medical-notes/content/Fysiologi/Block 1 - Nervcellsfysiologi/4. Nervcellsfysiologi/Video texter.md

2026-01-21 08-16-27.mp4
Sync
6
1:27:29 / 2:42:24
God morgon, allesammans och välkomna hit till det här blocket där vi ska
prata om nervcellsfysiologi Vi ska börja idag och vi håller på fram till
och med tisdag Vi avslutar med ett seminarium vi gör ju så här också då
att jag sänder de här föreläsningarna på Zoom Vi har ett gäng med oss på
Zoom här nu som förhoppningsvis hör och ser oss också Anledningen till det
är att ni inte vill att vi ska sitta hemma på Zoom utan ni ska vara på
plats här om ni har möjlighet Det här med Zoom är då för de som absolut
inte har möjlighet att ta sig hit De sjuka eller sjuka barnen på annat
sätt inte har möjlighet att komma hit Meningen är ju att ni ska vara här
om ni vill vara med på föreläsningarna så att säga Men det är ju bättre
att vara med på Zoom än att inte vara med alls Det är ju därför vi
försöker ge den här möjligheten det är några lärare som ni kommer att
träfa på som gör det, det är inte generellt det här alla gör det, utan vi
är några som provar med detta.
Ni som är på Zoom om ni vill kommunicera här så, företrädesvis av den
chatten ska jag försöka hålla koll på chatten ifall ni har några frågor
eller undervisningar.
Vad som vi ska göra de här dagarna det är att ni ska förhoppningsvis skapa
er själva en förståelse för hur celler i hjärnan kommunicerar med
varandra. Och det är det övergripande målet att ni själva ska skapa en
förståelse kring detta så att om ni får frågan från någon titenta eller
något sånt där hur kommunicerar celler i hjärnan?
så ska ni kunna göra en egen redogörelse för det så att säga.
Sen finns det studiehandledningar och kursplaner vi har instuderingsfrågor
som ligger på Canvas också till de här avsnitten.
Och det finns läroböcker som är väldigt bra och det finns en hel del
material på andra föreläsningar säkert från YouTube och annat, och om ni
vill kika på de sakerna.
Och jag har också lagt upp de föreläsningarna som var föregående termin
som jag har spelat in som man skulle kunna titta på.
Och jag spelar in det här också och försöker lägga upp det efteråt och då
kommer jag att plocka bort förra terminens inspelningar om tekniken
fungerar. Och jag säger om tekniken fungerar för er som läser på Zoom
också det är inte säkert att det här alltid fungerar med tekniken, så det
är en annan anledning att vara här istället, för man kan inte garantera
att det kommer att fungera till slut.
Vi kommer att avsluta det här blocket på måndag då vi har tre timmar som
vi kallar för frågeföreläsningar tillsammans.
Det gör att vi i slutet har gott om tid för era frågor som har dykt upp
under de här dagarna.
Eller om ni inhämtat information på annat sätt som ni undrar över.
Frågeföreläsningar på måndag, gott om tid.
Är det något vi inte hinner med nu, kan vi ta det på måndag.
Ni får gärna mejla med frågor inför måndagen, ni som är på Zoom -chattar.
Ni som ställer frågor.
Det är ni som driver de föreläsningarna på måndag.
Sen avslutas det hela med ett seminarium på tisdag, där ni kommer att vara
i grupper. Det här är första seminariet i en lång rad seminarier som ni
kommer att ha hela terminen.
Jag vet inte vad det kan vara, femton seminarier.
Detta är det första.
De här seminarierna är tämligen meningslösa om ni inte är väl förberedda
inför dem. Och de här seminariefrågorna finns nu på Canvas, så ni kan gå
in och kika på dem och förbereda dem.
Och meningen är att det ska vara en diskussion kring de här frågorna det
är inte så att själva svaret eller facit är det viktiga.
Utan det viktiga är diskussionen.
Och därför brukar vi uppmana er att kanske inte ha anteckningar eller
datorer och så där.
Utan det ska vara en diskussion.
Och därför bör man vara väl förberedda.
Är ni inte väl förberedda så är det ingen idé att gå dit, höll jag på att
säga. Men å andra sidan så måste ni går dit för att det är en obligatorisk
närvaro på de här.
Så ni får göra om det en annan gång om ni inte är närvarande.
Jag kan förutskicka redan nu att de här seminariefrågorna i alla fall för
det här blocket är väldigt svåra.
Man blir inte avskräckta utav det utan meningen är att de ska ge upphov
till en diskussion så återigen, svaret är inte det viktiga, utan
diskussionen är det viktiga.
Att använda de här begreppen som vi kommer att introducera under
föreläsningarna de närmsta dagarna.
Däremot instuderingsfrågorna, som ni också har de är lite mer konkreta och
ska väl kunna gå att besvara någorlunda tror jag.
Ja, ungefär så.
Är det nån som har några frågor kring upplägg och logistik.
Och så där kring.
De närmsta dagarna och veckan här.
Mm Bra Då kör vi igång och ni har ju då föreläsningsmaterial och på
Canvas också. De bilderna jag tänkte visa.
Fokus nu är kommunikation mellan celler centrala nervsystemet.
En helt central del när vi pratar om detta jag tänker nu första timmen
introducera lite begrepp och vart vi ska komma så småningom och ge lite
bakgrund och så, men helt centralt för detta är då aktionspotentialen
eller nervsignalen vi kommer prata mycket om den, för det är så nervceller
kommunicerar med varandra man skickar nervsignaler och aktionspotentialer
och de här aktionspotentialerna i vissa fall är det tämligen konkret vad
de gör i andra fall är det mer abstrakt kanske, och det som illustreras
att i den här första bilden till vänster är det kanske lite mer konkret
när ni har en sådan här undandragningsreflex som ni har hört talas om att
man lägger handen på en varm platta och reflexmässigt drar man undan
handen. Där är det ganska uppenbart att vi behöver en ganska snabb signal
för att få den här efekten att vi aktiverar smärtreceptorer mot sektorer
ute i handeln som då kommer ge upphov till aktionspotentialer som färdas
inåt ryggmärgen och där vi har en synaptisk överkoppling i duscharovnet
till ryggmärgen till motorneuron då som skickar ut aktionspotentialer till
muskler i handen där vi också har en synaptisk överföring och sen blir det
aktionspotential i musklerna som i sin tur ger en kontraktion och vi får
en undandragning här och Den här kommunikationen är väldigt konkret och vi
förstår att vi behöver nervsignaler och ganska snabba nervsignaler också
för att vi inte ska få bestående skador av värmeplattan.
Det som illustreras till höger däremot är kanske lite mer abstrakt och vi
kommer att prata en hel del om detta lite senare under kursen.
Men det illustrerar hur minnen lagras i hjärnan via så kallade engram.
Och det ni ser väldigt schematiskt där då är engrammet, eller minnet, för
ett äpple. Och de här engrammen är då eller äpplet i vår hjärna kodas som
samtidig aktionspotential, aktivitet i en grupp av nervceller som man
ibland då kallar en gram eller cellgruppering cevice.
Samtidig aktionspotentialaktivitet i en grupp av nervceller utspridda i
hjärnan och det är DET som kodar för äpplet och det är DET, alltså
starkare synaptiska förbindelser mellan just de här nervcellerna som är
minnet för äpple.
Det här kan då kännas lite mer abstrakt och vi kommer att prata betydligt
mer framöver om inlärning, minne och glömska och ett gram.
Detta bara för att illustrera två aspekter av detta med aktionspotentialen
och dess betydelse för signalering i hjärnan.
Vad är det då som bestämmer om det ska bli en aktionspotential eller
inte? Här ser ni då exempel på två stycken aktionspotentialer och .
Jag kan bara förutskicka som en parentes säga att just dom här
aktionspotentialerna har vi registrerat från Mänsklig kortext, så det här
är från humana korskadade nervceller.
Men, de här mekanismerna kring aktionspotential, membranpotentialer och
synapser och så där, de är basalt sett väldigt väl evolutionärt
konserverade så att mekanismen är i princip densamma hos människa som hos
mus, som hos zebrafisk eller bläckfisk och det som framför allt har
studerats är hos mus och råtta.
Det mesta av det som jag kommer att prata om är forskning som är gjord på
mus eller råtta, skulle jag vilja säga.
Men nu för tiden har vi möjligheten att också göra registreringar på
mänskliga nervceller två sätt vi kan göra detta: Dels, har vi kontakt med
neurokirurgerna och när de opererar bort en tumör eller för epilepsi så
kan vi få operationsmaterial som fortfarande är levande och göra
elektrofysiologiska registreringar.
Det är det ena.
Det andra är att vi numera har tekniken att till exempel ta hudceller
eller fettceller och dediferentiera dem och sen diferentiera ut dem till
kortikalerna nervceller, och odlar då små minihjärnor, och registrerar
från dem. Så att mer och mer kunskap kommer nu kring mänskliga nervceller
också . Skillnaderna har visat sig vara ganska små.
Det finns skillnader, men de är ganska måttliga.
Om vi ser här då två stycken aktionspotentialer, vad bilden illustrerar då
att vi i princip har två stycken hela tiden pågående processer som ökar,
respektive minskar sannolikheten för att det ska bli en aktionspotential i
en nervcell. Och de processer som ökar sannolikheten, kallar vi för
exitation. Och de processer som minskar sannolikheten, kallar vi för
inhibition. Här har vi en dragkamp i varje cell, hela tiden mellan
exitation som strävar efter att det ska bli en aktionspotential och
inhibition som strävar efter att det inte ska bli en aktionspotential.
Om vi utvidgar det här lite kring exetition och inhibition så kan vi dela
upp dem i i sig i två huvudgrupper, nämligen intrinsic respektive
synaptisk. Och Allt det här handlar om jonkanaler som står för exitation
och inhibition och en del utav de här jonkanalerna är då samlade i
synapser, i exitatoriska och inhibitoriska synapser och det är då
leganstyrda jonkanaler och för för en synaptisk extation så handlar det om
glutamatsynapser för det är glutamatsynapser som står för excitationen i
hjärnan och där finns det då ligandstyrda, alltså glutamatstyrda
jonkanaler som kan öppnas så ökar sannolikheten för att det ska bli en
aktionspotential kallar vi det för synaptisk extravison, och det är
glutamatsynapser.
Glutamatsynapserna står för 85 procent utav alla synapser i
centralpositionen av nervsystemet.
Så de är jättemånga.
Vi räknar med att i den mänskliga hjärnan har vi närmare 100 miljarder
nervceller och varje nervcell har i storleksordningen i medeltal kanske 10
000 synapser och 100 miljarder är ju 10 upp till 11 och 10 000 är ju typ
till 4 och det betyder 10 till 15 synapser ungefär som ni har i huvudet
och 85 procent av dem är matsynapser som om de aktiveras bidrar till en
ökad sannolikhet för aktionspliktning De resterande 15 procenten utav våra
synapser är då inhibitoriska synapser och GABA -synapser och de då minskar
sannolikheten för att det ska bli en aktionspotential.
Och detta är ju då de legantstyrda jonkanalerna i våra glutamat och GABA
-synapser men vi har också jättemånga andra jonkanaler som vi ska stifta
bekantskap med de närmsta dagarna här.
Till exempel spänningskänsliga jonkanaler eller kalciumstyrda jonkanaler
eller värmekänsliga jonkanaler och sådär.
Och alla de hänför ju jag till intrinsic extabilitet.
Det är alla andra jonkanaler utanför synapserna som bidrar till att
förändra sannolikheten för nationspotential.
Då har vi till exempel natrium och kalciumkanaler som som om de öppnas,
bidrar till att öka sannolikheten för nationspotential.
Och vi har klorid och kaliumkanaler som om de öppnas, bidrar till att
minska sannolikheten för en aktionspotential Detta är lite grunden för hur
cellerna reglerar sannolikheten för att det ska bli aktionspotential.
De här processerna är inte huggna i sten på något sätt utan hela poängen
med hjärnan höll jag på att säga Varsågod Vi kan komma tillbaka till det
För i till de här vi har även glutamatstyrda jonkanaler och gabastyrda
jonkanaler som flyter omkring utanför synapserna och de kallar vi för
extra synaptiska glutamatreceptorer och extra synapska gabareceptorer och
de bidrar till intrinsic extabilitet.
Vi kanske återkommer till det lite senare under diskussionen.
Men som sagt var de här De här sakerna är dynamiska och det är kanske hela
poängen med vårt nervsystem att det är anpassningsbart och dynamiskt och
ändrar sig och vi kommer att prata en hel del om hur de här sakerna kan
ändra sig. Och då har jag kategoriserat det i två huvudgrupper nämligen
modulering och plasticitet.
Plasticitet då är förändringar som är baserade på nervcellsaktivitet i
sig. Så nervcellsaktivitet eller synapsisk aktivitet kan göra så att vi
får förändringar i synapser över intrinsic extabilitet.
Och detta är det som ligger bakom inlärning och glömska i hjärnan.
Att vi kan förändra våra synapser våra synapsers efektivitet genom vilka
aktivitetsmönster som vi utsätter synapserna för.
Sen har vi också modulering som påverkar de här sakerna och modulering
handlar då om olika, vad jag kallar för modulatoriska signalsubstanser som
vi har massa olika i hjärnan som kan påverka de här jonkanalerna på
kortare eller längre sikt, och vi har till exempel de klassiska
modulatoriska signalsubstanserna som noradrenalin, histamin acetylkolin,
dopamin, seletonin.
Vi har en lång rad olika neuropeptiter som finns i olika nervceller som
kan förmedla efekter: Vi har i stort sett alla hormoner i kroppen kan
också delvis produceras inne i hjärnan och påverka nervcellsfunktion.
Och vi har substanser som frisätts från mikroglydia och astrocyter som kan
påverka funktion på olika sätt och modulera det här.
Så att vi kan hela tiden förändra de här intrinsic och synaptiska extra
kvalitet och inhibition via plasticitet och modulering.
Och det är lite imorgon så är det väl dit vi ska ha kommit när vi har
pratat idag och imorgon ska vi ha landat lite i den här bilden.
Då ska vi ha skapat en ökad förståelse för alla de här Robbarna som är med
på den här bilden, så att säga.
Några ord om metoder vi använder för att studera det här och det här
brukar man kalla elektrofysiologi, för det handlar om bioelektricitet som
vi kan registrera på olika sätt.
och man kan registrera det på på olika sätt och på olika nivåer som är
illustrerat i den här figuren då.
Om vi börjar längst upp till vänster så kan man med så kallad patch flank
registrering suga sig fast i membranet på en cell och där titta på eller
registrera från enstaka jonkanaler.
och då ser man att de här jonkanalerna kan vara antingen stängda eller
öppna och de här jonkanalerna kan då fluktuera mellan öppet och stängt
läge. Så att det här är en, ska vi kalla det för en stokastisk process,
där kanalen kan antingen vara öppen eller stängd på eller av ett eller
noll, så att säga, en digital form av signalering.
Den här sannolikheten för att kanalen ska vara öppen eller stängd, kan vi
påverka på massa olika sätt, till exempel med legand eller med
membranpotential.
Men i grund och botten så är det en stokastisk digital process, om vi
tittar på enstaka jonkanaler.
Här kan man se ett protein jobba i realtid, det är snabba tider här, ni
ser att det handlar om tusendels sekunder.
Sen kan vi gå upp ett snäpp och titta på enstaka individer enstaka
synapser. Om vi tittar på enstaka synapser så kan vi också se att det ser
ut som en stokastisk process nämligen att ibland så blir det en signal i
synapsen och ibland blir det inte en signal i synapsen.
Och det här brukar vi råda för att synapserna har en
frisättningssannolikhet de har en viss sannolikhet för att det ska bli en
signal i synapsen om det kommer en aktionspotential till synapsen.
Så även där är det liksom som ett digitalt stokastiskt signalering i våra
synapser. Och det här kan ju tyckas lite otäckt på något sätt att det är
slumpmässighet som ligger bakom ...
ja, en viss grad av slumpmässighet som ligger bakom vår förmåga att
signalera i hjärnan.
Men vi ska då ...
alltså ... tillbaka till att den här slumpmässigheten kan vi påverka på
olika sätt och sen så har vi så oerhört många av de här jonkanalerna och
de här synapserna så att det blir alltid bra medeltal av den här
slumpmässigheten.
Men i grund och botten så är det en slumpmässighet.
Även när vi tittar på aktionspotentialen så är det en viss slumpmässighet
i det för att antingen blir det en aktionspotential eller så blir det inte
en aktionspotential.
Och det är också en form av digital signalering, etta eller nolla så att
säga. Det måste komma upp till en viss tröskel för att det ska bli en
aktionspotential och då blir det en full aktionspotential och kommer vi
inte upp till tröskeln så blir det ingen aktionspotential.
Och det här kan vi då registrera antingen i olika cellkulturer så säger
de. Vi kan odla upp till exempel mänskliga nervceller, och registrera från
man kan också ta bitar av levande hjärnvävnad, antingen från mus eller
från neurokirurgiska operationer som man brukar kalla för brain slices
alltså levande vävnad.
Då kan man göra elektrofysiologiska registreringar från dem.
Sen kan man också göra registreringar från större delen, större delar av
nervsystemet eller från hela hjärnan.
Då får man en sammanvägd nervcellsaktivitet från de där väldigt många
nervceller bidrar.
och det är till exempel bakgrunden till EEG -registreringar som man sätter
elektroder på skalpen och registrerar nervcellsaktivitet.
som kan då... betydelse när man ska bestämma och undersöka sömn, vakenhet
och skillnaden mellan REM -sömn och icke -REM -sömn och olika typer av
vågaktiviteter vid de här olika medvetandetillstånden.
Och som i sin tur handlar väldigt mycket om hur pass synkrona nervcellerna
är och med synkrona så får vi vågor om de inte är synkrona så jämnar det
ut sig och vi ser inga tydliga vågor.
Och det här är då extra selulära registreringar och där vi kan fånga upp
strömmar som bildas sekundärt till att vi har synapsaktiveringar och
aktionspotentialer i vävnader, även om vi kommer tillbaka till hur det
genererar extra selulära strömmar som vi kan registrera med EEG eller
ekvoder. Principen är densamma och när vi registrerar EKG från hjärtat
eller EMG från skelettmusklerna.
Det vill säga extra senilär registrering.
Ni kommer om ett antal veckor att göra alla de här registreringarna själva
på varandra då.
EMG, EEG och EKG och så där.
Det ingår i laborationerna på den här kursen.
Någonting som vi kanske kommer att ge exempel på och som har kommit mycket
de senaste åren som ett alternativ till de här elektrodregistreringarna är
optiska registreringar.
Och med hjälp av olika spänningskänsliga färgämnen som man antingen kan
genetiskt introducera eller på annat sätt applicera så kan man då optiskt
registrera istället för fysiskt registrera med, en elektrod och man kan
numera också optiskt stimulera genom att introducera jonkanaler som är
ljuskänsliga i nervceller.
De optiska redskapen har bidragit till utvecklingen de senaste tio åren
inom neurovetenskapen.
Jag kommer att ge exempel på det.
detta lite då som bakgrund.
Vi har en fråga här.
Får jag läsa frågan.
Så om det blir aktionspotentialer eller inte, om det överstiger
tröskelvärdet, variera tröskelvärdet och varför kan man även se
potentialen som närmar sig men inte överstiger.
Ja, det kom en fråga om aktionspotentialens tröskel och vi kommer, jag
tror sista timmen idag kommer vi prata mycket om aktionspotentialens
tröskel så jag ber att få återkomma till den frågan, eller frågeställaren
får återkomma lite senare.
Men då ska vi börja ta ta oss an membranpotentialen, hur den uppkommer.
Och aktionspotentialen är inget annat än en kortvarig förändring av
membranpotentialen men alla våra celler i hela kroppen har en
videomembranpotential nämligen en spänning mellan in och utsidan, mellan
intra och extra cellulärt och vi ska grotta ner oss lite grann i hur den
här membranpotentialen uppkommer och förhoppningsvis kan ni skafa er en
förståelse för detta hur den uppkommer och hur vi kan förändra
membranpotentialen genom att aktivera olika jonkanaler och så vidare.
och det som ni har på den här bilden är en schematisk sammanfattning utav
vad som bestämmer membranpotentialen, och då har vi två ben här: Å ena
sidan är det då koncentrationsskraften gradienter utav våra viktigaste
joner natrium, kalium, klorid och kalcium som är ojämnt fördelade mellan
intracellulärt och extracellulärt.
Och detta är en nödvändig förutsättning för att vi ska få en
membranpotential, alltså koncentrationsgradienter.
Och de här koncentrationsgradienterna uppkommer på grund av att vi
transportörer och pumpar i våra cellmembran.
Och de här transportörerna är antingen direkt eller indirekt drivna utav
ATP. De är alltså energidrivna de här transportörerna och pumparna.
Lite krasst kan man säga att att orsaken till att vi äter mat det är för
att driva de här pumparna.
Det är de som drar energi i kroppen inte minst i hjärnan.
Och en väldigt viktig sådan här pump är natrium -kalium -pumpen.
Som vi kommer att prata lite mer om.
De här koncentrationsgradienterna ger upphov till så kallade
jämviktspotentialer.
Varje Jonslag har en jämviktspotential som är direkt proportionell mot
koncentrationsskillnader mellan in och utsidan.
Natrium har en jämviktspotential, kardium har en klorid och en kalcium.
Så det ena benet här, det andra benet som också är nödvändigt för att vi
ska få membranpotential är att de här jonerna är permiabla i membranet.
Då måste vi ha jonkanaler också.
De här jonkanalerna ger då upphov till en selektiv permiabilitet.
Vi har jonkanaler som bara släpper igenom natrium.
Jonkanaler som bara släpper igenom fagium.
som bara släpper igenom kalcium.
Sen har vi andra jonkanaler som kan släppa igenom vara lite mer
promiskuösa och släppa igenom fler släppjonslag.
Men med hjälp av jonkanaler får vi en selektiv permialitet där joner
passivt kan flöda genom membraner i specifika jonkanaler.
Vi kommer att komma tillbaka till den här bilden senare lite grann men
detta är grunden för uppkomsten utav en membranfotential.
Nämligen koncentrationsgradienter och domkanaler.
Och Då ska vi kika lite grann ni kan börja att titta lite grann
schematiskt här till höger på en liten schematisk del av ett cellmembran
där ni ser schematiskt en natriumkanal och så ser ni också då ungefärlig
koncentration av natrium på utsidan respektive insidan och också då den
jämviktspotential som då blir natrium på grund utav de här
koncentrationskryllarna.
kommer karium här, klorid, kalcium och sen så har ni då natrium -kalium
-pumpen här, detta är de viktiga spelarna och det här ger då upphov till
den sammanvägda efekten av de här jämviktspotentialerna ger då upphov
till en membranpotential eller en videomembratpotential.
Jag kan redan nu förutskicka att de här koncentrationerna ungefär, det är
något som ni helt enkelt behöver lära er.
Ni behöver ha koll på vilka koncentrationer har vi utav lafrun, kalium,
kalcium och klorid.
Det kan synas lite tråkigt och lite sådär men det finns liksom inga
genvägar där man behöver kunna dem, inte på det sättet men man behöver
kunna dem ungefärligt vad det är för koncentrationer.
Och ni kommer att stöta på lite olika värden på de här koncentrationerna,
vi kan ju mäta detta till exempel om du tar blodprov så kan vi mäta, eller
om vi tar blodprov på cerebrospinalvätska, så kan vi mäta
jonkoncentrationer alltså den extrasellära koncentrationen och ni kommer
att se att de här olika källor skiljer sig åt lite grann.
Men bli inte förskräckta över det, höll jag på att säga för att det här
kan nog bero på lite om man har mätt ifrån blod eller från
cellulosatosplanvätska om det är vilken specie man har mätt från vilket
utvecklingsstadium man har mätt från.
och lite sådana saker.
Det är en viss variation.
Och i den här tabellen Här så har jag gjort en sammanställning utav extra
semulära medelkoncentrationer man mäter i serum respektive
cerebrospinalvätska, och det är faktiskt ganska påtagliga skillnader,
åtminstone, för ett par utav jonerna här, och för hjärnans del så är det
ju cerebrospinalvätska vätskans konstellationer som är de mest relevanta.
Exempelvis kan ni se här att för kalium så skiljer det ganska mycket, vi
har ett medelvärde i serum på lite över fyra medan det är lite under tre i
serboskinalvätska.
Och även för magnesium är det procentuellt sett rätt så stora skillnader
här. Ja jo, här kommer också en fråga om variationer av koncentrationen
beroende på cell och vävnad till exempel, kalciumkloridvävnad.
Jo, det är alltså en del variationer här, som jag påtalade.
Och är det i tabellen som vi ska kunna, och inom parentes?
De värdena i serbos spinalvätska är väl och serum.
Ni ska ha hyfsad koll på detta.
Och det är något som ni ska ha med er framöver.
Så fort nästan en patient kommer till en mottagning eller läggs in på ett
sjukhus så tar man väldigt ofta ett venprov, man tar kanske HPP men också
så kallad elstatus.
Och tittar på koncentrationerna av de här jonerna.
Och då ska man inte behöva gå och slå upp liksom vad är normalvärden och
så där. Utan man ska liksom veta vad normalvärden för HB och natrium och
kalium och kalcium och så är, så att säga.
Ja. Ska vi ha koll på skillnader, och sen spinalvätska och serum?
Eller ska vi bara ha koll på ...
Det är bra att ha lite koll på den skillnaden, för det normala är att man
tar serumkoncentrationer, men de är inte alltid, helt relevanta för
centrala nervsystemet, som indikerar sitt agnämn där.
Vi ska då Vi tar det efter pausen, jag tänkte rita lite på tavlan.
Men det vi kan förutskicka redan nu när det gäller jämviktspotentialen att
de är, som jag sa, direkt proportionella mot koncentrationsgradienten och
det här går då direkt räkna ut matematiskt också med närmst ekvation.
Och vi har då närmst ekvation här där det väsentliga är en kvot mellan
jonkoncentrationen extra cellulärt över jonkoncentrationen intracellulärt.
Sen så loggar jag lite mer med det och sen så tar man det gånger ett antal
konstanter, där ni har absolut temperatur, allmänna gaskonstant,
parallellskonstant och så har ni en palens då, om ni gjorde ett envärt
plus eller tvåvärdigt plus eller envärt minus.
Vid normal kroppstemperatur så kan man dunka ihop de här konstanterna så
det blir ungefär sextio.
Om vi tar exemplet natrium, så har vi då en extracellulär koncentration på
kanske storleksordningen 150 miljoner och en intracellulär koncentration
på kanske storleksordningen 15 miljoner.
Det betyder att den där kvoten är tio va.
Och då gratinerar vi det så får vi ett, och 60x1 är 60.
Och vi har en jämnviktspotential på 60 för natrium.
Och kalium om vi skulle ta det.
En extra senilär konstellation på kanske 3 i Cerbos klarvätska och mindre
senilär koncentration på kanske 130 -140 grader.
Detta betyder att kvoten blir mindre än 0 ,1.
Den blir inte riktigt 0 ,01 men någonstans där.
Logaritmerar vi det så får vi minus 1 ,5 eller något sånt där.
Ser vi det med 60 så får vi minus 90 eller minus 100.
Någonstans, och det kalium hos jämviktspotential.
Så vi kan använda Nerns deklaration för att direkt räkna ut
jämviktspotentialen under förutsättning att vi känner till koncentrationen
då, och kan koncentrationen.
Efter pausen tänkte jag att vi ska titta lite närmare på hur de här
jämviktspotentialerna uppkommer och sen hur de vägs samman i
membrankotentialen.
Men jag frågar först behöver vi kunna använda den här informationen eller?
Det är inte så svårt.
Om det är bara en kvot och några ett mera så är det klart, eller hur?
Ja det är väl samma sak.
Nej det tror jag inte.
Om du får en uppgift att vad blir membranpotentialen om natriumväxter som
är värd 150 och inte så där till 15, så ja.
Man kan gå på ett formulat.
Jag tror inte ni kommer att behöva räkna på detta, utan det är mer att ni
ska ha förståelsen för att det är egentligen inga konstigheter.
Och den viktiga förståelsen är här att jämviktspotentialen är direkt
proportionell mot koncentrationsgradieten så att säga.
Jag är väl alltså det sammanlagda av allt det här.
Den räknar väl bara en mill.
Vi kommer nästa timme till en annan, lite mer komplicerad ekvation som
väger ihop alla de här sakerna så att det blir membranklass Jag har något
som vi kallar för Goldmanekvationen men den närmsta ekvationen är bara för
ett jonslag i taget och det är lite artificiellt, för normalt sett är det
alltid en sammanvägning Okej, ska vi ta femton minuters paus då så ses vi
igen nio händer på den här stunden, paus och solurelsing.
Nu hör vi på Zoom också.
Som sagt var är det några frågor som har dykt upp som vi ska ta först.
Vad menas med klassmiljoner som är fria från klassmiljoner?
Jo, framför allt cancer i magnesium som är tvåvänta joner.
De har en tendens att vara bundna till negativa ladd laddningar.
Och till exempelvis i serum, sär.
Och till exempelvis här har vi.
snaboch så är det en snabbt svar så är det den totala koncentrationen, men
det totala koncentrationen, men det är den totala kraften.
Men det är egentligen bara den fria är den fria reumatisk cell.
Och lite schematiskt och illustrera koncentrationsgradienterna, och vi har
ju utav kalium så har vi ju väldigt mycket kalium på insidan och en lång
koncentration på utsidan.
Men natrium är det ju tvärtom, vi har en hög koncentration på utsidan låg
koncentration på insidan Klorid är ungefär som natrium ett som går på
insidan och en hög koncentration på utsidan.
Kalcium kan vi ta med här också Kalcium har en ganska låg koncentration på
utsidan men det är pytte koncentration på insidan Jag ritar med kalcium
här, pyttelite här så blir det Det blir väl en tiotusen gångers skillnad
mellan in och utsidan för kalcium men koncentrationen på utsidan är också
ganska låg. Sen så brukar man också lägga till att om vi tittar på det här
generellt så ska vi ha elektroneutralitet både på extra sidan och intra,
eftersom lägger vi ihop alla plus och minus, så kan det liksom bli noll
här och det stämmer ju rätt hyfsat på utsidan här, men på insidan så
stämmer det dåligt och man lägger då till att vi har en hel del negativa
joner på insidan som vi brukar sammanfatta med ett A -minus och A här står
för anjon vi har ju anjon och kattjoner, kattjoner, positiva joner
anjoner, negativa joner.
Och de här A -minus vad är det då för något?
Jo det är ju negativt laddade Molekyler som negativt laddade aminosyror,
fosfat, bikarbonat, RNA, DNA och sådana saker.
Och de är då, de är ju laddade, men de kan inte passera genom membranet,
de är ju intermiata och därför brukar man prata om fixa negativa
laddningar. Men de har en stor betydelse.
Så grundförutsättningarna är då efter att de här pumparna och
transportörerna har arbetat är att vi har de här
koncentrationsgradienterna och vi har elektroneutralitet både på insidan
och utsidan. Om vi sedan inför jonkanalerna, jag har en fråga.
Ja, men de är i minoritet.
Ja, det finns naturligtvis också positivt laddade aminosyror, men de är i
minoritet och totalt sett så är det ganska stor mängd negativt laddade
fixa molekyler.
som vi har med intressenter.
Om vi då introducerar jonkanaler till detta och så tar vi ett jonslag i
taget och en jonkanal i taget så att vi då sätter dit en jonkanal här som
bara släpper igenom kalium allt annat lika här så kommer detta göra att
kalium kommer att vilja difundera ut ur källorna.
På grund av koncentrationsgradienten.
Och för varje kalium som då difunderar ut här så kommer vi att förlora en
positiv laddning.
Inte så där, du får en extra, extra solidär.
Om ytterligare en kaliumjon går ut så får vi ytterligare en
landningsseparation och en schematisk, en tredje kaliumjon.
Då bygger vi upp här då en spänning över membranet.
Och den här membranspänningen den kommer vi vilja motverka.
Att fler kalium går ut för efter ett tag har ju kalium, även om det är en
koncentrationsgradient, och har ingen lust att gå ut i den här positiva
miljön. Man vill ju hellre stanna i den negativa miljön.
Så vi bygger upp en motrikt.
Elektrisk kraft tenderar att hålla kvar kalium inne Och när de här två
krafterna är lika stora, då har vi en jämvikt.
Det betyder inte att kalium inte kan passera in och ut, men det betyder
att Netto mässigt så sker det inget flöde av kalium genom den här
kanalen. Vi har uppnått en jämviktspotential Och med de här
kaliumkrafterna koncentrationerna så är jämvikten för kalium kanske i
storleksordningen minus hundra milligolt då.
Om vi gör samma exercis då för natrium.
Att vi stänger kaliumkanalen här då och bara öppnar natriumkanalen.
Så kommer ju natrium att ligga och in då in i cellen på grund av
koncentrationsgradienten och för varje natrium som går in så byggde vi upp
positivt överskott, intresselärt och vi får negativt på utsidan.
Det här kommer att motverka natriums vilja att gå in och vi bygger upp en
elektrisk kraft som är motriktad och vi får en jämviktpotential som
storleksordningen plus 60 millivolt.
Det här är det viktiga, natrium och kaliums jämvikt.
potential och det här är ju då drivet utav natriumkaliumpumpen som sätter
upp de här koncentrationsgradienterna genom att pumpa ut natrium och pumpa
in kalium i iscellerna.
Den processen är energikrävande.
Här har vi då med klorid och cancium.
Ja det här är då lite special kan man säga, för att om vi tittar lite på
de här pumparna och transportörerna som ni har längst ner i bilden på
powerpointen här, så ser ni att vi har aktiva pumpar.
Alltså ATP -asdrivna pumpar för natriumkalium i natriumkaliumpumpen.
Den som gör att vi behöver äta mat.
Och sen så har vi då kalciumpump Men vi har inte någon kloridpump som är
direkt ATP -driven.
och det gör då att klorids jämnviktspotential den kommer att ställa in sig
efter den membranpotential som bestäms utav natrium och kaliums
jämnviktspotentialer.
Som vi kommer strax till så en sammanvägning utav natrium och kaliums
jämnviktspotentialer blir ofta cirka minus 70 millivolt och det betyder då
att klorid kommer att ställa in sig så att klorid får en jämviktspotential
på ungefär minus 70 millivolt.
På grund av att klorid inte har någon egen ATP -driven pump.
Och däremot om vi tittar lite grann till höger på de här transportörerna
som då är indirekt drivna utav de här ATP -drivna pumparna.
Så finns det transportörer som transporterar klorid.
Till exempel HCC2, alltså kaliokloridtransportörer som transporterar ut
klorid ur cellerna och sen så har vi, ja där i D har vi en natrium och
kloridtransportör som transporterar in klorid De här transportörerna
kommer vi också återkomma till, de kan justera klorids jämviktspotential,
så att den kan bli lite mer depolariserad.
Alltså lite mindre polariserad än kloridjämviktspotentialen.
Respektive lite mer polariserad än kloridjämviktspotentialen.
Än klorid jämviktspotentialen.
Så de här transportörerna kan justera klorid jämviktspotential lite grann
från från kloridjämviktspotentialen.
Men i grund och botten så bestäms klorid jämviktspotential,
koncentrationen fördela sig på ett sådant sätt som bestäms utav
bidometronpotentialen som i sin tur bestäms utav natrium och
kaliumsämviktspotential.
Så, det blir lite special i det här sammanhanget.
Det andra är kalcium.
Där vi har en enorm gradient.
Vi har kanske en dryg millimoral fritt kalcium extra som lärk.
Och sen så har vi i storleksordningen 0 ,1 mikromoral intracellärt.
Det är tiotusen gångers skillnad det.
Så det är en enorm koncentrationsgradient där.
Och jämviktspotentialen för kalcium hamnar någonstans plus 120 milligolter
eller någonting.
Men påverkan från kalciums jämviktspotential på biomefranpotentialen är
inte speciellt stor.
Och det beror på att den totala koncentrationen av kalcium jämfört med
kalium och natrium är väldigt liten.
Kalciums koncentration är kanske en hundradel av kalium och natriums
koncentrationer.
Kalium och natrium ligger på 100 -150 millimolar introvextraväxlar.
Hur man slår ihop det.
Cancium ligger på någon miniminal, så att säga.
Det gör att de här strömmarna för kalcium blir väldigt små.
Relativt natrium och kalium.
Och därför blir det påverkan från kalcium på membranpotentialen tämligen
liten. Så att när vi diskuterar membranpotential så är det framför allt
natrium och kalium som vi kommer att diskutera.
Plorid /calcium har sina speciella skäl till att de bidrar inte på samma
påfallande sätt som natrium och kalium.
Ja. Det är det vi ska diskuteras strax här.
Vi kan redan nu förutskicka att det är kalium som påverkar mest.
Eftersom vidomembranpotentialen på minus 70 ligger närmare kaliums
jämviktspotential på minus 100 än natriums jämviktspotential på plus 60.
På något sätt har kalium ett större inflytande på vidomembranpotentialen
än vad natrium har.
Det kommer vi till alldeles strax men det beror på att det finns fler
kaliumkanaler än natriumkanaler.
och därmed så tänkte jag att vi får introducera då det här med jonkanaler.
Nu har vi pratat om koncentrationsskillnader.
Vi har pratat om hur de här koncentrationsskillnaderna uppkommer genom ATP
-drivna pumpar.
Och att det ger upphov till jämviktspotentialer, att varje jonslag har då
sin egen jämviktspotential och vid jämviktspotentialen så förekommer det
då inget nettoflöde utav joner för att då är de här difusionskraften och
den elektriska kraften lika stor och det blir inget nätverk utav Men då
har vi den andra länken utav de här de här två benen och det är då
jonkanalerna och här har ni då en schematisk tabell över hur man kan dela
in jonkanalerna vi har storleksordningen 200 olika jonkanaler, alltså
olika genprodukter.
Men vi kan lite grövre dela in dem med avseende på hur de styrs och vad de
släpper igenom, alltså selektivitet och gating som jag har gjort en tabell
om. Och om vi tittar på selektivitet då först så har vi jonkanaler som
bara släpper igenom natrium, och vi har jonkanaler som bara släpper igenom
kalium Sen har vi jonkanaler som släpper igenom både natrium och kalium
och vi har jonkanaler som släpper igenom natrium, kalium och kalcium och
de brukar vi då kanske kalla för kattjonkanaler de släpper igenom positiva
joner och slutligen så har vi jonkanaler som bara släpper igenom kalcium,
kalciumspecifika jonkanaler också.
Och slutligen så har vi jonkanaler som släpper igenom negativa joner,
alltså andjonkanaler och då handlar det framför allt om klorid i viss
utsträckning också lite bikarbonat men klorid är det viktiga här då.
och det är de fem typerna av jonkanaler vi har med avseende på
selektivitet. Sen kan de här jonkanalerna styras på en massa olika sätt.
Och vi kan då styra dem med membrankotential eller spänning med voltage
-grated ion channels som kan öppnas och stängas beroende på hur
membranpotentialen ändrar sig.
Sen har vi legandstyrda jonkanaler som kan öppnas och stängas beroende på
om det är mindre än legand eller inte.
Till exempel glutamat och gava.
Ja, varsågod. Du sa att det var fem olika legander är det någon av de här
som Sex, förlåt sex olika blir det med avseende på selektivitet.
Och sen har vi också de här leganderna glutamat och gava är extracellära
legander som binder till den extracellära sidan av jonkanalen som gör att
kan öka sannolikheten för att öppna dem.
Men sen har vi också intracellinära legander som kan öppna jonkanaler och
vi har exempelvis kalcium själv.
Kalciumjonen fungerar mycket som en second messenger i våra celler.
Och de kan också binda direkt till vissa jonkanaler och få dem att öppna
sig. Vi har också de klassiska second messenger som cykliskt ANP och
cykliskt EMP som kan binda till jonkanaler.
När vi sen kommer att prata om om lukt och syn och så där, så kommer ni
stöta på då cykliskt ANP och cykliskt GMP styrda jordkanaler som är
jätteviktiga då för vår syn och luftkvalitet där.
Sen har vi temperaturkänsliga jordkanaler som är naturligtvis då
jätteviktiga för vårt temperatursinne.
Vi har ju sådana jordkanaler i receptorer i huden men också inne i hjärnan
som känner av temperatur.
Och där temperaturen påverkar sannolikheten för hur de här jonkanalerna
ska uppanns och stängas.
Vi har mekaniskt känsliga jonkanaler som registrerar beröring, tryck och
vibration och såna här saker.
Och vi har mekaniskt känsliga jonkanaler i innerörat som är känsliga för
ljudvågor och så där.
Och vi har vätejonskänsliga jonkanaler.
Och de är ju då viktiga till exempel när vi jobbar och får mjölksyra i
musklerna så har vi då vätejonkänsliga jonkanaler i smärtreceptorer som
känner av den här mjölksyran.
Det känns som att det bränns i musklerna så att säga.
Slutligen så har vi ett gäng jonkanaler som vi brukar kalla för
läckkanaler De jonkanalerna står i princip alltid öppna och det är de som
är ansvariga för bilomembranpotentialen de här läckkanalerna.
För att de står ju då alltid öppna och även när cellen är vila är de då
ansvariga för bilomembranpotentialen.
Medan alla de här andra ljudkanalerna är ju då sådana som kan förändra
membrankotentialen men inte bidrar direkt till bilomembranpotentialen.
Så om vi då tittar på de här läckkanalerna nu då lite specifikt Det här är
en bra till bild här.
Det är ingenting som ni behöver lära er på något sätt utan den här bilden
till vänster ska bara illustrera att vi har en rad olika typer av
läckkanaler för kalium.
Vi har ett antal olika genfamiljer här som då kodar för olika kalium,
läckkanaler och sen så har vi en typ av jonkanal som kodar för en natrium
läckkanal. Och I alla våra celler i kroppen, och inte minst i nervcellerna
så har vi många olika typer av kaliumläckkanaler med kanske bara en typ av
natriumläckanader och det gör då att genomsläppligheten för natrium och
natrium är väldigt olika i vila.
Så genomsläppligheten för kalium är mycket högre än genomsläppligheten för
natrium. Det är det som är orsaken till att vilomedelpotentialen hamnar
närmare kaliums jämviktspotential än natriums jämviktspotential.
Vi kan säga så här, att om genomsläppligheten för natrium och kalium hade
varit lika stora då hade videomembranpotentialen varit mitt emellan
natrium och kaliums jämviktspotential.
Alltså minus 20 millivolt ungefär.
Det är mitt emellan minus 100 och plus 60.
Men nu är det inte så utan kaliums permionalitet är i vila mycket högre än
för natrium vilket gör att videomembranpotentialen hamnar närmare kaliums
jämviktspotential.
Alltså runt minus 70.
Och då är det värt att poängtera här att när vi har vilomembranpotential
på 70 då är varken natrium eller kalium i jämvikt.
För dom är jämvikt i sin jämviktspotential.
Det betyder att vid vilomembranpotentialen så har vi ständigt ett visst
inflöde utav kalium.
och ett visst inflöde utav natrium.
De Utflödet av kalium är precis lika stort som inflödet av natrium.
Så den här biomembromatialen är en slags septojämvikt.
Men ingen av jonslagen är i jämvikt.
Vi har ett visst utflöde av kalium och ett visst inflöde av natrium.
Det här måste i det långa loppet motverkas utav natrium och kaliumpumpen.
Som pumpar in kalium och pumpar ut natrium.
För att motverka det här flödet som vi har då vid linomembromentialen.
Och de flödena av natrium och kalium vid linomembromptentialen är alltså
lika stora fast motriktade då.
Ja Och För att sammanfatta detta lite grann och introducera några nya
begrepp då så så beror då videomembrompotentialen av en sammanvägning utav
de olika jonslagens jämviktspotentialer.
Men den sammanvägningen måste ta hänsyn till jonslagets permiabilitet,
eller genomsläpplighet.
Och det det kan vi då rent matematiskt så kan vi göra det då med en
variant av närmsta ekvation som heter Goldman -ekvationen.
Här kan ni se för natrium och kalium att vi har samma konstant här då
cirka 60. Och så ska det multipliceras med en logaritm där vi har
extraordinära och intressenära för natriumkoncentrationer.
Men vi har också en faktor P här och det är permiabilitet då.
Och i och med att permiabiliteten för kalium är mycket högre än för
natrium. Så får då natriums jämviktspotential ett större inflytande på
membranpotentialen än vad natrums jämviktspotential får.
På det sättet kan man räkna ut vid de här membranpotentialen och man
känner till koncentrationsgradienterna och permeabiliteten för de olika
grymslagen. Och då kan ni se på bilden här med aktionspotentialen.
att vi har en biomembranpotential på kanske i de flesta fall ungefär minus
70 millivolt. Det här varierar lite grann mellan olika celler, men ungefär
minus 70 millivolt.
Sedan ser vi på y -axeln här också ungefär där vi har de andra
jämviktspotentialen också inritade.
Kalium minus 90, minus 100 Natrium plus 60, vi har klorid där någonstans
vid minus 70, eftersom den ställer in sig efter membranpotentialen Och då
kan man kanske utifrån detta också resonera då om vi utifrån viloläget
skulle öppna ännu fler kaliumkanaler Då skulle kaliumpermionaliteten öka
ännu mer relativt natrium och då skulle membranpotentialen dras sig mot
kaliums jämviktspotential.
En sådan förändring brukar vi kalla för en hyperpolarisering då.
Alltså där brandpotentialen blir mer polariserad än i de här
brandpotentialen.
Å andra sidan om vi skulle öppna extra natriumkanaler jämfört med de
läckkanaler som vi har för natrium, Ja då kommer ju brandpotentialen dra
sig mot natriums jämviktspotential.
Och en sådan förändring brukar vi kalla för en de -polarisering Alltså en
minskad polarisering.
Vilket betyder att membranpotentialen drar sig mot natriums
jämviktspotential.
Så egentligen är det inte så krångligt, höll jag på att säga men öppnar vi
kaliumkanaler så kommer membranpotentialen gå mot kaliums
jämviktspotential.
Öppnar vi natriumkanaler så går membranpotentialen mot natriums
jämviktspotential och öppnar det i kloridkanaler så går den mot klorid
jämviktspotential och öppnar vi kalciumkanaler så går den mot kalciums
jämviktspotential.
och de här begreppen benämner vi då hyperporadisering och deporalisering.
Sen så finns det också ett begrepp om vi tittar på själva
aktionspotentialen som vi då redan nu då kan säga är en aktionspotential
är inget annat än en väldigt kortvarig deporalisering.
Och kortvarig, vi kan titta på tidsskalan där, det handlar om en tusendels
sekund en aktionspotential är ungefär en millisekund.
Alltså en tusendels sekund.
Bara genom att titta på aktionspotentialen så kan vi förstå att
aktionspotentialen måste bero på att vi under en väldigt kort tid har
öppnat en massa natriumkanaler eftersom membranpotentialen drar sig mot
natriums jämviktspotential under en kort period där.
Men sen så återgår membranpotential, aktionspotentialen, ner mot
videomembranpotentialen efter en kort stund.
Den processen brukar vi kalla för en repolarisering det är då en åter
polarisering. Så det är då viktiga begrepp.
Jag kan redan nu förutskicka att det är väldigt bra att använda de här
begreppen: hypopularisering, depolarisering repolarisering.
Om man ställer en tentafråga till er och frågar så här vad händer med
membranpotentialen om vi öppnar natriumkanaler?
kan man fråga. och då ska ni svara den depolariseras.
men om ni svarar att den blir mindre eller den blir då blir det oklart.
Vad menar man med ”mindre”?
Är det mindre negativt?
Ja, det blir väldigt oklart om man pratar om större och mindre
membranktentialer eftersom det är negativt.
Det har blivit lite brötigt.
Men pratar man deporalisering eller hyperpolarisering så är det alltid
solklart vad man menar.
Därför är de begreppen väldigt behändiga.
Sen en annan sak som illustreras här i figuren också då att begreppen
extration och inhibition som vi har pratat om inledningsvis lite.
Alltså de processer som ökar sannolikheten respektive minskar
sannolikheten för att det ska bli en aktionspotential De sammanfaller
ofta, men inte alltid, med begreppen depolarisering och depolarisering.
med deporalisering, för att indirektion, de utgår från aktionspotentialens
tröskel: Alla processer som strävar mer depolariserat än
aktionspotentialens tröskel de är exitatoriska: Medan alla processer,
eller jonkanaler, som strävar till att hålla membranpotentialen mer
hyperpolariserad än tröskeln, de är indivisatoriska: Därför har jag lagt
in här, exitation och inhibition med utgångspunkt från tröskel: Medan
begreppen depolariseras och utparalisering utgår från
vilomembranpotentialen.
Och som det kommer att ses så kan det då bli lite skillnader när vi har
processer som strävar till någonstans mitt emellan vilomembranpotentialen
och tröskeln. Tröskeln är ofta kanske minus 50 millivolt och
vilomembranpotentialen minus 70.
Och om vi har någon process som strävar mot minus 60 millivolt så kommer
den att depolariserad, en depolarisering, men den kommer faktiskt ändå
vara en inhibition för att den strävar ju mer hypopolariserat än tröskeln
då. Så att vi försöker särskilja de begreppen med extraktion, inhibition
från depolarisering och transparensimi, utgår från biomembrom, potential
respektive tröskel för realisationspotentialen.
Ja, ja. Vilka varor gick mot tröskeln och vilka varor gick inte mot
tröskeln? Begreppen extation och intention utgår från tröskeln medan
depolarisering och utplacering utgår från bilmärkningspotentialen.
Processer som strävar mer depolariserat än tröskeln är existerande medan
processer i jonkanaler som strävar mer hypopolariserat en tröskelnick in i
berande. Vi kommer att exemplifiera det här framöver.
Bra med andra kommentarer och frågor.
Då ska vi komma in på själva alkonspotentialen och dess egenskaper.
Och vi har redan förutskickat att det väldigt kortvarig kraftigt ökad
permiabilitet för natrium då under en kort tid, mindre än en tusendels
sekund eftersom membranpotentialen då under en kort tid närmar sig
natriums jämviktspotential, den kommer ju inte riktigt upp till natriums
jämviktspotential för vi har ju fortfarande kvar de här fläckarna men vi
närmar oss natriums jämviktspotential.
här har vi då lite schematisk illustration utav aktionspotentialen Jag
tänkte att vi Det här handlar då om att vi öppnar spänningskänsliga
natriumkanaler det är alltså spänningskänsliga natriumkanaler som ligger
bakom aktionspotentialen och de spänningskänsliga, natriumkanalerna Deras
sannolikhet att öppnas ökar med det polarisering.
Och vi kan illustrera det här då, lite schematiskt.
Att om vi har en och den bipolarisering så kommer det då leda till att vi
öppnar spänningskänsliga natriumkanaler.
Och jag skriver det lite kurtis här: att vi får G, Na, plus ökar, och G är
ju det brukar man använda för konduktans.
Ni vet konduktans i sin kurir, inversion av resistans alltså konduktansen
då för natrium i spänningskänsliga natriumkanaler ökar när vi får en
depolarycerid och den här natrium då är ju det här gör ju då att vi får
ett natriuminflöde i cellerna genom de spänningskänsliga natriumkanalerna.
Och när natrium kommer in i cellerna så får vi ju då en depolarisering.
Den här depolariseringen kan då uppstå ännu fler natriumkanaler.
Vi får ännu mer natrium in och mer depolarisering.
Det här är ju då en positiv feedback.
En positiv feedback är det som ligger bakom en explosion, eller hur?
Om man tänder på krut så blir det mer värme som tänder på mer krut och då
blir det en explosion.
Aktionspotentialen är en liten explosion eftersom den bygger på en positiv
feedback. Det är det som gör att potentialen som få kraft att accelerera
då upp mot natrium /kemgift -potential eftersom vi har den här
underliggande positiva feedbacken.
Vad är det då som för det är ju precis vid tröskeln som vi får den här
accelerationen då?
Och vad är då tröskeln för att komma tillbaka till frågan som ställdes
tidigare här då Ja, tröskeln, om vi tar definitionen av tröskeln först så
diskuterar vi den lite senare Tröskeln är den membranpotential, där
natriumströmmen in precis överstiger kaliumströmmen ut, För precis vid den
punkten där natriumströmmen in överstiger kaliumströmmen ut, då drar vi
igång den postdriva feedbacken, som vi inte kan stoppa sen.
Och hur ska vi tänka med detta då?
Jo vid vilomenbranpotentialen så har vi då varken natrium eller kalium i
jämvikt för natrium strömmar in och kalium strömmar ut och de strömmar in
lika mycket fast motsatt då.
Därför har vi då den här pseudojämvikten vid vilomenbranpotential Om vi nu
får en depolarisering till exempel genom att vi aktivera glutamatsynapser
som då kan ge upphov till en depotentialisering, vi ska prata mer om det
senare så kommer ju då vi får membranpotentialen kommer då närma sig lite
grann natriumkällan och jämviktspotential och det gör faktiskt att
natriumströmmen in minskar för nu, om vi har deporaliserat så är natrium
inte lika benäget att gå in.
alltså Drivkraften för natrium, låt oss säga att den drivkraften är från
plus 60 till minus 70 det betyder 130 millivolt som vill driva in natrium
i cellen. Men om vi nu har depolariserat till minus 60 så är det bara 120
millivolt som vill driva in natrium i cellen.
Så drivkraften för natrium har nog minskat när vi har depolariserat.
Tvärtom för kalium.
Kaliums drivkraft att gå ut är normalt kanske 30 millivolt alltså
skillnaden mellan minus 100 och minus 70.
Men om vi nu har gått till minus 60 så har vi 40 millivolt som vill driva
ut kalium. Det gör att om vi depolariserar så här så kommer kaliumströmmen
ut att öka och natriumströmmen in att minska.
Det här gör att vi obönhörligen kommer att relaxera tillbaka till
videomembrompotentialen och det är därför videomembrompotentialen är en
stark centroelektor men om nu depolariseringen minskar drivkraften för
natrium in men samtidigt rekryterar fler natriumkanaler då kan ju
natriumströmmen in öka och även om kaliumströmmen nu har ökat för att vi
har depolariserat så kan vi nu få en natriumström som i något läge när vi
har rekryterat tillräckligt många spänningstjänsterna i natriumkanaler
blir större än kaliumströmmen ut.
Och då är det kört.
Då får vi den här positiva feedbacken.
Tröskeln är den membrankotential Den natriumströmmen in Precis överstiger
kaliumströmmen ut.
För att då får vi igång den här positiva feedbacken.
Och den här tröskeln som ofta kanske ligger på minus 50 den är inte huggen
i sten för den beror ju på de faktorer som bestämmer vilken natriumström
respektive kaliumström vi har.
Och det kan påverkas av en rad faktorer.
Så tröskeln i sig kan också ändras, så att säga.
Vad är det som gör Ja.
Ja, kommer vi upp till en punkt där natriumströmmen in överstiger
kaliumströmmen ut då är det Owe Hörgrens svar att vi kommer att få en
aktionspotential.
Men själva aktionspotentialen är ju allt eller inget, antingen kommer vi
upp till tröskeln och får igång den positiva feedbacken, eller så gör vi
det inte så att säga och då kommer vi relaxera tillbaka till
videomemendomatentialen.
Vad är det då som gör att den här aktionspotentialen stoppar och går
tillbaka, reproduceras tillbaka för den går ju tillbaka.
för om vi bara skulle öppna spänningstjänsten, natriumkanaler och de
skulle stå uppe hela tiden Ja, då skulle amfetationen gå från minus 70 och
lägga sig någonstans där på minus 30 bara ligga kvar där uppe men det gör
den ju inte utan aktionspotentialen går inom en tusendels sekund tillbaka
och då är det två stycken Två stycken saker som bidrar till detta och det
viktigaste är då att nu ska vi prata mer om växelklassen då.
Att de här som är nationella tjänsterna.
De ska inaktiveras väldigt kvickt så att de stängs väldigt kvickt.
Sedan är det en annan sak som bidrar nämligen att det också aktiveras.
spänningskänsliga kaliumkanaler.
Jag skriver det som G upp också.
De här två sakerna bidrar till att attraktionspotentialen avslutas och går
tillbaka till videon.
De grejerna ska vi prata mer om efter pausen tänkte jag.
Den kommer inaktiveras fort.
Ja. vi kommer till det men man brukar prata om att de här
spänningskänsliga kanalerna har två grindar eller gater bägge är
spänningskänsliga eller de är kopplade till varandra.
En som öppnar och stänger kanalen och en som inaktiverar och de
-inaktiverar kanalen.
Så det är två olika konformationsändringar i i det här kanalforoteinet.
Men då då tror jag det är dags för 15 minuters paus igen och så ses vi 10:15 igen då.
Då fortsätter vi.
För att se om vi har lite frågor, vi har en chansfråga här först.
Hur blir det om du har låga tröskelvärden i snabbare aktionspotential och
aktivering? Frågetecken frisk för signal i onödan, fel signaler?
Ja tröskeln kan ju då påverkas utav olika saker här och skulle vi ha en
sänkt tröskel för aktionspotential t ex att vi har färre kaliumvägkanaler
av någon anledning eller att vi kanske har en minskad inhibition på olika
sätt kanske minskad synaptisk inhibition eller något sånt där så är det
risk att vi får aktionspotentialer alldeles för lätt och det är ju inte
bra för det kan ju då ge upphov till epilepsi och den typen av helt en
okontrollerad nervcellsaktivitet.
Så att viktigt att tröskeln liksom hålls i schack, så att säga, för att vi
ska få en lagom nervcellsaktivitet.
Det ska ju inte heller vara för svårt att få aktionspotential, för då blir
det ju tyst i hjärnan och då dör vi ju, så att vi kan ju dö av alla
aktiviteter, det är alldeles för mycket aktivitet så att säga.
Så det är viktigt att det här i lagom uppehålls i schack och det är därför
indirekt väldigt viktigt att det här med inhibition och extraktion är väl
balanserat i hjärnan.
Några andra frågor eller kommentarer så här långt.
Innan vi fortsätter med aktionspotentialen.
Det vi sa då är att aktionspotentialen i grunden är en positiv feedback
då. Som gör att vi får en bortvarig depolarisering där membranpotentialen
går mot natriumseldningspotentialen.
Vi har den här positiva feedbacken när vi öppnar spänningskänsliga
natriumkanaler och det är natriuminflöden som ger mer depolarisering som
kan öka spänningskänsliga natriumkanaler.
Det som avslutar detta är att de spänningskänsliga natriumkanalerna
inaktiverar kvickt samtidigt som vi också då aktiverar spänningskänsliga
kardiumkanaler med en liten fördröjning och de här spänningskänsliga
kaliumkanalerna hjälper ju då till att bromsa och repodarisera
aktionspotentialen.
Om ni tittar på bilden i mitten där som beskriver membrankotentialen där i
blått så ser ni också i figuren den relativa förändringen utav
permiabliteten för natrium i gult och permionaliteten för kalium i grönt.
Det ser ni där i gult hur natriumpermialiteten ökar väldigt kraftigt.
Men sen så avtar också väldigt kvickt.
Och kraftigt på grund av den här inaktiveringen då.
Och sen så har vi då också i grönt här att kaliumpermialiteten ökar.
När vi aktiverar de här spänningskänsliga partierna.
Med den prenumeranitetsökningen kommer med en liten fördröjning jämfört
med kalium. Det gröna kommer lite senare med det gula.
Så de här spänningskänsliga kaliumkanalerna är lite segare än de väldigt
alerta, spänningskänsliga datorkanalerna som aktiveras väldigt kvickt.
Och de här spänningskänsliga kanalerna, de kan alltså befinna sig i tre
stycken olyckor.
olika konformationslägen.
De kan ju då vara stängda.
Och sen så kan en delpolarisering kan då öka sannolikheten för att de ska
öppna. Och sen så kan de vara i ett tredje konfirmationsläge som är då
inaktiverat. Och det här är egentligen bara en tidsfaktor där, och sen så
behöver vi kunna gå tillbaka till det stängda läget.
Och det som krävs är att vi replariserar för att kanalen ska gå från det
inaktiverade läget till det stängda.
Och det här kan beskrivas som du frågade om tidigare, att kanalen har två
stycken grindar eller gater och en en aktiveringsgrind som då gör att den
öppnar sig och en inaktiveringsgrind som gör att den inaktiverar då och
det betyder att den är funktionellt stängd och sen så måste då den här
inaktiveringsgrinden flippa tillbaka därför att den ska komma tillbaka
till det stängda läget och att jonkanalen återigen ska bli möjlig att
öppna så att säga.
Så vi kan aldrig återigen bli inaktiverade i det här läget så kan vi också
gå tillbaka via det stängda läget så att kanalen ska kunna öppnas igen.
Det här är också en tidsfaktor för att även om man kommer tillbaka till
vilomedelbromsen så inaktiveras inte alla kanaler med en gång utan det är
distribuerat över en viss tid.
Och under den här tiden när de spänningskänsliga naturkanalerna är
inaktiverade så går det ju inte att få en ny aktionspotential.
För de är ju då otillgängliga för att öppna sig.
De är inaktiverade.
Och sen så har vi en period då när de här, efter aktionspotentialen, när
de spänningskänsliga naturkanalerna går från det inaktiverade till det
stängda läget och det sker successivt under en period av kanske fem -tio
millisekunder eller någonting sånt där.
Och under den perioden så kommer ju då det vara det kan gå att få en ny
aktionspotential men det kommer vara svårare än normalt för att vi kommer
ha färre tillgängliga stängda spänningskänsliga natriumkanaler än normalt.
Och det här ligger då bakom det fenomenet som vi uttryckar kallar för
refraktaritet och det har vi, jag har några bilder fram, vi kan bläddra
fram till det och sen gå tillbaka.
Men här ser ni återigen en generationspotential och vi öppnar
spänningskänsliga natriumkanaler, de inaktiverar och vi öppnar också
spänningskänsliga kadunkanaler och du får en retorarisering och så får vi
ofta då en liten efterreporalisering, för att de här spänningskänsliga
kadunkanalerna står uppe ett litet ett slag efteråt.
Men under den här perioden när de spänningskänslorna kan vara inaktiverade
då går det inte att få en ny aktionspotential.
Då pratar man om att vi har en absolut refraktärperiod det är alltså helt
omöjligt att få en ny aktionspotential då.
Den här absoluta refraktärperioden brukar vara en -två millisekunder eller
något sånt där.
Och sen så har vi då relativ refraktärperiod under en period på kanske 10
millisekunder då de spänningskänsliga natriumkanalerna successivt återgår
till det stängda läget men alla återgår inte så här bom utan de återgår
lite successivt stokastiskt.
Men efter de 10 millisekunderna eller något sådant så är i stort sett alla
tillbaka och DÅ har vi en normal tröskel för att utlösa aktionspotentialen
igen men Under den här relativa refraktärperioden då en del av de
spänningskänsliga natriumkanalerna är inaktiverade, då är tröskeln
förhöjd. Ett exempel på att tröskeln kan ändra sig för att då har vi färre
tillgängliga spänningskänsliga natriumkanaler Under den absoluta
refraktärperioden då har vi inga tillgängliga spänningskänsliga
natriumkanaler och då är tröskeln oändligt hög.
Då går det inte att få en ny kundskotential.
Den här refraktärperioden har ju då ett antal funktionella konsekvenser.
Bland annat har den en konsekvens av hur snabbt, eller med vilken frekvens
nervceller kan skicka aktionspotentialer.
Och låt oss säga att den absoluta refraktärperioden är två millisekunder
Det betyder ju att det kan aldrig komma tätare än två millisekunder mellan
aktionspotentialerna.
Och två millisekunder, om vi översätter det till frekvent, så betyder det
500 Hz Det finns inga nervceller som kan skicka konsekvenser av högre
frekvens än 500 Hz Och 500 Hz är ovanligt.
Och där är det upp till ett par hundra Hz som är mer normalt för
maxfrekvens av nervceller.
Det här kan man ju då reflektera lite över.
Alltså 500 Hz eller 100 Hz det är ju faktiskt inte så där
jätteimponerande.
Om vi pratar om såna här maskiner, datorer och så så brukar vi prata om
vad vet jag megahertz och sådana frekvenser.
Men här pratar vi om 0 ,1 kilohertz som nervcellerna klarar av.
Det är inte speciellt imponerande om vi jämför med datorer och så.
Men det bestäms av den här refraktärperioden.
Sen har vi också den relativa refraktärperioden där det går att få en
aktionspotential, men att tröskeln är förhöjd på grund av att vi har en
del inaktiverade spänningskänsliga natriumkanaler, men också att vi har
fortfarande kanske öppna spänningskänsliga kaliumkanaler som då också
förutom att tröskeln är förhöjd, så har den drivit membranpotentialen
närmare i kaliumkänsla.
Vilket gör att det krävs en större delpornalisering än normalt för att nå
upp till den förhöjda tröskeln för det bidrar också till att det är
svårare just efter en aktionspotential att få en ny aktionspotential.
Ja, och även då naturligtvis spänningskänsliga kaliumkanaler, de har också
de här tre, spänningskänsliga kalciumkanaler och andra spänningskänsliga
kanaler har de här tre konfirmationslägerna.
Stäng, upp den och inaktiveras, även om spänningskänsliga kaliumkanalerna
blir inaktiverade och då måste D -inaktiveras efter att ha öppnats.
Detta lite om retroaktärperiod och inaktivering, Då var vi inne på detta
med hur aktionspotentialen fortleds och nervceller har spänningskänsliga
natriumkanaler överallt de har det i Soma i sina dendriter och i sina
aktioner ni vet ju hur en nervcell ser ut.
Liknelsen med träning för en nervcell är väldigt bra egentligen att vi har
en stam som är Soma och sen så har vi ett lövverk, ett grenverk, som är
dendriträdigt. Man kan säga att varje löv är en synaps i det här
grenverket och sen så har vi ett rotnätverk som är axonerna och
förgreningar utav axonerna som sprider ut sig.
Vi har då spänningskänsliga natriumkanaler i hela nervcellen.
Men vi har högst densitet utav spänningskänsliga naturkanaler just där som
att går över i axon alltså det som brukar kallas initialsegmentet eller
axonkeglan Där har vi högst densitet utav spänningskänsliga naturkanaler
och det gör att det är där som tröskeln för att utlösa en aktionspotential
är som lägst. Normalt sett så startar alltid en aktionspotential i
initialsegmentet och sen kan den då fortledas faktiskt både framåt och
bakåt, alltså framåt ut i axonet men också bakåt ut i tenderitträdet och
vi ska se exempel på det om en liten stund.
Men normalt sett så börjar den då i initialsegmentet och kan sen då
fortledas vidare i axonet och vad är det då som gör att
attraktionspotentialen fortleds och vad är det som påverkar den här
fortledningen och det ska vi titta närmare på.
Men det som gör attraktionspotentialen fortleds det är att och det kan vi
till nästa väldigt schematiska bild här som jag har ritat som är som ska
föreställa ett axon och en ögonblicksbild där vi har en aktionspotential i
ett axon och just i det här ögonblicket har aktionspotentialen sitt
maximum här i axonet och just där aktionspotentialen är maximal så har vi
en bra potential på plus 30 eller så medan här framför i axonet så är det
ju en normal bilmembranpotential, aktionspotentialen har ju inte hunnit
hit ännu så här framför då är det kanske minus 70 och även i kölvattnet av
aktionspotentialen så har vi då reporaniserat membranpotentialen så där är
det kanske minus 70 där också så då har vi plus 30, minus 70 och minus 70
här då det betyder ju att vi har en potential skillnad inuti axonet,
potentialskillnad är ju en spänning och en spänning kan driva en ström och
en ström går ju från plus till minus, så här har vi en ström i då som går
inne i axonet och bidrar då till att depolarisera framförliggande membran
och därmed så kan den här strömmen då hjälpa till att öppna
spänningskänsliga natriumkanaler som ligger framför aktionspotentialen och
det är detta som driver aktionspotentialen framåt.
Den här strömmen som då kan öppna spänningstjänstgivande kanaler framför
aktionspotentialen.
Sen är det ju så att strömmar går ju alltid i slutna kretsar så vi har ju
också en ström tillbaka här på utsidan som går från plus till minus på
detta sättet. Och detta i sin tur gör då att vi kan registrera de här
strömmarna med t .ex.
EG elektroder eller EKG elektroder eller ENG elektroder.
Så att med sådana här mätinstrument så kan vi fånga upp de här
extrasimulära strömmarna som går tillbaka i samband med aktionspotentialer
och synaptiska potentialer och så får vi alltid strömmar i slutna kretsar.
Sen har vi också då en ström tillbaka här som är ju lika stor.
Men den kommer ju inte att göra någonting, varför kommer inte den strömmen
att göra någonting?
Ja, bra där, för att här i kölvattnet av aktionspotentialen så har vi ju
inaktiverade spänningstjänster, natriumkanaler så även om vi nu ser på den
här bakomliggande membranen här så spelar det ingen roll för att där är en
refraktualitet, vi har inaktiverad spänningskänsliga datorkanaler Så den
här refraktariteten gör ju också att aktionspotentialen blir så att säga
enkelriktad, eller drivs hela tiden framåt lite grann som om du tänder på
en stubintråd så brinner det ju liksom framåt, du kan ju inte vända och
brinna tillbaka för att där är ju krutet förbrukat så att säga så att vi
har en refraktaritet i körverksamheten motor och autionspotential men det
är ju då den här strömmen som driver optionspotentialen framåt?
Hade du en fråga här?
Ja, det var det.
Och då kan man fråga sig då: Vad är det som påverkar hur snabbt
aktionspotentialen drivs framåt för aktionspotentialens ledningshastighet
då? Jo, allting som gör att den här strömmen blir större eller blir
snabbare kommer att göra att aktionspotentialen leds fortare och vad är
det för faktorer som gör det?
Jo, dels är det då, och då kan vi ju kanske backa en bild här för att det
är då tre stycken faktorer som påverkar ledningshastigheter och det är en
sån här grej som vi ska kunna och som vi ska kunna förklara lite varför
också, och det är då myelin, diameter och temperatur som påverkar
ledningshastigheter.
Om vi tar diametern så betyder det att, är det så att en ökad diameter
kommer att minska den elektriska resistansen, i axonet och minskad
resistans betyder en högre ström, en större ström och den kan då
deponerasera upp till tröskeln längre fram, så att säga och då går det
fortare så det är ganska straightforward då med diametern, ökad diametern,
minskad resistans, mer ström snabbare ledningsaspel.
Myelin däremot är lite mer komplicerat och orsaken till att Myelin gör att
det går fortare med aktionspotentialen är att Myelin sänker kapacitansen.
Ni kommer kanske ihåg begreppet kapacitans från gymnasiet att det är en
förmåga att kunna hålla isär laddningar eller lagra.
laddningar och ett cellmembran är ju en kondensator kan man säga då som
har en kapacitans för att en kondensator är två plattor som kan hålla
laddningar och sen så är det någonting vakuum eller någonting som inte
leder emellan. Och ett cellmembran så har vi ju detta, vi har två stycken
ledande skikt vi har extrasellärvätska och intrasell lärvätska och
däremellan har vi i princip ett fettlager som inte nedelelelektrisk ström
så ett cellmembran fungerar som en kondensator och har då en kapacitans,
men kapacitansen, alltså förmågan att hålla isär laddningar den minskar
med avståndet mellan kondensatorplattorna så har vi ett större avstånd så
kan kondensatorn ha färre laddningar för samma spänning, så att säga.
Myelin, gör ju att avståndet mellan extra och intressellärrummet ökar.
Myelin är ju liksom cellmembran som har snurrat runt, runt, runt, så att
säga. Vi får ett ökat avstånd mellan intressellärt och intressellärt.
Extra ointressellärt.
En minskad kapacitans är så bra för fortledningen av aktionspotentialen.
Och eh, hur ska man tänka Jo, man kanske kan tänka så här att en hög
kapacitans suger upp många laddningar medans en låg kapacitans suger inte
upp så många laddningar.
Och om många laddningar sugs upp utav kondensatorn så är det ju inte så
många laddningar som kan bidra till strömmen och depolarisera
framförliggande membran.
Men däremot, om Mylin på sänkt kapacitansen så är det inte så många
laddningar som kommer att sugas upp av kapacitansen och därmed ska tre
laddningar bidra till att depolarisera framförliggande membran.
Så att det är den mer, vad ska vi säga, elektriska förklaringen till
varför Mylin är positivt för fortledningen av aktionspotentialen.
Den mer lekmannamässiga förklaringen är att mylin isolerar.
Ja, jo, men det mer korrekta är ju då att det sänker kapaciteten och
därmed blir det en större ström som kan bidra till att deponeringen av
framförliggande membran kommer att gå snabbare.
Slutligen så har vi då också temperatur som påverkar ledningshastigheten:
och där är då relationen mellan temperatur och ledningshastighet lite
intressant för att den ser ut ungefär så här då: om vi ritar temperatur på
X -axeln och ledningshastighet här på Y -axeln.
Då är det så att vid ökad temperatur så ökar ledningshastigheten upp till
en viss punkt, och den börjar avta och vänder, så vi har en slags
optimeringsfunktion då mellan temperatur och ledningshastighet.
Är det någon som vågar sig på en vild gissning vid vilken temperatur vi
har maximal ledningshastighet?
Konstruerar det så att vi har en maximal ledningshastighet vid normal
kroppstemperatur.
Men varför har vi då en sån här optimeringsfunktion då mellan temperatur
och ledningshastighet?
Jo det har att göra med kinetiken i domkanalerna och de spänningskänsliga
natriumkanalerna framför allt där då för att vid en ökad temperatur så är
det precis som andra roteiner, enzymer då så går kemitiken snabbare.
Så ökar vi temperaturen så kommer aktiveringen alltså från stänker upp går
fortare de öppnar sig snabbare.
Och det är ju bra, för då kommer det in AT -unioner som kan bidra till den
här strömmen som kan depolarisera framförliggande membran snabbare.
Och det är ju jättebra.
Så att det går snabbare och snabbare när vi ökar temperaturerna.
Men det blir också så att den här inaktiveringen, den går också snabbare.
Så att kanalerna öppnar sig kvickare, men så inaktiverar de också
kvickare. Och någonstans blir det ju en brytpunkt här.
Att när kanalerna står öppna så kort så att det knappt hinner in några
natriumjoner och då börjar ju det här bli sämre.
Och då börjar det plana ut och bli en lägre ledningshastighet.
När aktivering och inaktivering går så kvickt att det knappt hinner in
eller inte hinner in tillräckligt.
Många natriumjoner.
Så därför får vi den här optimeringsfunktionen då för relationen mellan
temperatur och ledningshastighet.
Så diameter med urin och temperatur påverkar ledningshastigheten.
Vad handlar det då om för hastigheter?
När vi pratar om aktionspensal i skolflering.
Kan ni se i tabellen här då, för periferin så som vi kommer att stöta på
de här benämningarna då.
Det finns två olika sätt att klassificera det Romersk 1, 2, 3, 4 och A, B,
C och lite A, B och Delta och så där och de här begreppen kommer ni de
närmsta veckorna att höra en hel del av A -Beta -axon och C -axon och 1 -A
-axon och det hänför just till den här klassificeringen.
och överst Överst så har vi då mynicerad axon som är då har en stor
diameter. Du ser diametern där upp till 20 mikrometer.
En mikrometer är ju en tusendels millimeter, så att det här är ju ändå
tunnare än hårstrån, även om man relativt sett är tjockare.
Och de kan då leda med upp till en 100 meter per sekund och det är de
senaste. snabbaste axonen vi har till exempel från muskelspolar in till
motornervhån från motornervhån ut till muskeln så kanske vi ligger
någonstans på 70 -80 meter per sekund.
så att de snabbaste axonerna vi har ligger där.
Medan de långsammaste axonerna vi har de är ungefär 1000 gånger
långsammare de blir kanske en decimeter per sekund eller ännu långsammare.
För inne i centrala nervsystemet i hjärnan så är de flesta axonerna
omyteriserade och väldigt tunna och leder kanske med lägre hastigheter än
0 ,1 meter per sekund.
Så vi har ett väldigt spann här i ledningshastighet.
Och då kan man ju resonera lite kring det och så kan man ju fråga sig att
dels kan man ju tänka på hastigheterna hundra meter per sekund och
snabbast tycker jag ändå är rätt bra.
Men återigen: om vi jämför med hastigheten i elektriska kablar eller
fiberoptiska kablar så är det löjligt långsamt egentligen.
Så att våra nervceller är inte speciellt imponerande egentligen om vi
jämför med elektricitet och ljus och annat sånt där.
Men vi ... och då kan man ju säga så här: Men varför?
Vi skulle åtminstone kunna se till så att vi hade immuniserad aktion i
hela hjärnan och då skulle vi kunna tänka mycket snabbare, och det skulle
vara jättebra. Ja, men det skulle ju ha ett pris.
Priset skulle vara att vi skulle ha kupor stora som badbollar det funkar
ju liksom inte, vi kan inte föda fram sådana barn utan det är ju liksom en
evolutionär kompromiss med detta.
De allra flesta axoner i hjärnan är väldigt tunna och ogyniserade och
leder ganska långsamt.
Men vi har å andra sidan väldigt många av dem, så att säga, så vi kan
kompensera låg hastighet med kvantitet istället, så att säga.
Det är ju 100 miljarder NRC som de fick, så det finns ju en bra mängd där.
Ja Några frågor kring detta med aktionspotentialens fortlevning och vad
som påverkar? Diametern myelin och temperatur, ett spann mellan ungefär
mindre än 0 ,1 grader.
en upp till 100 meter per sekund Ja, om det blir en förhöjd temperatur så
kommer de spänningskänsliga jonkanalerna öppna sig och inaktivera sig så
kvickt att det inte kommer in tillräckligt många natriumjoner för att
snabbt kunna deponalisera framförliggande membran.
Så att, när det är en optimering så funktion så här som det ofta är i
biologin så är det ju en positiv faktor och en negativ faktor och den
positiva faktorn här är att alarmet uppstår snabbare, den negativa faktorn
är att de också inaktiveras snabbare, och då blir det en sådan här
optimeringsfunktion utav det.
Ja, nu tänkte jag också att jag ska visa en liten film.
Hur det kan se ut med en aktionspotential.
Och det här illustrerar också lite det här med optiska tekniker som jag
nämnde lite kort inledningsvis.
Här ser ni då en nervcell med dendriträd och sen här någonstans har ni
initialsegmentet som sticker i väg och den här nervcellen har man utrustat
med spänningskänsla känsligt färgämne, man har introducerat det genetiskt
så att det ändrar sin plurochells beroende på membranpotentialen.
Samtidigt så har man också introducerat ljuskänsliga jonkanaler i den här
nervcellen, alltså jonkanalen, som normalt inte finns där, men som man kan
då transfektera de här cellerna med.
Och vad man gör då är att man här lyser med blått ljus och då kan man
aktivera de här ljuskänsliga jonkanalerna så att laddstoden dekonatiseras
och då kommer vi aktivera spänningskänsliga natriumkanaler och vi kommer
slå igång en aktionspotential som smyger ut då.
Där ser ni då hur aktionspotentialen startar här någonstans.
och sen så sprider den sig då ut i axonet men också tillbaka till somat
och ut i dendriterna.
Så vi har alltså också vad man brukar kalla för en retrograd
aktionspotential, alltså en aktionspotential som går tillbaka förutom den
antrograda aktionspotentialen som då går ut i axonet Och det ni kan notera
här då att hela den här filmen som ni nu ser i slow motion den är ungefär
2 millisekunder lång, alltså en tusendels sekunder lång, så det här är ett
väldigt snabbt förlopp.
Och vi kan då se hur aktionspotentialen sprider sig Åt bägge håll från
initialsegmentet och ut till dentriträdet och ut i sen då alla
axonförgreningar till så småningom synapserna då som kommer att aktiveras
utav De här aktionspotentialen Ja och därmed tror jag att vi ska lite
runda av för idag för att det är liksom ett naturligt stopp här efter
aktionspotentialen och sen så imorgon så kommer vi då att fortsätta och
fokusera på synapser mycket imorgon vi kommer att prata glutamatsynaps och
gavra -synaps och sen så diskuterar vi de här begreppen med intrinsic
stabilitet och alla de här andra jonkanalerna och slutligen imorgon så
kommer vi också diskutera det här med modellering och plasticitet imorgon
är det en liten praktisk grej, förhoppningsvis inte jättestor roll för er,
men jag kommer jag måste avvika lite mitt i för viktigt möte, men det gör
då att vi startar 8 .15 imorgon och så tänker jag kör direkt till 9 .30
och sen så får ni en halvtimmes paus imorgon, sen så kör vi igen till 10
till 11 imorgon.
Det ser lite annorlunda ut med rasterna just imorgon men annars och vi
kommer ha en annan sal också.
Sen så påminner jag om detta då att på måndag så kommer vi då ha de här
frågeföreläsningarna där det finns gott om tid, alltså tre timmar med tid
för era frågor och så om ni känner att det har varit lite stressigt eller
annat det är jättebra att ni ställer frågor, chattar in frågor och ställer
frågor här under tiden men det kommer också finnas jättegott om tid på
måndag för mycket frågor kring det här för att det är en del utav det här
som vi behöver ändå bearbeta och studera för det är massa nya konstiga
grejer här med jämviktspotential och inaktiveringar och drivkrafter och
man behöver bolla lite och tänka på de här grejerna för att skapa sig en
förståelse kring det.
Men vi genomskådar idag tänker jag.