35 lines
1.7 KiB
Markdown
Executable File
35 lines
1.7 KiB
Markdown
Executable File
## Synaptiska receptorer
|
||
|
||
### Jonotropa receptorer
|
||
- **Glutamaterga**: AMPA (snabb Na+/K+-ström), NMDA (Ca2+-permeabel, Mg2+-block), kainatreceptorer.
|
||
- **GABAerga**: GABA-A (Cl--kanal) ger inhibitoriska postsynaptiska potentialer.
|
||
- **Glycinreceptorer**: Cl--kanal, främst i ryggmärg.
|
||
- **Nikotinerga ACh-receptorer**: kationselektiva; viktiga i neuromuskulär synaps och CNS-modulering.
|
||
|
||
### Metabotropa receptorer
|
||
- G-proteinkopplade receptorer (mGluR, GABA-B, muskarina ACh-receptorer, adrenerga).
|
||
- Aktiverar sekundära budbärare (cAMP, IP3/DAG) som modulerar jonkanaler och genexpression.
|
||
- Ger långsammare men mer långvarig modulering jämfört med jonotropa receptorer.
|
||
|
||
### Lokalisation
|
||
- Receptorer koncentreras i postsynaptiska densiteten via scaffold-proteiner (PSD-95, Shank, Homer).
|
||
- Presynaptiska autoreceptorer (t.ex. α2-adrenerga, CB1) finjusterar neurotransmittorfrisättning.
|
||
- Extrasynaptiska receptorer (t.ex. NMDA, GABA-A δ-subtyp) svarar på spillover av transmittorer.
|
||
|
||
### Plasticitet
|
||
- AMPA-trafficking (insättning/uttag) styr LTP/LTD.
|
||
- Fosforylering av receptorer ändrar ledningsförmåga och desensitisering (PKA, CaMKII).
|
||
- Homeostatisk plasticitet reglerar receptorantal för att stabilisera nätverksaktivitet.
|
||
|
||
### Kliniska kopplingar
|
||
- NMDA-receptorantagonister (ketamin) används som anestetika och antidepressiva.
|
||
- Mutationer i synaptiska receptorer orsakar epilepsi, ataxi, intellektuell funktionsnedsättning.
|
||
- Autoantikroppar mot NMDA- eller AMPA-receptorer ger encefalit med psykiatriska symtom.
|
||
|
||
### Relaterat
|
||
- [[Histologi/Nervsystem/Postsynaps|Postsynaps]]
|
||
- [[Histologi/Nervsystem/Transmittorer|Neurotransmittorer]]
|
||
- [[Histologi/Nervsystem/Synaps|Synaps – översikt]]
|
||
|
||
---
|