Johan Dahlin
b29bb5051c
All checks were successful
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Successful in 3m14s
74 lines
3.6 KiB
Markdown
74 lines
3.6 KiB
Markdown
|
||
Seminarium – nervcellsfysiologi
|
||
|
||
# 1
|
||
Vid anoxi (utan syrgas) upphör den aktiva transporten av joner.
|
||
a) Vad händer med vilomembranpotentialen, kortsiktigt (sek) och långsiktigt (min)?
|
||
|
||
sekunder: nästan ingen förändring (gradienterna finns kvar kort)
|
||
minuter: gradvis depolarisation → Vm går mot **0 mV** när Na⁺/K⁺-gradienterna kollapsar
|
||
|
||
b) Samtidigt förändras intracellulär kloridjonkoncentration och cellvolym. På vilket
|
||
sätt, och varför?
|
||
|
||
- **[Cl⁻]i ökar** eftersom Na⁺ ansamlas intracellulärt och Cl⁻ följer för elektroneutralitet
|
||
- **Cellen sväller** eftersom NaCl-ansamling höjer osmolariteten → vatten dras in via osmos
|
||
# 2
|
||
Tänk dig att extracellulärt natrium ersätts partiellt med en annan jon (som är impermeabel i membranet) så att natriumets koncentration extracellulärt blir lika låg som den intracellulära.
|
||
a) kan man då fortfarande få en aktionspotential?
|
||
|
||
Om [Na^+]_o sänks så att [Na^+]_o \approx [Na^+]_i, försvinner drivkraften för Na⁺-inflöde → ingen snabb depolariserande uppslag.
|
||
|
||
b) Om så, hur ser den ut? (Vad händer med jmv pot, membranpot, tröskel?)
|
||
|
||
- **Natriums jämviktspotential** $E_{Na}$:
|
||
Går från ca **+60 mV** mot **0 mV** (eftersom koncentrationsgradienten försvinner).
|
||
|
||
- **Membranpotential i vila** $V_m$:
|
||
- $V_m$ bestäms främst av $K^+$-läckkaneler, rör sig lite kanske några $mV$ åt 0 eftersom $K^+$ fortsätter att dominera
|
||
|
||
# 3
|
||
Fortledning av aktionspotentialen i ett axon kan blockeras på olika sätt.
|
||
|
||
a) t ex genom tryck på nerven. Mekanism(er) för denna blockad?
|
||
|
||
- Mekanisk deformation
|
||
- Na+kanalerna fungerar sämre eller hamnar i inaktivt läge
|
||
- Strypa blodflödet
|
||
- ATP brist, ger ingen pump, gradienten kollapsar, inget AP
|
||
- Öka $K^+$ extracellulärt
|
||
- deplorariserar membranet → K+ gradienten kollapsar, försvinner
|
||
|
||
b) en demyeliniserande sjukdom, som multipel skleros, kan också ge ledningsblock, varför?
|
||
|
||
Kapacitansen ökar och membranresistens/läckage ökar och får svårare att nå nästa ranvierska nod.
|
||
→ depolarisering når inte nästa nod, AP dör ut
|
||
|
||
c) varför kommer detta ledningsblock (vid multipel skleros) lättare vid högre temperatur (ex vid feber)?
|
||
Tänk på att jonkanaler vad gäller sin kinetik (dvs öppnings och stängningshastigheter) beter sig som enzymer (t ex i temperaturkänslighet)
|
||
|
||
MS minskar myelinseringen, så det finns en liten marginal, vilket gör att blockage
|
||
|
||
# 4
|
||
Tänk dig att det finns en ligand-aktiverad jonkanal som släpper igenom natrium och
|
||
kalium i sådan proportion att reverseringspotentialen är -60 mV. Kommer öppning av
|
||
denna jonkanal vara exciterande, inhiberande, eller både och (beroende på
|
||
omständigheterna)?
|
||
|
||
|
||
|
||
# 5
|
||
Vi tänker oss ett område i hjärnan (exv i synbarken) där glutamaterga presynaptiska
|
||
axon exciterar postsynaptiska glutmaterga neuron. Detta område innerveras också av
|
||
kolinerga axon från vilka den modulatoriska signalsubstansen acetylkolin kan frisättas.
|
||
Det frisatta acetylkolin kan dels minska frisättningssannolikheten i glutmatsynapserna
|
||
(via presynaptiska muskarinreceptorer) och dels öka den postsynaptiska excitabiliteten
|
||
hos de glutamaterga neuronen (via postsynaptiska muskarinreceptorer som ger
|
||
hämning av vissa spänningsstyrda och kalciumstyrda kaliumkanaler).
|
||
a) Vilken funktionell effekt kan en sådan kolinerg aktivering ha på överföringen av
|
||
nervcellsaktivitet i detta område (nätverk av nervceller) av hjärnan?
|
||
b) Vilken effekt kan den kolinerga aktiveringen ha på möjligheten att initiera
|
||
långtidsplasticitet i de glutamaterga synapserna?
|
||
|
||
# 6
|
||
Diskutera faktorer som påverkar kontraktionsstyrkan i skelettmuskler |