vault backup: 2026-01-21 19:33:03
All checks were successful
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Successful in 5m0s
All checks were successful
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Successful in 5m0s
This commit is contained in:
@@ -0,0 +1,284 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Farmakologiska receptorer
|
||||
block: 1
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Farmakologiska receptorer
|
||||
|
||||
Farmakologiska receptorer
|
||||
- Översikt
|
||||
-
|
||||
Receptorer är mottagarstrukutrer (av protein) som binder in ligander,
|
||||
även kallas “first messengers” (samlingsnamn för många olika typer av
|
||||
substanser). Vissa receptorer för vidare information IC via second
|
||||
messenger.
|
||||
-
|
||||
Det finns två typer av receptorer, cellmembranbundna och
|
||||
intracellulära
|
||||
-
|
||||
Receptorer kan integreras med varandra (oberoende av typ), t,ex slå sig
|
||||
samman (t.ex ryanodinreceptor-kanal + DHP i muskelcellens SR).
|
||||
|
||||
- Cellmembranbundna receptorer
|
||||
-
|
||||
Förankrade i cellmembranet – oftast rörliga
|
||||
-
|
||||
Metabotropa receptorer
|
||||
- Påverkar cellaktiviteten via signalerings-kaskad
|
||||
- T.ex G-proteinkopplade receptor
|
||||
-
|
||||
Har extracellulär domän
|
||||
-
|
||||
Ligand binder till receptorens extracellulära
|
||||
domän → receptorn ändrar konformation →
|
||||
G-proteinet aktiveras genom att byta GDP mot
|
||||
GTP → aktiverat G-protein startar en
|
||||
signaleringskaskad i cellen → GTP
|
||||
hydrolyseras tillbaka till GDP → signalen
|
||||
avslutas.
|
||||
-
|
||||
Jonotrop receptor – ligandstyrd jonkanal
|
||||
- Receptor som också är en jonkanal!
|
||||
- Ligandbindning inducerar konformationsändring där
|
||||
jonotrop receptorn öppnar upp jonkanalen
|
||||
- T.ex GABAA
|
||||
→ 2st GABA binder in → Cl-kanal öppnas → Cl
|
||||
strömmar passivt in → desensitiseras → stängs
|
||||
-
|
||||
Gemensamt: Liganden binder till EC domän som inducerar
|
||||
konformationsändringar och aktiverar receptorn.
|
||||
|
||||
- Intracellulära receptorer
|
||||
-
|
||||
Dessa receptorer finns i insidan av cellen och liganden måste drf
|
||||
transporteras in (oftast är liganden fettlöslig→diffusion över membran)
|
||||
-
|
||||
Receptorerna är oftast bundna till inhibitoriska proteiner när de är
|
||||
inaktiva. När liganden binder in → inhibotirska proteiner lossnar.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-8f7eb9f9c8f5.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-8df4692b737b.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-851349e73995.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Två aktiva proteiner smälter samman → bildar dimer (dimeriseras) →
|
||||
transporteras till cellkärnan och påverkar genuttryck
|
||||
(transkriptionsfaktorer)
|
||||
-
|
||||
IC receptorers effekt är långvariga men tar längre tid, eftersom
|
||||
genuttryck → proteinsyntesen påverkas vilka är tidskrävande processer.
|
||||
|
||||
- Skillnader mellan membranbundna/IC receptor
|
||||
-
|
||||
Plats: På utsidan av membranet resp. intracellulärt.
|
||||
-
|
||||
Ligand: Stannar på utsidan resp. transporteras till cellkärnan.
|
||||
+ Olika typer av ligander (oftast hydrofila resp. hydrofoba)
|
||||
-
|
||||
Tar kort tid att få effekter resp. lång tid.
|
||||
-
|
||||
Effekt: Oftast kortvarig resp. långvarig
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur fungerar intracellulära receptorer?
|
||||
Farmakologiska receptorer
|
||||
- Receptorn oftast återvänder till utgångsläget efter väldigt kort period.
|
||||
- Liganderna oftast är reversibla, men få ligander är irreversibla (ovanliga).
|
||||
-
|
||||
Key-and-Lock: Nyckel (ligand) och nyckelhål (receptor)
|
||||
- Vid ligand-receptor interaktion uppstår olika kemiska bindningar.
|
||||
-
|
||||
Bindningar som väte-, van der Waals, hydrofoba krafter mfl. verkar
|
||||
tillsammans och är bakom bindningsstyrkan mellan ligand o receptor.
|
||||
-
|
||||
Receptorer har en ficka med specifika aa som kan orsaka olika typer av
|
||||
kemiska interaktioner.
|
||||
-
|
||||
Liganden måste ha en passande struktur och kemisk uppbyggnad för
|
||||
att kunna “falla ner i receptorn” och få relativt god bindningsstyrka.
|
||||
- Lika löser lika: polära binder polära, opolära binder opolära.
|
||||
-
|
||||
Med lämplig passform och kemiska egenskaper induceras
|
||||
konformationsändring i receptorn.
|
||||
|
||||
- G-proteinkopplat receptorer
|
||||
-
|
||||
Finns stor affinitet mellan liganden och receptor (ligand “sugs” in).
|
||||
-
|
||||
Ligand binder in → konformationsändring i receptor → (receptor
|
||||
fungerar som GEF, byter ut GDP mot GTP i G-proteinet) → G-proteinet
|
||||
ändrar form, a-subenheten lossnar → a-subenheten påverkar
|
||||
målproteiner såsom spänningskänsliga kanaler.
|
||||
-
|
||||
Så aktiveras G-proteinkopplade receptorer, såsom GABAB
|
||||
-
|
||||
När GTP hydrolyseras återgår G-protein till inaktivt tillstånd.
|
||||
- Väldigt många olika system i kroppen utnyttjar receptorer
|
||||
-
|
||||
Neurotransmission
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f9b172a930e9.png]]
|
||||
|
||||
- Aktionspotential → Vesiklar med ligander frisätts till
|
||||
målreceptor, t.ex till muskler
|
||||
- Elektriska signaler överförs till kemiska.
|
||||
-
|
||||
Endokrina systemet
|
||||
- Endokrina körtlar frisätter hormoner i blodet → hittar slutligen
|
||||
målreceptor.
|
||||
-
|
||||
Immunsystemet
|
||||
- Aktivering av receptorer på immunceller är grunden till att
|
||||
utlösa immunsvar.
|
||||
Farmakologi
|
||||
- Receptorer är därför måltavla inom farmakologi.
|
||||
- Många läkemedel verkar genom att påverka receptorer, hämma/aktiver
|
||||
-
|
||||
Smärt, diabetes, hypertoni osv
|
||||
|
||||
- Agonister – ligander som binder och stimulerar/aktiverar receptorn
|
||||
-
|
||||
Har förmåga att påverka receptorn → svar induceras
|
||||
-
|
||||
Endogena (från kroppen) substanser som binder receptorer är agonister
|
||||
- ACh, GABA, glutamat, kortisol, serotonin osv.
|
||||
- Endogen substans namnger ofta receptorn, men inte alltid
|
||||
-
|
||||
En agonist kan aktivera receptor som i sin tur hämmar mottagarcellen.
|
||||
-
|
||||
En typ av receptor kan finnas i många olika typer av celler
|
||||
- En agonist kan därmed ge många olika effekter.
|
||||
- Farmakologisk utmaning → biverkningar
|
||||
-
|
||||
Receptorer har oftast olika subtyper.
|
||||
|
||||
- Agonistens svar kan moduleras via substanser/joner
|
||||
-
|
||||
Många receptorer oftast har flera olika bindningsställen.
|
||||
-
|
||||
Om specifika substanser binder tsm med agonisten påverkas
|
||||
agonistens svar → hämmas eller stimuleras.
|
||||
-
|
||||
Vissa receptorer kan reagera på olika endogena agonister
|
||||
-
|
||||
Vissa receptorer är både ligand- och
|
||||
spänningsstyrda, t.ex NMDA:
|
||||
- Huvudtransmittorn: glutamat
|
||||
- Co-agonist: Glycin eller D-serin (måste
|
||||
binda för kanalöppning).
|
||||
- Spänningsberoende: Depolarisering
|
||||
krävs för kanalöppning
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-1ad59cc78610.png]]
|
||||
|
||||
- Modulerande substanser: Flera endogena och exogena ämnen
|
||||
påverkar receptorn, t.ex alkohol och ketamin (hämmar).
|
||||
Frågor
|
||||
1. Varför är receptorer viktiga inom farmakologi? Varför kan receptorer orsaka
|
||||
farmakologisk utmaning? Vad är agonister?
|
||||
2. Hur moduleras agonisten? Ge exempel.
|
||||
Dos-responskurva
|
||||
- Ett sätt att illustrera relationen mellan effekten när en viss agonist binder till
|
||||
receptor, en enskild effekt från interaktionen studeras.
|
||||
-
|
||||
Kan ske i vitro, försöksdjur, människa
|
||||
- Effekten mäts ständigt i olika punkter av dos/blodkoncentration.
|
||||
-
|
||||
Inga tidspunkter!
|
||||
- Eventuellt uppnås ett fysiologiskt tak trots att receptorerna oftast ej är mättade
|
||||
-
|
||||
Detta beror på fysiologiska begränsningar (såsom maxpuls).
|
||||
-
|
||||
Celler kommer att uppnå maximal respons/effekt med
|
||||
aktivering av bara ett fåtal receptorer, inte alla.
|
||||
- T.ex perifer fatigue i muskler. Trots hög [ACh] EC och
|
||||
tillgängliga AChR kontraheras muskelfibern inte ej pga
|
||||
hög [Pi] IC → en skyddsmekanism mot
|
||||
överansträngning.
|
||||
-
|
||||
Vid denna punkt ger ökad dosering inte ökad respons.
|
||||
|
||||
- Affiniteten mellan liganden och receptorn samt dosen är avgörande för hur
|
||||
mycket ligand som binds till receptorer → avgörande för effekt.
|
||||
-
|
||||
Ligand med högre affinitet binder mer än ligand mer lägre affinitet.
|
||||
-
|
||||
Ju mer ligander som tillsätts desto mer ligand-receptorkomplex.
|
||||
-
|
||||
Sigmoidal kurva (dos på logartmisk x-axel)
|
||||
|
||||
- Emax = maximal effekt
|
||||
-
|
||||
S.k efficacy
|
||||
-
|
||||
Ju brantare kurvan är desto mer effekt
|
||||
|
||||
- Potens är mått agonistens tillslagskraft
|
||||
-
|
||||
Måtten man utgår från oftast är EC50
|
||||
- Effekten när koncentrationen ger 50 % av
|
||||
maximal effekt.
|
||||
-
|
||||
Ju lägre EC50 desto större potens och vice versa
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-eeb7424b163d.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-eabe17a3fa33.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-ae48d5faa2b7.png]]
|
||||
|
||||
- Låg EC50 → låga doser krävs för att nå 50% av Emax (efficacy) →
|
||||
kurvan ligger åt vänster. Motsatsen gäller för låg potens.
|
||||
-
|
||||
På bilden syns olika agonister med samma efficacy, dock varierar deras
|
||||
potens, där A har högst potens.
|
||||
|
||||
- Agonister som läkemedel
|
||||
-
|
||||
Många läkemedel är agonister som specifikt stimulerar en receptor
|
||||
eller en grupp av receptorer.
|
||||
-
|
||||
Eftersom olika receptorer har olika affinitet för agonister bör läkemedlet
|
||||
doseras så att endast de önskade receptorerna aktiveras.
|
||||
- Hög dosering kan orsaka att oönskade receptorer stimuleras.
|
||||
|
||||
- Antagonister
|
||||
-
|
||||
Substanser som binder receptorer och förhindrar aktivering av
|
||||
receptorn genom att (oftast) reversibelt binda in till samma
|
||||
bindningsställe som agonisten kan binda till.
|
||||
-
|
||||
Antagonister kan ha hög affinitet men inducerar ingen
|
||||
konformationsändring i receptorn → ingen effekt.
|
||||
-
|
||||
Många läkemedel är antagonister
|
||||
- Minskar effekten av en agonist (potensen minskar)
|
||||
-
|
||||
T.ex vid överdosering av morfin → morfin-receptorer kan inhiberas av
|
||||
antagonister som “tävlar” med agonisten om bindningsplatser.
|
||||
-
|
||||
Ingen dos-responskurva pga ingen effekt.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Varför ritas dos-responskurvan, vilka variabler (x,y) visas i kurvan?
|
||||
2. Be exempel på fysiologiskt tak.
|
||||
3. Vad är efficacy respektive potens?
|
||||
|
||||
|
||||
@@ -0,0 +1,162 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Hjärnans utveckling
|
||||
block: 1
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Hjärnans utveckling
|
||||
|
||||
Hjärnans utveckling
|
||||
- Nervsystemet i fostertiden växer via proliferation, celldelning på ett
|
||||
förutbestämt sätt
|
||||
-
|
||||
Första neruogenes vid v.8 → v.20
|
||||
-
|
||||
Sedan börjar astrocytgenes (v. 20), sedan oligodendrocytgenes
|
||||
-
|
||||
Mikroglian kommer från ett annat ursprung.
|
||||
-
|
||||
Nervsystemet producerar överskott på neuroner (max antal vid hälften
|
||||
av graviditeten) → överskottet dör via apoptos
|
||||
-
|
||||
Nervceller som man har några år efter födseln är samma hela livet,
|
||||
förutom neurogenes vid hippocampus och subventrikulära zonen.
|
||||
- Differentiation
|
||||
-
|
||||
Olika nervceller differentierar på olika sätt under en längre period och
|
||||
antar sina fenotyper (egenskaper)
|
||||
-
|
||||
Jonkanaler, kofaktorer mm. utrrycks.
|
||||
- Migration
|
||||
-
|
||||
Hjärnan börjar som ett rör
|
||||
-
|
||||
Neuroner måste migrera in till korrekt plats i det växande
|
||||
nervsystemet, annars kan fel i nervsystemet uppstå.
|
||||
-
|
||||
Neuroner migrerar mha radialglia, celler som har långa utskott från
|
||||
insidan till utsidan av röret som neuroner utnyttjar för migration.
|
||||
- Neurit-tillväxt
|
||||
-
|
||||
Utskott som växer i omogna neuroner som ska bli dendriter/axoner.
|
||||
-
|
||||
Axoner måste nå korrekt plats i nervsystemet/kroppen.
|
||||
-
|
||||
Axoner vägleds mha molekylära adresslappar som repallerar eller
|
||||
attraherar.
|
||||
- Synaptogenes
|
||||
-
|
||||
Efter att axonet har växt till korrekt plats startar synapsbildning med
|
||||
funktionella pre- och postsynaptiska strukturer.
|
||||
-
|
||||
Synaptogenes börjar redan i mitten av graviditeten.
|
||||
-
|
||||
Upp till puberteten bildas överskott av synapser, för att “testa vilka
|
||||
synapser som fungerar”. Dessa som får stimulans, stärks, övriga
|
||||
synapser elimineras.
|
||||
-
|
||||
Efter puberteten uppstår en nettominskning på antal synapser, endast
|
||||
viktiga synapser behålls.
|
||||
- Minskar drastiskt även vid t.ex demens
|
||||
-
|
||||
Vissa sjukdomar/tillstånd påverkar antal eliminerad/stärkta synapser
|
||||
- Autism → minskar eliminering → större antal synapser
|
||||
- Schizofreni → ökar eliminering → mindre antal synapser
|
||||
-
|
||||
Lagom antal synapser är bäst, ffr. rätt synapser!
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- Synaptisk reorganisation
|
||||
-
|
||||
Fortsätter hela livet för inlärning/minne/glömska/anpassning men är
|
||||
betydligt mindre aktiv vid vuxen ålder.
|
||||
- Myelinisiering
|
||||
-
|
||||
Sker sent i tonåren och upp i 20-årsåldern
|
||||
- Hjärnan utvecklas livet ut (minne/glömska → synaptisk reorganisation)
|
||||
Frågor
|
||||
1. När startar och slutar neurogenes? Varför sker apoptos?
|
||||
2. Varför är migration av neuroner under fosterutveckling viktig? Hur sker den?
|
||||
3. Vad menas med neurit-tillväxt och hur går tillväxten till?
|
||||
4. När startar synaptogenes och när är synaptogenes som mest, varför? Finns det
|
||||
specialfall där synaptogenes bromsas/stimuleras?
|
||||
5. Vad menas med synaptisk reorganisation, när/varför sker det?
|
||||
Glutamatsynapser
|
||||
- Tidigt i utvecklingen har glutamatsynapser en svag
|
||||
AMPA-signalering eftersom AMPA-receptorer “lossnar” lätt från
|
||||
membranet, därmed är NMDA-signalering avgörande. Dessa
|
||||
synapser kallas AMPA-tysta synapser.
|
||||
- Om NMDA-aktiviteten är hög, stabiliseras AMPAR och speciell form
|
||||
av LTP sker, 0 → 1 (synapsen går från tyst till funktionell).
|
||||
-
|
||||
Synapsen blir permanent
|
||||
- Om NMDA-aktiviteten är låg, elimineras AMPAR. Synapsen “städas” av
|
||||
astrocyter och/eller mikroglia.
|
||||
- Hjärnan testar många olika synapser, mindre aktiva synapser elimineras (alltså
|
||||
de med låg nervcellsaktivitet och därmed låg NMDA-aktivitet).
|
||||
- När hjärnan mognar minskar antalet tysta synapser.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad menas med tysta synapser? Vad är aktiva synapser?
|
||||
2. Hur aktiveras “tysta synapser”? Hur kan hjärnan avgöra om synaps är viktig?
|
||||
GABA-synapser
|
||||
- GABA-synapser produceras senare än Glu-synapser.
|
||||
- I början av utvecklingen är GABA-synapser exciterande/depolariserande
|
||||
-
|
||||
Beror på ökad uttryck av NKCC1 (transporterar ut klorid), hög IC [Cl]
|
||||
→ Cl-jp -40 mV
|
||||
-
|
||||
Under utvecklingen ökar uttrycket av KCC2 (transporterar in Cl), låg
|
||||
IC [Cl] → Cl-jp -80 mV
|
||||
- Då blir GABA inhiberande/hyperpolarisering.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-d052250697ad.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
- Under graviditeten samarbetar GABA-synapser (som då är exciterande) med
|
||||
glutamat-synapser för att stabilisera det växande synaps-nätverket.
|
||||
-
|
||||
GABA-synapser kan bidra till att omvandla tysta Glu-synapser till
|
||||
funktionella.
|
||||
- GABA-synapser övergår gradvis till att vara inhiberande, förutom vid
|
||||
förlossningen då de direkt övergår till inhiberande (switch!)
|
||||
-
|
||||
Beror på mammans hormon oxytocin → stimulerar uttryck av KCC2.
|
||||
-
|
||||
Minskar risken för hypoxi (syrebrist)
|
||||
-
|
||||
För mycket nervcellsaktivitet kräver mycket energi som i sin tur kräver
|
||||
syretillgång (oxidativ fosforylering).
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är speciellt under GABA-synaps-utvecklingen, varför kan de samarbeta
|
||||
med Glu-synapser?
|
||||
2. Varför och när ändras GABA-synapsernas egenskaper?
|
||||
Nervcellsaktivitet
|
||||
- Nervcellsaktivitet är avgörande för utvecklingen av hjärnan dock finns inga
|
||||
sinnesintryck som kan trigga nervceller → lösningen är att generera
|
||||
“slumpmässiga”/ aktionspotentialer
|
||||
-
|
||||
GABA-synapser (exciterande under fostertiden) är viktigt här.
|
||||
- Synapser börjar att bildas och sedan utifrån aktivitet elimineras eller förstärks
|
||||
det synaptiska nätverket mellan olika områden.
|
||||
- Med tiden (vuxna) genereras ap inte slumpmässigt utan vid behov, oftast som
|
||||
svar på sinnesintryck.
|
||||
- Hjärnans utveckling beror på vilka nervceller som spontant aktiveras
|
||||
tillsammans eftersom spontant synka synapser stärks medan svaga elimineras.
|
||||
- Experiment
|
||||
-
|
||||
Täcker ett öga på ett ungt djur → det täckta ögat får ingen input →
|
||||
synapser för det ögat försvagas medan det andra ögat utvecklas normalt.
|
||||
Spontan aktivitet startar innan ögonen öppnas men utan sensorisk input
|
||||
under utvecklingen elimineras dessa synapser.
|
||||
- Spontan aktivitet innebär långsamma vågor av depolarisering vilket även sker
|
||||
i icke-REM-sömn vilket är viktigt för utvecklingen av hjärnan
|
||||
(inlärning/glömska) → liknar hjärnans utveckling under fostertiden.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur bildas synapser utan sinnesintryck? Hur vet hjärnan vilka synapser är
|
||||
relevanta?
|
||||
2. Vad menas med spontant nervcellsaktivitet?
|
||||
|
||||
@@ -0,0 +1,506 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Nervcellsfysiologi del 2
|
||||
block: 1
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Nervcellsfysiologi del 2
|
||||
|
||||
Nervcellsfysiologi, del 2
|
||||
- Glutamatsynapser är en excitatorisk synaps som ökar sannolikheten för ap
|
||||
-
|
||||
EPSP – Excitatory postsynaptic potential
|
||||
- Skillnaden i mp efter excitationen
|
||||
- T.ex -70 mV → -65 mV motsvarar EPSP på +5 mV
|
||||
-
|
||||
Glutamatsynapser har receptorer AMPA och NMDA
|
||||
- GABA synapser är inhibitoriska
|
||||
-
|
||||
IPSP – Inhibitory postsynaptic potential
|
||||
-
|
||||
GABAA- och GABAB receptorer.
|
||||
- Pyramidceller domineras av glutamatsynapser, med högst densitet vid
|
||||
dendritic spine.
|
||||
|
||||
- Presynaps
|
||||
-
|
||||
Glutamat och GABA finns i vesiklar vid axonterminalen (presynapsen)
|
||||
och frisätts vid utlöst ap.
|
||||
- På vesiklarnas membran finns ATP-drivna pumpar som pumpar
|
||||
in transmittorsubstanser (t.ex glutamat,GABA) från cytosolen.
|
||||
-
|
||||
Vesiklarna dockar (förankras vid membranet via
|
||||
SNARE-proteinkomplex) i det presynaptiska membranet.
|
||||
- Via SNARE-proteiner
|
||||
- V-SNARE på vesikeln (synaptobrevin) och t-SNARE på
|
||||
membranet (SNAP25, syntaxin)
|
||||
-
|
||||
Efter dockning kommer priming
|
||||
- SNARE-proteinerna tvinnar ihop
|
||||
- Vesikeln är nu redo på att skjutas iväg!
|
||||
-
|
||||
Aktionspotential
|
||||
- Utlöst ap orsakar att Ca2+-kanaler öppnas och Ca2+ flödar
|
||||
in.
|
||||
- Vesiklarna har Ca2+-receptorer (synaptotagmin) vilket stimulerar
|
||||
vesikeln att fusera, exocytos.
|
||||
-
|
||||
Överskottsmembran endocyteras tillbaka till presynaptiska membranet
|
||||
och nya vesiklar kan fyllas på med TS och återbildas, dockas, primas
|
||||
och fusera vid utlöst ap.
|
||||
|
||||
- Synapsklyftan – området mellan axonterminalen och mottagar-receptor
|
||||
-
|
||||
20 nm klyftan
|
||||
-
|
||||
Vesikeln har 40 nm diameter, innehåller ca 5000 molekyler
|
||||
-
|
||||
Vid exocytos frisätts signalsubstanser som diffunderar över till
|
||||
receptorerna pga lokalt hög konc → viktigt då
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-aaa734361f4d.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-0fb970310490.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f53c59698360.png]]
|
||||
|
||||
receptorerna har låg affinitet för transmittorerna (därmed behövs hög
|
||||
konc. för att få effekt.)
|
||||
-
|
||||
Pga låg affinitet når de flesta molekylerna inte fram, ksk ca 50 bara.
|
||||
|
||||
-
|
||||
Astrocyterna har upptagningstransportörer för glutamat och GABA
|
||||
- Utifrån Na/K gradient (sekundär aktiv transport utnyttjas),
|
||||
återupptas signalmolekylerna som inte nått receptorerna
|
||||
tillbaka in i cellen.
|
||||
- Glutamat görs om till glutamin och transporteras tillbaka till
|
||||
presynapsen.
|
||||
- Alltså återanvänds signalsubstanser och membranöverskott
|
||||
ständigt → låga glutamat & GABA nivåer i hjärnan.
|
||||
|
||||
-
|
||||
Laktat
|
||||
- Astrocyter producerar laktat som biprodukt av glykolysen.
|
||||
- Nervcellerna driver ej anaerob metabolism, därmed utnyttjas
|
||||
laktat (från astrocyter och även muskler) som energisubstrat
|
||||
- → Bra förutsättning för plasticitet (inlärning) som är
|
||||
energikrävande (positiv effekt av träning).
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är skillnaden mellan glutamat- och GABA synapser, vad menas med
|
||||
EPSP/IPSP och vilka receptorer har respektive synaps?
|
||||
2. Beskriv hur vesiklarna vid presynapsen förbereds och fusioneras.
|
||||
3. Hur frisätts neurotransmittor från presynapsen och hur når de receptorerna?
|
||||
4. Hur säkerställer nervcellen tillräckligt med membran och neurotransmittorer
|
||||
för kontinuerlig frisättning vid många synapser?
|
||||
|
||||
Postsynaps
|
||||
- Synapserna är små, enskilda synapser har litet inflytande och måste drf
|
||||
samarbeta (plasticitet) för att få effekt.
|
||||
|
||||
- Styrkan på synaptisk signalering bestäms utifrån tre faktorer
|
||||
-
|
||||
Synaptisk styrka ≈ n⋅p⋅q
|
||||
-
|
||||
n = antal frisättningsställen
|
||||
- I varje frisättningsställe kan det frisättas en vesikel. I hjärnbarken
|
||||
är det oftast 1, i nervsystemet finns specialfall med 100.
|
||||
-
|
||||
p = frisättningssannolikhet
|
||||
- Sannolikheten att en aktionspotential orsakar frisättning av en
|
||||
vesikel.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- Denna siffra varierar mellan synapser och även pga
|
||||
modulering/plasticitet men är vanligtvis liten (10-20%).
|
||||
- → ap kan därför vara opålitlig
|
||||
-
|
||||
q = kvantal storlek
|
||||
- Storlek på postsynaptisk respons efter frisättning av en vesikel.
|
||||
- Vilket beror på antal receptorer och antal transmittorer.
|
||||
|
||||
- Reverseringspotential
|
||||
-
|
||||
Alla jonkanaler har en reverseringspotential.
|
||||
-
|
||||
En potential som jonkanalen driver membranpotentialen mot.
|
||||
-
|
||||
Den potentialen där nettoflödet av involverade joner är noll.
|
||||
- Oftast motsvarar jämviktspotential
|
||||
-
|
||||
Na-kanalen får samma som jämviktspotential
|
||||
- Reverseringspotential = jämviktspotential = +60 mV
|
||||
-
|
||||
K-kanalen får samma som jämviktspotential
|
||||
- Reverseringspotential = jämviktspotential = -100 mV
|
||||
-
|
||||
Jonkanaler med NMDA-receptor får dock inte samma!
|
||||
- Permeabel för flera joner (Na/K/Ca) → jämviktspotentialen blir
|
||||
en sammanvägning av involverade joners jämviktspotential och
|
||||
hur permeabel jonkanalen är för varje jon.
|
||||
|
||||
- Desensitisering för ligandstyrda jonkanaler
|
||||
-
|
||||
Liknar inaktivering hos spänningsstyrda jonkanaler!
|
||||
-
|
||||
Ligandstyrda jonkanaler stängs en kort stund efter aktivering trots att
|
||||
liganden fortfarande binder till receptorn → desensitisering.
|
||||
-
|
||||
Stängd - Öppen - Desensitiserad.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Förklara ekvationen för synaptisk signaleringsstyrka och förklara involverade
|
||||
variabler.
|
||||
2. Vad menas med reverseringspotential och varför är det inte samma som
|
||||
jämviktspotentialen?
|
||||
3. Vilken mekanism hos ligandstyrda jonkanaler motsvarar inaktivering hos
|
||||
spänningsstyrda jonkanaler?
|
||||
Glutamatsynaps
|
||||
- Två huvudtyper av jonotropa receptorer (receptorer som öppnas till jonkanal
|
||||
efter ligand binder in)
|
||||
-
|
||||
AMPA-receptorer
|
||||
- Öppnas av glutamat
|
||||
- Permeabel för Na/K längs deras gradient, Na in, K ut
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- Reverseringspotential på ca 0 mV
|
||||
-
|
||||
Beror på att Na finns i högre koncentrationer än K
|
||||
och därmed får Na-jämviktspotential större
|
||||
inflytande
|
||||
- Kortvarig excitation – öppnas ca 10 ms
|
||||
- Desensitiseras efter öppning
|
||||
- AMPA receptorer står för den vanliga excitatoriska
|
||||
signaleringen för glutamatsynapser
|
||||
- Består av fyra subenheter → kräver 4st glutamat för att öppnas
|
||||
helt, minst 2st för att öppnas delvis och Na/K kan strömma
|
||||
|
||||
-
|
||||
NMDA-receptorer
|
||||
- Finns tsm med AMPA receptorerna
|
||||
- Speciell jonkanal som är ligand- och spänningsstyrd, alltså
|
||||
krävs ligandbindning och depolarisering för att öppnas.
|
||||
- Ligand: 2 glutamat och 2 glycin eller D-serin.
|
||||
- Depolarisering: Vid vilomembranpotential finns en Mg-jon som
|
||||
blockerar jonkanelns öppning/por. Vid depolarisering förflyttas
|
||||
jonen.
|
||||
- Permeabel för Na, K och Ca
|
||||
- Inflödet av Ca orsakar en rad biokemiska reaktioner inuti
|
||||
postsynaptiska neuronet såsom LTD/LTP (plasticitet).
|
||||
- Reverseringspotential på ca 0 mV
|
||||
- Långvarig EPSP – 100 ms
|
||||
- Visar sig nyligen kunna ha en form av metabotrop funktion
|
||||
-
|
||||
Tydligen har
|
||||
NMDA-receptorer stor
|
||||
inverkan på neuronet,
|
||||
därför är den svårare att
|
||||
öppna än AMPA
|
||||
-
|
||||
NMDA hämmas av många
|
||||
läkemedel, droger & etanol
|
||||
- Metabotropa receptorer är inte jonkanaler,
|
||||
utan G-kopplade ligandstyrda receptorer som
|
||||
påverkar neuronen
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad menas med jonotropa receptorer? Vilka receptorer har en glutamatsynaps,
|
||||
vilka likheter/skillnader har de (hur de aktiveras, reverseringspotential,
|
||||
excitations utsträckning, permeabilitet).
|
||||
2. Vad är metabotropa receptorer?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-cc4843a948c3.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-a0f8d4cf404f.png]]
|
||||
|
||||
GABA-synaps
|
||||
- GABAA
|
||||
-
|
||||
Jonotrop receptor
|
||||
-
|
||||
Pentamer, 5 subenheter (2 alfa, 2 beta, 1 epsilon)
|
||||
-
|
||||
Reverseringspotential på -70 mV
|
||||
-
|
||||
Genererar kortvarig IPSP (50 ms)
|
||||
-
|
||||
Aktivering kräver två GABA-molekyler.
|
||||
-
|
||||
Permeabel för anjoner, främst kloridjoner (o lite
|
||||
bikarbonat)
|
||||
-
|
||||
Många läkemedel/droger/etanol förstärker GABAA → lugnande effekt.
|
||||
-
|
||||
GABAA kan vara depolariserande eller hyperpolariserande utifrån
|
||||
[Cl] IC och EC
|
||||
- Kloridjoner saknar egna pumpar och därför ställs in
|
||||
jämviktspotential efter att Na/K jp ställts in. Därmed finns det
|
||||
inte något som aktivt håller [Cl] gradienten IC och EC såsom
|
||||
t.ex Na/K-ATPas. Alltså kan [Cl] gradienten och därmed Cl-jp
|
||||
justeras av transportörer (sekundär aktiva).
|
||||
-
|
||||
Det finns två typer av Cl-transportörer, en (NKCC1) som transporterar
|
||||
in, en (KCC2) som transporterar ut klorid.
|
||||
-
|
||||
Om NKCC1 är mer aktiv ökar [Cl]i → Cl jp mer depolariserad än
|
||||
vilopotentialen, excitatorisk.
|
||||
- När GABAA öppnas → Cl-permeabiliteten ↑ →
|
||||
membranpotentialen rör sig mot Cl jp → depolarisering.
|
||||
-
|
||||
Om KCC2 är mer aktiv, minskar[Cl]i → Cl jp mer hyperpolariserad,
|
||||
inhibitorisk.
|
||||
-
|
||||
Hos omogna/tidiga neuroner är GABAA
|
||||
depolariserande/exciterande eftersom uttrycket
|
||||
NKCC1 dominerar, i senare stadier blir det tvärtom.
|
||||
-
|
||||
Dessa transportörer är en viktig regleringsmekanism
|
||||
för GABAA.
|
||||
-
|
||||
Vid nervskador kan neuroner återgå till omoget
|
||||
stadium där [Cl]i ökar → GABAA blir mindre hyperpolariserande (ksk
|
||||
även depolariserande) → mer aktiva celler → dock kan orsaka t.ex
|
||||
epilepsi
|
||||
|
||||
- GABAB
|
||||
-
|
||||
Metabotrop receptor
|
||||
-
|
||||
Genererar långvarig IPSP (0,5 s)
|
||||
-
|
||||
G-protein som är direkt kopplad till kalium-kanal.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f3be2e6b9597.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f7330938dc7b.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-c34a08c41cd2.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
När GABA binder till GABAB, aktiveras G-proteinet som orsakar att
|
||||
kaliumkanalen öppnas och kalium strömmar ut.
|
||||
-
|
||||
Reverseringspotential på -100 mV (likt kalium jp).
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vilka receptorer har en GABA-synaps, vilka likheter/skillnader har de (hur de
|
||||
aktiveras, reverseringspotential, excitations utsträckning, permeabilitet).
|
||||
2. Vilken viktig regleringsmekanism har GABAA?
|
||||
Intrinsic excitation/inhibition
|
||||
- Alla jonkanaler förutom de ligandstyrda (GABA/glutamat) i neuronen såsom
|
||||
spänningsstyrda Na- eller K-kanaler, läckkanaler mm.
|
||||
- K-kanalerna uttrycks olika i olika typer av nervceller
|
||||
-
|
||||
Ap får olika egenskaper i olika typer av nervceller
|
||||
-
|
||||
Praktiskt, läkemedel kan riktas mot specifika K-kanaler i vissa
|
||||
nervceller (t.ex smärtneuroner) och inte alla (då dör vi).
|
||||
-
|
||||
T.ex blockerar bläckfisk Na-kanaler → dödligt gift.
|
||||
-
|
||||
Lokalanestetika blockerar all spänningskänsliga Na-kanaler i området
|
||||
|
||||
- Ca aktiverad K-kanal
|
||||
-
|
||||
Ca från insidan fungerar som ligand
|
||||
-
|
||||
Det finns två typer av efterhyperpolarisering, en kortvarig och en
|
||||
långvarig.
|
||||
- Kortvarig orsakas av depolarisering efter utlöst ap som orsakar att
|
||||
många spänningsstyrda k-kanaler öppnas under repolariseringen.
|
||||
-
|
||||
I vissa neuroner finns AHP-kanaler (after-hyperpolarization) som är
|
||||
ligandstyrda från insidan.
|
||||
- Ca från insidan binder in → K-kanaler öppnas, K strömmar ut
|
||||
- Orsakar långvarig AHP, kanalerna står öppna länge (ca 1,5 s)
|
||||
-
|
||||
Noradrenalin kan hämma Ca aktiverade K-kanaler
|
||||
genom en kedjereaktion där proteinkinas A aktiveras och
|
||||
fosforylerar kanalen som inte längre öppnar, AHP
|
||||
uteblir → samma stimulering ger därför fler ap då
|
||||
tröskelvärdet kan uppnås lättare.
|
||||
- Noradrenalin omvandlar måttlig output till ett
|
||||
kraftigt och effekten av neuronen blir kraftigare
|
||||
- Olika nervceller uttrycker olika typer av jonkanaler → olika
|
||||
sammansättningar (konstellationer) av kanaler → membranpotentialen
|
||||
förändras olika under aktionspotentialen → aktionspotentialens form och
|
||||
frekvens blir olika.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-bf4e17cc858d.png]]
|
||||
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vilka jonkanaler beräknas som intrinsic excitatoriska/inhibitoriska?
|
||||
2. Hur kan läkemedel hämma vissa neuroner utan att stoppa hela nervsystemet?
|
||||
3. Vilka typer av efterhyperpolarisering finns det, hur skiljer de åt och varför?
|
||||
4. Varför påverkar ap inte alla nervceller på samma sätt?
|
||||
5. Vilken effekt ger noradrenalin och varför?
|
||||
-
|
||||
Single cell RNA sequencing är relevant för att kunna kartlägga vilka gener
|
||||
(vilka kanal-typer som uttrycks) i specifika celltyper.
|
||||
Modulering
|
||||
- Hur man kan påverka sannolikheten att få en aktionspotential via
|
||||
modulatoriska neurotransmittorer (som påverkar membranpotentialen)
|
||||
-
|
||||
Transmittorerna kommer från andra nervceller, hormoner, gliaceller mm
|
||||
- Det som moduleras är
|
||||
-
|
||||
Frisättningssannolikhet
|
||||
- I olika glutamat- & GABA-synapser
|
||||
-
|
||||
Intrinsic excitabilitet
|
||||
- T.ex noradrenalin ger starkare ap
|
||||
-
|
||||
Plasticitet
|
||||
- Vanliga neurotransmittorer acetylkolin, noradrenalin, histamin, dopamin,
|
||||
serotonin
|
||||
- Alla dessa produceras och frisätts från cellkroppar i små diskreta kärnor, oftast
|
||||
i hjärnstammen med axoner som sprider sig till i princip hela nervsystemet.
|
||||
-
|
||||
Dessa celler är mer aktiva (hög konc.) på dagen än natten, drf man är
|
||||
aktiv under dagen (vaken).
|
||||
|
||||
- Co-transmittorer
|
||||
-
|
||||
Co-transmittorer är signalmolekyler som frisätts tillsammans (oftast i
|
||||
samma vesikel) med antingen glutamat eller GABA.
|
||||
- Har egna receptorer
|
||||
-
|
||||
Verkar via G-proteinkopplade (metabotropa) receptorer och har
|
||||
metabotropa effekter → påverkar second messenger i mottagarcellen.
|
||||
-
|
||||
Många psykoaktiva läkemedel påverkar dessa receptorer.
|
||||
|
||||
- Peptider kan vara Co-transmittorer
|
||||
-
|
||||
Frisätts från egna vesiklar som är mycket större än Glu/GABA.
|
||||
-
|
||||
Kan frisättas från axonterminaler och dendriter, endast specifika
|
||||
nervceller i modulära kärnor, t.ex i hypotalamus.
|
||||
-
|
||||
Orexin – typsikt för neuroner i vakenhetskärnan, utan orexin →
|
||||
narkolepsi
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
-
|
||||
Galanin – sömnkärnan (“motsatsen till orexin”)
|
||||
-
|
||||
Endorfiner (naturlig smärtlindrare)
|
||||
-
|
||||
Oxytocin (många funktioner inom sociala & reproduktiva beteenden)
|
||||
|
||||
- Retrograda modulatoriska signalsubstanser
|
||||
-
|
||||
Går från postsynaptiska neuroner till presynaptiska neuroner
|
||||
-
|
||||
Endokannabinoider – kan syntetiseras postsynaptiskt och påverkar
|
||||
frisättningssannolikheten i presynapsen
|
||||
-
|
||||
Neurotrofiner
|
||||
|
||||
- Hormoner
|
||||
-
|
||||
Kortisol, progesteron, testosteron, östrogen, ghrelin, insulin
|
||||
-
|
||||
Finns receptorer för olika hormoner på olika ställen i hjärnan
|
||||
-
|
||||
Vissa produceras till och med i hjärnan (t.ex könshormoner o insulin).
|
||||
|
||||
- Gliatransmittorer
|
||||
-
|
||||
Transmittorer från gliaceller (stödjeceller)
|
||||
-
|
||||
T.ex glutamat, D-serin, Taurin, ATP (→ adenosin).
|
||||
-
|
||||
Koffein hämmar adenosinreceptorer → piggare
|
||||
|
||||
- Neurotransmittorer
|
||||
-
|
||||
Glutamat & GABA
|
||||
|
||||
- Cytokiner och kemokiner
|
||||
-
|
||||
Utsöndras av mikroglia (CNS fagocyt)
|
||||
-
|
||||
TNFa
|
||||
-
|
||||
Känner oss sjuka
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad innebär modulering och vad är det som moduleras?
|
||||
2. Vad är Co-transmittorer, hur frisätts de, var binder de?
|
||||
Plasticitet
|
||||
- Plasticitet handlar om fysisk tillväxt eller krympning av synapser.
|
||||
|
||||
- Långtidspotentiering (LTP)
|
||||
-
|
||||
Förstärkning av glutamatsynapser → inlärning
|
||||
-
|
||||
Vid inlärning kommer ett antal synapser i hjärnan att förstoras fysiskt.
|
||||
-
|
||||
Vid LTP ökar antalet ffa. AMPA-receptorer i postsynapsen där de
|
||||
tättpackas och ett kluster bildas.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- AMPA-receptorer “flyter runt” i vesiklar intracellulärt vid det
|
||||
postsynaptiska membranet, vid LTP fuserar vesiklerna med
|
||||
membranet (exocytos) och antalet AMPA-receptorer ökar.
|
||||
- Samtidigt signaleras presynaps membranet att bilda nytt
|
||||
frisättningsställe precis mitt emot.
|
||||
-
|
||||
Presynapsen anpassar sig → nytt frisättningsställe mitt emot klustret
|
||||
-
|
||||
Resultatet blir en ny nanokolumn (förstärkt synapsstruktur).
|
||||
-
|
||||
Reversibel process: vid minskad aktivitet kan förstärkningen avlägsnas
|
||||
- Långtidsdepression (LTD)
|
||||
-
|
||||
Försvagning av Glu-synapser → glömska
|
||||
-
|
||||
Färre AMPA-receptorer → synapsstrykan minskar
|
||||
|
||||
- Sätta igång LTP
|
||||
-
|
||||
Då krävs kraftig NMDA-receptor aktivering som i sin tur behöver
|
||||
- Stark depolarisering av postsynapsen (spänningsstyrd) och
|
||||
tillgång till glycin/D-serin.
|
||||
-
|
||||
Det beror på att NMDA-receptorer orsakar stort inflöde av Ca som
|
||||
signalerar till cellen att
|
||||
- AMPA-receptorer ska exocyteras
|
||||
- Synapsen ska växa
|
||||
-
|
||||
På ca 10s blir synapsen större.
|
||||
|
||||
- Sätta igång LTD
|
||||
-
|
||||
Då krävs en svag och upprepade aktivering av NMDA-receptor (inte
|
||||
stark alls som LTP).
|
||||
-
|
||||
Låg Ca inflöde signalerar till endocytos av AMPA-receptorer →
|
||||
receptorer tas bort från membranet och synapsen blir mindre.
|
||||
|
||||
- Om NMDA-receptorer blockeras får man varken LTD eller LTP.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad innebär plasticitet? Förklara skillnaden mellan LTD och LTP, hur de sätts
|
||||
igång och varför plasticitet är viktig.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
@@ -0,0 +1,471 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Nervcellsfysiologi
|
||||
block: 1
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Nervcellsfysiologi
|
||||
|
||||
Nervcellsfysiologi
|
||||
- Aktionspotentialen är nervcellens elektriska signal som gör det möjligt för
|
||||
kroppen att snabbt ta emot information från omgivningen och initiera passande
|
||||
reaktioner t.ex vid smärta (reflex).
|
||||
|
||||
- I hjärnan finns engram (minnesspår) som består av konstellationer av
|
||||
nervceller, nätverk.
|
||||
-
|
||||
Starka synapser gör nätverket stabilt.
|
||||
-
|
||||
Ett begrepp (t.ex äpple) motsvaras av ett specifikt engram.
|
||||
-
|
||||
När vi ser eller tänker på äpplet aktiveras nätverket genom
|
||||
aktionspotentialer → vi upplever eller återkallar begreppet
|
||||
(ett minne).
|
||||
|
||||
- Aktionspotential
|
||||
-
|
||||
Hos alla nervceller pågår hela tiden en “balans” mellan två
|
||||
typer av processer.
|
||||
-
|
||||
Excitatoriska processer ökar sannolikheten för att en
|
||||
aktionspotential uppstår och leder till excitation,
|
||||
membranpotentialen närmar sig tröskel för ap.
|
||||
-
|
||||
Inhibitoriska processer minskar sannolikheten för
|
||||
aktionspotential och ger inhibition, alltså att
|
||||
membranpotentialen förskjuts bort från tröskelvärdet
|
||||
|
||||
- Excitation och inhibition kan delas in i två huvudgrupper
|
||||
-
|
||||
Synaptisk excitation & inhibition
|
||||
- Glutamat-synapser utgör 85% av hjärnans synapser och bidrar
|
||||
till excitation.
|
||||
- GABA-synapser utgör 10-15% av hjärnans synapser och bidrar
|
||||
till inhibition.
|
||||
- I dessa synapser finns ligandstyrda jonkanaler (med receptorer)
|
||||
för antingen glutamat eller GABA.
|
||||
-
|
||||
Intrinsic excitation & inhibition
|
||||
- Utöver de synaptiska och ligandstyrda jonkanalerna (glutamat
|
||||
och GABA) finns många jonkanaler över hela nervcellen som
|
||||
utgör intrinsic excitation respektive inhibition
|
||||
-
|
||||
Dessa är oftast spänningsstyrda.
|
||||
- Intrinsic excitation: Na och Ca kanaler
|
||||
- Intrinsic inhibition: K och Cl kanaler
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-6a6b7dee2cd4.png|246x208]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-47428c603724.png|271x160]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5fc5ef334078.png|276x140]]
|
||||
|
||||
- Intrinsic/synaptisk excitation/inhibition är dynamiska och
|
||||
förändras kontinuerligt för att anpassa hjärnans aktivitet efter
|
||||
aktuella behov (möjliggörs av plasticitet & modulering).
|
||||
|
||||
- Plasticitet
|
||||
-
|
||||
Hur synaptiska signaler kan förstärkas eller försvagas.
|
||||
-
|
||||
Om synapser förstärks → nya engram bildas → inlärning
|
||||
-
|
||||
Om synapser försvagas → gamla engram suddas ut → glömska
|
||||
|
||||
- Modulering
|
||||
-
|
||||
Hur lätt engram aktiveras och är tillståndsberoende.
|
||||
-
|
||||
Modulering påverkas av modulatoriska neurotransmittorer (såsom
|
||||
dopamin, serotonin, acetylkolin osv).
|
||||
-
|
||||
Tillståndsberoende, engram/minnen aktiveras utifrån behov:
|
||||
- Om du är magsjuk → sannolikheten att tänka på ett äpple är liten
|
||||
- Om du är hungrig → sannolikheten ökar
|
||||
|
||||
- Elektrofysiologi – läran om elektrisk aktivitet i biologin
|
||||
-
|
||||
Patch Clamp: Teknik för att mäta elektriska signaler på enstaka
|
||||
jonkanaler eller en cell.
|
||||
-
|
||||
Enstaka synapser (mer än 1015 i hjärnan) kan studeras för att se ifall
|
||||
signalsubstans frisätts.
|
||||
-
|
||||
Cellnivå: mäter membran- och aktionspotential.
|
||||
-
|
||||
EEG mäter aktivitetsnivån av olika nervceller i hjärnan samtidigt vilket
|
||||
bidrar till förståelsen av engram.
|
||||
-
|
||||
Dessa studeras för olika djurraser, människans cortex studeras under
|
||||
operationer eller via odling av stamceller.
|
||||
-
|
||||
Mekanismerna mellan olika djurarter är konserverade och därmed är
|
||||
jämförelser möjliga.
|
||||
Membranpotential
|
||||
- Membranpotential är spänning över membran, alla celler i kroppen har en
|
||||
negativ membranpotential.
|
||||
- Membranpotential beror
|
||||
-
|
||||
Jonkoncentration skillnad i ICM och ECM
|
||||
- Jonkoncentrations gradienten upprätthålls av energikrävande
|
||||
pumpar och transportörer.
|
||||
-
|
||||
T.ex Na/K-pumpen
|
||||
-
|
||||
Jonkanaler i membranet.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-6a450897b148.png|256x180]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-4229653bfb61.png|127x102]]
|
||||
|
||||
- Joner påverkas av den elektrokemiska gradienten, dvs kombinationen av
|
||||
koncentrationsgradient och laddningsskillnad.
|
||||
-
|
||||
Eftersom det finns fler K⁺ i cellen (ICM) diffunderar K⁺ ut mot ECM
|
||||
längs koncentrationsgradienten. Insidan är negativ pga kvarvarande
|
||||
anjoner (t.ex fosfatgrupper och proteiner) vilket drar K⁺ tillbaka in.
|
||||
-
|
||||
Jämviktspotentialen är den membranpotential (spänning) där den
|
||||
elektriska drivkraften och koncentrationgradientens drivkraft för en
|
||||
viss jon tar ut varandra, så att nettoflödet av jonen blir noll.
|
||||
-
|
||||
Om membranet endast är permeabelt för en viss jon, kommer
|
||||
membranpotentialen att motsvara den jonens jämviktspotential.
|
||||
|
||||
-
|
||||
Cellens mp är en sammanvägning av aktuella jämviktspotentialer, dvs
|
||||
utifrån vilka jontransportörer som är aktiva
|
||||
- T.ex om Na-kanalen vid ett ögonblick, kommer natriums
|
||||
jämviktspotential att dominera cellens mp
|
||||
- Vid vilomembranpotentialen är nettoflödet av joner noll.
|
||||
|
||||
- Jonkoncentrationer
|
||||
-
|
||||
Koncentrationsgradienter hålls konstanta för att undvika sjukdomar.
|
||||
-
|
||||
De upprätthålls av energikrävande pumpar och av transportörer som
|
||||
använder passiv eller sekundär aktiv transport.
|
||||
-
|
||||
Natrium
|
||||
- EC: 150 mM
|
||||
- IC: 18 mM
|
||||
-
|
||||
Kalium
|
||||
- EC: 3 mM
|
||||
- IC: 135 mM
|
||||
-
|
||||
Kalcium
|
||||
- EC: 1 mM
|
||||
- IC: 0,1 μM
|
||||
-
|
||||
Klorid
|
||||
- EC: 120 mM
|
||||
- IC: 7 mM
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är membranpotential? Hur uppstår det?
|
||||
2. Förklara jämviktspotentialen och hur den bidrar till att
|
||||
bilda membranpotentialen.
|
||||
3. Vad är jonkoncentrationerna för klorid, kalcium, kalium, natrium.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-e6fe08d933d0.png|163x261]]
|
||||
|
||||
Jämviktspotential
|
||||
- Mha Nernst ekvation kan jämviktspotentialen för en jon beräknas.
|
||||
-
|
||||
Kvoten av jonkoncentrationen ECM/ICM
|
||||
- ENa = + 60 mV
|
||||
-
|
||||
Högre [Na⁺] ute än inne → Na⁺ strömmar in i cellen.
|
||||
- EK = -100 mV
|
||||
-
|
||||
Högre [K⁺] inne än ute → K⁺ strömmar ut ur cellen.
|
||||
- Positiv jämviktspotential innebär högre konc. på utsidan och
|
||||
vice versa (för en positiv jon).
|
||||
|
||||
- Förutsätt en cell med olika joner med olika jonkoncentrationer IC och EC, dock
|
||||
finns det inga jonkanaler. Både ICM och ECM är elektroneutrala (lika
|
||||
mycket positiva och negativa laddningar):
|
||||
|
||||
-
|
||||
Nu sätter vi en kalium-kanal i cellen
|
||||
- K⁺ diffunderar ut till ECM (pga gradienten).
|
||||
- När K⁺ lämnar blir insidan mer negativ och utsidan mer positiv → en
|
||||
membranpotential uppstår.
|
||||
- Membranpotentialen byggs upp tills den balanserar K⁺-diffusionskraften
|
||||
så att nettoflödet av K⁺ upphör, en jämvikt uppstår.
|
||||
- Membranpotentialen motsvarar då K⁺ jämviktspotential, cirka –100 mV.
|
||||
|
||||
-
|
||||
Natrium-kanal
|
||||
- Detsamma gäller för natrium, dock diffunderar Na+ in (pga gradienten)
|
||||
- Elektrisk spänning bildas (insidan positiv, utsida negativ).
|
||||
- Membranpotential = jämviktspotential = +60 mV
|
||||
|
||||
-
|
||||
Klorid och kalcium påverkar membranpotentialen i mindre utsträckning
|
||||
- Kalcium har mycket lägre koncentration i både ECM och ICM jämfört
|
||||
med natrium och kalium. Därför har Ca²⁺ mycket mindre effekt på
|
||||
membranpotentialen och kan ofta försummas.
|
||||
- Klorid saknar egen ATP-driven pump, därmed påverkar den inte
|
||||
membranpotentialen, utan ställer in sig efter membranpotentialen som
|
||||
huvudsakligen bestäms av Na & K jämviktspotentialer.
|
||||
- Vilomembranpotentialen för nervceller är -70 mV.
|
||||
-
|
||||
I en vilande nervcell dominerar K⁺-kanaler så membranpotentialen
|
||||
ligger närmare K⁺ jämviktspotential än mitt emellan Na⁺ och K⁺.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad beskriver Nernst ekvation?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-7ddf6aa4b5cc.png]]
|
||||
|
||||
2. Hur skapas jämviktspotentialer för natrium, kalium, klorid och kalcium och hur
|
||||
bidrar de till membranpotentialen?
|
||||
3. Vad är vilomembranpotentialen för nervceller?
|
||||
Jonkanaler
|
||||
- Celler har många olika jonkanaler som kan vara:
|
||||
-
|
||||
Spänningkänsliga
|
||||
-
|
||||
Ligandstyrda
|
||||
-
|
||||
Ligandstyrda från insidan, en form av second messenger finns IC och
|
||||
även kalcium
|
||||
-
|
||||
Temperatur-reglerad
|
||||
-
|
||||
Mekaniskt-reglerad
|
||||
-
|
||||
Vätejoner - pH känsliga
|
||||
-
|
||||
Läck-kanaler – alltid öppna och ansvarar för vilomembranpotential
|
||||
- Läck-kanalerna är oftast selektiva.
|
||||
- Det finns många olika läckkanaler för kalium som strömmar ut
|
||||
medan natrium har färre, Na strömmar in.
|
||||
- Jonkanalerna kan ha selektivitet för t.ex Na, K, Na/K, C.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är en läckkanal och varför är den viktig?
|
||||
Membranpotential
|
||||
- Vilomembranpotentialen är -70 mV
|
||||
- Jämviktspotentialen för: Na +60 mV, K -100 mV, Cl -75 mV
|
||||
|
||||
- Depolarisering innebär att membranpotentialen går mot noll, dvs att
|
||||
polariseringen (spänningsskillnad över membranet) minskar.
|
||||
-
|
||||
Na-kanaler öppnas: depolarisering sker.
|
||||
- Hyperpolariseringen innebär att mp går mot negativa värden, polariseringen
|
||||
ökar.
|
||||
-
|
||||
K-kanaler öppnas: hyperpolarisering sker.
|
||||
- Repolarisering innebär återpolarisering till vilomembranpotentialen.
|
||||
-
|
||||
Begreppet brukar användas endast efter
|
||||
depolarisering.
|
||||
|
||||
- Depolarisering och hyperpolarisering påminner om
|
||||
excitation och inhibition.
|
||||
- Excitation och inhibition utgår dock från
|
||||
tröskelvärdet.
|
||||
-
|
||||
Excitatoriska processer orsakar depolarisering
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-b4da9412c3f3.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Inhibitoriska processer orsakar hyperpolarisering.
|
||||
-
|
||||
Dock gäller detta inte alltid då depolarisering och hyperpolarisering
|
||||
utgår från membranpotentialen.
|
||||
- The Goldman equation beräknar vilomembranpotentialen
|
||||
-
|
||||
Permeabiliteten för respektive jon väger mycket i
|
||||
ekvationen tillsammans med jämviktspotentialer.
|
||||
Aktionspotential
|
||||
- Aktionspotentialen är en kortvarig och kraftig depolarisering av mp följt av en
|
||||
repolarisering, varar i ca 1 ms.
|
||||
- Depolarisering sker när spänningsstyrda Na⁺-kanaler öppnas (öppningen är
|
||||
kortvarig) → Na⁺ strömmar in i cellen och membranpotentialen blir mer positiv
|
||||
(depolarisering), närmar sig natriums jämviktspotential.
|
||||
-
|
||||
Ju mer depolarisering, desto högre sannolikhet att fler
|
||||
Na⁺-kanaler öppnas (positiv feedback).
|
||||
-
|
||||
När tillräckligt många kanaler öppnas når membranet
|
||||
tröskelvärdet → aktionspotential utlöses.
|
||||
-
|
||||
Membranpotentialen närmar sig natriums jämviktspotential
|
||||
under denna fas.
|
||||
|
||||
- Repolarisering
|
||||
-
|
||||
Na⁺-kanaler öppnas kortvarigt (1-2 ms) och inaktiveras sedan.
|
||||
- Na⁺-kanaler måste först inaktiveras innan de kan stängas helt,
|
||||
vilket tar cirka en tusendels sekund.
|
||||
-
|
||||
Inaktiveringen bryter positive-feedback-loopen
|
||||
-
|
||||
Inaktiveringen orsakar därmed att cellmembranets permeabilitet blir
|
||||
störst för kalium.
|
||||
-
|
||||
Depolariseringen orsakar även att fler spänningsstyrda K+-kanaler
|
||||
öppnas (dock öppnas de långsammare än Na-kanaler) vilket
|
||||
påskyndar repolariseringen.
|
||||
|
||||
- Tröskel
|
||||
-
|
||||
När tröskelvärdet uppnås utlöses en kortvarig och kraftig
|
||||
depolarisering, en aktionspotential, all-or-none.
|
||||
-
|
||||
Tröskelvärdet är membranpotentialen där natrium-inflödet precis
|
||||
överstiger kalium-utflödet. Då utlöses ap och inget kan hindra
|
||||
positiv-feedback-loopen (förutom inaktiveringen).
|
||||
-
|
||||
Tröskelvärdet uppnås oftast av en initial depolarisering orsakad av
|
||||
excitatoriska processer såsom glutamat synapser.
|
||||
-
|
||||
Vid –70 mV balanserar Na⁺-inflödet K⁺-utflödet.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-cc26b069c838.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-890efd1a83f3.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Vid –65 mV blir Na⁺-inflödet lite större än K⁺-utflödet. Vanligtvis
|
||||
återgår membranpotentialen då till vilomembranpotential.
|
||||
-
|
||||
Men om depolariseringen fortsätter, öppnas fler och fler Na⁺-kanaler och
|
||||
en positiv feedback-loop startar mot aktionspotential.
|
||||
|
||||
-
|
||||
Tröskeln är lägst vid Axon Initial Segment (AIS) pga hög densitet av
|
||||
Na-kanaler. Ap startar från AIS och sprider sig.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är en aktionspotential? Beskriv hur aktionspotentialen startar, vad ap beror
|
||||
på och hur repolariseringen sker.
|
||||
2. Vad är tröskelvärdet? Vad orsakar att tröskelvärdet uppnås?
|
||||
3. Varför är tröskeln lägst vid AIS?
|
||||
|
||||
Fortledning av aktionspotential
|
||||
- Bilden visar ett axon med aktionspotential som är på väg mot
|
||||
höger och har sitt maxvärde i mitten.
|
||||
-
|
||||
Maxvärde: Membranpotential = + 30 mV
|
||||
-
|
||||
Framför: Vilomembranpotential = -70 mV
|
||||
- Ap har inte påverkat detta segment än
|
||||
-
|
||||
Bakom: Vilomembranpotential = -70 mv (repolariserat)
|
||||
- Alltså finns en laddningsskillnad inuti nervcellens axon, dvs
|
||||
spänning.
|
||||
- Strömmen som genereras av spänningsskillnaden sprider sig inuti axonet (från
|
||||
depolariserat segment mot vilopotential) och utanför axonet i en sluten krets
|
||||
-
|
||||
Praktiskt då strömmen på utsidan av membranet kan mätas.
|
||||
- Jonströmmen i insidan bidrar till att depolarisera framförliggande membran
|
||||
och fler spänningsstyrda Na-kanaler aktiveras vilket genererar en ny ap.
|
||||
- Processen upprepas med den nya ap och längs axonet.
|
||||
- På detta sätt fortplantas ap längs axonet.
|
||||
- Notera att ap sprider sig även till dendriterna och soma, alltså retrograd.
|
||||
|
||||
- Notera att trots samma jonström bakåt depolariseras inte det
|
||||
bakåtliggande membranet eftersom Na⁺-kanalerna där är inaktiverade
|
||||
och inte kan öppnas
|
||||
|
||||
- Ledningshastighet beror på
|
||||
-
|
||||
Diameter
|
||||
- Ökad diameter = snabbare ledningshastighet
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-17117fae3630.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-68d7cb75d396.png]]
|
||||
|
||||
- Större axondiameter minskar resistansen på jonströmmen vilket
|
||||
gör att strömmen kan depolarisera membranet längre fram.
|
||||
-
|
||||
Myelin
|
||||
- Myelin isolerar axonet och därmed sänker axonets kapacitans,
|
||||
förmåga att hålla laddningar.
|
||||
- Detta bidrar till att färre laddningar krävs för att
|
||||
uppnå samma membranpotential/aktionspotential.
|
||||
- Därmed kan strömmen snabbare depolarisera
|
||||
längre fram och snabbare, från en nod till en
|
||||
annan.
|
||||
-
|
||||
Temperatur
|
||||
- Ledningshastigheten ökar med temperaturen till en viss gräns.
|
||||
- Mest optimala är 370C
|
||||
- Positivt med ökad T: Reagerar snabbare med hög T, snabbare
|
||||
depolarisering
|
||||
- Negativt med ökad T: Inaktiveringen går också snabbare.
|
||||
- Vid brytpunkten där inaktiveringen sker så pass snabbt att inga
|
||||
joner hinner transporteras.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Förklara hur aktionspotentialen fortleds.
|
||||
2. Ange tre olika faktorer som påverkar ledningshastigheten och hur.
|
||||
-
|
||||
Snabbaste ledningshastighet är 100 m/s medan segaste 0,1 m/s
|
||||
Refraktäritet
|
||||
- Refraktäritet är den period efter en aktionspotential då nervcellen inte kan,
|
||||
eller har svårare att, generera en ny aktionspotential och “känner ingen
|
||||
stimulans”.
|
||||
- Absolut refraktkär period
|
||||
-
|
||||
Direkt efter utlöst ap som varar i någon/några millisekunder.
|
||||
-
|
||||
Omöjligt att få ny ap då Na-kanalerna är inaktiverade (varken
|
||||
öppna/stängda)
|
||||
- Relativ refraktär period
|
||||
-
|
||||
Alla de spänningsstyrda kanalerna återvänder inte tillsammans från
|
||||
inaktiverat läge till stängt läge, utan successivt, en efter en.
|
||||
-
|
||||
Ju fler kanaler som övergår till stängt läge, desto enklare att få ny ap.
|
||||
-
|
||||
Alltså är ap möjligt, men med högt tröskelvärde.
|
||||
-
|
||||
Tar ca 10 millisekunder.
|
||||
-
|
||||
Under denna period är membranpotentialen hyperpolariserad på grund
|
||||
av kvarstående öppna K⁺-kanaler vilket gör att membranpotentialen
|
||||
ligger längre från tröskelvärdet än normalt.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f0398d936822.jpeg]]
|
||||
|
||||
|
||||
- Refraktäritet utgör alltså en begränsning på antal ap en nervcell kan
|
||||
generera under en viss period, maximalt 500 ap/s.
|
||||
- De flesta nervcellerna har ett maximum runt 100-200 ap/s
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad innebär refraktäritet? Vad är skillnaden mellan absolut och relativa?
|
||||
|
||||
|
||||
@@ -0,0 +1,467 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Skelettmuskelfysiologi
|
||||
block: 1
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Skelettmuskelfysiologi
|
||||
|
||||
Skelettmuskelfysiologi
|
||||
- Motorisk enhet är den minsta enheten som kontrolleras av CNS
|
||||
-
|
||||
Motoriska enheten innefattar ett α-motorneuron och alla muskelfibrer
|
||||
som neuronet synapsar/innerverar.
|
||||
-
|
||||
Ap i neuronet orsakar alltid kontraktion genom att frisätta
|
||||
transmittorer som depolariserar muskelfibrerna (uppnår ap).
|
||||
-
|
||||
Motoriska enheter är olika stora (kan innervera 5 och upp
|
||||
till 10000 muskelfibrer).
|
||||
|
||||
- Uppbyggnad av skelettmuskel
|
||||
-
|
||||
Muskelfiber = muskelcell
|
||||
-
|
||||
Muskelcell har flera cellkärnor → multinukleär
|
||||
-
|
||||
Muskelfascikel = bunt av muskelfibrer.
|
||||
-
|
||||
Muskelfibrer = bunt av myofibriller
|
||||
-
|
||||
Myofibriller finns intracellulärt och består av
|
||||
sarkomerer (minsta kontraktila enheten).
|
||||
|
||||
- Sarkomerer byggs upp av myofilament
|
||||
-
|
||||
Aktin – utgår från Z-diskar
|
||||
-
|
||||
Myosin – förankrad också till Z-diskar via titin (elastiska egenskaper)
|
||||
- Vid depolarisering binder myosintrådarna till aktintrådarna och
|
||||
“drar” dem till sig → kontraktion
|
||||
- Z-trådarna förs närmare varandra (sarkomeren förkortas)
|
||||
|
||||
- Neuromuskulär synaps
|
||||
-
|
||||
Neuromuskulär synaps är väldig stor, med 1000 frisättningsställen
|
||||
(n = 1000) per muskelfiber → enorma mängder transmittorer
|
||||
frisätts!
|
||||
-
|
||||
Därför har synapsen hög EPSP på ca +50 mV,
|
||||
ändplattepotential/EPP.
|
||||
-
|
||||
Därmed är det garanterat att uppnå tröskelvärdet i muskelfibern →
|
||||
ap → kontraktion.
|
||||
-
|
||||
Synapsen finns oftast i mitten av muskelcellen och sprids ut mot
|
||||
ändar
|
||||
- Axonen har ledningshastighet på ca 10 m/s, bra för koordination
|
||||
|
||||
-
|
||||
Acetylkolin (ACh) som transmittor
|
||||
- Finns i stora mängder i speciella vesiklar i presynapsen
|
||||
- Orsakar excitation i postsynapsen
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-fef60a923b9f.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-ed74afaf6726.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-87a9e2c1c74f.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Acetylkolinreceptor av nikotintyp på postsynapsen
|
||||
- Jonotrop receptor med 2a, 2b, 1 epsilon subenheter
|
||||
- Kräver bindning av två ACh
|
||||
- Öppnar upp Na/K–kanal
|
||||
- Reverseringspotential 0 mV
|
||||
-
|
||||
Acetylkolinesteras (AChE)
|
||||
- I CNS avslutas transmissionen via astrocyter.
|
||||
- I neuromuskulära synapser avslutas de via enzymet AChE som
|
||||
bryter ned acetylkolin till → acetyl + kolin.
|
||||
- Tar endast 1 ms → hög säkerhet
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad består en motorisk enhet av och vad är dess funktion?
|
||||
2. Beskriv uppbyggnaden av skelettmuskler och myofilament.
|
||||
3. Varför sker alltid en muskelkontraktion om α-motorneuron aktiveras?
|
||||
4. Var i muskeln finns neuromuskulära synapsen? Vilken transmittor används,
|
||||
vilken receptor har den och hur avslutas transmissionen?
|
||||
Farmakologisk aspekt
|
||||
- Postsynaptiskt
|
||||
-
|
||||
Curare = pilgift
|
||||
-
|
||||
Curare är en antagonist till ACh i de nikotinerga AChR som hindrar ap
|
||||
i muskelfibrer, neuronet kan ej överföra signal till skelettmuskeln →
|
||||
ingen kontraktion.
|
||||
-
|
||||
Dödlig då höga doser påverkar även andningsmuskler.
|
||||
- Kan användas för relaxation
|
||||
-
|
||||
Myasthenia gravis – autoimmun sjukdom där kroppen producerar
|
||||
antikroppar mot AChR → muskelsvaghet
|
||||
|
||||
-
|
||||
ACh-agonister
|
||||
- Binder & aktiverar nikotinerga AChR → kanalen öppnas → bryts
|
||||
dock inte ned av AChE → ger upphov till desensitisering
|
||||
- Används inom intensivvård, initialt leder det till muskelkramper
|
||||
(depolarisering) följt av avslappnad (desensitisering).
|
||||
|
||||
-
|
||||
AChE inhibitorer
|
||||
- ACh ansamlas → muskelkramp (initial) → muskelavslappnad
|
||||
(desensitisering)
|
||||
- Reversibla inhibitorer används som behandling mot myasthenia gravis
|
||||
- Irreversibla i krig (nervgaser → död)
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-57e303bb0f7e.png]]
|
||||
|
||||
- Postsynaptiskt finns botulinumtoxin som orsakar protolys av
|
||||
SNARE-proteiner → vesiklar exocyteras ej (lokal förlamning).
|
||||
Frågor
|
||||
1. Ge ex. på postsynaptisk antagonist till neuromuskulära synapsen.
|
||||
2. Vad är effekten av AChR-agonister, AChE inhibitorer, varför?
|
||||
3. Vad orsakar botulinumtoxin, varför?
|
||||
Utveckling hos myocyter
|
||||
- Omogen muskelcell
|
||||
-
|
||||
Bildas genom att flera myoblaster fuserar/smälter samman för att bilda
|
||||
en multinukleär muskelcell/muskelfiber (myocyt)
|
||||
-
|
||||
Uttrycker många nikotinerga AChR som har y-subenhet istället för
|
||||
epsilon.
|
||||
-
|
||||
När axon kommer fram, omvandlas y- till e-subenheter.
|
||||
-
|
||||
I början innerveras varje muskelfiber av flera a-motorneuroner
|
||||
(konkurrens), sedan bildas en stor synaps med en a-motorneuron.
|
||||
|
||||
|
||||
- Perifier nervskada
|
||||
-
|
||||
Axonet degeneras.
|
||||
-
|
||||
Orsakar att AChR omvandlas till omogna AChR med y-
|
||||
istället för e-subenheter och uttrycks i större mängder över hela fiber.
|
||||
-
|
||||
Gamma har högre affinitet till ACh och kan reagera på
|
||||
“bakgrundsnivåer” av ACh.
|
||||
- Uttrycket av AChR ger alltså axonet möjlighet att växa ut igen.
|
||||
-
|
||||
Om axonet hittar rätt
|
||||
- Motorneuronet innerverar så många muskelfibrer som möjligt
|
||||
(viktig för neuronets överlevnad)
|
||||
- Neuromuskulära synapser återbildas → AChR mognar.
|
||||
-
|
||||
Om axonet ej hittar rätt
|
||||
- Motorneuronet degenereras (kräver faktorer av muskelcellen för
|
||||
överlevnad)
|
||||
Frågor
|
||||
1. Beskriv en omogen muskelcell, hur den bildas och hur den mognar.
|
||||
2. Vad händer vid en perifier nervskada?
|
||||
Kontraktion
|
||||
- ACh binder till AChR → aktionspotential i 1 ms → Ca2+-inflöde → myosin
|
||||
binder och “drar” aktin → kontraktion
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-7f5a436d98e8.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-7a974e286497.png]]
|
||||
|
||||
- Sarkoplasmatiska retikulum (SR)
|
||||
-
|
||||
Membranomsluten organell som finns längs T-tubuli (inbuktningar i
|
||||
muskelcellen)
|
||||
-
|
||||
SR lagrar Ca2+, större [Ca2+] än i cytosolen (men ej högre än EC).
|
||||
-
|
||||
SR har följande strukturer
|
||||
- SERCA: Ca2+-pump (ATP) som ständigt pumpar in Ca2+
|
||||
- Ryanodinreceptor-kanal: Spänningsstyrd Ca2+-kanal
|
||||
- Speciell DHP: DHP egentligen är spänningstyrd Ca2+-kanal men
|
||||
i muskler är den fysiskt bunden till ryanodinreceptor och
|
||||
fungerar som spänningssensor som mekaniskt öppnar/stänger
|
||||
ryanodinreceptor-kanaler utifrån spänningen
|
||||
-
|
||||
Vid ap → DHP öppnar ryanodinreceptor-kanal → Ca2+ flödar ut från SR
|
||||
till cytoplasman → myosin binder aktin → kontraktion.
|
||||
-
|
||||
Skiljer mellan hjärtmuskel och skelettmuskel.
|
||||
|
||||
- Myosin-aktin-cykeln
|
||||
-
|
||||
Aktinfilamentet är spiralformad aktinmonomerer (“proteinkulor”), där
|
||||
varje proteinkula har ett bindningsställe för myosin.
|
||||
- Spiralformen är viktig så myosin inte krockar med varandra.
|
||||
-
|
||||
Bindningsställen för myosin i aktinfilamentet är dock blockerade av
|
||||
tropomyosin → steriskt hinder.
|
||||
-
|
||||
Vid hög IC [Ca2+] binder Ca2+ till troponin som fysiskt flyttar bort
|
||||
tropomyosin → bindningsstället synliggörs.
|
||||
1. Myosin antar högt energitillstånd – genom att hydrolysera ATP till
|
||||
ADP + Pi som binds till myosinet.
|
||||
2. Myosin binder aktin – när bindningsstället blottas kan myosinarmen
|
||||
som är i ett högt energitillstånd binda aktin.
|
||||
3. Myosin “nickar” aktin – Pi lossnar vilket frigör energi som drar
|
||||
aktinfilamentet mot sarkomerens mitt, ADP-lossnar
|
||||
4. ATP binder till myosinarmen → Myosinets affinitet till aktin minskar
|
||||
→ släpper loss aktin och antar lågt energitillstånd.
|
||||
5. Kan hydrolysera ATP → högt energitillstånd, hög affinitet till aktin →
|
||||
binder in osv
|
||||
-
|
||||
Cykeln upprepas så länge hög IC [Ca2+] finns och tillgång till ATP.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad orsakar en muskelkontraktion? Vad är SR, var finns
|
||||
den, hur bidrar den till kontraktionen?
|
||||
2. Beskriv myosin-aktin-cykeln.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f5629fc596b7.png]]
|
||||
|
||||
Kontraktion
|
||||
- [Ca2+] sjunker IC pga SERCA-pumpar → relaxerar muskeln
|
||||
- Om inget ATP finns i skelettmuskeln förblir myosin bunden till aktin →
|
||||
kontraherad muskel, kramp.
|
||||
-
|
||||
ATP sänker myosinets affinitet till aktin.
|
||||
-
|
||||
Händer vid död → likstelhet.
|
||||
-
|
||||
Levande muskelceller har skyddsmekanismer mot detta.
|
||||
|
||||
- Muskelstyrkan är proportionell mot mängden aktiva aktin-myosin
|
||||
bindningar (korsbryggor).
|
||||
- Ökad antal parallellkopplad sarkomerer (t.ex styrketräning) → styrka
|
||||
- Ökad antal seriekopplade sarkomerer (t.ex stretching)→ flexibilitet/större
|
||||
dynamik.
|
||||
|
||||
|
||||
- Relationen mellan sarkomerens längd och
|
||||
kraftutveckling
|
||||
-
|
||||
Optimal längd = maximal styrka
|
||||
- Optimal överlapp mellan aktin &
|
||||
myosin → maximal
|
||||
aktin-myosin-bindningar → maximal
|
||||
styrka
|
||||
-
|
||||
För korta (kontraherad) sarkomerer
|
||||
- Aktin överlappar → vissa bindningsställen blockeras
|
||||
- Även myosintrådarna stöttar på varandra eller Z-disk
|
||||
-
|
||||
För långa sarkomerer
|
||||
- Minskad antal aktin-myosin-bindningar (aktin & myosin
|
||||
överlappar mindre)
|
||||
|
||||
- Relationen mellan kraftutveckling och kontraktionshastighet
|
||||
-
|
||||
Låg hastighet = mer kraft
|
||||
-
|
||||
Hög hastighet = mindre kraft
|
||||
-
|
||||
Isometrisk kontraktion (ingen hastighet = maximal
|
||||
kraft)
|
||||
-
|
||||
Relationen beror på att vid hög kontraktionshastighet
|
||||
hinner inte alla myosinarmar i sarkomererna binda
|
||||
aktin samtidigt eftersom vissa just har just släppt eller
|
||||
håller på att binda igen.
|
||||
-
|
||||
Låg hastighet → fler myosinarmar genererar kraft tillsammans.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-b9317cecdb9d.jpeg]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-002c91e1ef10.png]]
|
||||
|
||||
- Excentrisk kontraktion
|
||||
-
|
||||
Maximal kontraktion/aktin-myosinbindningar men muskeln förlängs
|
||||
ändå - excentrisk kontraktion
|
||||
-
|
||||
Excentrisk kontraktion genererar högst kraftutveckling (mer än
|
||||
isometrisk också) pga ökad tension (maximal passiv & aktiv tension)!
|
||||
- Aktiv tension = aktin-myosinbindningar
|
||||
- Passiv tension = muskelfibrer sträcks, förlängning
|
||||
-
|
||||
Maximal tension = maximal kraftutveckling
|
||||
-
|
||||
För hög tension (excentrisk kontraktion) kan orsaka skador i Z-diskarna
|
||||
i enstaka myofibriller eller även många muskelfibrer.
|
||||
-
|
||||
Träningsvärk beror på dessa skador och den efterföljande
|
||||
inflammationen som leder till reparation och muskeltillväxt.
|
||||
|
||||
- Högre belastning aktiverar fler myosinfilament.
|
||||
-
|
||||
Vid viloläge är myosinarmar “infällda”/”otillgängliga”
|
||||
-
|
||||
Vid ökad spänning/tension (passiv eller aktiv) övergår fler och
|
||||
fler myosinarmar från infällda till aktiva som kan binda in
|
||||
aktin.
|
||||
-
|
||||
Det finns en automatisk inbyggd rekrytering av myosinarmar
|
||||
utifrån ökning på spänning.
|
||||
- Elasiticitet
|
||||
-
|
||||
Vid kontraktion är muskeln mindre elastisk.
|
||||
-
|
||||
Ca2+ minskar även titins elasticitet
|
||||
- Praktiskt för att förankra myosin medan aktin dras
|
||||
-
|
||||
Stretching bör därför göras när musklerna är avslappnade.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur stoppar en muskelcell kontraktion i rätt tid? Vad är likstelhet?
|
||||
2. Vad avgör muskelstyrkan? Hur kan muskelns dynamik resp. styrka öka?
|
||||
3. Vad är relationen mellan sarkomerens längd och kraftutveckling, varför?
|
||||
4. Vad är relationen mellan kontraktion hastigheten och kraftutveckling, varför?
|
||||
5. Varför har excentrisk kontraktion maximal kraftutveckling?
|
||||
6. Vad orsakas träningsvärk av?
|
||||
7. Vad menas med "inbyggd rekrytering av myosinarmar” i muskelcellen?
|
||||
8. Varför bör stretching göras när musklerna är avslappnade?
|
||||
Nervsystemets inflytande
|
||||
- Nervsystemet kan reglera kontraktionsstyrkan i motorisk enhet-nivå (ej
|
||||
enskilda muskelfibrer) via två mekanismer.
|
||||
|
||||
- Summation
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-7625eabd7d55.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Ökad frekvens av ap översätts till ökad kontraktionsstyrka.
|
||||
-
|
||||
Det beror på att IC Ca2+ inte hinner pumpas tillbaka till SR i samma
|
||||
takt som ryanodinreceptor-kanaler släpper Ca2+ ut till IC
|
||||
- Eftersom upprepade ap ger muskeln inte möjligheten att
|
||||
relaxera till följd av hög frekvens av ap.
|
||||
- Maximal summation = maximal
|
||||
kontraktion
|
||||
→ [Ca2+] IC hålls hög → tropomyosin blockerar
|
||||
ej aktinsbindningsställen → maximal
|
||||
aktin-myosin-bindning
|
||||
|
||||
-
|
||||
Effekten av summationen börjar när perioden
|
||||
mellan två på varandra ap är max 200 ms.
|
||||
- 5 Hz (5 ap/s)
|
||||
-
|
||||
Summationen uppnår maximum vid 20 ms (50 Hz)
|
||||
-
|
||||
Motorneuronen arbetar mellan 5-50Hz.
|
||||
|
||||
- Rektyrering
|
||||
-
|
||||
I en muskel finns oftast stora mängder motoriska enheter, dessa kan
|
||||
samarbeta – rekrytering
|
||||
-
|
||||
Motoriska enheterna har olika egenskaper (både muskelfibrer och
|
||||
a-motorneuroner).
|
||||
-
|
||||
Rekryteringen sker på ett förutsatt sätt, utifrån enheternas egenskaper.
|
||||
-
|
||||
Det finns tre typer av motoriska enheter
|
||||
- S (Slow)
|
||||
-
|
||||
Motorneuronet har lägst tröskel → högst excitabilitet
|
||||
-
|
||||
Muskelfibrerna uthålliga men genererar låg
|
||||
kontraktionsstyrka/kraft.
|
||||
- FR (Fast, fatigue resisting)
|
||||
-
|
||||
Egenskaper mellan S & FF.
|
||||
- FF (Fast, fatigue)
|
||||
-
|
||||
Motorneuronet har högst tröskel → lägst excitabilitet
|
||||
-
|
||||
Muskelfibrer är explosiva (hög kontraktionsstyrka), ej
|
||||
uthålliga
|
||||
-
|
||||
Skillnaderna beror på myosin, enzymer, metabolism mm.
|
||||
-
|
||||
Summation av olika typer är olika
|
||||
- S – Orkar länge
|
||||
- FF – Kontraktionsstyrkan avtar efter 1-2 min
|
||||
trots summation (fatigue, läs nedan).
|
||||
-
|
||||
Ordning typerna aktiveras i
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-48ae977e1db8.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-33b296507317.png]]
|
||||
|
||||
1. S – Låg kontraktion vid lätt arbete
|
||||
2. FR – Medel kontraktion
|
||||
3. FF – Maximal
|
||||
-
|
||||
Rekryteringsordningen är programmerad i ryggmärgen.
|
||||
- Tidigare typer stängs inte av när nya läggs till.
|
||||
- Fatigue
|
||||
-
|
||||
Muskeltrötthet där kontraktionstyrkan minskar trots aktiverad muskel
|
||||
-
|
||||
Perifer fatigue
|
||||
- Beror huvudsakligen på ökad ATP-hydrolys. Hög IC [Pi]
|
||||
hämmar ryanodinreceptor-kanaler → minskad [Ca2+] IC →
|
||||
tropomyosin täcker bindningsstället → ↓ myosin-aktinbindningar.
|
||||
- Skyddsmekanism mot likhetskramp
|
||||
- Perifer fatigue beror på muskelns fysiologiska begränsningar →
|
||||
kan drf inte påverkas.
|
||||
- Kontraktionsstyrkan minskar men inte ap-frekvensen i EMG.
|
||||
-
|
||||
Central fatigue
|
||||
- Frekvensen ap sjunker parallellt med kontraktionsstyrkan, i
|
||||
EMG.
|
||||
- Beror på motorneuronet, börjar med maximal ap-frekvens och
|
||||
sjunker med tiden
|
||||
-
|
||||
Motorneuronets excitabilitet sjunker & inhibitionen ökar
|
||||
-
|
||||
Ökad muskelaktivitet → ökad laktatnivåer → låg pH →
|
||||
aktivering av pH-känsliga smärtafferenter som skickar
|
||||
inhibitoriska signaler till motorneuronet
|
||||
- Kan “påverka” genom att excitera a-motorneuronet mer.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur kan nervsystemet reglera muskelkraft?
|
||||
2. Vad menas med fatigue? Vilka två typer finns?
|
||||
Muskeltillväxt
|
||||
- Initieras av excentrisk kontraktion → små mikroskador i
|
||||
sarkomerer → inflammatorisk respons (makrofager invaderar) →
|
||||
cytokiner & tillväxtsfaktorer frisätts → signalerar åt cellen för
|
||||
proteinsyntes och aktivering av stamceller → satellitceller
|
||||
prolifererar och differentierar till myoblaster och smälter samman,
|
||||
med muskelcellen → ökad produktion (pga ökad antal kärnor) av
|
||||
sarkomerer (inkorporeras parallellt) och myofibriller →
|
||||
muskeltillväxt, hypertrofi (ökad tvärsnittsarea)!
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur går muskeltillväxten till?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-0c6403ebe86d.png]]
|
||||
@@ -0,0 +1,569 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Hörsel
|
||||
block: 2
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Hörsel
|
||||
|
||||
Hörsel
|
||||
- Översikt
|
||||
-
|
||||
Ovala fönstret utgör gränsen mellan
|
||||
mellan- och ytterörat.
|
||||
-
|
||||
Ljudvågor går in via trumhinnan, orsakar
|
||||
rörelse i hörselbenen som fäster till
|
||||
trumhinnan.
|
||||
- Stapes, fäster på ovala fönstret,
|
||||
ansvarar för att överföra ljudvågor
|
||||
till mekanisk kraft som påverkar
|
||||
endolymfan i hörselsnäckan (cochlea)
|
||||
→ hårceller registrerar
|
||||
|
||||
|
||||
- Hörselsnäckan
|
||||
-
|
||||
Hela cochlea är innerverad längs vindlingarna.
|
||||
-
|
||||
Nervcellskropperna finns i sensoriska ganglier
|
||||
(ganglia spiralia) som finns i temporalbenet,
|
||||
precis utanför cochlea.
|
||||
-
|
||||
Axonerna löper igenom cochleas bindvävsvägg
|
||||
och binder till olika ställen i rören i cochlea.
|
||||
-
|
||||
Cochlea har tre “rör”
|
||||
- Scala vestibuli – perilymfa (ljud kommer
|
||||
in från ovala fönstret)
|
||||
- Scala media – endolymfa (cortiska
|
||||
organet finns här)
|
||||
- Scala tympani – perilymfa (ljud kommer
|
||||
ut via runda fönstret)
|
||||
-
|
||||
Dessa rör separeras av bindväv väggar, Reissners
|
||||
membran och lamina basilaris (basalmembranet).
|
||||
-
|
||||
Cortiska organet finns ovanpå basalmembranet
|
||||
- Innehåller hårceller vars cilier sticker upp
|
||||
i tectorial membranet
|
||||
- Innehåller stödjeceller.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är det ovala fönstret? Vilken funktion har den? Hur får
|
||||
innerörat mekanisk stimuli? Beskriv hur cochlea innerveras.
|
||||
2. Vilka tre rör finns i cochlea, funktion? Beskriv kort cortiska
|
||||
organet.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-422359369273.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-ec6981dc7e2d.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-d651d2235f97.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-2ede26e3fdcc.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-baa9489deae4.png]]
|
||||
|
||||
Cortiska organet
|
||||
- Uppbyggnad
|
||||
-
|
||||
Celler finns i olika lager med massa
|
||||
stödjeceller.
|
||||
-
|
||||
Det finns en rad av inre hårceller respektive
|
||||
tre rader av yttre hårceller
|
||||
-
|
||||
De afferenta nervfibrer innerverar
|
||||
huvudsakligen inre hårceller (90%) medan
|
||||
flera yttre hårceller delar på samma axon.
|
||||
- Inre hårcellernas axoner är
|
||||
myeliniserade men ej yttre hårcellerna!.
|
||||
-
|
||||
Inre hårceller ansvarar för största delen av
|
||||
medveten hörsel.
|
||||
-
|
||||
Utöver afferenta nervtrådar, finns efferenta nerver
|
||||
som hämmar nervceller (undviker skador).
|
||||
|
||||
- Hårceller
|
||||
-
|
||||
Cilierna i yttre hårcellerna är W-formad
|
||||
- Olika långa som en trappa
|
||||
-
|
||||
Varje cilie är förankrad i den andra via tip-link →
|
||||
utan dessa förbindelser blir man döv.
|
||||
|
||||
|
||||
- Funktion
|
||||
-
|
||||
I scala media finns basalmembranet med hårceller.
|
||||
-
|
||||
Basalmembranet sitter inte fast, utan är rörligt.
|
||||
-
|
||||
Scala vestibuli och scala tympani förbinds i helicotrema.
|
||||
-
|
||||
Vibrationer från stapes (initialt från ljudvågor) överförs till
|
||||
ovala fönstret och därmed scala vesitibulis perilymfa.
|
||||
- Runda fönstret buktas ut för att undvika övertryck.
|
||||
-
|
||||
Ljudvåg översätts till tryckvåg på perilymfan som i sin tur
|
||||
sätter basalmembranet i rörelse.
|
||||
-
|
||||
Denna tryckvåg (från perilymfa till basalmembranet) är
|
||||
mest intensiv i början.
|
||||
-
|
||||
Därefter fortplantas tryckvåg i form av Travelling wave längs hela
|
||||
basalmembranet.
|
||||
-
|
||||
Rörelse i basalmembranet fångas upp av hårceller.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-251df3d4b217.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-aebd86117334.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-7cc7068ae158.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-8711046ef784.jpeg]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5ff9a03f5d68.png]]
|
||||
|
||||
- Växelverkan mellan membran och
|
||||
endolymfa
|
||||
-
|
||||
Stapes överför tryck till perilymfan.
|
||||
-
|
||||
Perilymfan överför trycket till
|
||||
basalmembranet, Travelling wave
|
||||
uppstår (intensivast initialt).
|
||||
-
|
||||
Orsakar att BM trycks nedåt (grövsta
|
||||
pilen) → perilymfan (i scala tympani) trycks uppåt → lokal tryckvåg
|
||||
uppstår som påverkar fram (1) och bakåt (1a) i BM → pga (1) trycks
|
||||
perilymfan i scala vestibuli nedåt → lokalvåg uppstår (2 & 2a) osv.
|
||||
-
|
||||
Sammanfattningsvis en böjning av BM i ett håll skapar tryck i
|
||||
perilymfan som orsakar en lokal tryckvåg som trycker BM på motsatt
|
||||
håll.
|
||||
- Skilja olika ljud åt
|
||||
-
|
||||
Olika segment i BM vibrerar på olika vid olika frekvenser.
|
||||
→ olika fragment har olika resonansfrekvenser!
|
||||
-
|
||||
BM vid basen – känslig för höga frekvenser
|
||||
- Smal och styv (fästs av många fibrer)
|
||||
- Som en hårtspänd gitarrsträng
|
||||
- Därmed är resonansfrekvensen högst vid basen
|
||||
-
|
||||
BM vid apex/toppen – känslig för låga frekvenser
|
||||
- Bred och mjuk (fästs ej av fibrer)
|
||||
- Resonansfrekvens lägst vid apex.
|
||||
-
|
||||
Dvs kommer olika frekvenser att påverka specifika ställen
|
||||
på BM.
|
||||
-
|
||||
T.ex kommer höga frekvenser att sätta BM nära apex i rörelse och
|
||||
hårcellerna vid dessa segment får högst stimuli och vice versa.
|
||||
-
|
||||
Därför är det viktigt med så många olika axoner → CNS känner igen
|
||||
vilka delar av BM som stimuleras → avgör frekvens!
|
||||
-
|
||||
Ljudstyrkan avgörs av summationen av ap (antal ap per tidsenhet).
|
||||
- Många ap under kort period → hög ljudstyrka
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur är det cortiska organet uppbyggt (celltyper, organisation, nerver)?
|
||||
2. Hur är hårcellerna formade? Hur förbinds de med varandra?
|
||||
3. Vad är helicotrema? Hur omvandlas ljudvåg till tryckvåg? Hur fortplantas
|
||||
travelling wave? Hur skiljer CNS mellan olika frekvenser & ljudstyrka?
|
||||
-
|
||||
Vissa hörselskador beror på frånvaro av nervceller, men nervfibrer finns!
|
||||
Elektroder i olika ställen på BM planteras kopplade till en mikrofon och
|
||||
ljudprocessor. Ljud fångas upp av mikrofon → bearbetas av processor →
|
||||
respektive elektrod stimuleras → stimulerar nervtrådar → hörupplevelse!
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-3f6c5c247de2.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-4a77d37d095e.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-4aa463b2671b.png]]
|
||||
|
||||
Hårceller
|
||||
- Vibrationer/rörelse i BM och tektoriala membranet orsakar att hårcellernas
|
||||
cilier förskjuts i sidled → depolarisering (mot kinocilium) eller
|
||||
hyperpolarisering (mot kortaste strået).
|
||||
- Dock finns en skillnad mellan yttre och inre hårceller.
|
||||
-
|
||||
Yttre hårceller
|
||||
- De längsta stereocilier finns i TM
|
||||
- Relativa rörelsen mellan BM och TM
|
||||
förskjuter cilierna och orsakar
|
||||
signalöverföring-
|
||||
-
|
||||
Inre hårceller
|
||||
- Stereocilier finns EJ i TM
|
||||
- Vibrationer i BM orsakar flöde i
|
||||
endolymfan i scala media.
|
||||
- Pga endolymfans tröghet förskjuts
|
||||
cilierna.
|
||||
- Depolarisering & hyperpolarisering sker via
|
||||
tip-links
|
||||
-
|
||||
Öppnar/stänger jonkanaler mekaniskt
|
||||
- En jonkanal/cilie, jonkanalen på
|
||||
toppen
|
||||
- Positiva jonkanaler → när de öppnas strömmar
|
||||
positiva joner in → depolarisering
|
||||
-
|
||||
Fungerar likt snöre i ett badkar.
|
||||
-
|
||||
Om cilierna böjs mot kinocilium öppnas jonkanalerna och
|
||||
vice versa.
|
||||
-
|
||||
Tip-links måste ha optimal vilospänning
|
||||
- För lösa – detekterar inte små böjningar
|
||||
-
|
||||
För svag att “dra snöret i badkaret”
|
||||
- För hårda – svårare att skilja mellan stora och små böjningar.
|
||||
-
|
||||
Lösning – Tip-links position justeras (gröna området i figuren)
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur påverkar vibrationer i BM och TM signaleringen i yttre & inre hårceller?
|
||||
2. Hur sker depolariseringen? Hur fungerar Tip-links och hur regleras de?
|
||||
Endolymfapotential
|
||||
- Endolymfa har samma uppbyggnad som intracellulär-vätska och har därmed
|
||||
en potential på +80 mV (hög [K+], låg [Na+]) i förhållande till sin omgivning,
|
||||
endolymfa potential.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-15ce6535a74f.jpeg]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-002d2825ddd7.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-896cc27f62e8.png]]
|
||||
|
||||
- Hårcellerna är i kontakt med två olika EC-miljöer samtidigt, apikalt finns cilier
|
||||
mot endolymfan och basolateral mot perilymfan (liknar vanligt EC-miljö) med
|
||||
potential på ca 0 mV.
|
||||
- Kanalen som ansvarar för hårcellernas depolarisering är K+-kanal, unikt!
|
||||
-
|
||||
När K+-kanal strömmar K+ in → depolarisering!
|
||||
-
|
||||
K+ drivs endast av elektrisk gradient eftersom [K+]IC =[K+]EC däremot
|
||||
finns en elektrisk drivkraft på (80 - (-70) = + 150 mV)
|
||||
-
|
||||
Huvudsakligen strömmar K+ in, men även lite Ca2+ (har färre kanaler)
|
||||
- Även repolariseringen är unik!
|
||||
-
|
||||
Samma joner som flödar in, kommer att flöda ut under repolarisering!
|
||||
-
|
||||
Säker metod för att säkerställa snabb repolarisering då hårcellerna är
|
||||
aktiva celler.
|
||||
-
|
||||
Nervceller under depolarisering: Na+ strömmar in
|
||||
-
|
||||
Nervceller under repolarisering: K+ strömmar ut
|
||||
-
|
||||
Problem: Na/K-pumpen återupprättar
|
||||
elektrokemiska gradienten (jonfördelningen).
|
||||
Pumpen är dock långsam.
|
||||
- Hårcellerna är aktiva celler som de- o
|
||||
repolariseras ständigt och pumpen skulle då
|
||||
helt enkelt inte hinna med!
|
||||
-
|
||||
Hårcell: samma joner som flödar in under depolarisering, flödar ut under
|
||||
repolarisering, via läckkanaler → snabbare process!
|
||||
|
||||
- Stria vascularis
|
||||
-
|
||||
Struktur i scala medias vägg med epitelceller.
|
||||
-
|
||||
Speciella celler, endast dessa celler har VMP på ca +80 mV.
|
||||
-
|
||||
Mot bindvävs väggen verkar cellen är “normal” → Na
|
||||
flödar in, K ut
|
||||
- Na/K-ATPas upprätthåller elektrokemiska
|
||||
gradienten.
|
||||
- Dock är permeabiliteten för Na mycket högre
|
||||
pga fler läckkanaler (basolateral).
|
||||
- Na har i denna cell JMP på ca +150 mV →
|
||||
därmed VMP +80mV.
|
||||
-
|
||||
Mot scala medias lumen (där endolymfan finns)
|
||||
- Cellmembranet är väldigt permeabelt apikalt (kan nästan
|
||||
“försumma” membranet).
|
||||
- Därför kan man säga att IC-vätskan i stria vascularis celler
|
||||
motsvarar endolymfan i scala media.
|
||||
Frågor
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-06f61bf086f1.jpeg]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-b19468a22299.png]]
|
||||
|
||||
1. Beskriv hårcellernas extracellulära miljö & hur det bidrar till dess funktion.
|
||||
2. Vad är skillnaden mellan nerv- & hårcellens de o repolarisering, varför?
|
||||
3. Vad är stria vascularis funktion? Hur fungerar den?
|
||||
Inre & yttre hårceller
|
||||
- Cochleans innervering utgörs ca 90% till inre hårceller. Det beror på att yttre
|
||||
hårceller har andra viktiga funktioner, de fungerar som en
|
||||
förstärkningsmekanism
|
||||
-
|
||||
Yttre hårceller har elastiskt protein, prestin som kan
|
||||
förkortas/förlängas utifrån membranpotentialen.
|
||||
-
|
||||
Vid depolarisation orsakar prestin förkortning i hela cellen
|
||||
(pga hög täthet i cellens cytoskelett) och vice versa.
|
||||
-
|
||||
Fungerar som positiv feedback
|
||||
- Alltså amplifieras basalmembranets rörelse
|
||||
-
|
||||
Nästan som att yttre hårcellerna drar basalmembranet mot
|
||||
tektorialmembranet!
|
||||
- Detta är väldigt viktigt för att amplifiera/förstärka amplituden (rörelse i BM)
|
||||
av vibrationer och därmed öka precisionen i hörupplevelsen, genom att endast
|
||||
förstärka specifika segment i BM
|
||||
- Yttre hårceller har en annan funktion som smärtreceptorer
|
||||
-
|
||||
Är innerverad av omyeliniserad axon som kan känna smärta
|
||||
- Sammantaget
|
||||
-
|
||||
Amplifierar amplitud (viktig för att t.ex förstå viskningar osv)
|
||||
-
|
||||
Smärtreceptor
|
||||
- (Förstärkningsmekanismen kan testas hos nyfödda barn. Skickar in ljudsignal
|
||||
(hörlur + mikrofon) och får tbx större ljudsignal. Pga yttre hårceller amplifierar
|
||||
vibrationer och ökar tryckvågen i perilymfan → dessa otoakustiska
|
||||
emissioner (bakåtgående, såsom 1a i bilden) leder till rörelser i hörselbenen
|
||||
och når ytterörat och mäts)
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vilka funktioner har inre & yttre hårceller, varför? Vad är otoakustiska
|
||||
emissioner?
|
||||
Olika skador i örat
|
||||
- Hål i trumhinnan
|
||||
-
|
||||
Ingen nämnvärd hörselnedsättning.
|
||||
-
|
||||
Ju större area trumhinnan har, desto mer
|
||||
kraft som koncentreras på det ovala fönstret.
|
||||
-
|
||||
Därmed påverkar litet hål inte mycket, men
|
||||
större hål gör det.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-9e135eddf9c0.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-12835d56fc10.png]]
|
||||
|
||||
- Skada på hörselben
|
||||
-
|
||||
Mycket större hörselnedsättning än hål i trumhinnan.
|
||||
-
|
||||
Viktigt förstärkningssystem som förstörs → dels
|
||||
trumhinnan absorberar en del av ljudvågorna, dels når
|
||||
en liten del till ovala fönstret.
|
||||
-
|
||||
Ljudvågorna når även det runda fönstret nästan samtidigt
|
||||
som de når ovala fönstret → perilymfans rörelser i innerörat tar ut
|
||||
varandra till en viss del → bidrar ännu mer till hörselnedsättning.
|
||||
- Ostoskleros
|
||||
-
|
||||
Likt föregående exemplet, beror på progressiv
|
||||
bentillväxt som slutligen fixerar stapes (dess rörelse
|
||||
minskar).
|
||||
|
||||
|
||||
- Igentäppt örontrumpet
|
||||
-
|
||||
Detta orsakar att luft som egentligen utjämnas via örontrumpeten
|
||||
stannar i mellanörat → slemhinnan absorberar denna
|
||||
luft → undertryck uppstår.
|
||||
-
|
||||
Undertrycket suger in trumhinnan (minskar dess
|
||||
rörlighet) → stor del av ljudvågorna
|
||||
reflekteras/absorberas men ej förs vidare.
|
||||
-
|
||||
Öppnas kortvarigt endast vid sväljning, annars uppstår autofoni, hör
|
||||
eget tal förstärkt.
|
||||
|
||||
- Benledning
|
||||
-
|
||||
Ljud kan fortledas via benvävnad – benledning
|
||||
-
|
||||
T.ex vår tal är till en viss del benlett direkt från munhålan →
|
||||
skallben → innerörat.
|
||||
-
|
||||
Klinisk relevans
|
||||
- Skada i hörselben → vibrator planteras i ben i
|
||||
samband till mikrofon via en processor.
|
||||
- Signalerna tas upp av mikrofon → processor →
|
||||
vibrator för över frekvenser till innerörat direkt.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur/varför påverkas hörseln av skada i trumhinnan, i hörselben, igentäppt
|
||||
örontrumpet? Varför är det kliniskt relevant att ljud kan fortledas via ben?
|
||||
CNS
|
||||
- Cochlearisnerven
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-bb50c54d77f2.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-8c8c0bb71e4c.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-c0cb03cb0d87.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-6b7ffb001987.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-ee0ced8d3e12.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Cochlearisnerven omkopplar i cochlearis kärnor i
|
||||
hjärnstammen.
|
||||
-
|
||||
Från hjärnstammen projiceras två olika nervfibrer till
|
||||
thalamus knäkropp (mediala geniculatum) → till
|
||||
hörselbarken, A1
|
||||
-
|
||||
Notera att varje cochlearisnerv för signalen till respektive hörselbark i
|
||||
hemisfärerna (ipsi- och kontralateralt + commissurfibrer)
|
||||
→ Man blir inte döv om A1 i ena hemisfären funktion nedsätts.
|
||||
|
||||
- A1
|
||||
-
|
||||
Nervcellerna i A1-gyrus har en tonotopisk organisation → alltså
|
||||
nervceller känsliga för angränsande frekvenser finns nära varandra.
|
||||
- Höga frekvenser → nära nacken
|
||||
- Låga frekvenser → nära pannan
|
||||
- Tonotopiska organisationen (frekvenskartan) bevaras i A1, likt
|
||||
cochlea.
|
||||
-
|
||||
Kombination av frekvenser → aktivering av en viss kombination av
|
||||
neuroner!
|
||||
-
|
||||
Figuren visar frekvensband, en vertikal “skiva” i
|
||||
hörselcortex där alla celler är känsliga för ungefär samma
|
||||
frekvensintervall. Variation inom bandet (upp–ner i
|
||||
figuren):
|
||||
- Celler högt upp aktiveras redan vid svaga ljud (låg
|
||||
tröskel).
|
||||
- Celler längre ner kräver starkare ljud (högre tröskel) för att
|
||||
aktiveras.
|
||||
|
||||
- Variationer i samma frekvensband
|
||||
-
|
||||
Ljudsstyrka
|
||||
-
|
||||
Ljudkällans riktning – Olika riktningar aktiverar olika kombinationer
|
||||
av neuroner
|
||||
|
||||
- Bestämma riktning
|
||||
-
|
||||
Sker mha att neuroner är känsliga för amplituder (hur starka
|
||||
ljudvågorna är) och tidsskillnader.
|
||||
-
|
||||
Riktning i sidled (höger-vänster)
|
||||
- Ljudkällan kommer då vara närmare ett öra än andra örat
|
||||
-
|
||||
Signalen stimuleras i ena cochlean snabbare
|
||||
-
|
||||
Högre amplitud (större signal), pga starkare ljud.
|
||||
-
|
||||
Riktning i höjdled, fram/bak
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-2631553137fe.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-306c4df68bab.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-806c8868fa12.png]]
|
||||
|
||||
- Amplituds- och tidsskillnader hjälper inte här,
|
||||
eftersom avståndet är detsamma för källan rakt
|
||||
framför eller bakom.
|
||||
- Ytterörats vindlingar hjälper med bestämma
|
||||
riktningen
|
||||
-
|
||||
Ljudet kommer att studsa/reflektera i
|
||||
olika riktningar beroende på dess källa,
|
||||
vissa frekvenser förstärks, andra dämpas.
|
||||
-
|
||||
Detta skapar en viss klangskillnad (skillnad i ljudets
|
||||
spektrum) som CNS kan bearbeta.
|
||||
- Klangsskillnad – såsom figuren visar skulle samma
|
||||
ljud att studera på olika sätt in i örat där vissa
|
||||
frekvenser förstärks, andra dämpas.
|
||||
|
||||
- Högre hörselområden
|
||||
-
|
||||
I en apa har man funnit tre hierarkiskt högre hörselområden med
|
||||
specialiserade med neuroner
|
||||
- Vissa neuroner aktiveras vid kommonukationsljud →
|
||||
kommunikation uppfattas “What Stream”.
|
||||
- Andra neuroner aktiveras vid olika riktningar →
|
||||
riktning uppfattas, “Where Stream".
|
||||
-
|
||||
Denna information leds sedan via commissurbanor till olika
|
||||
delar av hjärnan, alltså finns antagligen skilda system i
|
||||
hjärnan som ansvarar för att identifiera och lokalisera ljud.
|
||||
-
|
||||
A1 = primära hörselcortex (temporalloben)
|
||||
-
|
||||
AL = anterolateral
|
||||
-
|
||||
ML = Middle-lateral
|
||||
-
|
||||
CL = cauda-lateral
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad kallas hörselbarken i hjärnan, hur når cochlearisnerven? Varför orsakar
|
||||
skada på hörselbarken i ena hemisfären inte dövhet i ett öra?
|
||||
2. Vilken funktionell organisation har primära hörselbarken? Vilka faktorer
|
||||
bestämmer vilka neuroner som aktiveras inom samma frekvensband?
|
||||
3. Hur bestäms ljudkällans riktning? Vad menas med What- & Where stream?
|
||||
-
|
||||
Incus, malleus, stapes (hörselben), trumhinna = membrana tympani
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-bf47c912f768.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-513d684f0956.png]]
|
||||
@@ -0,0 +1,464 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Lukt och smak
|
||||
block: 2
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Lukt och smak
|
||||
|
||||
Lukt och smak
|
||||
- Lukt/smak är viktig för att identifiera farliga respektive nyttiga substanser och
|
||||
är dessutom viktig för minnesfunktion.
|
||||
|
||||
- Smaksinnet
|
||||
-
|
||||
Viktig för att detektera näringsämnen innan kroppen fysiologiskt
|
||||
reagerar på maten.
|
||||
-
|
||||
Detta kan t.ex öka salivproduktionen, förbereda mag-tarmkanalen osv.
|
||||
-
|
||||
I hjärnstammen finns det två typer av serotonin-producerande celler
|
||||
som kan aktiveras vid intag av:
|
||||
- Socker: Aktiverar belöningssystem, exciterar
|
||||
insulinproducerande celler vilket bidrar till mättnadskänsla
|
||||
(skydd mot överkonsumtion)
|
||||
- Bitter: Bittra ämnen uppfattas som farliga/giftiga och därmed
|
||||
förbereds kroppen för att skydda sig själv genom t.ex kräkning.
|
||||
-
|
||||
Sekundära effekter utlöses i munnen av receptorer.
|
||||
-
|
||||
Om man suger på citron:
|
||||
- Spottkörteln parotis kontraheras → saliv utsöndras → späder ut
|
||||
låg pH-nivåerna i munnen som kan skada svalget och kroppen.
|
||||
|
||||
- Fem grundsmaker
|
||||
-
|
||||
Umami
|
||||
- Smak av proteiner, främst glutamat.
|
||||
- MSG (glutamatsalt) ger maten proteinrik smak utan att faktiskt
|
||||
innehålla proteiner
|
||||
-
|
||||
Sött
|
||||
- Smak av kolhydrater (5-6 kolsocker)
|
||||
- Aktiverar belöningssystemet – kroppen tycker om energi.
|
||||
- (Cola-zero innehåller substanser som binder till dessa receptorer)
|
||||
-
|
||||
Bitter
|
||||
- Mest varianter av bitter-receptorer än andra smaker.
|
||||
- Vi har dock svårt att skilja mellan olika bittra smaker.
|
||||
- Måste kunna med noggrannhet avgöra om födan är farlig/giftig
|
||||
→ därmed fler varianter
|
||||
-
|
||||
Salt
|
||||
- Känslig för Na-salter
|
||||
- Salthunger beror på att kroppen behöver natrium.
|
||||
-
|
||||
Surt
|
||||
- Kommer från vätejoner
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-42363e6fbfee.png]]
|
||||
|
||||
- Stimulerar salivproduktion → späda ut låg pH.
|
||||
- Smakreceptorer
|
||||
-
|
||||
Umami, bitter, sött: G-proteinkopplade receptorer
|
||||
-
|
||||
Surt, salt: Jonkanaler
|
||||
- Vissa studier ifrågasätter ifall vi har mer grundsmaker, t.ex kan vi
|
||||
detektera mineraliserat (metalljoner) vatten, vattensmak.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Varför är smaksinnet viktigt? Varför och vad kan hända vid intag av
|
||||
socker respektive bittra ämnen? Vad händer om man suger på citron?
|
||||
2. Vilka fem grundsmaker har vi, vad kännetecknar de?
|
||||
3. Vilka smakreceptorer finns det?
|
||||
Smakreceptorer
|
||||
- Aktivering av smakceller
|
||||
-
|
||||
Smaklökar finns i tungans kryptor med olika smakceller.
|
||||
-
|
||||
Smakcellerna har mikrovilli som innehåller receptorer.
|
||||
-
|
||||
Det finns tre typer av celler i smaklökar
|
||||
- Typ I
|
||||
-
|
||||
Gliacell (detekterar salt).
|
||||
-
|
||||
Innehåller ENaC (Na-jonkanal) som stimulerar typ III
|
||||
celler.
|
||||
- Typ II
|
||||
-
|
||||
Detekterar umami, sött eller bitter
|
||||
-
|
||||
Typ-II celler har G-proteinkopplade receptorer som är
|
||||
känsliga för en av dessa smaker.
|
||||
-
|
||||
När substansen binder in orsakas en intracellulär kaskad
|
||||
där ATP frisätts och diffunderar till intilliggande cell.
|
||||
- Typ III
|
||||
-
|
||||
Presynaptisk cell
|
||||
-
|
||||
Har purinreceptor (detekterar ATP).
|
||||
-
|
||||
ATP → stimulerar cellen → serotonin frisätts →
|
||||
gustatoriska (smak) afferenta fibrer aktiveras →
|
||||
signalering till CNS
|
||||
-
|
||||
Notera att typ-II cell oftast uttrycker en typ av smakreceptor,
|
||||
- En smakcell = en smakreceptor
|
||||
- En smaklök innehåller flera smakceller (detekterar alla smaker)
|
||||
-
|
||||
Smakceller är inga nervceller, dock sker kommunikation med neuroner
|
||||
-
|
||||
Sura smaker detekteras av vätejoner kanaler som direkt stimulerar typ
|
||||
III celler.
|
||||
-
|
||||
(Lite oklar vilken cell som detekterar salt)
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-fed7b0e17bc2.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-ff8c39b1cc67.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-53a9241f92e6.png]]
|
||||
|
||||
- Organisation
|
||||
-
|
||||
En smakcell = en smak, bidrar till hög selektivitet så att vi
|
||||
kan smaka det som finns i munhålan.
|
||||
-
|
||||
Denna selektivitet stöds även av s.k Labeled Line
|
||||
- En smakcell kommer selektivt aktivera en specifik
|
||||
neuron (pga lokalisation).
|
||||
- Dessutom finns specifika axoner för respektive
|
||||
smak som även når olika ställen i gustatoriska
|
||||
cortex.
|
||||
-
|
||||
Dessa diskreta system (varje smak har egen väg) bidrar till
|
||||
hög selektivitet och smakupplevelsen.
|
||||
-
|
||||
Om gustatoriska cortex för surt aktiveras eller om sura
|
||||
smakceller stimuleras utan intag av mat, visar djuret samma
|
||||
typiska beteende kopplat till surt.
|
||||
|
||||
- Andra funktioner av smakreceptorer
|
||||
-
|
||||
De smakreceptorer som finns på smakceller kan uttryckas även av andra
|
||||
celler för att uppfylla olika funktioner.
|
||||
-
|
||||
Salt transporteras av ENaC (samma som finns i
|
||||
smakceller)
|
||||
-
|
||||
Receptorer för bittra ämnen finns i magsäcken och
|
||||
luftvägar
|
||||
- Skydd mot att absorbera toxiska ämnen → kräkning
|
||||
- Hosta & nysa
|
||||
-
|
||||
G-proteinkopplade smakreceptorer i mag-tarmkanalen
|
||||
(pankreas)
|
||||
- Detekterar den kemiska miljön och anpassas.
|
||||
-
|
||||
Umami-receptorer i spermien för sammansmältning med ägget
|
||||
- Kan detektera aminosyror som frisätts från ägget.
|
||||
-
|
||||
Dock har dessa receptorer inte en afferent nerv som för över
|
||||
informationen till hjärnan → ingen smakupplevelse!
|
||||
- Långvarig smakexponering kan ge smakadaptation: ATP från Typ II-celler
|
||||
aktiverar Typ I-celler via purinreceptorer vilket hämmar Typ II-celler och
|
||||
minskar signalering till gustatoriska afferenter.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur upplever vi en smak, hur fungerar smakreceptorer? Hur kan vi skilja
|
||||
mellan olika smaker?
|
||||
2. Vilka viktiga funktioner har smakreceptorer utöver smakupplevelsen?
|
||||
3. Hur adapteras smakceller?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-30a6508480f7.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f155b4406c27.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-0c18c30c6370.png]]
|
||||
|
||||
CNS och smak
|
||||
- Central modulering
|
||||
-
|
||||
När vi äter något som är sött och bittert samtidigt kommer den bittra
|
||||
smaken att förstärkas och söta dämpas.
|
||||
- Bittra smaken upplevs starkare än koncentrationen
|
||||
-
|
||||
Mekanism
|
||||
- Söt- och bitter afferenter går via nucleus tractus solitarius
|
||||
(NTS) i hjärnstammen till gustatoriska cortex.
|
||||
- Neuron som kodar för bitter i gustatoriska cortex respektive
|
||||
amygdala utövar top-down kontroll → smaken moduleras
|
||||
från CNS till nedre strukturer, NTS och förstärker/dämpar
|
||||
signaler.
|
||||
-
|
||||
Effekt
|
||||
- Gustatorisk cortex feedback förstärker bittra afferenter, söta
|
||||
dämpas.
|
||||
- Amygdala feedback förstärker aversionen (ogilla) mot bittra
|
||||
smaker.
|
||||
-
|
||||
Detta beror på att bittra ämnen anses farliga/giftiga
|
||||
|
||||
- Centrala projektioner
|
||||
-
|
||||
Väg till CNS
|
||||
- Gustatoriska afferenter → NTS → thalamus → primära
|
||||
gustatoriska cortex.
|
||||
- Gustatoriska cortex finns nära/i insula i parietalloben
|
||||
- Insula ansvarar för emotioner.
|
||||
-
|
||||
Vi har endast fem grundsmaker
|
||||
- Stark mat är en form av smärta då värmereceptorer aktiveras.
|
||||
- “Fräsch” (t.ex tuggummi) aktiverar köldreceptorer.
|
||||
-
|
||||
Information av gustatoriska cortex påverkas av andra sensoriska system
|
||||
(såsom lukt, temperatur) och även belöningssystemet som frisätter
|
||||
dopamin och motiverar en att äta.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur och varför moduleras smaker? Hur når smak till CNS (vägen), vad är
|
||||
“stark” eller “fräsch” smak?
|
||||
Luktsinnet
|
||||
- På taket av näsan finns olfaktoriska epitel med bipolära neuroner.
|
||||
-
|
||||
På deras dendriter finns G-proteinkopplade luktreceptorer,
|
||||
odorantreceptorer.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-04e5b63b7be8.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Människan har 400 olika odorantreceptorer och varje odorantcell
|
||||
uttrycker en typ av odorantreceptor (hundar: 800, elefant: 2000 osv).
|
||||
-
|
||||
Stor variation mellan individers odorantreceptorer, hur ofta de kommer
|
||||
och olika typer av en enskild odorantreceptor (utifrån genetiken).
|
||||
-
|
||||
Odorantcellerna förnyas ständigt (unikt för neuroner!)
|
||||
- Skilja mellan dofter
|
||||
-
|
||||
Vi har 400 odorantreceptorer men kan uppleva mycket fler lukter.
|
||||
-
|
||||
Beror på att en lukt är en kombination av flera olika aktiverade
|
||||
receptorer → doftigenkänning = mönsterigenkänning.
|
||||
-
|
||||
En luktmolekyl kan binda flera receptorer med olika affinitet → unik
|
||||
aktivitetsmönster
|
||||
|
||||
- Olfaktoriska bulbar
|
||||
-
|
||||
Aktiveringsmönstret är väldigt viktig för luktupplevelse och måste
|
||||
därför bevaras för korrekt luktupplevelse vilket möjliggörs av
|
||||
olfaktoriska bulbar.
|
||||
-
|
||||
Det finns en olfaktorisk bulb per näshåla.
|
||||
- Samma typ av odorantreceptor uttrycks över hela
|
||||
olfaktoriska epitelet.
|
||||
- Samma typ av receptor (över hela epitelet) samlas
|
||||
dock i olfaktoriska bulbar i organiserade strukturer
|
||||
→ glomeruli (nystor).
|
||||
- Glomeruli från liknande lukter är lokaliserade nära
|
||||
varandra.
|
||||
- En bulb innehåller 3000 glomeruli
|
||||
-
|
||||
Från glomerulus tar mitralceller över (neuron).
|
||||
- Skickar dendriter och synapsar med en
|
||||
specifik glomerulus odorantceller.
|
||||
- Mitralcellernas axoner utgör nervus
|
||||
olfactorius.
|
||||
|
||||
-
|
||||
Olfaktoriska bulben är första bearbetingingsstation
|
||||
- Lukten är enda sinnet som inte bearbetas i thalamus → går
|
||||
direkt till cortex.
|
||||
- Därför bearbetas lukten i olfaktoriska bulben där vissa signaler
|
||||
förstärks/dämpas utifrån behov (t.ex föda/fara).
|
||||
- Varje synaps kostar tid och energi därför försöker vi ha så få
|
||||
synapser som möjligt. Synaps för ett syfte!
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-468fd36264bc.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-bb6097276a5d.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-23f47868603c.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Luktupplevelsen beror på kombinationen av vilka glomeruli som
|
||||
aktiveras samt hur deras aktivitet förändras över tid vilket reflekterar
|
||||
odorantreceptorernas aktivitet. Spatiotemporal.
|
||||
- Spatialt (rymd): Olika luktmolekyler aktiverar en unik
|
||||
uppsättning av glomeruli i olfaktoriska bulben.
|
||||
- Temporalt (tid): Signaleringen sker i ett visst tidsförlopp utifrån
|
||||
t.ex odorantreceptorernas täthet, mängd luktmolekyler
|
||||
receptor-ligand-affinitet osv.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Beskriv kort luktepitelet i näsan, luktceller/receptorer. Hur många
|
||||
luktreceptorer har vi? Beskriv luktbulben, var de finns, hur de är uppbyggda,
|
||||
deras funktion och varför de är viktiga.
|
||||
2. Beskriv grunden till luktupplevelsen? Varför känner vi fler lukter än vi har
|
||||
receptorer?
|
||||
Luktsinnet
|
||||
- Luktnerven sitter i undersidan av hjärnan, ser ut som en tändsticka.
|
||||
- En nerv per hemisfär (från respektive näshåla).
|
||||
|
||||
- Mitralceller aktiverar pyramidceller, mest effektiv ifall
|
||||
mitralcellerna under kort period (2 ms) exciterar pyramidcellerna.
|
||||
- Pyramidcellerna fungerar som coincidence detector (likt
|
||||
hudretning), stimuleras bäst av samtidiga signaler från olika celler.
|
||||
- Mitralcelleringes synkronisering beror på odoranternas identitet,
|
||||
belöningsvärde och var i andningscykeln man befinner sig.
|
||||
|
||||
- Centrala projektioner
|
||||
-
|
||||
Piriformcortex bearbetar lukt-information, medialt i temporalloben
|
||||
- En i varje hemisfär (nerverna korsar inte!)
|
||||
- Ligger nära amygdala & hippocampus → kopplad till emotioner.
|
||||
-
|
||||
Förbindelse med thalamus
|
||||
- Även om n. Olfactorius ej omkopplas i thalamus
|
||||
-
|
||||
Vi har riktningsdoft (känna igen luktkällans riktning)
|
||||
där informationen från bägge olfaktoriska bulbar
|
||||
jämförs (likt hörsel).
|
||||
-
|
||||
Högre bearbetning av lukt sker i orbitofrontalcortex
|
||||
- Integration med andra sinnen (syn & smak)
|
||||
- Belöningsvärde (vissa lukter har högt belöningsvärde såsom
|
||||
föda)
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-6c95772d6529.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-07109f13dbb6.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Representation av piriformcortex är väldigt otydligt och inte
|
||||
organiserad med t.ex labeled line som i smak.
|
||||
- Kan inte få en specifik luktupplevelse genom att stimulera vissa
|
||||
receptorer eller områden i piriformcortex.
|
||||
- Luktsinnet är mycket mer komplex till skillnad från grundsmaker.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Var finns luktnerven i hjärnan? Vad menas med att pyramidcellerna är
|
||||
coincidence detectors? Vad beror mitralcellernas synkronisering på?
|
||||
2. Vad kallas och var finns luktkortex? Varför är lukt kopplad till emotioner?
|
||||
3. Var sker mer komplex bearbetning av lukt, på vilket sätt?
|
||||
4. Hur skiljer sig luktkortex från gustatoriska korktex?
|
||||
Luktsinnet
|
||||
- Lukt under in- och utandning
|
||||
-
|
||||
Inandning: Luktepitelet exponeras till luktmolekyler från
|
||||
yttre miljön.
|
||||
-
|
||||
Utandning: Luktmolekyler från munhålan (mat) når
|
||||
luktepitelet (via nasofarynx) → bidrar väldigt mycket till
|
||||
smakupplevelsen.
|
||||
|
||||
- Lukt, respiration och minnesfunktioner
|
||||
-
|
||||
Luktupplevelse är starkt kopplad till andra strukturer i hjärnan
|
||||
och även respiration.
|
||||
-
|
||||
Från mitralcellerna går signaler till piriformcortex och därifrån går
|
||||
det till olika strukturer såsom hippocampus, amygdala och
|
||||
orbitofrontal cortex → stark koppling till minnen (pga
|
||||
hippocampus).
|
||||
-
|
||||
Därför vid demens försvagas hippocampus → luktupplevelse förändras.
|
||||
|
||||
- Adaptation
|
||||
-
|
||||
Hjärnan vänjer sig till lukter som den exponeras ständigt till.
|
||||
-
|
||||
Även om mitralcellerna är aktiva kan piriformcortex filtrera
|
||||
bort vissa lukter.
|
||||
-
|
||||
Korttidsadaptation (sekunder-minuter)
|
||||
- Korttidsdepression av mitralcellernas afferenter.
|
||||
-
|
||||
Minskad signaleringsstryka vid upprepad
|
||||
stimulering
|
||||
- Ju kortare tidsintervall mellan två dofter desto svagare
|
||||
blir gång nr 2.
|
||||
- Om tidsintervallen är tillräckligt liten känner man inte den andra.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f457ebfbf290.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-b09685241767.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-c762a97eb74e.png]]
|
||||
|
||||
- Viktig för att kunna detektera nya lukter i realtid
|
||||
|
||||
-
|
||||
Långvarig adaptation (timmar-dagar)
|
||||
- Synaptisk plasticitet
|
||||
- Vi har därmed ett doftminne.
|
||||
- T.ex känner vi inte våra egna dofter eller hemma dock skulle vi
|
||||
märka om man glömde räkor i soporna
|
||||
|
||||
- Sociala kemosignaler – feromoner
|
||||
-
|
||||
Feromoner är kemiska ämnen som vi utsöndrar som kan påverka
|
||||
andras beteende eller fysiologi utan att vi medvetet uppfattar.
|
||||
-
|
||||
Feromoner detekteras av vomeronasalorganet.
|
||||
- Människor saknar, vissa djur har.
|
||||
-
|
||||
Vissa feromoner kan dock omedvetet påverka oss t.ex
|
||||
- Svett från stressiga situationer kan stimulera emotioner/empati
|
||||
-
|
||||
Samma gäller inte för svett från träning!
|
||||
- Menstruationscykler kan synkroniseras mellan kvinnor.
|
||||
- Tårar kan stimulera emotioner (men inte fejk-tårar!)
|
||||
-
|
||||
Feromoner kräver nära kontakt t.ex om man skakar hand eller liknande
|
||||
- Större sannolikhet att de når luktepitelet!
|
||||
|
||||
- Covid
|
||||
-
|
||||
Viruset når CNS via luktepitelet och förstör odorantceller.
|
||||
-
|
||||
Trots att dessa celler normalt förnyas kontinuerligt kan vissa
|
||||
luktreceptorer ta tid att återbildas vilket fördröjer återupplevelsen av
|
||||
vissa lukter.
|
||||
|
||||
- Samverkan mellan lukt och smak
|
||||
-
|
||||
Mat- & luktupplevelse förekommer samtidigt och aktiverar samma
|
||||
strukturer såsom insula, amygdala och orbitofrontalcortex
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur påverkas lukt under in- & utandning? Varför försvagas luktupplevelse hos
|
||||
dementa patienter?
|
||||
2. Vad menas med lukt-adaptation, vilka typer, varför är den viktig?
|
||||
3. Vad är feromoner? Hur detekteras de? Ge exempel hos människan.
|
||||
4. Hur påverkar covid luktupplevelse, varför? Varför samverkar lukt och smak?
|
||||
|
||||
|
||||
@@ -0,0 +1,892 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Motorik
|
||||
block: 2
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Motorik
|
||||
|
||||
Motorik
|
||||
- Viktiga begrepp och principer:
|
||||
|
||||
- Motorisk enhet
|
||||
-
|
||||
Tvärstrimmiga skelettmuskelfibrer innerveras av ett motorneuron
|
||||
antingen i ryggmärgens ventrala horn eller i hjärnstammen,
|
||||
kranialnervskärnor, motorneuron + innerverade fibrer=motorisk enhet.
|
||||
- Synergier
|
||||
-
|
||||
I CNS kan ett neuron aktivera flera motoriska enheter i en eller flera
|
||||
muskler samtidigt → meningsfull rörelse.
|
||||
-
|
||||
Musklerna arbetar då i synergier.
|
||||
- Parallel organisation
|
||||
-
|
||||
Olika motoriska system kan verka på samma muskelgrupp parallellt,
|
||||
alltså för att åstadkomma olika ändamål utan konflikt, parallellt.
|
||||
-
|
||||
T.ex under optokinetisk ögonrörelse styrs saccadrörelsen av ett motorisk
|
||||
system och följerörelse av ett annat, parallellt motoriskt system.
|
||||
- Hierarkisk organisation
|
||||
-
|
||||
Två grundprinciper
|
||||
1. Övre strukturer i nervsystemet kontrollerar lägre.
|
||||
2. Högre delar ger möjlighet för mer komplex och flexibel motorik.
|
||||
- Reflex
|
||||
-
|
||||
Reflex är en omedelbar motorisk respons till retning av sinnesorgan.
|
||||
-
|
||||
Reflexer uppstår oftast genom att sinnesorgan registrerar retning →
|
||||
afferenta nerver → reflexcentrum → motorneuron → muskel.
|
||||
- “Reflexbåge”
|
||||
- Tonus
|
||||
-
|
||||
Det finns alltid en viss muskelaktivitet i kroppen (tonus) som ständigt
|
||||
justeras.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Förklara motorisk enhet, synergier, parallell organisation, hierarkiskt
|
||||
organisation (två grundprinciper), reflex och tonus.
|
||||
Proprioception
|
||||
- Förmågan att uppfatta kroppens position, rörelse och balans utan att behöva
|
||||
synintryck, utan utifrån proprioceptorer och andra sinnesorgan.
|
||||
- Muskelspolar och golgi senorgan är två proprioceptorer
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- Muskelspole
|
||||
-
|
||||
Registrerar muskellängd och längdförändringar.
|
||||
-
|
||||
Olika muskler har olika många muskelspolar
|
||||
-
|
||||
Nackmuskler har väldigt många muskelspolar (400 st/g)
|
||||
-
|
||||
Muskelspolar är ett sensoriskt organ som ej bidrar med
|
||||
kontraktion!
|
||||
-
|
||||
Uppbyggnad
|
||||
- Består av speciella (6-12 st) muskelfibrer, intrafusala
|
||||
muskelfibrer.
|
||||
- Omges av vätskefylld kapsel som skyddar dem.
|
||||
- Hit binder olika afferenter.
|
||||
-
|
||||
Afferent-innervering
|
||||
- Ia-afferneter – primärafferent
|
||||
-
|
||||
Hög dynamisk känslighet (förändring i
|
||||
muskellängd)
|
||||
-
|
||||
När muskeln förlängs → ap-frekvensen ökar
|
||||
- Ju större hastighet desto högre frekvens
|
||||
-
|
||||
När muskeln förkortas → ap-frekvensen avtar
|
||||
-
|
||||
Är även statisk känslig
|
||||
- II-afferenter – sekundär affarent
|
||||
-
|
||||
Tunnare
|
||||
-
|
||||
Hög statisk känslighet, muskelns längd registreras i varje
|
||||
ögonblick.
|
||||
-
|
||||
Lägre dynamisk känslighet
|
||||
- Dessa axoner är Aα och Aß med hög ledningshastighet.
|
||||
-
|
||||
Gamma-motorneuron
|
||||
- Intrafusala muskelfibrernas ändar innerveras av efferenta
|
||||
axoner (från gamma-motorneuron).
|
||||
- De ser till att mittregionen av muskelspolen (där afferenter finns)
|
||||
hålls “lagom” spänd/sträckt genom att justera spänningen på
|
||||
ändregionen för att registrera information.
|
||||
-
|
||||
Muskelspolar har banor till högre strukturer såsom S1, thalamus och
|
||||
cerebellum → viktig för bearbetning av motorik och balans.
|
||||
|
||||
- Golgi senorgan
|
||||
-
|
||||
Registrerar och skickar till CNS spänning/muskelkraft i senan vid
|
||||
kontraktion.
|
||||
-
|
||||
Finns i övergången mellan muskel och sena
|
||||
-
|
||||
Innerveras av Ib-afferenter.
|
||||
-
|
||||
Styrs inte av efferenter.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-a38a86b6865b.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-240590c8f2ef.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Effekt
|
||||
- När muskelkontraktionen är intensiv ökar spänningen i
|
||||
senan
|
||||
- Golgi senorgan skickar ap till ryggmärgens dorsalrot.
|
||||
- Signalen kopplas om, via ett inhibitoriskt interneuron, till
|
||||
alfa-motorneuron i ventral rot som hämmar agonisten.
|
||||
- Antagonisternas alfa-motorneuron stimuleras (via en
|
||||
annan excitatorisk interneuron).
|
||||
- När kraftutveckling ökar → ökar golgi senorgan
|
||||
ap-frekvens → ökad inhibition.
|
||||
-
|
||||
Alltså en form av reflex för att undvika överbelastning.
|
||||
- (I verkligheten hålls inte kraftutveckling konstant)
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad innebär proprioception? Förklara uppbyggnad, lokalisation, innervering
|
||||
och funktion av golgi senorgan och muskelspolar.
|
||||
Reflexer
|
||||
- Reflexer är en koppling mellan sinnesorgan och motorisk svar.
|
||||
- Reflexer är medfödda (genetiska) och icke-viljestyrda rörelser, t.ex knäreflex.
|
||||
- Vissa motoriska svar inlärs under livet som kan förknippas med reflexer. Rent
|
||||
fysiologiskt är reflexer endast genetisk/medfödda.
|
||||
|
||||
- Sträckreflexen
|
||||
-
|
||||
En monosynaptisk snabb reflex efter att muskeln plötsligt sträcks
|
||||
- Ser till att muskeln inte överbelastas (sträcks för mycket)
|
||||
- Väldigt snabb synaps utan interneuroner.
|
||||
-
|
||||
När en muskel plötsligt sträcks (t.ex knäreflex) skickas direkt signaler
|
||||
från muskelspolens Ia-afferenter till motorneuron i ryggmärgen.
|
||||
-
|
||||
Primära afferenter exciterar även synergister monosynaptiskt.
|
||||
-
|
||||
Antagonister inhiberas via interneuroner → reciprok inhibition.
|
||||
-
|
||||
Reciprok inhibition är viktig för att undvika motsatt rörelse, alltså t.ex
|
||||
utan inhibition kan det vara så:
|
||||
- Biceps sträcks plötsligt → sträckreflex (biceps kontraheras) →
|
||||
plötslig sträckning i triceps → triceps kontraheras
|
||||
-
|
||||
Sträckreflexen moduleras (inhiberas) av descenderande banor i CNS
|
||||
för att inte påverka viljemässiga rörelser.
|
||||
-
|
||||
Förstärkta sträckreflexer = spasticitet
|
||||
- Vid skada i CNS (descenderande banor) moduleras
|
||||
sträckreflexen inte längre → sträckreflexen blir starkare
|
||||
och dessutom kan påverka normala viljemässiga rörelser
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-38638d53f5ef.jpeg]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-32159b627272.png]]
|
||||
|
||||
där antagonisten upplever en plötslig sträckning → sträckreflex
|
||||
(motverkande).
|
||||
-
|
||||
Klonus
|
||||
- Rytmiskt, upprepade sträckreflexer pga plötslig sträckning i
|
||||
muskeln.
|
||||
- T.ex om dorsalflexionen undersöks hos patient med skada i CNS
|
||||
kan klonus uppstå.
|
||||
- Undersökaren kan utlösa sträckreflex (dorsalflexion) och hålla
|
||||
emot kontraktionen → muskel upplever fortfarande sträckning.
|
||||
- Motorneuron får ny signal → sträckreflex igen.
|
||||
- Alltså upprepas sträckreflexen så länge motståndet finns.
|
||||
- Detta händer inte vid friska individer vars CNS modulerar
|
||||
sträckreflex.
|
||||
-
|
||||
Försvagade reflexer tyder på något fel i reflexkretsen och inte senan.
|
||||
|
||||
- Flexorreflex
|
||||
-
|
||||
Utlöses av nociceptiv/smärtsam stimuli t.ex trampa på en
|
||||
spik
|
||||
-
|
||||
Nociceptorer för signalen till flera interneuroner i olika
|
||||
spinala segment.
|
||||
-
|
||||
Resultatet blir att flexorer exciteras och extensorer
|
||||
inhiberas (drar bort foten).
|
||||
- Korsad extensorreflex
|
||||
-
|
||||
Samtidigt når nociceptiva signaler till interneuroner i
|
||||
motsatta sidan av kroppen där flexor motorneuroner inhiberas och
|
||||
extensorer exciteras (alltså motsatt effekt).
|
||||
-
|
||||
Alltså kommer ena benet att lyftas (flexorreflex) samtidigt kommer
|
||||
andra benet att stabiliseras av extensorer för att hålla balans.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad betyder en reflex? Beskriv sträckreflexen, vad är det som utlöser reflexen,
|
||||
hur ser reflexbanorna ut och vad händer? Vilken klinisk betydelse har
|
||||
sträckreflexerna? Hur kan man tolka en undersökning av sträckreflexer?
|
||||
2. Ge exempel på skyddsreflex, hur den utlöses, banor och resultat.
|
||||
Gånggenerator
|
||||
- Spinala gånggenerator är ett exempel på centralt mönstergenerator, system i
|
||||
CNS som skapar rytmiskt ett rörelsemönster, såsom gånggrörelse.
|
||||
- Gånggenerator regleras via mesencephalon locomotor region (MLR) som
|
||||
signalerar till gånggenerator och håller en tonisk/ihållande aktivitet.
|
||||
- Gånggenerator organisation
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-a2673820bd46.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Ett nätverk av neuroner i varje kroppshalva
|
||||
-
|
||||
Varje nätverk består av två halvcentra
|
||||
- En flexorhalvcentra
|
||||
- En extensorhalvcentra
|
||||
- Har reciprok inhibition (ena hämmar den andra).
|
||||
- Mekanism
|
||||
-
|
||||
Flexorcentra aktiveras → “tröttnar” (refraktär) → Minskad reciprok
|
||||
inhibition → extensorcentra aktiveras osv.
|
||||
- Gånggenerator startar (oftast) frivilligt där MLR sätts igång från motorcortex
|
||||
som i sin tur aktiverar gånggenerator (via tonisk excitation).
|
||||
-
|
||||
Ju mer aktivitet i MLR desto snabbare gångrörelse (t.ex springa)
|
||||
-
|
||||
Mekanismen är genom descenderande bansystem som frisätter
|
||||
transmittorer som reglerar hur snabbt växlingen mellan flexor och
|
||||
extensor.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är spinala gånggenerator (organisation, mekanism, reglering)? Hur styrs
|
||||
gånghastigheten?
|
||||
Hjärnstam
|
||||
- Hjärnstam är väldigt viktig för kroppshållning och balans (postural kontroll).
|
||||
|
||||
- Toniska labyrint- och nackreflexer (samma reflexer som i balans-föreläsning)
|
||||
-
|
||||
Toniska labyrintreflexer: Utlöses av vestibularisorgan
|
||||
-
|
||||
Toniska nackreflexer: Utlöses av proprioceptorer i nackmuklser.
|
||||
- Dessa reflexer ansvarar för postural tonus för att hålla en önskvärd
|
||||
kroppsställning och påverkar ögonen (VOR) och extremiteterna.
|
||||
- Toniska nackreflexer orsakar följande
|
||||
-
|
||||
Huvudet böjs bakåt → extension i extremiteterna
|
||||
-
|
||||
Huvudet böjs framåt → flexion i extremiteterna
|
||||
-
|
||||
Huvudet vrids åt höger → extension i högra extremiteter, flexion i
|
||||
vänstra extremiteter.
|
||||
- Dessa toniska nackreflexer framkallas hos spädbarn men ej vuxna (övre
|
||||
strukturer i CNS blockerar)
|
||||
-
|
||||
Vissa neurologiska sjukdomar gör att dessa nackreflexer syns → release
|
||||
(Reflex som egentligen inte bör synas, blir synlig)
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är den toniska labyrint- och nackreflexer? Vilken effekt på kroppen har de?
|
||||
2. Vad menas med “release” av reflex?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-ca128d4d5635.png]]
|
||||
|
||||
Descenderande banor
|
||||
- Mediala banor ligger nära mittlinjen i ryggmärgen och ansvarar för balans,
|
||||
kroppshållning, postural tonus och kontroll.
|
||||
- De styrs oftast reflexmässigt och ansvarar för grova rörelser.
|
||||
- Vestibulospinala banan
|
||||
-
|
||||
Ursprung
|
||||
- Vestibulariskärnor som aktiveras av afferenter från
|
||||
vestibularisorgan
|
||||
-
|
||||
Funktion
|
||||
- Postural tonus och postural kontroll
|
||||
-
|
||||
Styrning
|
||||
- Ingen koppling till cortex alls, men stark koppling till
|
||||
cerebellum (eget sensori-motoriskt system)
|
||||
- Retikulospinala banan
|
||||
-
|
||||
Ursprung
|
||||
- Formatio retikularis
|
||||
-
|
||||
Funktion
|
||||
- Postural kontroll, & tonus, gånggenerator och kroppshållning.
|
||||
- Skapar grova rörelse av synergister
|
||||
- (Kan ta över rubrospinala banan)
|
||||
-
|
||||
Styrning
|
||||
- Motorcortex och superior colliculus
|
||||
- Tectospinala banan
|
||||
-
|
||||
Ursprung
|
||||
- Tectum (relaterat till syncentrum)
|
||||
-
|
||||
Funktion
|
||||
- Orientering av huvud, ögon och kropp
|
||||
- (Antagligen inblandat i följe ögonrörelse och generellt följa
|
||||
objekt med huvudet/händer).
|
||||
- Lateral bana – rubrospinala banan
|
||||
-
|
||||
Går lateral och utgår från nucleus ruber.
|
||||
-
|
||||
Ansvarar för viljemässig finmotorik av extremiteterna, speciellt händer
|
||||
och armar.
|
||||
-
|
||||
Verkar inte direkt via alfa-motorneuroner utan via interneuroner.
|
||||
-
|
||||
Styrd från motorcortex och cerebellum.
|
||||
-
|
||||
Viktig för välinlärda rörelser.
|
||||
- T.ex ta upp en kopp utan att tänka på det.
|
||||
-
|
||||
Hos människan är rubrospinala banan inte välutvecklad, den kan klippas
|
||||
bort utan stora effekter på finmotoriken (retikulospinala banan tar över!)
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- Kortikospinala banan – pyramidbanan
|
||||
-
|
||||
Utgår direkt från motorcortex.
|
||||
-
|
||||
Axonerna korsar i hjärnstammen
|
||||
- Höger hjärnhalva styr vänster kroppshalva
|
||||
-
|
||||
En del axoner korsar dock inte
|
||||
- Berör antagligen postural kontroll
|
||||
-
|
||||
Terminerar oftast på interneuroner som i sin tur påverkar
|
||||
alfa-motorneuron.
|
||||
-
|
||||
Bara en liten andel terminerar direkt på a-motorneuron.
|
||||
-
|
||||
Väldigt viktig för finmotorik och fraktionerad handmotorik
|
||||
- Kontrollera/röra enstaka fingrar
|
||||
- Synapsar oftast direkt med alfa-motorneuron
|
||||
-
|
||||
Viktig för inlärning av handrörelser
|
||||
- T.ex spela gitarr.
|
||||
- Efter ett tag tar olika hjärnstambanor över en stor del av
|
||||
styrningen.
|
||||
-
|
||||
Påverkar även sensoriken
|
||||
- Utövar presynaptisk inhibition på afferenta banor såsom
|
||||
baksträngsbanan.
|
||||
-
|
||||
Mycket sker via hjärnstambanor förutom fraktionerad handmotorik
|
||||
och ej inlärd motorik.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är skillnaden mellan laterala och mediala descenderande banor? Beskriv
|
||||
kort laterala och mediala banorna.
|
||||
2. Vad är den kortiko-spinala banan? Vilka motoriska funktioner är unika för detta
|
||||
bansystem?
|
||||
Hjärnans styrning av olika rörelser
|
||||
- Motorisk cortex delas in i olika delar.
|
||||
|
||||
- Primär motorcortex (M1), area 4
|
||||
-
|
||||
Gyrus precentralis (framför centralfåran)
|
||||
-
|
||||
Har en somatotop organisation över hela
|
||||
kroppen (likt S1)
|
||||
- Skada i t.ex arm-området påverkar
|
||||
endast armen.
|
||||
-
|
||||
Utför enkla viljestyrda muskelrörelser (inte
|
||||
reflexer) såsom att spänna en muskel.
|
||||
- Svårare rörelser kräver andra områden
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-6a31dbbb4a0c.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
En pyramidcell påverkar flera alfa-motorneuroner inom en och samma
|
||||
muskel → movement unit.
|
||||
- Area 6 (SPA, supplementära motoriska arean och PM, pre motorcortex)
|
||||
-
|
||||
Viktig för planering och koordination av rörelser.
|
||||
- “Area 6 = planerare, Area 4 = verkställare”
|
||||
-
|
||||
SPA
|
||||
- Ansvarar för rytmiska rörelser och avgör när och hur mycket
|
||||
kraft.
|
||||
-
|
||||
Koordinerar båda händerna och även olika kroppsdelar.
|
||||
- Koppling till inre incitament (självinitierade aktiviteter) såsom
|
||||
att trycka på knapp, röra händerna i specifik rytm osv.
|
||||
-
|
||||
PM
|
||||
- Stark koppling till sensorisk information och initierar rörelse
|
||||
mot ett mål i omgivningen, t.ex ta upp ett glas.
|
||||
-
|
||||
Aktiveras av yttre incitament/signaler
|
||||
- Här bearbetas sensorisk information såsom syn, proprioception
|
||||
och ibland hörsel.
|
||||
|
||||
- PP (posterior parietal cortex)
|
||||
-
|
||||
Omfattar Broddman area 5 och 7
|
||||
-
|
||||
Finns bakom primära sensoriska cortex och integrear sensorisk
|
||||
information för att justera och planera rörelse.
|
||||
-
|
||||
Den tar emot sensorisk information (som syn, hörsel, somatosensorik)
|
||||
och kopplar om till motorcortex.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vilka kortexareor är viktiga för hjärnans motoriska funktioner, vad är deras
|
||||
funktioner och ungefär var i hjärnan är dessa belägna?
|
||||
Registrering
|
||||
- Beredskapspotentialen kan avläsas via EEG
|
||||
- Beredskappotentialen startar i SMA & PM 0,5-1 s i förväg och når sitt
|
||||
maximum (“motorpotential”) 50 ms innan muskelaktivitet vid M1.
|
||||
-
|
||||
Beredskapspotentialen är alltid större än planerat rörelse
|
||||
- Potentialen syns störst kontralateralt men även lite ipsilateral.
|
||||
|
||||
- Cortexaktivitet under olika motoriska handlingar
|
||||
-
|
||||
Registreras av PET
|
||||
-
|
||||
Enkel fingerflexion
|
||||
- Aktivitet i M1, ej SMA & PM
|
||||
- Enkel rörelse = ingen planering behövs
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f0e908cdc5f5.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Finger pyssel
|
||||
- Aktivitet i M1 och SMA, ej PM
|
||||
- Inre incitament, så PM krävs ej
|
||||
-
|
||||
Tänka på rörelse (utför ej)
|
||||
- Aktivitet i SMA, ej M1
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är beredskapspotential? När initieras den och när är den som störst?
|
||||
2. Vilka är skillnaderna i funktion mellan PM, SMA och M1? Beskriv ett
|
||||
experiment eller mätning som avslöjar sådana skillnader.
|
||||
Cerebellum
|
||||
- Basala ganglier får information från motorcortex (för finjustrering och
|
||||
liknande) och skickar tillbaka informationen via thalamus.
|
||||
- Cerebellum är mer komplicerat där den får signaler från M1 och S1 och
|
||||
skickar tillbaka informationen via cerebellära kärnor i thalamus.
|
||||
- Detta är viktig för finjustering av motoriken men utför inga egna rörelser, utan
|
||||
“sitter vid sidan och hjälper med motorik” → Side Path theory.
|
||||
|
||||
- Cerebellum består av tre delar
|
||||
-
|
||||
Spinocerebellum
|
||||
- Får in sensorisk information från ryggmärgen och även en
|
||||
“kopia” av all motorik som skickas ut från motorcortex
|
||||
- Viktig för utförande och justering av rörelser, där infon går via
|
||||
cerebellära kärnor till descenderande
|
||||
banor.
|
||||
-
|
||||
Cerebrocerebellum
|
||||
- Viktig för planering, finjustering av
|
||||
komplexa, viljestyrd motorik-
|
||||
- Hjälper motorcortex (nucleus dentatus i
|
||||
cerebellum → thalamus → motorcortex i storhjärnan)
|
||||
-
|
||||
Vestibulocerebellum
|
||||
- Kopplad till vestibularis kärnor
|
||||
- Ansvarar för postural kontroll och ögonrörelser.
|
||||
-
|
||||
Alltså är cerebellum extremt viktig för finjustering och planering av
|
||||
motorik för att uppnå önskvärd resultat och därmed är viktig för
|
||||
inlärning av ny motorik.
|
||||
|
||||
- Inlärning
|
||||
-
|
||||
Mosstrådar skickar in information från ryggmärgen och
|
||||
hjärnstammen in till cerebellum och påverkar olika strukturer
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-b9c86813aeb5.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f5888907a08e.png]]
|
||||
|
||||
- Exciterar cerebellära kärnorna (deras aktivitet avgör signalen
|
||||
ut från cerebellum)
|
||||
- Exciterar korn-, stjärn- och korgceller
|
||||
-
|
||||
Korncellers axoner kallas parallelltrådar som synapsar med
|
||||
purkinjecell.
|
||||
-
|
||||
Purkinjeceller kräver tusentals parallelltrådar för att aktiveras.
|
||||
-
|
||||
När purkinjeceller aktiveras genereras en s.k simple spike (ap).
|
||||
-
|
||||
Purkinjeceller är inhiberande och har en inhiberande effekt
|
||||
på cerebellära kärnor
|
||||
- Signalen ut från kärnorna är därmed en
|
||||
sammanvägning mellan mosstrådarnas aktivitet och
|
||||
purkinjecell-aktivitet
|
||||
-
|
||||
Stjärn- och korgceller inhiberar också purkinjeceller!
|
||||
-
|
||||
Purkinjecellen regleras på ett annat sätt, via klättertråd
|
||||
- Ett klättertråd från olivkärnan per purkinjecell.
|
||||
- (Klättertråden får information om planerad rörelse och faktiskt
|
||||
resultat)
|
||||
- Vid fel rörelse kommer klättertråd att kraftigt excitera
|
||||
purkinjecell via complex spike, skur av aktionspotentialer.
|
||||
- Complex spike orsakar LTD mellan purkinjecellen och
|
||||
parallelltrådarna.
|
||||
- Detta är ett sätt för att “visa” att cerebellära-kärnornas aktivitet
|
||||
måste ändras vilket i sin tur möjliggörs genom att ändra
|
||||
parallelltrådarnas interaktion med purkinjecell.
|
||||
|
||||
- Vesitbulookulära reflexen (VOR)
|
||||
-
|
||||
VOR bör fungera perfekt för att få önskvärd effekt.
|
||||
-
|
||||
N. vestibularis → vestibulariskärnor (hjärnstam) →
|
||||
ögonmuskelkärnor → ögonmuskler → ögonrörelse
|
||||
-
|
||||
Via mosstrådar kommer in signalen som aktiverar kornceller
|
||||
(parallelltrådar) → purkinjecell (i vestibulocerebellum)
|
||||
-
|
||||
Purkinjecell inhiberar vestibulariskärnor.
|
||||
-
|
||||
Purkinjecell-aktiviteten regleras i sin tur av klättertråd.
|
||||
-
|
||||
Om VOR inte är perfekt (ögonen rör sig för lite eller för mycket) →
|
||||
näthinnan registrerar rörelse (felsignal).
|
||||
-
|
||||
Felsignalen går via klättertrådar från olivkärnan → aktiverar
|
||||
purkinjeceller kraftigt → complex spike → LTD.
|
||||
-
|
||||
Vestibulariskärnornas aktivitet ändras och reflexen blir korrekt inställd.
|
||||
- Då kommer klättertråd att skicka färre signaler.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-996eb71f6316.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
(Exempel på Side Way theory där signalen bearbetas men inte skickas
|
||||
direkt ut från cerebellum).
|
||||
|
||||
- Cerebellum roller i planering och utförande av rörelser
|
||||
-
|
||||
Spinocerebellum – utförande
|
||||
- Spinocerebellum är viktig för justering av pågående rörelser så
|
||||
att de sker med optimal kraft, hastighet och koordination mellan
|
||||
synergister och antagonister.
|
||||
- Sker via hjärnstamsbanor.
|
||||
- Om du vill sträcka ut handen för att lyfta en bok ser
|
||||
spinocerebellum till att du sträcker ut handen tillräckligt mycket
|
||||
och med tillräcklig kraft för att lyfta boken
|
||||
-
|
||||
Cereberocerebellum – planering
|
||||
- Cereberocerebellum har alltid en modell, en
|
||||
form av plan av hur en tänkt rörelse bör
|
||||
utföras och hur rörelsen kommer att kännas.
|
||||
- Om sensoriken inte stämmer med planen →
|
||||
känns fel, cerebellum kan korrigera.
|
||||
-
|
||||
T.ex att gå på stillastående rulltrappa
|
||||
→ känns “konstigt”
|
||||
-
|
||||
Prodecurminne
|
||||
- Cerebellum är viktig för inlärning, t.ex cykla, skriva, mm där
|
||||
dessa rörelser är inprogrammerade (kan utföras utan mycket
|
||||
planering) tack vare samspelet mellan mosstrådar, klättertråd
|
||||
och purkinjecellerna.
|
||||
|
||||
- Skador i cerebellum
|
||||
-
|
||||
Ataxi: samlingsnamn för lillhjärnskador
|
||||
-
|
||||
Lillhjärnan ser till att rörelserna blir perfekta, alltså med korrekt
|
||||
koordination, korrekt omfång, hastighet.
|
||||
-
|
||||
Följande symtom
|
||||
- Fel storlek, hastighet och koordination på rörelsen
|
||||
- Talet blir hackigt (talmusklerna koordineras ej)
|
||||
- Typiskt med skakningar (skakar in mot målet, dåligt utförande)
|
||||
- Försämrad postural tonus (svårare att hålla balans)
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vilka tre funktionella delar har cerebellum, beskriv.
|
||||
2. Förklara inlärningsmekanismer i cerebellum och hur det bidrar till VOR.
|
||||
3. Beskriv cerebellums roll i planering och utförande av rörelser.
|
||||
4. Vilka symtom har ataxi? Vad menas med procedurminne?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-980a1033f105.png]]
|
||||
|
||||
Basala ganglier
|
||||
- Basala ganglier arbetar med beslutfattande om vilka rörelser som ska utföras,
|
||||
de modulerar.
|
||||
- Basala ganglier finns djupt inne i hjärnan, organisation:
|
||||
-
|
||||
Ncl. Striatum = putamen + caudatus (tar in signal från cortex)
|
||||
-
|
||||
Ncl. globus pallidus (intern/extern del) = viktig utgångskärna
|
||||
-
|
||||
Substantia nigra = pars compacta (dopaminproduktion) + pars
|
||||
reticulata (utgång)
|
||||
-
|
||||
Subthalamicus = reglerande roll (exciterar globus pallidus interna)
|
||||
|
||||
- Signalförlopp
|
||||
-
|
||||
Cortex skickar (ständigt) signal till striatum.
|
||||
-
|
||||
Striatum projicerar vidare till globus pallidus intern +
|
||||
substantia nigra pars reticulata (SNr).
|
||||
-
|
||||
Globus pallidus intern + SNr utövar tonisk inhibition på
|
||||
thalamus (GABA), thalamus exciterar motorcortex
|
||||
(glutamat).
|
||||
-
|
||||
När man vill röra sig minskas den toniska hämningen på
|
||||
thalamus → rörelse initieras
|
||||
-
|
||||
Basala ganglier “väljer” vilka delar av motorcortex som
|
||||
aktiveras.
|
||||
- Neurotransmittorer
|
||||
-
|
||||
Dopamin (från substantia nigra pars compacta) modulerar striatum
|
||||
- Hyperkinesi vid ökad dopamin
|
||||
- Hypokinesi vid dopaminbrist
|
||||
-
|
||||
Acetylkolkin har den motsatta effekten (kan orsaka hypokinesi).
|
||||
|
||||
- Parkinson's sjukdom
|
||||
-
|
||||
Orsakas av att dopaminproducerande neuroner i substantia nigra pars
|
||||
compacta dör spontant.
|
||||
-
|
||||
Detta orsakar dopaminbrist och därmed hypokinesi (rörelsefattigdom,
|
||||
minskad rörelseförmåga) pga toniska inhibitionen av basala ganglier
|
||||
på thalamus förblir stora → svårare att excitera motorcortex.
|
||||
-
|
||||
Tydligen är basala ganglier även viktiga för initiering av rörelser.
|
||||
-
|
||||
Vid hypokinesi blir det svårt att initiera rörelser och när de väl är
|
||||
initierade så är de svaga, även mimiken minskar.
|
||||
- Andra sjukdomar relaterade till basala ganglier
|
||||
-
|
||||
En del sjukdomar orsakar hyperkinesi där thalamus inhiberas inte
|
||||
tillräckligt.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-0f6a5159b7ff.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Därmed får man snabba ofrivilliga rörelser, tics, tourette syndrome
|
||||
(ofrivilliga ord och mimik), kan även vara omotiverade och
|
||||
våldsamma rörelser.
|
||||
|
||||
- Funktion av basala ganglier
|
||||
-
|
||||
Fungerar som en broms på vilka rörelser som ska utföras.
|
||||
-
|
||||
I hjärnan finns ständigt ett antal rörelser som den vill utföra, dock
|
||||
bromsas vissa rörelser och optimala rörelser “släpps” igenom först i
|
||||
ordning tack vare basala ganglier.
|
||||
-
|
||||
Basala ganglier är även kopplade till kommunikation och emotioner.
|
||||
De hämmar automatiska emotionella signaler till en viss del
|
||||
- T.ex slår sig → säger aj
|
||||
- Denna automatisk signal hålls tillbaka tills den blir adekvat.
|
||||
-
|
||||
Dock förstärker t.ex tourettes dessa signaler (hyperkinesi) och därmed
|
||||
kan dessa emotionella signaler gå okontrollerade.
|
||||
|
||||
- Kretsar
|
||||
-
|
||||
Det finns flera kortiko-kortikala (börjar och slutar i cortex) kretsar
|
||||
som involverar basala ganglier
|
||||
-
|
||||
De har liknande uppbyggnad men olika funktioner
|
||||
1. Allmänt motoriska
|
||||
- Initiering och planering av viljemässiga rörelser (som nämns
|
||||
ovan)
|
||||
2. Ockulomoturisk
|
||||
- Styr ögonrörelser, t.ex följerörelse, saccad osv.
|
||||
3. Prefrontal I
|
||||
4. Prefrontal II
|
||||
- Båda prefrontal-kretsarna arbetar med högre kognitiva
|
||||
förmågor såsom att välja mellan olika alternativ.
|
||||
5. Limbiska
|
||||
- Basala ganglier deltar i emotionell kommunikation.
|
||||
- När uttryck av emotioner bör bromsas/släppas igenom (nämnts
|
||||
ovan)
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vilka viktiga strukturer bygger upp basala ganglier, var finns de, vilka
|
||||
funktioner har respektive struktur? Beskriv signalförloppen.
|
||||
2. Hur påverkar dopamin & acetylkolin signalförloppen?
|
||||
3. Vilka symtom ses vid Parkinsons och andra basalgangliesjukdomar och vad
|
||||
säger de om basala gangliernas funktion?
|
||||
4. Vilka är basal gangliernas målområden i cortex?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-6e0856bffbbf.png]]
|
||||
|
||||
Motoriska kontrollstrategier
|
||||
- Det är revolutionärt att människor står på två ben och inte fyra. Detta gör att
|
||||
tyngdpunkten hamnar högre och därmed krävs noggrann postural kontroll
|
||||
|
||||
- Huvudsakligen finns det två strategier för att hålla balansen.
|
||||
|
||||
- Plan A – anticipatorisk kontroll
|
||||
-
|
||||
Plan A involverar många neuron-kretsar och hög aktivitet i cerebrum
|
||||
och cerebellum.
|
||||
-
|
||||
Kroppen är alltid redo på hur en rörelse kommer att påverka kroppen.
|
||||
-
|
||||
T.ex om man lyfter upp ena benet, förflyttas tyngdpunkten nära stående
|
||||
benet. Kroppen vet att tyngdpunkten ändras vid sådan rörelse → justerar
|
||||
direkt (aktiverar vissa muskler för att hålla balans).
|
||||
-
|
||||
Detta kallas anticipatorisk kontroll där cerebrocerebellum alltid har en
|
||||
intern modell av hur en rörelse ska utföras och hur det ska kännas.
|
||||
-
|
||||
Ett steg före, och motoriken justeras ständigt av spinocerebellum.
|
||||
-
|
||||
Om miljön förändras oförväntat, misslyckas plan A
|
||||
- T.ex spåret startar plötsligt → rörelsen sker innan det som
|
||||
planerat → känns fel!
|
||||
-
|
||||
Plan B behövs!
|
||||
|
||||
- Plan B – postural motoriska svar
|
||||
-
|
||||
Svar på oförväntad förändring i miljön och oftast är ”reflexliknande”.
|
||||
-
|
||||
Här används många olika sinnesorgan
|
||||
- Vestibularisapparaten → registrerar huvudets rörelser och läge
|
||||
- Syn → registrerar kroppens läge i rummet
|
||||
- Proprioceptorer → känner av musklernas position och rörelse
|
||||
- Känsel → Specifikt vid fotsulan för att känna underlaget
|
||||
-
|
||||
Dessa sinnesorgan tillsammans möjliggör posturalt motoriska svar som
|
||||
är väldigt snabba, nästan som en reflex, dock är de ej medfödda, utan
|
||||
läras in med erfarenhet,
|
||||
- T.ex blir man bättre på att hålla balansen i spåret med tiden!
|
||||
- De blir alltså bättre och “smidigare” med erafrenhet.
|
||||
-
|
||||
Information från proprioceptorer spelar huvudsaklig roll i plan B
|
||||
eftersom de ger snabba signaler om exakt längdändring och spänning i
|
||||
musklerna/led.
|
||||
-
|
||||
Vestibulocerebellum är viktigt, tillsammans med retikulo- och
|
||||
vestibulospinala banor.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- Handgrepp – exempel på motoriskt program
|
||||
-
|
||||
Handgreppets motoriska program är (likt gånggenerators motoriska
|
||||
program) förutsägbara rörelser när man ska lyfta ett föremål.
|
||||
-
|
||||
Gripkraft (mot föremålet) och lyftkraft (uppåt) måste koordineras och
|
||||
de ökar parallellt med varandra
|
||||
- Om gripkraft för lite → föremålet glider ur handen
|
||||
- Om gripkraft för stor → ineffektiv, skadar föremålet
|
||||
-
|
||||
Plan A
|
||||
- Cerebrocerebellum (CNS) har en plan hur greppet ska vara
|
||||
utifrån föremålets egenskaper (form, vikt, ytegenskaper).
|
||||
- Visuell information är väldigt viktig här som avslöjar föremålets
|
||||
egenskaper (även vikt kan uppskattas).
|
||||
-
|
||||
T.ex sandpapper → hög friktion → mindre gripkraft
|
||||
behövs
|
||||
-
|
||||
Siden → låg fiktion → större gripkraft (trots samma vikt)
|
||||
- Plan A blir bättre med tiden/erfarenhet, därför har barn sämre
|
||||
grepp, upp till 10-års åldern.
|
||||
-
|
||||
Plan B
|
||||
- Plan B justerar greppet i efterhand (spinocerebellum) för att
|
||||
anpassa det och göra greppet “perfekt”.
|
||||
- Här är mekanoreceptorer viktiga från handen, där t.ex om
|
||||
föremålet glider ur handen → vibrationer (meissners & paccini)
|
||||
→ CNS höjer gripkraften.
|
||||
-
|
||||
Sensoriken måste stämma överens med planeringen.
|
||||
- Ett annat exempel är när man lyfter en mjölkförpackning som
|
||||
antas vara full vilket initialt ger en högre lyftkraft än nödvändigt
|
||||
men gripkraften justeras snabbt via plan B.
|
||||
- Plan B justerar signalen väldigt fort (ca 70 ms).
|
||||
- Informationen från känselreceptorerna måste gå via hjärnan →
|
||||
känselcortex → motorcortex
|
||||
- (Experiment har visat att t.ex katter har mycket snabbare svar
|
||||
eftersom informationen ej behöver gå till hjärnan, utan direkt
|
||||
från ryggmärgen → minimalt antal synapser → snabbt!)
|
||||
-
|
||||
Plan A kan ses som ett program anpassat efter föremålets “parametrar”
|
||||
(form, vikt, yta).
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad menas med posturala motoriska svar? Varför är det egentligen och i strikt
|
||||
mening fel att tala om ”posturala reflexer”?
|
||||
2. Beskriv vad som händer i CNS när vi lyfter upp ett föremål.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
Proprioceptiv karta
|
||||
- Hjärnan/kroppen har en intern representation av kroppens position/läge,
|
||||
proprioceptiv karta som finns i posterior parietal cortex (PP).
|
||||
- I PP finns flera sinnessystem, multisensory integration där information från
|
||||
syn, hörsel, känsel, proprioception, känsel, vestibularisapparaten
|
||||
kombineras.
|
||||
- Denna karta möjliggör att vi vet var våra kroppsdelar finns utan synintryck.
|
||||
- PP integreras starkt med motoriken (SMA & PM) för att möjliggöra planering
|
||||
och koordination av rörelser
|
||||
-
|
||||
T.ex kan vi lyfta en kopp utan att behöva “stirra” på handen.
|
||||
- Proprioceptiva kartan kan maniupuleras
|
||||
-
|
||||
Om senan stimuleras elektriskt aktiveras muskelspolar som om muskeln
|
||||
vore sträckts och uppfattas av CNS som en rörelse (även om ingen
|
||||
rörelse sker).
|
||||
-
|
||||
Propriocetpiva kartan är beroende av kontinuerlig sensorisk input!
|
||||
|
||||
- Experiment på apor har visat att riktad uppmärksamhet påverkar hjärnaktivitet.
|
||||
När apan fokuserade på ett objekt aktiverades neuroner i områden för
|
||||
rumsuppfattning vilket i sin tur aktiverade neuroner kopplade till hand- och
|
||||
armrörelser, trots att ingen faktisk rörelse utfördes.
|
||||
- Spegelneuroner
|
||||
-
|
||||
Experiment på apa!
|
||||
-
|
||||
Vissa neuroner aktiveras både när apan själv utför en handling och
|
||||
när den observerar samma handling hos någon annan.
|
||||
- Apan tar en banan med pincett och stoppar den i munnen → vissa
|
||||
celler i premotorcortex aktiveras.
|
||||
- Om experimentledaren utför exakt samma handling medan apan
|
||||
observerar → samma celler aktiveras hos apan.
|
||||
- Dessa spegelneuroner är motorneuroner specialiserade just för
|
||||
den observerade rörelsen, i detta exempel grepp
|
||||
-
|
||||
Alla celler har inte denna förmåga som spegelneuroner.
|
||||
- Spegelneuroner observerades främst i PM.
|
||||
-
|
||||
Kan ksk förklara smittande gäspningar.
|
||||
-
|
||||
Kan kopplas till autism där nedsatt spegelneuron-funktion drabbar
|
||||
social imitation och uppfattning av andra handlingar.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad menas med proprioceptiv karta, varför är den viktig? 2. Hur kan vi avslöja
|
||||
att vi har en proprioceptiv ”karta” över kroppen?
|
||||
2. Vad är spegelneuroner och hur kan det kopplas till autism?
|
||||
|
||||
@@ -0,0 +1,428 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Smärta
|
||||
block: 2
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Smärta
|
||||
|
||||
Smärta
|
||||
- Nociceptiv stimulus
|
||||
-
|
||||
Stimuli som potentiellt kan vara skadlig
|
||||
- Nociceptor
|
||||
-
|
||||
En receptor som kan detektera nociceptiv stimulus
|
||||
(som är potentiellt vävnadsskadande)
|
||||
-
|
||||
Kräver stark stimulering, har högt tröskelvärde.
|
||||
-
|
||||
Fria nervändar (ej kapslade axoner såsom t.ex
|
||||
ruffini).
|
||||
-
|
||||
Finns över hela kroppen men ej CNS & ledbrosk
|
||||
- Nociception
|
||||
-
|
||||
Den neurala processen vid nociceptiv stimulus
|
||||
- Nociceptiv smärta
|
||||
-
|
||||
Den subjektiva smärtupplevelsen till följd av nociceptiv stimulus
|
||||
|
||||
- Skillnad mellan nociception och smärta
|
||||
-
|
||||
Nociception är den neurala processen vid potentiellt skadlig nociceptiv
|
||||
stimulus där signalen överförs till CNS där den kan potentiellt
|
||||
översättas till en subjektiv smärtupplevelse.
|
||||
-
|
||||
Smärta är den subjektiva känslan av potentiellt skadlig stimulus som
|
||||
hjärnan skapar vid nociception eller liknande.
|
||||
-
|
||||
Smärta uppstår inte alltid vid nociception, t.ex vid anestesi, där
|
||||
nociception är aktiv men CNS bearbetar ej signalerna.
|
||||
-
|
||||
Smärta kan uppstå utan nociception.
|
||||
- Neuropatisk smärta: Skada i t.ex thalamus (stroke) skapar
|
||||
smärtupplevelse.
|
||||
- Nociplastisk smärta: Skada i CNS strukturer som skapar
|
||||
spontana “smärtsignaler”.
|
||||
- Nociceptiva axoner i perifera nerver har receptiva fält som kan stimuleras av:
|
||||
-
|
||||
Temperatur
|
||||
-
|
||||
Mekanisk
|
||||
-
|
||||
“Kemiskt känsliga” (t.ex citronsyra i öppet sår)
|
||||
-
|
||||
Axonerna stimuleras av en av dessa eller flera.
|
||||
-
|
||||
Nociceptiva axoner brukar vara Aδ och C-typ axoner
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad betyder nociceptiv stimulis, nociceptor, nociception och nociceptiv smärta?
|
||||
2. Vad är skillnaden mellan nociception och smärta? Kan smärta uppstå utan
|
||||
nociception?
|
||||
3. Vad stimulerar nociceptiva axoner? Vilen typ av axon är nociceptiva axoner?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-108904a5b790.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-ff4c10d0654f.png]]
|
||||
|
||||
Nociception
|
||||
- Jonkanaler
|
||||
-
|
||||
Det finns olika typer av jonkanaler som stimuleras på olika sätt.
|
||||
-
|
||||
ASIC (Acid sensitive ion channels)
|
||||
- Stimuleras av lågt pH
|
||||
-
|
||||
TRPV1 (Transient receptor potential vanilloid 1)
|
||||
- Aktiveras av värme, lågt pH, inflammatoriska
|
||||
substanser
|
||||
-
|
||||
Stark mat innehåller substanser som
|
||||
aktiverar TRPV1 → nociception (upplevs
|
||||
dock inte som smärta!)
|
||||
-
|
||||
Nociception översätts inte alltid till
|
||||
smärta!
|
||||
- Icke-selektiv katjonkanal
|
||||
- Sensiteras av t.ex ATP, prostaglandiner
|
||||
-
|
||||
Mentol stimulerar köldreceptorer
|
||||
- Sensitiserar TRPM → upplevs som “kylig känsla”
|
||||
|
||||
- Inflammation påverkar nociceptorer
|
||||
-
|
||||
Celler i bindväv kan frisätta inflammatoriska substanser som
|
||||
sensitiserar olika nociceptorer.
|
||||
- T.ex TRPV1 stimuleras av bl.a prostaglandiner
|
||||
-
|
||||
Nociceptorerna får lägre tröskelvärde vilket orsakar större
|
||||
sannolikhet för ap och dessutom ökad ap-frekvens.
|
||||
- Samma stimuli ger kraftigare respons/nociception
|
||||
-
|
||||
Inflammatoriska substanser kan även orsaka att axoner får:
|
||||
- Fler jonkanaler → fler signaler genereras (starkare respons)
|
||||
- Ökat antal av Na+-spänningskänsliga jonkanaler → minskar
|
||||
tröskeln ännu mer.
|
||||
|
||||
- Konsekvenser
|
||||
-
|
||||
Hyperaglesi
|
||||
- Smärtsam stimuli upplevs ännu mer smärtsam än vanligt.
|
||||
- T.ex vid brännskada, beröring/tryck i området orsakar mer
|
||||
smärta än utan brännskadan
|
||||
- Primär hyperalgesi
|
||||
-
|
||||
Påverkar det skadade området
|
||||
-
|
||||
Orsakas av perifer sensitisering
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-21bf30aef1f3.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-1a59445d0b95.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-cb9f864b9591.png]]
|
||||
|
||||
- Nociceptorer sensitiseras av olika inflammatoriska
|
||||
substanser
|
||||
|
||||
- Sekundära hyperalgesi
|
||||
-
|
||||
Påverkar området runt skadan.
|
||||
-
|
||||
Orsakas av central sensitisering
|
||||
- CNS neuroner, pga ökad signalering från skadade
|
||||
området, blir mer exciterbara → området runt
|
||||
påverkas!
|
||||
-
|
||||
Allodyni
|
||||
- Smärta från stimuli som normalt inte ger smärta (t.ex lätt
|
||||
beröring) upplevs smärtsam.
|
||||
- T.ex solskada → lättberöring → smärta
|
||||
- Matintag vid inflammerad slemhinna
|
||||
- Beror främst på central desensitisering där CNS uppfattar allt
|
||||
som nociceptiv stimulus, alltså potentiell skada.
|
||||
-
|
||||
(Normala mekanoreceptorer i huden stimuleras som
|
||||
vanligt. CNS neuroner som är extra exciterbara uppfattar
|
||||
påverkas starkare av en normal signal →smärtupplevelse)
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad kallas nociceptiv receptorn känslig för låg pH? Vilken receptor aktiveras
|
||||
vid stark mat respektive mentol/tuggummi, varför blir effekten så?
|
||||
2. Hur påverkar inflammatoriska substanser nociceptorer? Vilka två
|
||||
effekter uppstår till följd av konsekvenserna?
|
||||
Nociception
|
||||
- Ben har liknande nociception som hud
|
||||
-
|
||||
Har nociceptorer i benmärgen och benhinnan (periost)
|
||||
-
|
||||
Påverkas av samma stimuli som hud.
|
||||
-
|
||||
Upplever också perifer/central sensitisering.
|
||||
-
|
||||
T.ex fraktur orsakar inflammation → perifer
|
||||
|
||||
|
||||
- Inre organ
|
||||
-
|
||||
Visceralt (inre organ, t.ex mag-tarmkanal, hjärta osv)
|
||||
innehåller fria nervändslut som fungerar till en viss del
|
||||
som nociceptorer.
|
||||
-
|
||||
T.ex vid hjärtinfarkt → inflammation → förstärkt
|
||||
signalering → smärta
|
||||
-
|
||||
Förlossning → mekanisk påverkan → smärta.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-eacae6811d1e.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-af649e1e132e.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-b66bdbb80772.png]]
|
||||
|
||||
- Nociceptoriska axoner
|
||||
-
|
||||
Aδ (myeliniserad, tjocka) och C
|
||||
(icke-myeliniserade, tunna)
|
||||
-
|
||||
Stor skillnad i ledningshastigheten där Aδ är
|
||||
mycket snabbare
|
||||
-
|
||||
Dubbla smärtupplevelsen (t.ex sparka foten)
|
||||
- Kraftig respons/smärta direkt (från Aδ
|
||||
axoner)
|
||||
- Efter en stund kommer en mindre skarp våg av smärta (från
|
||||
C-axoner)
|
||||
-
|
||||
Aδ kan vara 60x snabbare än C-axoner
|
||||
Frågor
|
||||
1. Beskriv nociceptionen i ben och visceralt? Vad är dubbla smärtupplevelse?
|
||||
Parestesi
|
||||
- Aktivitet i hudnervsaxon tolkas alltid av CNS som att receptorerna, där axonet
|
||||
innerverar huden, stimuleras.
|
||||
-
|
||||
Förklarar varför elektrisk stimulering av ulnarisnerven projicerar
|
||||
smärta i fingrarna, axonets innervationsområde!
|
||||
|
||||
- Projicerad smärta: Smärta i axonets innervationsområde utan att
|
||||
nociceptorerna stimuleras, t.ex via elektrisk stimulering av axonet.
|
||||
- Icke-nociceptiv smärta: Smärta upplevelse utan nociceptiv (vävnadsskadande)
|
||||
stimuli (t.ex projicerad smärta)
|
||||
- Parestesi: Onormal känselupplevelse (t.ex stickningar, pirrningar) orsakad
|
||||
oftast av inklämd nerv.
|
||||
- Diskbråck
|
||||
-
|
||||
Mekaniskt tryck på spinalnerv → projicerad smärta → Smärta i nervens
|
||||
innervationsområde + parestesi
|
||||
|
||||
- Neurom
|
||||
-
|
||||
Om ett axon klipps av, kommer den proximala delen av axonet,
|
||||
axonstumpen att försöka växa ut och regenerera för att hitta
|
||||
målområde.
|
||||
-
|
||||
Om målområdet hittas inte (t.ex vid amputering) växer axonet väldigt
|
||||
många olika förgreningar, huller om buller → neurom uppstår.
|
||||
-
|
||||
Neurom har många Na-spänningskänsliga kanaler och färre
|
||||
K-spänningskänsliga kanaler → initierar ap lättare.
|
||||
-
|
||||
Fantomsmärta: Tryck av protes kan därför uppfattas av kroppen som en
|
||||
smärta i bortamputerade delen.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-3e1c30e33d87.png]]
|
||||
|
||||
Frågor
|
||||
1. Förklara projicerad smärta, icke-nociceptiv smärta, parestesi.
|
||||
2. Varför orsakar diskbråck smärtor? Vad är och hur uppstår fantomsmärta?
|
||||
Nociception & CNS
|
||||
- Flexorreflexen
|
||||
-
|
||||
Reflex som uppstår tack vare nociceptionen
|
||||
-
|
||||
T.ex trampa på spik
|
||||
- Nociceptiv respons → ryggmärgen
|
||||
- Via en krets i ryggmärgen initieras motorisk signal direkt till
|
||||
muskler → undviker varan
|
||||
-
|
||||
Flexorreflex finns även visceralt.
|
||||
|
||||
- Spinothalama vägen
|
||||
-
|
||||
Leder smärta & temperatur
|
||||
-
|
||||
Överkorsning sker redan i
|
||||
ryggmärgen.
|
||||
-
|
||||
Spinothalama vägen går inte endast
|
||||
till S1 utan även till insula, gyrus
|
||||
cinguli och prefrontal cortex
|
||||
- S1 = bearbetning av stimulin
|
||||
- Insula + gyrus = emotioner
|
||||
- Prefrontal cortex = kognitiv
|
||||
bearbetining (konsekvens)
|
||||
-
|
||||
Alltså finns det inte ett
|
||||
"smärtcentrum" utan
|
||||
smärtupplevelsen är ett samspel av olika strukturer.
|
||||
|
||||
- Refererad smärta
|
||||
-
|
||||
Att känna smärta på en annan del än faktiska påverkade
|
||||
området
|
||||
-
|
||||
Refererad smärta orsakas av att vissa inre organ har
|
||||
inga separata vägar till S1 utan nociceptiv signalering
|
||||
konvergerar i ryggmärgen med axoner från
|
||||
närliggande hudområden.
|
||||
-
|
||||
Därmed tappas all information om lokalisationen av nociceptiv stimulus.
|
||||
-
|
||||
Dessutom har de flesta organen liten eller ingen representation alls i S1
|
||||
-
|
||||
T.ex gallsten (lever) → ont i högra axeln
|
||||
-
|
||||
Kärlkramp → smärta i hjärtat, refererad
|
||||
smärta i vänster arm, bröst, käk.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-95f27a722749.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-24c4cb91238b.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-e2b19a7e9da0.png]]
|
||||
|
||||
- Dorsalhornet
|
||||
-
|
||||
Innehåller specifika celler
|
||||
-
|
||||
Nociceptivt specifika neuron (NS)
|
||||
- I lamina I
|
||||
- NS får information endast från smärtafferenter
|
||||
och har små receptiva fält → ger information om
|
||||
exakt lokalisation och detaljer om smärtans
|
||||
natur.
|
||||
-
|
||||
Wide dynamic range (WDR) neuron
|
||||
- Lamina V
|
||||
- Stora receptiva fält, WDR får afferenter från både
|
||||
mekanoreceptorer (Ab-axoner) och smärtafferenter (Ad & C
|
||||
fibrer) i huden och visceralt
|
||||
- Integrerar olika somatosensorisk
|
||||
-
|
||||
Båda är delar av den spinothalamiska banan.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Ge exempel på nociceptiv reflex. Beskriv hur signaler når smärtcentrum i CNS.
|
||||
2. Varför kan t.ex gallsten orsaka smärta i axeln, vad beror det på?
|
||||
3. Beskriv cellerna i dorsalhornet som utgör spinothalama banan.
|
||||
Synaptisk plasticitet (nociception)
|
||||
- Synapser i smärtbanor kan förändras i styrka → påverkar smärtupplevelse
|
||||
|
||||
- Korttidsplasticitet (Wind-Up)
|
||||
-
|
||||
Under konstant eller upprepade nociceptiv stimulering förstärks
|
||||
dorsalhornets neuronernas synapser/exciterbaritet→ CNS får hög
|
||||
ap-frekvens (än normalt)→ mer smärta.
|
||||
- Långtidsplasticitet
|
||||
-
|
||||
Central sensitisering (t.ex vid akut skada)
|
||||
-
|
||||
Synapserna förblir förstärkta även efter stimulering → ger
|
||||
hyperalgesi och allodyni (som ett minne för smärta)
|
||||
-
|
||||
T.ex vid brännskada blir området runt skadan extra känslig
|
||||
för både “normal” och nociceptiv stimuli, långtidsplasticitet.
|
||||
-
|
||||
För att denna sensitisering ska upphöra måste det drabbade området
|
||||
genomgå långtidsdepressionen, annars uppstår kronisk smärta.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Förklara hur smärtafferenters styrka kan regleras (plasticitet).
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-ea9c3f141f31.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-1b77f46ffa00.png]]
|
||||
|
||||
Signalöverföring (nociception)
|
||||
- Signalöverföringen kan påverkas via interneuroner i dorsalhornet som
|
||||
påverkar både pre- och postsynapsen via modulatoriska substanser.
|
||||
-
|
||||
Via opioider som enkefalin (släkt med morfin).
|
||||
- System från hjärnstammen
|
||||
-
|
||||
Periaqueductal grey (PAG) i hjärnstammen kan aktiveras av amygdala,
|
||||
prefrontalcortex och hypothalamus.
|
||||
-
|
||||
PAG kopplas om i rafekärnor som frisätter serotonin och noradrenalin
|
||||
-
|
||||
Serotonin & noradrenalin aktiverar dessa opioida interneuroner i
|
||||
dorsalhornet (smärtlindring).
|
||||
|
||||
- Kan påverkas psykologiskt
|
||||
-
|
||||
Placebo-effekt: Om man förväntar sig
|
||||
smärtlindring, kan dessa interneuroner
|
||||
stimuleras → smärtlindring.
|
||||
- Placebo-effekten påverkas om opioida
|
||||
banor stängs!
|
||||
-
|
||||
Nocebo-effekt: Om man däremot förväntar sig
|
||||
smärta → interneuroner inhiberas (t.ex kan
|
||||
biverkningar av viss medicin förstärkas)
|
||||
- Smärtlindring “nerifrån”
|
||||
-
|
||||
Fysisk aktivitet: Muskler har ergo-receptorer som aktiveras
|
||||
av fysisk aktivitet. Via spinomesencephala banan når de
|
||||
PAG som aktiveras → smärtlindrande.
|
||||
-
|
||||
Gate-Control inhibition: Beröringsafferenter (Aβ axoner)
|
||||
aktiverar inhiberande interneuron i dorsalhornet→
|
||||
nociception signalering till spinothalama banan dämpas.
|
||||
- T.ex blåsa på brännskada → smärtlindring.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Förklara endogena smärtsystem, både uppåt- och nedåtgående
|
||||
banor.
|
||||
- TENS: Elektroder placeras på patientens hud (metod för att testa smärtlindring)
|
||||
-
|
||||
Låg stimuleringsstyrka, hög frekvens
|
||||
- Aβ axoner aktiveras → smärtlindring
|
||||
-
|
||||
Högre stimuleringsstyrka
|
||||
- Muskelkontraktion → ergo-receptor→ smärtlindring
|
||||
- Smärta kan mätas med VAS, där patienten skattar smärtan 0–10, eller med
|
||||
elektrisk stimulering, där minsta smärtsamma ström (smärttröskel) jämförs
|
||||
före och efter behandling (t.ex för att se långtidsplasticitet).
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-6440149e45b1.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-3843720b3184.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-672ba0e401d0.png]]
|
||||
@@ -0,0 +1,610 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Somatosensorik
|
||||
block: 2
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Somatosensorik
|
||||
|
||||
Somatosensorik
|
||||
- Exteroception
|
||||
-
|
||||
Information från yttre världen, t.ex beröring
|
||||
- Proprioception
|
||||
-
|
||||
Information om kroppsläge, rörelse och spänning (från ledvinklar,
|
||||
muskelspolar och liknande) utan att behöva titta på kroppen.
|
||||
- Interoception
|
||||
-
|
||||
Information från inre organ, t.ex mäter blodtryck.
|
||||
|
||||
|
||||
- Hudsinnet
|
||||
-
|
||||
Olika receptorer finns i olika nivåer av huden.
|
||||
-
|
||||
Receptorer är olika och olika hudtyper har olika sammansättningar av
|
||||
receptorer → olika funktioner.
|
||||
- Fria nervändslut
|
||||
- Nervänslut omgivna av kapslar (ruffini, meissners, paccini)
|
||||
- Nervändslut i direkt kontakt med en cell (Merkelkorpuskel)
|
||||
-
|
||||
Behårad hud
|
||||
- Axoner runt hårfollikeln → detekerar dess
|
||||
rörelse
|
||||
- Saknar Meissners korpusklar
|
||||
-
|
||||
Obehårad hud
|
||||
- Saknar hårfollikel
|
||||
- Har många Meissners korpuskler
|
||||
-
|
||||
Nervcellskropparna finns i dorsalrotsganglion eller hjärnstam.
|
||||
|
||||
- Axontyper
|
||||
-
|
||||
Det finns olika axontyper från huden till CNS med olika diametrar och
|
||||
myelinisierngsgrad (olika ledningshastigheter)
|
||||
- Aβ axoner – Tjocka (stor diameter). myeliniserad
|
||||
-
|
||||
Leder tryck och beröring (snabb)
|
||||
- Aδ axoner – Tunna, myeliniserad
|
||||
-
|
||||
Leder smärta och temperatur (medelsnabb)
|
||||
- C axoner – tunna, omyeliniserad
|
||||
-
|
||||
Leder smärta & temperatur (sega)
|
||||
-
|
||||
Aβ axoner behövs till beröring eftersom CNS måste ständigt
|
||||
få sensorisk information ifall handen håller ett objekt och i så fall hur
|
||||
objektet ligger i handen → hög tidsupplösning behövs, alltså Aβ.
|
||||
Frågor
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-be4d35b7f61b.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-fbf734f5485d.png]]
|
||||
|
||||
1. Förklara extero-, proprio- och interoception. Vilka olika typer av receptorer har
|
||||
huden? Vad är skillnaden mellan behårad och obehårad hud?
|
||||
2. Axontyper , hur skiljer de sig? Varför är beröringsaxoner tjockast?
|
||||
Mekanoreceptorer
|
||||
- Beröring förmedlas via mekanoreceptorer. Princip:
|
||||
-
|
||||
Beröring/tryck orsakar deformation i receptor →
|
||||
mekanosensitiva jonkanaler i axonet öppnas upp →
|
||||
depolarisering.
|
||||
-
|
||||
Lågtröskliga mekanoreceptorer stimuleras av lätt,
|
||||
icke-smärtsam beröring.
|
||||
-
|
||||
Viktig princip: Grov beröring → högre frekvens av ap →
|
||||
“grov känsel” och vice versa.
|
||||
- Receptorpotential
|
||||
-
|
||||
Förändring i membranpotentialen efter stimulans.
|
||||
-
|
||||
Större stimulans → större mekanisk stress/sträckning på
|
||||
receptor → större deformation → fler jonkanaler öppnas
|
||||
(än vid låg stimulans) → depolarisering (eller
|
||||
hyperpolarisering) → större receptorpotential.
|
||||
- Aktionpotential
|
||||
-
|
||||
Distalt finns omyeliniserade segment i axoner (nervändslut)
|
||||
-
|
||||
Där finns inga spänningskänsliga Na-kanaler.
|
||||
-
|
||||
Jonströmmen (receptorpotentialen) fortplantas därför
|
||||
passivt längs axonet tills den når första Ranviers nod
|
||||
(innehåller spänningskänsliga Na-kanaler) → ap initieras
|
||||
-
|
||||
Större receptorpotential → högre frekvens av
|
||||
aktionspotentialer!
|
||||
- Kan initiera ap lättare under relativa refraktärperioden
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vilka receptorer förmedlar beröring? Hur fungerar de? Vad är lågtröskliga
|
||||
mekanoreceptorer? Hur kan CNS skilja mellan grov/lätt beröring?
|
||||
2. Vad menas med receptorpotential, hur initierar receptorpotential en
|
||||
aktionspotential? Varför initierar högre receptor- fler aktionspotentialer?
|
||||
Mikroneurografi
|
||||
- Teknik där ett enda axon undersöks (via elektroder) för att se vilken typ av
|
||||
information som förmedlas till CNS
|
||||
- Tre egenskaper undersöks: receptiva fält, adekvat stimulus
|
||||
och adaption.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-b8adce101270.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-fce782540210.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-05726fa2f16f.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-25b81c1457b6.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5365ba0ea350.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
- Receptiva fält
|
||||
-
|
||||
Ett axon förgrenas vid nervändslut och vakar därför över ett
|
||||
hudområde, alltså receptiva fält
|
||||
- Hudområden där stimulering kan excitera axonet.
|
||||
-
|
||||
I dessa receptiva fält finns områden med låg respektive hög
|
||||
tröskel.
|
||||
-
|
||||
Figur A visar receptiva fält av sju axoner (kan överlappa
|
||||
varandra).
|
||||
-
|
||||
Med en tunn styv tråd kan receptiva fält kartläggas och även
|
||||
avslöja vilka områden med högst/lägst tröskel genom att längs
|
||||
en linje (fig. A) trycka ner trådet systematiskt.
|
||||
-
|
||||
Tröskeln visas i fig. B (y-axel hur långt tråden tycktes i
|
||||
mikrometer, x-axel förflyttning i millimeter längs linjen).
|
||||
- Notera hur några millimeters skillnad ger en så stor
|
||||
ökning i tröskel.
|
||||
-
|
||||
Därefter kan punkter i hudområdet med lägst tröskel
|
||||
sammanställas vilket är med högst sannolikhet axonernas läge i
|
||||
huden.
|
||||
|
||||
- Två typer av receptiva fält
|
||||
-
|
||||
Små receptiva fält
|
||||
- Distinkta (tydligt avgränsade), litet hudområde
|
||||
- Har låg tröskel, låg stimulans/receptorpotential
|
||||
amplitud exciterar axonet
|
||||
- T.ex Meissners korpuskel
|
||||
-
|
||||
Stora receptiva fält
|
||||
- Mindre distinkta, stort hudområde och axonet
|
||||
kan kontakta olika strukturer.
|
||||
- Dock är oftast en punkt som är extra känslig.
|
||||
- T.ex Paccinis korpuskel (handflatan)
|
||||
|
||||
- Adekvat stimulus och adaptation
|
||||
-
|
||||
Adekvat stimulus = stimulus som receptorn bäst svarar på
|
||||
-
|
||||
Adaptation = Hur länge en receptor fortsätter att generera
|
||||
aktionspotentialer under konstant stimulus
|
||||
-
|
||||
Snabbt adapterade receptorer
|
||||
- Förmedlar signal endast vid förändring i
|
||||
stimulus, t.ex vibration.
|
||||
- Trycker ner → aktionspotential
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-4116aac4c583.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-bfafc656a4b5.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-e868398e947a.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-019ad7989f63.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-85e19a1be358.png]]
|
||||
|
||||
- Släpper → aktionspotential
|
||||
- Mellan händer inget.
|
||||
- Signalerar till CNS endast i början (on-svar) och slutet
|
||||
(off-svar) → s.k dynamiskt svar.
|
||||
- Receptorer: Meissner & paccini
|
||||
-
|
||||
Långsamt adapterade receptorer
|
||||
- Förmedlar signal under hela stimulus varaktighet, alltså
|
||||
konstant under mekanisk påverkan → statiskt svar.
|
||||
- Kan ibland ha ett on-svar som förmedlar signaler snabbt.
|
||||
- Långsamt adapterade receptorer är känsliga för både
|
||||
förändrad och konstant stimulus.
|
||||
- Receptorer: Merkel & ruffini
|
||||
|
||||
- Mekanismer bakom adaptation
|
||||
-
|
||||
Snabb adaptation
|
||||
- Kapslad axon
|
||||
- Tryck→ receptor deformeras → on-svar → kapseln absorberar
|
||||
belastningen så att axonet inte stimuleras längre→ trycket
|
||||
fäller → kapseln deformeras → axon deformeras,
|
||||
mekanosensitiva jonkanaler öppnas→ off-svar.
|
||||
-
|
||||
Långsam adaptation
|
||||
- Saknar kapsel.
|
||||
- Trycket på axonet förblir konstant →
|
||||
kontinuerlig depolarisering
|
||||
-
|
||||
Meissner, paccini, merkel och ruffini är
|
||||
alla mekanoreceptorer
|
||||
- Notera dock att receptorpotentialens amplitud
|
||||
(styrka) sjunker ändå, adaptation → tyder på
|
||||
cellmembranets egenskaper
|
||||
- Andra egenskaper som skiljer receptorerna åt
|
||||
-
|
||||
Hudsträckning
|
||||
- Speciellt Ruffini
|
||||
- Aktiveras när huden dras ut från receptor, alltså i en viss
|
||||
riktning
|
||||
-
|
||||
Kantkänslighet
|
||||
- Meissners och speciellt Merkels korpuskler (pga de är
|
||||
långsamt adapterade → skickar statisk information!)
|
||||
- När huden trycks mot en kant, koncentreras deformationen
|
||||
längs kanten vilket ger starkare aktivering av just Merkel
|
||||
korpuskler som ligger vid kanten.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-67bb019bc17f.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-bae6833fb1e5.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-e2c79f065f35.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-6a832ae337e3.png]]
|
||||
|
||||
- Sedan bidrar även lateral inhibition där neuroner som aktiveras
|
||||
starkast inhiberar angränsande neuroner (som också får stimuli).
|
||||
- Detta förstärker kontrasten så att starkt påverkade områden
|
||||
signalerar till CNS medan svagt påverkade inte gör det →
|
||||
kantkänslighet!
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad menas med receptiva fält? Hur kan axoners läge
|
||||
under huden avslöjas mha receptiva fält?
|
||||
2. Skillnaden mellan små och stor receptiva fält?
|
||||
3. Vad betyder adekvat stimulus och adaptation?
|
||||
4. Beskriv snabbt resp. långsamt adapterade receptorer,
|
||||
ge exempel. Vilken reaktionsmekanism bakom dem?
|
||||
5. Med hänsyn till de receptiva fältens storlek respektive
|
||||
adaptation finns fyra grupper av axon från hårlös hud.
|
||||
Vilka skillnader finns mellan dem och vilka receptorer
|
||||
är kopplade till de olika axonerna?
|
||||
6. Vilka specifika egenskaper har ruffini, merkel och meisners?
|
||||
Vad tolkar CNS
|
||||
- En specifik stimuli kommer att vara mest adekvat för vissa mekanoreceptorer
|
||||
(pga de har olika egenskaper) och därmed får vissa mekanoreceptorer högre
|
||||
receptionspotential → högre frekvens av ap.
|
||||
- CNS utnyttjar utöver detta, olika axoners receptiva fält. En stimuli aktiverar
|
||||
flera axoner, som delvis överlappar varandra.
|
||||
- CNS får därför en specifik aktivitetsmönster som avslöjar information om
|
||||
hudretning
|
||||
-
|
||||
När (On-svar), vad (vilken stimulus), hur länge (tid mellan On-off svar
|
||||
eller hur länge statiska svaret varar), var, amplitud/”styrka”
|
||||
- Om man ska känna på kanter, t.ex på gem
|
||||
-
|
||||
Mekanoreceptorer med hög kantkänslighet samt små receptiva fält
|
||||
aktiveras huvudsakligen (dominerar aktivitetsmönstret), dvs merkel &
|
||||
meissners korpuskler.
|
||||
- Känna på ytor.
|
||||
-
|
||||
Man drar fingret över en yta → vibrationer uppstår
|
||||
-
|
||||
Mekanoreceptorer är känsliga för vibrationer och snabbt kan generera
|
||||
svar → snabbt adapterade receptorer (paccini & Meissners)
|
||||
- Integration av flera stimuli
|
||||
-
|
||||
Beröring av två olika ytor, plan resp. rund
|
||||
-
|
||||
Runda ytan har eget aktivitetsmönster, samma gäller för plana.
|
||||
- Olika mönster av ap utifrån hur huden deformeras
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-46e370c27a3c.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Vid beröring av en specifik yta, kommer olika axoner att fyra med en
|
||||
viss tidsfördröjning (som visas i figuren).
|
||||
-
|
||||
Slutligen kommer olika axonerna att konvergera/synapasa samma
|
||||
neuron i CNS som endast aktiveras
|
||||
när samtliga synapsar samtidigt
|
||||
(coincidence detection).
|
||||
-
|
||||
Vid aktivering av specifika neuron
|
||||
kan CNS avgöra yttypen.
|
||||
-
|
||||
CNS fungerar som coincidence
|
||||
detector – detektera
|
||||
aktivitetsmönster genom att jämföra vilka axoner som aktiveras
|
||||
samtidigt
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur har olika hudretningar olika aktivitetsmönster, vilken information kan CNS
|
||||
reda ut från aktivitetsmönstret?
|
||||
2. Hur uppfattar CNS känsel på ytor, kanter på gem och skillnaden mellan
|
||||
plan/rund yta?
|
||||
Skillnad mellan olika delar av huden
|
||||
- Olika delar av huden har olika kombinationer av
|
||||
mekanoreceptorer pga olika funktioner
|
||||
|
||||
- Fingertopparna – måste känna på objekt och deras
|
||||
struktur (diskriminativ)
|
||||
-
|
||||
Hög täthet av merkel & meissners korpuskler pga
|
||||
små receptiva fält.
|
||||
-
|
||||
Ruffini & paccini finns i mindre utsträckning
|
||||
|
||||
- Fotsulan – måste känna tryckfördelning över foten → viktig för
|
||||
balans
|
||||
-
|
||||
Ruffini, paccini, merkel och meissners korpuskler
|
||||
jämntfördelad över hela foten, även tårna.
|
||||
-
|
||||
Receptorerna är känsliga för hudstärckning i olika
|
||||
riktningar → viktig för att kunna förstå tryckfördelningen
|
||||
och därmed balansera.
|
||||
|
||||
- Behårad hud
|
||||
-
|
||||
Saknar Meissners korpuskler, har istället två andra typer av receptorer
|
||||
som ej finns i obehårad hud
|
||||
-
|
||||
Axoner runt hårfollikel
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-4abb81625b00.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-0707df856b92.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-36bb33e56bf7.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-bb0a1f21cf52.png]]
|
||||
|
||||
- Stimuleras när hårfollikeln rör sig → information om omgivning
|
||||
- Ett axon innerverar flera hårfolliklar
|
||||
- Vissa hårfolliklar har dock merkelkorpuskler nära toppen.
|
||||
-
|
||||
C-typ afferenter
|
||||
- C-typ axoner är omyeliniserade med låg ledningshastighet.
|
||||
- De har dessutom små, lågtröskliga receptiva fält.
|
||||
- De bidrar inte med diskrimineringsförmåga utan känner
|
||||
långsam & lättberöring av huden.
|
||||
- Funktionen är att bidra till emotionell koppling av beröring och
|
||||
därför har kontakt med t.ex insula.
|
||||
- Utan dessa receptorer känns smekningar som all annan beröring.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Beskriv sammansättningen av receptorer i fingertopp, fotsulan och behårad hud
|
||||
Temperatur
|
||||
- Två typer av temperaturer receptorer
|
||||
-
|
||||
Köld-receptorer
|
||||
- Känslig för 15oC-30oC, även väldigt höga,
|
||||
ca 50oC
|
||||
-
|
||||
Värme-receptorer
|
||||
- Känslig för 30oC-43oC
|
||||
-
|
||||
Utanför detta intervall (15-50oC) tar nociceptorer
|
||||
(smärt) över.
|
||||
- Struktur
|
||||
-
|
||||
Fria nervändslut med flera olika temperaturkänsliga jonkanaler som
|
||||
tillsammans täcker respektive intervall.
|
||||
-
|
||||
Axonerna kan vara omyeliniserade C-fibrer eller Aδ-axoner
|
||||
- Mekanism
|
||||
-
|
||||
Samspel mellan dynamiskt och statiskt svar.
|
||||
-
|
||||
T.ex vid konstant temperatur (32oC)
|
||||
- Statiskt svar av värme & köld-receptorer där
|
||||
värme-receptorer har störst ap-frekvens.
|
||||
-
|
||||
Sjunker från 32oC → 28
|
||||
- Dynamiskt svar från bägge receptortyper där:
|
||||
-
|
||||
Köld-receptorer: Högre ap-frekvens
|
||||
-
|
||||
Värme-receptorer: Lägre ap-frekvens
|
||||
-
|
||||
Sedan fortsätter ett statiskt svar.
|
||||
- Motsatsen gäller om temp. Går från 32oC→35oC
|
||||
Frågor
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-56846e78186c.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f20eebfa34b6.png]]
|
||||
|
||||
1. Vilka temperaturreceptorer finns det? Vilken struktur, axontyper, mekanism?
|
||||
Bansystem
|
||||
- Baksträngsbanan
|
||||
-
|
||||
Vägen till CNS
|
||||
- Aδ-axoner från periferin → dorsalroten (ryggmärg) → fortsätter
|
||||
via ryggmärgens baksträng → hjärnstammens
|
||||
baksträngskärnorna, första omkopplingen → korsar →
|
||||
thalamus (omkoppling) → S1 i hjärnbarken (primära
|
||||
somatosensoriska hjärnbarken)
|
||||
-
|
||||
Funktion
|
||||
- Viktig för komplex bearbetning av information från lågtröskliga
|
||||
mekanoreceptorer, t.ex:
|
||||
-
|
||||
Tvåpunktsdiskrimination
|
||||
-
|
||||
Känna på ett föremål/yta (vibration)
|
||||
-
|
||||
Förstå vilken riktning huden sträcks i
|
||||
-
|
||||
Vid skada
|
||||
- Nedsatt:
|
||||
-
|
||||
Asterognosi – förstår ej föremål mot huden
|
||||
-
|
||||
Förlust av riktningskänslig
|
||||
-
|
||||
Nedsatt vibration
|
||||
-
|
||||
Nedsatt tvåpunktsdiskrimination
|
||||
-
|
||||
I de distala hudområden som handen förloras detta, dock
|
||||
är det rapporterat att i proximala områden fortfarande
|
||||
finns tvåpunktsdiskrimination.
|
||||
- Med skada kan man fortfarande lokalisera stimuli och avgöra
|
||||
hur länge stimulin varar
|
||||
- Möjligt tack vare andra bansystem såsom spinothalamiska.
|
||||
|
||||
- Spinothalama banan
|
||||
-
|
||||
Vägen till CNS
|
||||
- Omkopplas och korsar i ryggmärgen → Via lateralfunikeln når
|
||||
hjärnstammen → thalamus → S1 i hjärnbarken
|
||||
-
|
||||
Funktion
|
||||
- Smärta & temperatur → här går Aδ & C-fibrer
|
||||
-
|
||||
Når även till insula.
|
||||
-
|
||||
Skada
|
||||
- Känner ingen smärta, ingen temperaturförmåga
|
||||
- Upplevs kontralateral (motsatta sidan av kroppen)
|
||||
-
|
||||
(Banan i vissa svåra smärtfall skärs neurokirurgiskt)
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
Frågor
|
||||
1. Beskriv baksträng - & spinothalama banan (väg till CNS, funktion, symtom)
|
||||
Primära somatosensoriska cortex (S1)
|
||||
- S1 ligger i gyrus postcentralis och mottar direkta förbindelser
|
||||
från thalamus. Lateralt, under S1 finns S2.
|
||||
- S1 har en somatotop organisation (kroppskarta) där
|
||||
kroppsdelar nära varandra ligger också intill varandra i S1.
|
||||
-
|
||||
Områden som är högt innerverad tar upp större yta
|
||||
(fler neuroner) i barken (S1).
|
||||
- Somatotopa organistationen beskrivs som “en liten människa”
|
||||
(homunculus), där hög innerverade ytor är större (t.ex
|
||||
läppar).
|
||||
|
||||
- S1 förändras
|
||||
-
|
||||
Vid skador, t.ex förlorar ett finger, neuroner i S1
|
||||
ansvarade för fingret får inget stimuli →
|
||||
omorganiseras och “hjälper” neuroner som ansvarar
|
||||
för andra fingrar.
|
||||
-
|
||||
Eller om ett område får ökad sensorisk signalering,
|
||||
rekryteras flera neuroner (reversibel process).
|
||||
|
||||
- Tre olika kroppskartor
|
||||
-
|
||||
S1 innehåller faktiskt tre olika fullständiga
|
||||
kroppskartor, så kallade Brodmann-areor,
|
||||
beteckna 3b, 2, 1.
|
||||
-
|
||||
Dessa Brodmann-areor ligger intill varandra men
|
||||
samarbetar med olika typer av information.
|
||||
-
|
||||
Neuronerna i dessa areor är fördelade i kolumner som motsvarar olika
|
||||
delar i kroppen.
|
||||
-
|
||||
Varje kolumn innehåller neuroner som bearbetar information från
|
||||
samma receptiva fält och underkolumn för snabbt respektive långsamt
|
||||
adapterade receptorer.
|
||||
-
|
||||
Area 3b
|
||||
- Detaljrik & “bas” information
|
||||
- Bearbetar information såsom tryck, beröring,
|
||||
tvåpunktsdiskrimination, temp., smärta osv.
|
||||
-
|
||||
Area 2 & 1 (analys)
|
||||
- Arbetar med mer komplex information.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5e7b1b294460.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-55776be7b58d.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-d774e75026bc.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-884fe9f5da7f.png]]
|
||||
|
||||
- Bearbetar information ifall något rör sig över huden, vilken
|
||||
riktning och formen/kanten på det man känner.
|
||||
|
||||
- Högre bearbetning av somatosensorisk
|
||||
-
|
||||
Efter S1 förs informationen vidare till S2 och
|
||||
parietalloben
|
||||
-
|
||||
S2
|
||||
- Här finns mer komplexa neuroner med stora
|
||||
receptiva fält som bearbetar information från t.ex
|
||||
flera olika fingrar samtidigt och integrerar
|
||||
dessutom motorik och muskelspolar.
|
||||
-
|
||||
Kan även bearbeta information bilaterala
|
||||
kroppsdelar
|
||||
- Viktig när vi t.ex avgör formen av ett objekt utan
|
||||
synintryck
|
||||
-
|
||||
S.k stereognosi
|
||||
-
|
||||
Då kan det vara viktigt att förstå vad olika fingrar känner,
|
||||
hur våra led i fingrar är vinklade osv.
|
||||
|
||||
-
|
||||
Parietalcortex
|
||||
- Här kombineras somatosensorik med andra system, bl.a syn.
|
||||
- Genom att jämföra det man känner med det man ser
|
||||
kan hjärnan avgöra om en kroppsdel, som en arm,
|
||||
tillhör en själv eller någon annan.
|
||||
- Kan lura CNS att tro gummihand är egna handen
|
||||
-
|
||||
Känner beröring som utspelas på
|
||||
gummihanden – uppfattas som egna.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Beskriv somatotopiska organisationen och vad det innebär.
|
||||
2. Vad är Brodmann-areor, vad består de av, var finns de och vad ansvarar de för?
|
||||
3. Vilka strukturer tar emot information från S1 och hur bearbetas den där?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-b86b7ee3c8b4.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-edf885e57c33.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-639427f5a8fc.png]]
|
||||
@@ -0,0 +1,683 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Syn
|
||||
block: 2
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Syn
|
||||
|
||||
Syn
|
||||
- Näthinnans celler
|
||||
-
|
||||
Längst in finns fotoreceptorer, tappar & stavar.
|
||||
-
|
||||
Tappar & stavar aktiverar bipolära neuroner som i sin tur för signalen
|
||||
vidare till ganglieceller vars axoner utgör synnerven.
|
||||
-
|
||||
Bearbetning av signalen sker redan i näthinnan
|
||||
- Flera fotoreceptorer konvergerar till en bipolär
|
||||
neuron. Flera bipolära neuroner för signalen till en
|
||||
gangliecell
|
||||
-
|
||||
Ganglieceller har “små receptiva fält” där de mottar
|
||||
information från flera områden av näthinnan .
|
||||
-
|
||||
I fovea/gula fläcken finns däremot en fotoreceptor → ett
|
||||
bipolär neuron → en ganglie cell.
|
||||
-
|
||||
Fovea har alltså små receptiva fält (skarpt seende).
|
||||
|
||||
- Tappar & stavar
|
||||
-
|
||||
Tappar & stavar har liknande uppbyggnad där inre
|
||||
segmentet synapsar med bipolär neuron och yttre
|
||||
segment innehåller G-proteinkopplade receptorer
|
||||
(olika typer av opsiner).
|
||||
- Stavar
|
||||
-
|
||||
Opsin: Rhodopsin
|
||||
-
|
||||
Yttre segmentet bildar fri diskar (membranet
|
||||
vecks inåt) där receptorerna finns.
|
||||
- Tappar
|
||||
-
|
||||
Opsin: Iodopsin
|
||||
- Tre olika typer (röd, grön, blå: en typ/tapp)
|
||||
-
|
||||
Yttre segmentet är veckat → större yta för idopsiner
|
||||
- Mekanism (samma för båda)
|
||||
-
|
||||
Opsiner innehåller ljuskänslig molekyl, retinal.
|
||||
-
|
||||
Retinal har två olika isomerer
|
||||
- 11-cis: passar in i opsiner
|
||||
- Trans (rak-kedja): passar ej i opsiner
|
||||
-
|
||||
I en vilande fotoreceptor finns hög [cGMP] som öppnar Na+-kanaler
|
||||
och orsakar att vilande cellen blir relativt depolariserad.
|
||||
-
|
||||
När ljus träffar receptor → retinal isomriseras från 11-cis till trans →
|
||||
retinal lossnar från receptor → G-proteinet aktiveras.
|
||||
-
|
||||
G-proteinet aktiverar fosfodiestras som spjälkar cGMP → Na+-kanaler
|
||||
stimuleras inte längre → hyperpolarisering.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-53ad1053fe30.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-2ef87e46c20d.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-862beb4cd515.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-2688754c7e1a.png]]
|
||||
|
||||
- Receptorpotentialen av opsiner är alltså hyperpolariserad!
|
||||
- Hyperpolarisering
|
||||
-
|
||||
Hyperpolarisering av fotoreceptor orsakar en depolarisering av
|
||||
gangliecell.
|
||||
-
|
||||
Hyperpolariseringen av fotoreceptor hämmar frisättningen av
|
||||
inhibitoriska transmittorer till bipolära neuronet.
|
||||
-
|
||||
Bipolära neuronet kan då depolariseras → ökad frisättning av
|
||||
excitatoriska transmittorer till gangliecell → nervsignal.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Beskriv uppbyggnaden av näthinnan. Hur bearbetas informationen i
|
||||
näthinnan? Vad menas med att fovea har små receptiva fält, varför?
|
||||
2. Beskriv uppbyggnad av tappar/stavar, hur de aktiveras och vad deras
|
||||
receptorpotential blir.
|
||||
Tappar & stavar
|
||||
- Tappar
|
||||
-
|
||||
Det finns tre olika typer av tappar, skillnaden
|
||||
är i opsinet
|
||||
- Röda (iodopsiner)
|
||||
- Gröna (iodopsiner)
|
||||
- Blå (iodopsiner)
|
||||
-
|
||||
Olika typerna har olika absorptionsmaximum,
|
||||
alltså har de varierande känslighet för olika
|
||||
våglängder (färger).
|
||||
-
|
||||
Dock har de relativt stort absorptionsspektrum, vissa överlappar.
|
||||
-
|
||||
Hjärnan bearbetar informationen från tapparna genom att dela upp ljuset
|
||||
i tre våglängdsområden.
|
||||
-
|
||||
Alla färger kan fås genom blandningen av dessa färger!
|
||||
-
|
||||
Färgblindhet: Proteinet fungerar ej eller mutation som påverkar dess
|
||||
absorptionsspektrum.
|
||||
- Stavar
|
||||
-
|
||||
Har högre densitet av receptorer → 1000x ljuskänsligare än tappar.
|
||||
-
|
||||
Har rhodopsin som har ett absorptionsspektrum som liknar gröna
|
||||
tappar (mellan-stor/mellanvågig).
|
||||
-
|
||||
Stavar ansvarar för mörkerseende, i mörkret fungerar ej tappar
|
||||
utan endast stavar. Därför ser vi då olika nyanser av grå.
|
||||
|
||||
- Fördelning av tappar och stavar i näthinnan
|
||||
-
|
||||
Tappar
|
||||
- Finns koncentrerade i fovea
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-e5b3466f03ae.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-d83e70d5654f.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-76164b1e0351.png]]
|
||||
|
||||
- Strax utanför fovean sjunker tätheten med 95%.
|
||||
- Ljus som projiceras till fovea tolkas med hög detalj och
|
||||
färgseende, t.ex när man läser.
|
||||
-
|
||||
Stavar
|
||||
- Finns utspridda över hela näthinnan förutom i fovea.
|
||||
- Högst täthet utanför fovea.
|
||||
- Tätheten avtar längre ut i näthinnan.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är skillnaden mellan olika typer av tappar? Hur tolkar hjärnan färger?
|
||||
2. Hur bidrar stavarnas uppbyggnad till deras funktion?
|
||||
3. Beskriv fördelningen av tappar & stavar över näthinnan.
|
||||
Adaptation
|
||||
- Stavar är mycket mer ljuskänsliga än tappar dock kan deras ljuskänslighet
|
||||
adapteras. Utan denna anpassning skulle svag ljus inte uppfattas alls (då inga
|
||||
fotoreceptorer aktiveras) och stark ljus orsakar bländning.
|
||||
- Det finns mörker- respektive ljusadaptation. T.ex vid mörker:
|
||||
-
|
||||
När ljuset släcks (experiment) tar det tio minuter för tappar att
|
||||
nå sin maximala ljuskänslighet medan stavar ca 20-30 minuter.
|
||||
-
|
||||
Stavar når mycket högre ljuskänslighet (lägre tröskel) och
|
||||
ansvarar för mörkerseende.
|
||||
|
||||
- Anledningen är att när fotoreceptorerna inte stimuleras förblir
|
||||
Na+-kanaler öppna som även kan läcka in Ca2+.
|
||||
-
|
||||
Ca2+ intracellulär förstärker ljusreaktionen → hyperpolarisering
|
||||
(orsakad av spjälkning av cGMP) blir längre.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Varför är adaptation viktig? Vad händer vid mörkadaptation, varför?
|
||||
Synfältets organisation
|
||||
- Binokulärt område
|
||||
-
|
||||
Område som syns av båda ögonen (centralt)
|
||||
- Monokulärt område
|
||||
-
|
||||
Område som syns av ena ögat (lateralt)
|
||||
-
|
||||
Beror på att näsan/ansiktet skymmer.
|
||||
- Blickriktningspunkten
|
||||
-
|
||||
Centralt i synfältet (binokulärt område) → detaljerad seende.
|
||||
-
|
||||
Där optiska axlar korsar
|
||||
- Optiska axlar → “pil” från fovea och rakt ut
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-d06888d2c46b.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-59037bf3ddc4.png]]
|
||||
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vilka olika områden finns i synfältet, varför? Vad är blickriktningspunkten?
|
||||
Väg till CNS
|
||||
- N. opticus, utan omkoppling, korsar där axoner som ansvarar för vänstra
|
||||
delen av synfältet (vänster om blickriktningspunkten) korsar till höger
|
||||
hemisfär och vice versa, alltså “omgrupperas axonerna” vid chiasma opticus.
|
||||
- Efter chiasma opticus kallas banan tractus opticus.
|
||||
- Slutligen sker en omkoppling i laterala geniculatum (LGN) i thalamus och
|
||||
axoner leds till primära synkortex i occipitalloben V1.
|
||||
-
|
||||
Notera att cellerna i LGN är i princip samma som
|
||||
gangliecellerna. De bearbetar inte syninformationen
|
||||
alls, utan signalen skickas bara vidare.
|
||||
- Vänstra delen av synfältet bearbetas av höger hemisfär (som
|
||||
visas på bilden)
|
||||
-
|
||||
Höger öga: Axoner från den mediala delen av näthinnan
|
||||
fångar upp en del av vänstra synfältet → korsar ej
|
||||
-
|
||||
Vänster öga: Axoner från den laterala delen fångar upp
|
||||
vänstra synfält → korsar.
|
||||
-
|
||||
Höger synfält = vänster hemisfär och vice versa.
|
||||
- Hemianopsi – skada i ena hemisfärens V1
|
||||
-
|
||||
Antingen vänstra eller högra delen av synfältet
|
||||
försvinner helt, dock fungerar båda ögonen.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Beskriv synnervens väg till dess cortex.
|
||||
Receptiva fält
|
||||
- Varje gangliecell har ett receptivt fält. Det finns två typer av gangliecellerna.
|
||||
- Fältet har en central respektive perifer (surround) zon.
|
||||
- Ena typen har On-center receptivt fält
|
||||
-
|
||||
När ljuset träffar centralt i receptiva fältet kommer ap-frekvensen att
|
||||
öka, speciellt i början sker en skur av ap-potentialer→On-response
|
||||
- (Påminner om mekanoreceptorer On-svar)
|
||||
-
|
||||
När ljuset träffar periferin minskar ap-frekvensen, dock sker också
|
||||
en skur av ap-potentialer → off-response.
|
||||
- Andra typen har Off-center receptivt fält
|
||||
-
|
||||
Ljus träffar centralt → Off-response
|
||||
-
|
||||
Ljus träffar periferin → On-response
|
||||
- Om ljuset träffar hela receptiva fältet uppstår en konstant ap-frekvens
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-d4e0e23a44be.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-1b65830cbcdc.jpeg]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-d3cccb778af7.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
För en On-center cell kommer centralt att vilja depolarisera cellen
|
||||
medan periferin hyperpolariserar → effekterna tar ut varandra.
|
||||
- Dessa två samarbetar för att skicka information om kontrastpunkter (ej
|
||||
ljusstyrka!) i synfältet vilket hjälper hjärnan att reda ut kanter, former och
|
||||
liknande. Hjärnan får inte en “kamerabild” från synnerven!
|
||||
-
|
||||
Som figuren visar kan man till exempel rita en svart cirkel mot en
|
||||
ljus bakgrund. Eftersom cirkeln inte reflekterar ljus uppstår
|
||||
kontraster i vissa receptiva fält vilket hjärnan kan tolka via on- och
|
||||
off-center-celler.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är On/Off-center-celler? Hur fungerar de, varför är de viktiga för syn?
|
||||
Celler i primär synkortex
|
||||
- Thalamus synapsar stjärnceller i V1 utan bearbetning pga samma receptiva
|
||||
fält.
|
||||
- Från stjärnceller projiceras signaler till olika celler.
|
||||
|
||||
- Enkla celler
|
||||
-
|
||||
Har relativt små och avlånga receptiva fält.
|
||||
-
|
||||
Dessa har även en orientering (horisontell, vertikal,
|
||||
sned).
|
||||
-
|
||||
Ljuset måste inträffa “precis” i den avlånga off-centern
|
||||
för att den ska aktiveras.
|
||||
- T.ex om ljuset träffar vertikalt på en horisontell
|
||||
enkel cell, aktiveras bägge On & Off-respons → tar
|
||||
ut varandra
|
||||
- Komplexa celler
|
||||
-
|
||||
Större receptiva fält.
|
||||
-
|
||||
Har en viss orientering likt enkla celler, aktiveras av
|
||||
linjer/kontrastkant
|
||||
-
|
||||
Många av komplexa celler är dessutom
|
||||
riktningskänsliga, alltså aktiveras om ljuset rör sig i viss riktning, t.ex
|
||||
nedåt (som i bilden).
|
||||
|
||||
- Våglängdskänsliga/färgkänsliga celler
|
||||
-
|
||||
Aktiveras endast av en viss våglängd (t.ex röd
|
||||
i bilden) inom receptiva fältet.
|
||||
-
|
||||
Flera färgkänsliga celler kan samarbeta för att
|
||||
reda ut färgen.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-b2ee10326958.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-4e864ebb8ce3.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f6ea765b955f.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-d5e1909abe17.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
- Primära synbarkens organisation
|
||||
-
|
||||
V1 innehåller många olika systematiska och funktionella kuber som
|
||||
består av celler → hyperkolumner.
|
||||
-
|
||||
Varje hyperkolumn består av celler som bearbetar information från
|
||||
samma receptiva fält
|
||||
-
|
||||
Hyperkolumner har i ena riktningen 18
|
||||
orienteringskolumner som består av enkla och komplexa
|
||||
celler.
|
||||
-
|
||||
Skillnaden mellan angränsande orienteringskolumner är 10o i
|
||||
receptiva fältets orientering/riktning.
|
||||
- I ett receptivt fält analyseras därmed om det finns en
|
||||
linje/kontrastkant, oavsett orientering/riktning.
|
||||
- Komplexa celler fångar dessutom upp rörelse.
|
||||
-
|
||||
I andra riktningen (horisontellt) finns två ögondominanskolumner
|
||||
- Ena aktiveras bäst av högra ögat och andra vänstra ögat.
|
||||
-
|
||||
I kolumnerna finns insprängda color blobs (cylinderformade) som
|
||||
innehåller färgkänsliga celler.
|
||||
-
|
||||
Sammantaget: Från syninformationen bearbetas först information om
|
||||
kontrast/linjer, orientering, rörelse och även färg.
|
||||
- Hyperkolumner är placerade systematiskt, angränsande kuber har nära
|
||||
receptiva fält.
|
||||
-
|
||||
Skada i en del av V1 → vissa hyperkolumner förstörs → skotom
|
||||
uppstår (ny blindfläck), en del av synfältet bearbetas inte!.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Till vilka celler går syninformationen från thalamus, var? Vilka celler finns i
|
||||
synkortex, vad är deras funktion?
|
||||
2. Beskriv uppbyggnaden och funktionen av synkortex.
|
||||
Celler i primär synkortex
|
||||
- Bearbetning av syninformationen sker både hierarkiskt och parallellt.
|
||||
- Enkla cellers receptiva fält
|
||||
-
|
||||
Från thalamus projiceras signaler till stjärnceller i lamina IV i V1.
|
||||
-
|
||||
Från IV projiceras signaler till pyramidceller (enkla celler) i
|
||||
lamina II.
|
||||
-
|
||||
Flera stjärnceller konvergeras till samma enkel cell.
|
||||
-
|
||||
Stjärncellernas receptiva fält är förskjutna på en linje (vilket
|
||||
tillsammans skapar stjärncellernas avlånga receptiva fält).
|
||||
- Samma orientering!
|
||||
- Komplexa celler
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-c7465c2249ed.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-d1caec0056a5.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-d57f1e89ec70.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Flera enkla celler med samma orientering konvergerar till en komplex
|
||||
cell.
|
||||
-
|
||||
Komplexa celler är rörelsekänsliga eftersom om ett ljus passerar enkla
|
||||
cellernas receptiva fält kommer en efter en att aktiveras.
|
||||
-
|
||||
(Detta förklarar dock inte rörelse-hastighetens detektion.)
|
||||
|
||||
- Genom att kombinera information (flera fotoreceptorer → en ganglie cell →
|
||||
LGN → en stjärncell. Flera stjärnceller → en enkel cell. Flera enkla celler
|
||||
→ en komplex cell osv) uppnås högre komplexa egenskaper.
|
||||
|
||||
- Mekanismen bakom central/perifer zon i receptiva fälten
|
||||
-
|
||||
Horisontal celler kopplar samman perifera fotoreceptorer med
|
||||
centrala och skapar lateral inhibition
|
||||
- Fotoreceptorer frisätter (vid vila) glutamat som inhiberar
|
||||
bipolära neuron (unikt för retina!).
|
||||
- Glutamat från perifera fotoreceptorer
|
||||
exciterar horisontala celler som i sin tur
|
||||
frisätter inhibitorer (som
|
||||
hyperpolariserar) fotoreceptorer som
|
||||
ansvarar för centrum av receptiva fält.
|
||||
-
|
||||
När ljuset träffar center (On-center-cell)
|
||||
- Fotoreceptorer hyperpolariseras →
|
||||
minskad frisättning av glutamat till
|
||||
bipolära neuron → depolarisering i
|
||||
ganglie cell.
|
||||
|
||||
-
|
||||
När ljuset träffar periferin (Off-surround-cell)
|
||||
1. Fotoreceptor hyperpolariseras → minskad frisättning av glutamat.
|
||||
2. Horisontala celler får mindre glutamat→ hyperpolariseras
|
||||
3. Horisontalceller skickar mindre inhibitorisk signal till
|
||||
centrumfotoreceptorer.
|
||||
4. Centrumfotoreceptorer blir relativt mer depolariserade →
|
||||
frisätter mer glutamat.
|
||||
5. Ökad frisättning av glutamat → centrala-bipolära neuroner
|
||||
hyperpolariseras (inhiberas).
|
||||
- En enskild fotoreceptor kan kopplas till flera bipolära neuroner och därmed
|
||||
delta i flera receptiva fält.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur får enkla respektive komplexa celler deras receptiva fält/funktion?
|
||||
2. Förklara lateral inhibition på en On-center/Off-surround cell.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5a1f7f4ff9b5.png]]
|
||||
|
||||
Hierarkiskt bearbetning
|
||||
- I anslutning till V1 hittas fyra andra areor (V2-V5).
|
||||
|
||||
- Area V5
|
||||
-
|
||||
Specialiserad på rörelse-bearbetning.
|
||||
-
|
||||
Neuroner har större receptiva fält som endast detekterar rörelse
|
||||
oavsett form och färg.
|
||||
- Olika celler är känsliga för olika riktningar.
|
||||
-
|
||||
V5 ger alltså en djupare rörelseanalys än komplexa celler.
|
||||
- (T.ex figuren visar hur komplexa celler endast detekterar
|
||||
kvadratens kanter, medan V5 hela kvadraten)
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- Area V3
|
||||
-
|
||||
V3 bidrar till djupseende.
|
||||
-
|
||||
Redan i V1 finns enkla & komplexa celler som är känsliga för olika
|
||||
djupplan (alltså om kontrastlinjer är bakom, framför eller i samma plan
|
||||
som blickriktningspunkten).
|
||||
-
|
||||
I V3 är nästan alla enkla & komplexa celler känsliga för djupplan.
|
||||
-
|
||||
V3 bidrar till tredimensionellt-seende där neuroner med samma
|
||||
receptiva fält (lutning) är känsliga för olika djupplaner.
|
||||
- T.ex stimuleras vissa bäst av linjer bakom fixeringspunkten osv.
|
||||
-
|
||||
Nästan inga färgkänsliga celler här!
|
||||
- V4 har djupseende känsliga neuroner men med annan adekvat
|
||||
stimuli.
|
||||
-
|
||||
Skador i V5 & V3 betyder förlorad förståelse för rörelse (t.ex hur kaffe i
|
||||
en kopp rör sig) eller rörelse i ansiktet (när man pratar) och dessutom
|
||||
djupseende, alltså att skilja på närliggande och avlägsna objekt.
|
||||
|
||||
- Area V4
|
||||
-
|
||||
Bidrar till färgkonstans och färgperception
|
||||
- Färgkonstans, förståelse av den verkliga färgen trots olika
|
||||
våglängdssammansättningar
|
||||
-
|
||||
Redan i V1 (color blobs) bearbetas färg, dock utan färgkonstans, bara
|
||||
baserad på våglängdssammansättning.
|
||||
-
|
||||
I V4 finns specialiserade celler som ansvarar för färgkonstans, t.ex:
|
||||
- Vid solljus kan en rödskiva reflektera 80% röd, 10% grön, 10%
|
||||
blå (blandning mellan kort, mellan och långa våglängder)
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-c54bb1a78466.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-e4b01982012d.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-1197bbafae56.png]]
|
||||
|
||||
- Vid annan belysning kan röda skivan t.ex endast reflektera
|
||||
tillbaka 10% röda våglängder
|
||||
- Trots det skulle vi uppfatta skivan som röd.
|
||||
-
|
||||
Mekanismen är oklar, men antagligen bygger på att färger i olika
|
||||
receptiva fält jämförs, alltså kontextberoende.
|
||||
- Utan flera receptiva fält uppstår ej färgkonstans
|
||||
|
||||
- Figuren sammanfattar informationsflöden efter V1.
|
||||
-
|
||||
V5 analyserar rörelse
|
||||
-
|
||||
V3 analyserar djupplan (vilka apor mest avlägsna osv)
|
||||
-
|
||||
V4 analyserar färg.
|
||||
-
|
||||
Dessa celler får antagligen sina egenskaper från t.ex
|
||||
orienteringskolumner (för V5 & V3) och color blobs (för
|
||||
V4)
|
||||
Frågor
|
||||
1. Beskriv V3, V4, V5, uppbyggnad, egenskaper & funktion.
|
||||
Dorsal & ventral stream
|
||||
- Efter bearbetning i V3, V4, V5 tar informationen två olika banor som slutligen
|
||||
hamnar på frontalkortex.
|
||||
-
|
||||
Ventral stream
|
||||
- What stream?
|
||||
- I temporalloben
|
||||
- Analyserar vad man ser.
|
||||
-
|
||||
Dorsal stream
|
||||
- Where stream (eller How stream)
|
||||
- I parietalkortex
|
||||
- Allt som är anknuten till motorik
|
||||
- T.ex uppfattar ventral stream att det är
|
||||
en specifik bok på bordet. Dorsal stream uppfattar inte det, utan
|
||||
identifierar rätblock. Dock är dorsal stream viktig om man
|
||||
planerar att förflytta boken från bordet till hyllan
|
||||
|
||||
- Ventral stream
|
||||
-
|
||||
Har celler med stor receptiva fält för identifiera olika objekt.
|
||||
-
|
||||
Grundprincipen är att en specifik form (t.ex ett ansikte)
|
||||
stimulerar en unik kombination av “formceller” i
|
||||
temporalcortex som bidrar med igenkänning
|
||||
-
|
||||
Ett annat ansikte får då egen unik kombination osv.
|
||||
-
|
||||
Ansikten
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-c0d4295d698d.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-8db022bad554.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5c47e60cbb6c.png]]
|
||||
|
||||
- Bra på att känna igen ansikten (hög detaljanalys).
|
||||
- Otydliga ansikten → försämrad aktivitetsmönster → sämre
|
||||
igenkänning
|
||||
-
|
||||
Objekt
|
||||
- Hjärnan analyserar inte hela objektet som en enda enhet,
|
||||
utan bryter ned det i delformer eller formelement.
|
||||
- Varje objekt representeras av en unik kombination av
|
||||
aktiva formceller.
|
||||
- T.ex jordgubbar aktiverar en unik kombination av celler
|
||||
som reagerar på stjärnformade blad snarare än hela
|
||||
jordgubben.
|
||||
- Dessa formceller antas vara ordnade i kolumnsystem där
|
||||
celler vars adekvata stimuli är snarlika objekt finns i samma
|
||||
kolumn.
|
||||
-
|
||||
Ytegenskaper
|
||||
- What stream identifierar dessutom ytegenskaper
|
||||
- För olika ytegenskaper aktiveras olika celler i
|
||||
kortex
|
||||
-
|
||||
Olika kurvaturer
|
||||
-
|
||||
Glanslighet
|
||||
-
|
||||
Öppna ytor som bildar “landskap”
|
||||
- Dorsal stream
|
||||
-
|
||||
Har tre viktiga områden med olika funktioner
|
||||
-
|
||||
AIP (antero intraparietalt)
|
||||
- Formanalys för gripfunktion
|
||||
- Här analyseras objekt-form, inte med hög
|
||||
detaljanalys alls som i ventral stream, för att
|
||||
bidra till gripfunktionen.
|
||||
-
|
||||
Alltså kunna hålla objekt.
|
||||
-
|
||||
CIP (cauda intraparietal)
|
||||
- Registrerar objekts och ytors 3D-orientering
|
||||
(lutning) och även i vilken djupplan i rummet.
|
||||
- Hjälper hjärnan att förstå objektets placering i
|
||||
rummet för att underlätta handling.
|
||||
-
|
||||
T.ex om en kopp lutar, ser CIP till att du förstår lutningen
|
||||
så du kan anpassa handens grepp.
|
||||
- CIP analyserar skillnader i vad varje öga observerar och räknar ut
|
||||
hur långt objektet ligger och i vilken orientering.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-9172559c0217.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-3c2d14fbde4a.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-b6c7d1a417cb.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-e3522a08da2a.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Broddman area 7 (posterior intraparietal)
|
||||
- Viktig för Body Ownership.
|
||||
- Dessa neuroner aktiveras vid både visuellt intryck och
|
||||
somatosensorik.
|
||||
- T.ex beröring av huden + beröringen av huden syns.
|
||||
- Arean skapar en karta över kroppen och dess omgivning.
|
||||
|
||||
- Sammantaget: Dorsalroten bearbetar information (objekts form för
|
||||
gripfunktion, djupseende och karta över omgivning) som är viktig för planering
|
||||
av motoriska signaler → därav alternativa namnet How stream?
|
||||
Frågor
|
||||
1. Var går synsignaler efter V3,V4,V5? Genom vilka banor? Vad är skillnaden
|
||||
mellan dorsal och ventral rot?
|
||||
2. Beskriv utförligt den dorsala respektive ventrala roten.
|
||||
3. Hur är celler organiserade i temporalkortex (ventralroten)?
|
||||
- Ögonrörelser
|
||||
-
|
||||
Vesitbulookulär reflex (VOR)
|
||||
- Reflex från vestibularisapparaten där ögonen vrids i motsatt
|
||||
riktning av huvudets rotation
|
||||
-
|
||||
Saccad
|
||||
- Viljestyrda och snabba ögonrörelser, t.ex överföra
|
||||
blicken snabbt från ett objekt i vänstra synfältet till högra.
|
||||
- Kan göras när man blundar också.
|
||||
-
|
||||
Följerörelse
|
||||
- Viljestyrda dock krävs ett objekt som rör sig.’
|
||||
- Följer ett objekt som rör sig i synfältet.
|
||||
- Kan inte göras när man blundar.
|
||||
-
|
||||
Optokinetisk nystagmus
|
||||
- Reflex som blandar saccad och följerörelse
|
||||
- T.ex kollar ut från fönstret i ett tåg. Fokuserar på ett träd
|
||||
(följerörelse) → trädet går ut från synfältet → saccad till nästa
|
||||
träd → följerörelse → trädet går ut osv.
|
||||
- Nystagmus betyder repetitiva ögonrörelser och består av
|
||||
-
|
||||
Snabb fas: I detta fall saccad
|
||||
-
|
||||
Långsam fas: I detta fall följerörelse
|
||||
-
|
||||
Sker även i VOR där snabba fasen blir då reflexen, där
|
||||
ögat återvänder till sin plats.
|
||||
-
|
||||
Vergens rörelse
|
||||
- Ögonerna rör sig medialt (inte samma riktning), fokusera
|
||||
på objekt i nära håll utan dubbelseende
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-84f766ff6e62.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5bff17ded275.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-55c4ef8eb4d4.png]]
|
||||
@@ -0,0 +1,464 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Vestibularis
|
||||
block: 2
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Vestibularis
|
||||
|
||||
Vesitbularis
|
||||
- Vestibularisapparaten består av vätskefyllt rum (endolymfa),
|
||||
hinnlabyrinten.
|
||||
- Detta rum finns i/begränsas av benlabyrinten. Mellan hinn- och
|
||||
benlabyrinten finns perilymfa.
|
||||
-
|
||||
En hålighet i os temporale, pars petrosa ossis
|
||||
temporalis
|
||||
- En vestibularisapparat i varje öra och består av:
|
||||
-
|
||||
Två hinnsäckar: utriculus och sacculus
|
||||
-
|
||||
Tre båggångar: Semicirulares
|
||||
posterior/anterior/lateralis
|
||||
- Vestibularis från båda öronen samarbetar och båggångarna
|
||||
ligger i samma plan.
|
||||
- Mynningen från hinnsäckar till båggångar är kulformade, kallas
|
||||
ampulla.
|
||||
|
||||
- N. Vestibulocochlearis
|
||||
-
|
||||
Nerven från cochlea och nerven från vestibularis förenas
|
||||
till en nerv.
|
||||
-
|
||||
N.vestibularis binder till fem olika ställen
|
||||
- Går endast till ställen med sinnesceller
|
||||
-
|
||||
N.cochlea däremot innerverar hela cochlea.
|
||||
|
||||
- Semicircularis laterale sitter i samma plan i respektive öra och
|
||||
därmed samarbetar (lutar 30o framåt-uppåt).
|
||||
- Semicircularis anterior i ena örat ligger i samma plan som
|
||||
semicircularis posterior i det motsatta örat och därför
|
||||
samarbetar de.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Var finns vestibularis apparaten? Vilka strukturer omges den av?
|
||||
2. Vad består apparaten av? Var innerverar N. vestibulocochlearis?
|
||||
3. Hur samarbetar höger och vänster vestibularisapparat?
|
||||
Hårceller
|
||||
- Nervtrådar skär igenom bindvävsväggen (hinnlabyrinten) och får kontakt
|
||||
med hårceller (sinnesceller), afferenta nervtrådar.
|
||||
- Hårcellerna har utskott apikalt, stereocilier som är olika långa som en trappa.
|
||||
-
|
||||
Det längsta kallas kinocilium
|
||||
- Hårcellerna omges av stödjeceller.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f9cc7ce9749a.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-936820be8543.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-87a40c321f26.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-679d382ae907.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-1d2218063902.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-d11e39f433b1.png]]
|
||||
|
||||
- Stimuli
|
||||
-
|
||||
Stimuleras mest av sidled rörelse.
|
||||
-
|
||||
När cilierna böjs mot kinocilium → depolarisering
|
||||
-
|
||||
När cilierna böjs mot kortaste cilier → hyperpolarisering
|
||||
- Beror på jonkanaler där positiva joner strömma in till cellen
|
||||
öppnas/stängs)
|
||||
-
|
||||
Små böjningar kan orsaka ändring i membranpotentialen.
|
||||
|
||||
- Synaps
|
||||
-
|
||||
Hårcellen kan inte leda aktionspotentialer, utan förändringar i
|
||||
membranpotentialen styr glutamatfrisättning.
|
||||
-
|
||||
Hårcellen är presynapsen, axonet från afferenta
|
||||
nervtråden är postsynapsen.
|
||||
-
|
||||
Ju högre depolarisering desto högre Ca-inflöde
|
||||
(mer spänningsstyrda kanaler öppnas) och desto
|
||||
högre glutamatfrisättning till postsynapsen.
|
||||
-
|
||||
Glutamat exciterar axonet som i sin tur kan få
|
||||
aktionspotential.
|
||||
|
||||
-
|
||||
Notera att vid vilomembranpotential sker en spontan glutamatfrisättning.
|
||||
Depolarisering ökar frekvensen av ap vilket informerar CNS om stimuli
|
||||
av hårceller.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Var finns hårceller och hur är de uppbyggda, vilka strukturer i omgivningen?
|
||||
2. Hur stimuleras hårcellerna bäst, varför? Beskriv synapsen och hur den fungerar.
|
||||
Hinnsäckar
|
||||
- Hårcellerna finns i makula (fläck) vars stereocilier finns i otolitmembran.
|
||||
- Otolitmembran består av geléliknande substans med
|
||||
kalciumkarbonatkristaller, otolitkristaller
|
||||
-
|
||||
Otolitkristaller ger membranet tyngd, högre densitet, och kan därför
|
||||
reagera på gravitation.
|
||||
- När membranet förskjuts påverkas även stereocilierna som böjs.
|
||||
-
|
||||
T.ex böjer huvudetbakåt → otolitmembran förskjuts pga gravitationen
|
||||
→ stereocilier förskjuts och frisätter glutamat.
|
||||
-
|
||||
Varje rörelse av huvudet motsvarar aktivering av vissa stereocilier och
|
||||
inaktivering av andra, på så sätt kan hjärnan avgöra exakt rörelsen
|
||||
även utan synintryck.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-67cb93b9c046.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-ebc11a028450.png]]
|
||||
|
||||
- Utöver gravitationen, kan reaktionskrafter påverka hinnsäckarna
|
||||
-
|
||||
Reaktionskrafter = linjäracceleration, t.ex när man bromsar
|
||||
en bil.
|
||||
-
|
||||
Då förskjuts membranet framåt → aktivering av hårcellerna.
|
||||
-
|
||||
Om bilen accelererar, förskjuts membranet bakåt osv.
|
||||
-
|
||||
Båda sacculus och utriculus registrerar sådana rörelser.
|
||||
- Sammantaget: Hinnsäckar registrerar huvudets orientering/lutning
|
||||
(gravitation) och reaktionskrafter/linjär acceleration.
|
||||
|
||||
- 3D-bild
|
||||
-
|
||||
Utriculus och sacculus finns i olika planer
|
||||
- Utriculus i “golvet”, sacculus mot medialväggen
|
||||
-
|
||||
I makula är hårcellerna orienterade i olika
|
||||
riktningar.
|
||||
-
|
||||
Detta medför att en viss reaktionskraft/lutning
|
||||
orsakar aktivering för vissa stereocilier och
|
||||
inhibering av andra vilket då CNS kan översätta
|
||||
till exakta “koordinater” och få en 3D-bild.
|
||||
-
|
||||
Pilarna visar åt vilket håll otolitmembranet måste
|
||||
röra sig för att aktivera stereocilierna. Om
|
||||
membranet förskjuts åt höger (huvudet böjs höger)
|
||||
depolariseras de hårceller vars pilar pekar åt höger osv.
|
||||
-
|
||||
Sammantaget: Hjärnan får en 3D-bild av huvudets orientering dels för
|
||||
att hinnsäckarna finns i olika plan och dels för att stereocilierna har
|
||||
olika riktningar → kombinerar dessa faktorer och får en 3D-bild.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Var i hinnsäckarna finns hårceller? Vad är otolitmembran, varför är det viktigt?
|
||||
2. Vilka rörelser registreras av hinnsäckar, hur? Hur får hjärnan 3D-bild?
|
||||
Båggångar
|
||||
- Axoner passerar in i en ampull och synapsar med hårcellerna i crista
|
||||
ampullaris.
|
||||
- Stereocilierna är omgivna av cupula (geléartad, saknar kristaller)
|
||||
-
|
||||
Känner därför inte till gravitation (cupulas densitet är för låg).
|
||||
-
|
||||
Påverkas inte av samma stimuli som påverkar hinnsäckar.
|
||||
- Cupulan är formad som ett segel som fyller ut ampullan, där endolymfans
|
||||
flöde i båggångarna påverkar ciliernas rörelse och därmed sinnescellernas
|
||||
membranpotential.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-22436052d2b9.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-330440580b36.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-a65d5a173774.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-7f89444118b3.png]]
|
||||
|
||||
- Rotationsrörelser
|
||||
-
|
||||
Rotation med konstant hastighet: Endolymfan förflyttas i
|
||||
samma hastighet som hinnlabyrinten, därmed stimuleras inte
|
||||
hårcellerna.
|
||||
- Enda kraften som verkar är centrifugalkraft som pekar ut
|
||||
åt och därmed ger ingen rotatorisk rörelse.
|
||||
-
|
||||
Rotation vid inbromsning: Endolymfan under inbromsningen,
|
||||
pga tröghet, kommer att fortsätta flöda fram, i samma riktning.
|
||||
Nu verkar centrifugalkraft + rotatorisk kraft som inte är exakt
|
||||
lika stora.
|
||||
- Rotatoriska kraften är inte lika stor överallt, utan större
|
||||
vid större avstånd från rotationscentrum.
|
||||
-
|
||||
Rotation vid acceleration: Endolymfan, pga tröghet, flödar i den
|
||||
motsatta riktningen, även nu verkar centrifugal- & rotatorisk
|
||||
kraft.
|
||||
-
|
||||
Sinnescellerna registrerar acceleration/retardation av endolymfan
|
||||
men inte konstant hastighet.
|
||||
|
||||
- Båggångar i olika planer
|
||||
-
|
||||
Alla former av rörelser inducerar en viss stimulans för
|
||||
respektive plan, dock i olika storlekar. T.ex:
|
||||
- Piruett: Störst i den laterala (horisontella)
|
||||
planen
|
||||
- Hjular: Verkar i alla planer
|
||||
-
|
||||
CNS sammanställer informationen från de olika
|
||||
båggångarna och jämför deras cellaktivitet för att få
|
||||
en tydlig bild på rotationen.
|
||||
-
|
||||
Vestibularisapparaten kan inte ensam skilja mellan
|
||||
rotation av endast huvudet och rotation av huvudet med kroppen,
|
||||
information från nackmuskelreceptorer kompletterar detta.
|
||||
|
||||
- Rotationsriktning
|
||||
-
|
||||
Stereocilierna i alla båggångar har samma riktning, kinocilium mot
|
||||
utriculus. Olika rotationer ger upphov till olika rörelser
|
||||
- Utriculopetal rörelse: Endolymfan flödar från båggångar till
|
||||
utriculus via ampulla→ depolarisering
|
||||
- Utrifculofugal rörelse: Endolymfan flödar från utriculus till
|
||||
båggången via ampulla→ hyperpolarisering
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-e41de71be051.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-4111bb7af74f.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-3fa6c2ca0dad.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Om huvudet roteras åt höger kommer endolymfan, pga tröghet, att flöda
|
||||
i motsatt riktning, till vänster.
|
||||
-
|
||||
Här samarbetar olika båggångar (från vardera öra) i samma plan.
|
||||
- Höger vestibularisapparat:
|
||||
-
|
||||
Upplever utriculopetal rotation → depolarisering.
|
||||
- Vänster vestibularisapparat:
|
||||
-
|
||||
Upplever utriculofugal rotation → hyperpolarisering.
|
||||
-
|
||||
Bågen är spegelvänd!
|
||||
-
|
||||
Vid rotation kommer därför alltid en sida uppleva en depolarisation
|
||||
och den andra en hyperpolarisation.
|
||||
-
|
||||
CNS kan därmed (utifrån ap-frekvensen från varje öra) avgöra
|
||||
rotationsriktningen.
|
||||
- Om huvudet vrids åt höger, ökar ap-frekvensen i höger öra
|
||||
|
||||
- Projektionsbanor
|
||||
-
|
||||
N.vestibularis går in på hjärnstamsnivå – vestibulariskärnor.
|
||||
-
|
||||
Vissa celler tar emot information om lutning samt reaktionskrafter från
|
||||
hinnsäckar medan andra om rotation från båggångar.
|
||||
-
|
||||
Från dessa kärnor förs signaln vidare till olika bansystem
|
||||
1. Första målområdet: Till hjärnbarken via thalamus.
|
||||
2. Andra målområdet: Område i hjärnstammen som styr
|
||||
ögonmotoriken.
|
||||
3. Tredje målområdet: Till ryggmärgen via vestibulospinala banan
|
||||
4. Fjärde målområdet: Kräkningscentrum, kärnor i hjärnstammen
|
||||
Frågor
|
||||
1. Var finns hårceller i båggångar, vad omges de av? Hur/varför stimuleras cilier?
|
||||
2. Båggångar: rotation vid konstant, accelererad och retarderad hastighet?
|
||||
3. Hur kan hjärnan avgöra rotationens riktning?
|
||||
4. Vilka projektionsbanor har vestibularisapparaten (målområden)?
|
||||
5. Vad är skillnaden mellan hinnsäckar och båggångarnas funktioner?
|
||||
-
|
||||
Läkemedel i 1950-talet hade obekant biverkan, nämligen aminoglykosider som
|
||||
förstör hårceller i vestibularisapparaten genom att mekaniskt & irreversibelt
|
||||
stänga jonkanalerna. Utfallet blev att:
|
||||
1. Perceptionsstörning – Hjärnan får felaktiga (eller inga) signaler från
|
||||
innerörat → svårt att uppfatta kroppens position i rummet.
|
||||
2. Ingen stabil blickriktning – ögonen kan inte hålla bilden stabil vid
|
||||
huvudrörelse → skakig syn som en ostabil kamera.
|
||||
3. Störd balanskontroll – Utan korrekt vestibulär input och i mörker/utan
|
||||
synintryck blir det mycket svårt att stå eller gå → fallrisk.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
Perception
|
||||
- Uppfattningen av rummet, hjärnbarken är där informationen
|
||||
bearbetas.
|
||||
- Primärt skickas signaler från vestibularisapparaten till ett
|
||||
område i hjärnbarken kallad PIVC (parietonisular vestibular
|
||||
cortex), posterior i insula (parietalloben).
|
||||
-
|
||||
PIVC är i direkt förbindelse med hjärnstammen.
|
||||
-
|
||||
PIVC är en del av större område som bearbetar
|
||||
vestibulär information, TPJ (temporoparietal binding junction)
|
||||
- I området finns även VIP (ventral intraparietal region) respektive MST (medial
|
||||
superior temporal region) som också mottar sensorisk information.
|
||||
- Dessutom adderas information från synen och receptorer i muskeln.
|
||||
- All denna information synkroniseras för att förstå kroppen orientering i
|
||||
förhållande till sin omgivning och synintryck.
|
||||
-
|
||||
Om TPJ stimuleras elektriskt upplevs en out of body illusion då
|
||||
hjärnan mottar “konstiga signaler” och därmed uppfattar inte kroppens
|
||||
orientering i förhållande till omgivningen/synintryck.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur och var i hjärnan uppfattas kroppens position och orientering i rummet,
|
||||
och hur integreras vestibulär, visuell och proprioceptiv information?
|
||||
Balans
|
||||
- Ögonmotoriken styrs av kranialnerver (N. III, IV, VI).
|
||||
- Vestibulookulär reflex (VOR)
|
||||
-
|
||||
Vestibularisapparaten ser till att hålla blicken stabil, utan att påverkas
|
||||
av huvudetsrörelser så att bilden i näthinnan inte ändras
|
||||
-
|
||||
Ögonen vrids i motsatt riktning i förhållande till huvudet
|
||||
- Huvudet vrider åt höger → ögonen vrids till
|
||||
vänster, i motsatt riktning.
|
||||
- Finns i alla riktningar
|
||||
-
|
||||
Utlöses automatiskt av vestibularisapparaten
|
||||
-
|
||||
Utan denna reflex skulle vår syn efterlikna en ostabil kamera.
|
||||
|
||||
- Funktion
|
||||
-
|
||||
Figuren visar banan schematiskt där heldragen linje utgår
|
||||
från höger båggång, streckade linjer utgår från vänstra.
|
||||
-
|
||||
Om huvudet vrids åt höger, vrids ögonen åt vänster:
|
||||
-
|
||||
Från båggången aktiveras n.vestibularis.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-31e4fe9c1de6.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-e05dbf83e657.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-bd0c6efde365.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
N.vesitbularis i sin tur aktiverar motorneuron i vänstra abducens-kärnan
|
||||
(VI) som är ansluten till laterala rectus-muskeln → vänstra ögat vrider
|
||||
åt vänster.
|
||||
-
|
||||
I abducens-kärnan förs signalen vidare via en interneuron till
|
||||
oculomotorius-kärnan (III) som är ansluten till mediala rectus
|
||||
muskeln → högra ögat vrider åt vänster.
|
||||
-
|
||||
Vid rotation åt vänster används den spegelvända banan (exakt samma
|
||||
mekanism, kranialnerver finns i par!) → Ögonen vrids åt höger.
|
||||
|
||||
-
|
||||
Reglering: Vid rotation åt höger, aktiveras huvudsakligen den högra
|
||||
N.vestibularis (högre AP-frekvens) och därmed är det den högra banan
|
||||
som tar över och vice versa.
|
||||
|
||||
- Balanskontroll
|
||||
-
|
||||
Vestibulo- och retikulospinala banorna förmedlar vestibulär-inflöde
|
||||
till motorneuroner i ryggmärgen som kontrollerar olika muskler i
|
||||
kroppen.
|
||||
-
|
||||
Därmed kan olika, oftast autonoma, reflexer sättas igång.
|
||||
Detta kallas balanskontroll, postural kontroll. T.ex:
|
||||
- Faller bakåt → rotation i båggångar → ryggmärg
|
||||
skickar signaler till musklerna.
|
||||
- Resultatet är att man tar några steg bakåt samtidigt som
|
||||
man böjer överkroppen framåt för att undvika fallet.
|
||||
-
|
||||
Postural tonus
|
||||
- Retikulo- & vestibulospinala banorna exciterar ständigt, utifrån
|
||||
information om kroppens orientering, motorneuroner som
|
||||
orsakar kontraktion i olika muskler för att
|
||||
upprätthålla kroppsställning.
|
||||
- T.ex om man lutar sig fram, ökar spänningen i
|
||||
benmuskler.
|
||||
|
||||
- Det beror på ffa hinnsäckar som känner igen
|
||||
lutning och därmed justerar posturala tonusen så att man inte
|
||||
faller.
|
||||
-
|
||||
Problem!
|
||||
- Hinnsäckarna registrerar lutning utan att skilja om det är hela
|
||||
kroppen eller endast huvudet som lutar sig.
|
||||
- Hinnsäckarna kompletteras därför med receptorer i nackmuskler
|
||||
som inhiberar posturala reflexer från hinnsäckarna.
|
||||
- Utan dessa receptorer skulle stora posturala tonus
|
||||
justeringar ske ifall man endast lutade huvudet
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-2555120a8ff2.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-b699e20f800d.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-174d40f17f8f.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Toniska reflexer
|
||||
- Det finns två typer av toniska reflexer som “tar ut varandra” när
|
||||
man böjer på huvudet utan hela kroppen.
|
||||
- Toniska vestibulariseflexer
|
||||
-
|
||||
Justerar postural tonus utifrån huvudets position i
|
||||
förhållande till gravitationen.
|
||||
-
|
||||
Utlöses från hinnsäckar.
|
||||
- Toniska nackreflexer
|
||||
-
|
||||
Justerar postural tonus utifrån huvudets position i
|
||||
förhållande till bålen.
|
||||
-
|
||||
Utlöses från receptorer i nackmuskler.
|
||||
|
||||
- Kräkcentrum
|
||||
-
|
||||
Förgiftningsskydd.
|
||||
-
|
||||
Gifter i naturen påverkar vestibularisapparaten → synen förmedlar
|
||||
signaler som motstrider vestibularisapparaten → tecken på förgiftning
|
||||
→ kräkning!
|
||||
-
|
||||
Förklarar åksjuka (synen visar ingen rörelse, vestibularis visar rörelse)
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är VOR, funktionsmekanism? Varför är den viktig? Hur regleras den?
|
||||
2. Vad innebär postural kontroll? Hur upprätthålls den? Hur medverkar båggångar
|
||||
och hinnsäckar till postural kontroll?
|
||||
3. Vilka två typer av toniska reflexer finns det, varför är de viktiga?
|
||||
4. Varför uppstår kräkning vid förgiftning eller åksjuka?
|
||||
|
||||
|
||||
@@ -0,0 +1,652 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Cirkadiansk rytm sömn och medvetande
|
||||
block: 3
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Cirkadiansk rytm sömn och medvetande
|
||||
|
||||
Cirkadiansk rytm, sömn och medvetande
|
||||
- Sömn är viktig för återhämtning och för att upprätthålla en regelbunden
|
||||
dygnsrytm. Hos människor innebär detta att vara vaken under dagen och sova
|
||||
under natten, ett mönster som har funnits redan hos de tidigaste djuren.
|
||||
- Vi kan kompensera för förlorad sömn, men kraftig sömnbrist har negativa
|
||||
effekter såsom försämrat immunsystem, sega reflexer, depression, fetma osv.
|
||||
- Vi har en cirkadiansk rytm (på ca 24 timmar) som omfattar bland annat
|
||||
vakenhet/sömn
|
||||
-
|
||||
I denna rytm finns det “avsatt” tid för olika
|
||||
fysiologiska processer.
|
||||
-
|
||||
T.ex under sömnen gäller lägre blodsocker &
|
||||
temperatur, ökad frisättning av tillväxthormoner,
|
||||
melatonin osv.
|
||||
-
|
||||
Under vakenhet har vi ökad kortisolnivåer (alert,
|
||||
energi) osv.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- Växling mellan sömn och vakenhet
|
||||
-
|
||||
Cirkadianska rytmen styrs av en kärna i hypothalamus
|
||||
suprachiasmatic nucleus (SCN), en central/biologisk klocka.
|
||||
-
|
||||
SCN påverkas av ljus/mörker och koordinerar olika fysiologiska
|
||||
processer såsom hormonutsöndring, temperatur och vakenhet.
|
||||
- Människor i grottor håller fortfarande samma cirkadianska
|
||||
rytmen trots ingen ljus/mörker intryck, alltså SCN är som en
|
||||
inbyggd biologisk klocka.
|
||||
-
|
||||
Ju längre man är vaken desto mer substanser såsom adenosin som
|
||||
ackumuleras och desto mer sömntrycket ökar.
|
||||
- Sömntrycket ökar trötthet och vi eventuellt sover.
|
||||
- Under sömnen nedbryts dessa substanser →sömntrycket minskar.
|
||||
-
|
||||
Växling mellan sömn och vakenhet beror på två faktorer
|
||||
- Vakenhetsdrive (cirkadiansk rytm styrd av
|
||||
SCN, biologisk klocka)
|
||||
-
|
||||
Peakar under dagtid.
|
||||
- Sömntryck
|
||||
- När vakenhetsdrive övervinner trycket vaknar
|
||||
man och vice versa (förklaras mer senare)
|
||||
Frågor
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-83c5a6faa028.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-518c5da53691.png]]
|
||||
|
||||
1. Varför är sömn viktig? Vad menas med cirkadiansk rytm, vad styrs den av, vad
|
||||
bidrar cirkadianska rytmen med, ge exempel.
|
||||
2. Hur sker växlingen mellan sömn/vakenhet?
|
||||
Ljuskänslig centralklocka
|
||||
- Varje cell har egen oscillator (biologisk klocka) som
|
||||
styrs och ställs in av den centrala klockan, SCN.
|
||||
-
|
||||
SCN skickar signaler via ANS till
|
||||
oscillatorerna i olika organ såsom pankreas,
|
||||
fettvävnad, lever osv för att synkronisera dem
|
||||
-
|
||||
Detta bidrar till att cellerna arbetar
|
||||
anticipatoriskt utifrån cirkadianska rytmen
|
||||
och när deras aktivitet behövs som mest.
|
||||
-
|
||||
Cellaktivitet varierar cirkadianskt, t.ex ökar
|
||||
enzymaktivitet och insulinutsöndring anticipatoriskt vid måltidstid via
|
||||
de molekylära oscillatorerna.
|
||||
|
||||
- Att ha en fungerande centralklocka (SCN) är essentiell för att den påverkar
|
||||
andra molekylära klockor/oscillatorer i olika celler → ger dem viss rytmicitet.
|
||||
-
|
||||
När SCN skadas upphör eventuellt dessa oscillatorer i andra celler →
|
||||
kan t.ex få metabola störningar (pga sämre enzym- ,hormonfrisättning
|
||||
osv)
|
||||
-
|
||||
Det finns andra kärnor i närheten av SCN som också påverkar
|
||||
dygnsrytmen!
|
||||
|
||||
- SCN upprätthåller den cirkadianska rytmen utan ljus/mörk intryck (från
|
||||
ögonen via synnerven), dock fungerar ljus som stark tidgivare, s.k zeitgeber
|
||||
(nu är det dag, nu är det natt) så att den håller sig till 24-timmar.
|
||||
-
|
||||
Det finns andra mindre viktiga zeitgeber såsom måltider, fysisk aktivitet
|
||||
och temperatur.
|
||||
-
|
||||
I en grotta drivs fortfarande
|
||||
cirkadianska rytmen som dock blir
|
||||
ca 24.2 timmar, alltså på sikt behövs
|
||||
ljus som zeitgeber!
|
||||
- När vi reser till andra tidszoner gäller en
|
||||
timmes skillnad = en dygn för att ställa in
|
||||
en ny cirkadiansk rytm, för andra perifera oscillatorer krävs mer tid!
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-440907b26daa.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-c5c83e36cb78.png]]
|
||||
|
||||
- Cirkadiansk variation i SCN-neuroner
|
||||
-
|
||||
SCN-neuroner har en cirkadiansk variation under dygnet där deras
|
||||
excitabilitet ökar under dagen (högre ap-frekvens) och minskar under
|
||||
natten.
|
||||
-
|
||||
Denna cirkadianska variation beror huvudsakligen på en inneboende
|
||||
egenskap hos SCN-neuroner.
|
||||
- SCN-neuroner regleras av klockgener som förändrar
|
||||
jonkanaluppsättningen under dygnet → bestämmer hur retbara
|
||||
neuronerna är (hur enkelt de exciteras)
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur och varför varierar cellaktivitet cirkadianskt? Vad är oscillatorer?
|
||||
2. Hur kan SCN veta dag/natt? Kan SCN drivas i t.ex en grotta?
|
||||
3. Vad är den cirkadianska variationen i SCN-neuroner?
|
||||
Retina
|
||||
- Ljuskänsliga celler i retina fungerar som en extern mekanism för reglering av
|
||||
cirkadianska rytmen.
|
||||
-
|
||||
Gangliecellerna (i retina) har pigmentet melanopsin som har sitt
|
||||
absorptionsmaximum runt 480 nm (mellanvågigt, blå).
|
||||
-
|
||||
Melanopsin har ingen adaptionsförmåga (till skillnad från iod- &
|
||||
rhodopsin) och finns i låga koncentrationer.
|
||||
- Alltså krävs kontinuerlig mellanvågig ljus för att aktiveras.
|
||||
-
|
||||
När melanopsin stimuleras av ljus (depolarisering) skickas en signal
|
||||
via retinohypothalamiska banan till SCN → nu är det dag!
|
||||
- SCN tolkar det som dag och därmed inhiberar
|
||||
melatonin-produktionen i epifysen.
|
||||
|
||||
- Cirkadianska rytmen behålls huvudsakligen av klockgener i SCN-neuroner
|
||||
som i sin tur koordineras av ljusstimulering så att vår cirkadianska rytmen
|
||||
stämmer med dag/natt-cykeln:
|
||||
-
|
||||
Ljusstimulering reglerar klockgenernas aktivitet.
|
||||
-
|
||||
Klockgener uttrycker “klockproteiner” såsom Period och
|
||||
cryptochrome.
|
||||
- Klockproteiner reglerar uttryck av t.ex jonkanaler → påverkar
|
||||
retbarheten!
|
||||
-
|
||||
Ljusstimuli når via retinohypothalamiska banan till SCN vilket
|
||||
signalerar till att öka transkriptionen av klockproteiner.
|
||||
-
|
||||
Under dagen (tack vare ljuset) ackumuleras klockproteiner och utövar
|
||||
negativ feedback
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- När de ackumulerats, transporteras de till cellkärnan och
|
||||
hämmar klockgenerna!
|
||||
-
|
||||
Notera att denna rytm är endogen/inbyggd och ljusstimuleringen
|
||||
används som hjälp/guide som fasar fram/tillbaka rytmen.
|
||||
- Därför är det dåligt att utsättas för blått ljus sent på natten då
|
||||
klockproteiner kan produceras → sover senare.
|
||||
|
||||
- Cirkadianska rytmen, sömn och ljusförhållanden
|
||||
-
|
||||
Förr i tiden var det mycket enklare för kroppen att hålla den
|
||||
cirkadianska rytmen då enda ljuset var soluppgången resp. nedgången.
|
||||
- Tydlig ram för dag/natt.
|
||||
- Melatonin ökar snabbt vid uppgång, sjunker snabbt vid nedgång.
|
||||
-
|
||||
Idag påverkas vi av många fler ljuskällor (t.ex skärmar) och ljuset
|
||||
inhiberar melatoninproduktion (“sömnhormon”) vilket gör att det blir
|
||||
svårare för oss att somna och även vakna på morgonen.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur når ljuset till SCN och hur styrs SCN-aktivitet av ljus/mörker?
|
||||
2. Varför var det enklare för kroppen att behålla cirkadianska rytmen förr i tiden?
|
||||
Melatonin och binjurebarken
|
||||
- Melatonin
|
||||
-
|
||||
Melatonin-produktionen ökar under dagen och minskar under natten.
|
||||
- Styrs av SCN via ANS (cirkadianska rytmen).
|
||||
-
|
||||
Melatonin frisätts av tallkottkörteln (epifysen) till blodet där den binder
|
||||
till flera målreceptorer i olika organ:
|
||||
- T.ex immunsystemet förbättras under sömn (hög melatonin).
|
||||
-
|
||||
Melatonin i sig orsakar inte “sömnen” utan fungerar som en markör
|
||||
(likt ljus) som anpassar/fasar cirkadianska rytmen (SCN).
|
||||
- SCN har melatoninreceptorer som modulerar klockproteiner
|
||||
(PER & cry).
|
||||
-
|
||||
Kan orsaka att klockproteiner minskar.
|
||||
-
|
||||
Melatonin-tillskott kan användas för att justera cirkadianska rytmen.
|
||||
|
||||
- Binjurebarken
|
||||
-
|
||||
Frisätter kortisol (stresshormon).
|
||||
-
|
||||
SCN påverkar binjurebarken via
|
||||
1. HPA-axeln (hypotalamus-hypofys-binjurebark)
|
||||
- Huvudvägen till att behålla kortisol-nivåer
|
||||
- HPA-axeln påverkas även av amygdala & hippocampus.
|
||||
2. Via ANS (sympatikus)
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- “Finjustrering” av nivåer.
|
||||
-
|
||||
Kortisolnivåer har en cirkadiansk variation som styrs huvudsakligen
|
||||
av SCN.
|
||||
- Hög under dagen (vakenhet, metabolism)
|
||||
- Låg under natten (underlättar sömn).
|
||||
-
|
||||
Kortisol är fettlösligt (passerar BBB) och har många jonotropa,
|
||||
metabotropa och genreletarde effekter (intracellulära receptorer).
|
||||
- Kortisol har stor effekt på oss.
|
||||
- Påverkar bl.a kognitiv kapacitet.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vilken roll spelar melatonin för växlingen mellan vakenhet/sömn? Vad styr
|
||||
melatoninproduktionen? Hur påverkar melatonin kroppen?
|
||||
2. Hur regleras kortisol-nivåer? Varför är det viktigt med regleringen?
|
||||
SCN
|
||||
- SCN består av en heterogen (olika typer) samling av celler som integreras och
|
||||
tillsammans bidrar till SCNs inneboende förmåga som en central
|
||||
klocka.
|
||||
- Vasoaktivt intestinal peptid (VIP)
|
||||
-
|
||||
VIP är en signalsubstans som är essentiell för samspel
|
||||
mellan olika celltyper i SCN och därmed upprätthålla
|
||||
cirkadianska rytmen.
|
||||
-
|
||||
VIP synkroniserar SCN-neuroner
|
||||
- T.ex ser till att de fyrar ap tsm så att signalen når andra
|
||||
oscillatorer samtidigt (nästan som pacemaker).
|
||||
-
|
||||
Om VIP-aktiviteten blockeras, förloras cirkadianska rytmen!
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är VIP? Varför är den viktig? Beskriv kort organisationen av SCN.
|
||||
Måltider
|
||||
- Måltider påverkar huvudsakligen perifera oscillatorer och fungerar som en
|
||||
sekundär zeitgeber, då ljuset är den primära.
|
||||
-
|
||||
Vid begränsad tillgång till föda visar däggdjuret food anticipatory
|
||||
activity (FAA) → ökad rörelse, ökad arousal, ökad insulinfrisättning
|
||||
och ökad aktivitet i GI-kanalen innan mat
|
||||
- Experiment visar att råttorna ändrar hela sin cirkadianska rytm
|
||||
(inkl. sömn) utifrån mattillgång.
|
||||
- Effekten på människorna är mindre där måltider huvudsakligen
|
||||
påverkar perifera oscillatorer.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-9ba8cf3139d6.jpeg]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Men om perifera oscillatorer är kroniskt asynkrona (äter
|
||||
t.ex i natten) med centrala oscillatorn (SCN) kan problem
|
||||
med t.ex metabolism uppstå (t.ex risk för diabetes, fetma).
|
||||
|
||||
- Forskning visat att i en kärna i hypothalamus (dorsomedial hypothalamic
|
||||
kärna) finns en food-entrainable oscillator (FEO) som påverkar perifera
|
||||
oscillatorer i celler involverade i matintaget.
|
||||
- SCN påverkas däremot av light-entrainable oscillator (LEO).
|
||||
- Det finns alltså två olika rytmer som påverkar GI-celler
|
||||
-
|
||||
Vid normala förhållanden (utan begränsning till föda) är LEO och FEO
|
||||
synkroniserade!
|
||||
-
|
||||
Om man däremot äter mat t.ex i natten får GI-celler motstridiga
|
||||
signaler då FAA inte stämmer med SCNs signaler
|
||||
-
|
||||
På sikt kan det orsaka problem (såsom nämnts ovan).
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur påverkar måltidstiming kroppens cirkadianska rytmer och metabolismen?
|
||||
Varför kan dålig “timing” på sikt orsaka metabola problem?
|
||||
Sömn
|
||||
- Sömn är viktig för minneskonsolidering, nedskalering (inlärning),
|
||||
immunsystemet och reversering av oxidativ stress.
|
||||
- När vi är vakna ackumuleras toxiska substanser som rensas bort under
|
||||
sömnen.
|
||||
-
|
||||
ECM i hjärnan expanderar under sömnen som ökar vätskeflödet i
|
||||
glymfatiska systemet → rensar toxiska substanser.
|
||||
-
|
||||
Därför ansamlas avfallsprodukter vid sömnbrist!
|
||||
|
||||
- Växling mellan vakenhet/sömn
|
||||
-
|
||||
Under vakna tiden ökar vakenhetsdrive ständigt (dippar
|
||||
runt kl. 14-15, vet ej vrf) samtidigt som sömntryck också
|
||||
ökar.
|
||||
-
|
||||
Mot kvällen saktar vakenhetsdrive och möts med
|
||||
sömntryck → sömn.
|
||||
- Somnogener är substanser som ökar sömntrycket och
|
||||
ackumuleras när man är vaken
|
||||
-
|
||||
Adenosin (viktigast) är en somnogen (koffein är adenosin-antagonist).
|
||||
-
|
||||
GABA och vissa cytokiner (inflammation) är också somnogener.
|
||||
-
|
||||
Muskelarbete ökar också sömntrycket.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-ec5cd36f739b.png]]
|
||||
|
||||
- Sömnbrist
|
||||
-
|
||||
Om man har sovit för lite en natt, sover man längre den
|
||||
andra natten, recovery sleep.
|
||||
-
|
||||
Efter en natt utan sömn är sömntrycket högt dock
|
||||
känner man sig pigg vid morgonen då vakenhetsdrive
|
||||
stiger tillfälligt snabbt.
|
||||
- Sömntrycket övervinner snabbt och man känner
|
||||
sig plötsligt trött.
|
||||
-
|
||||
Vakenhetsdrive är lägst vid 4-5 tiden.
|
||||
|
||||
- Under puberteten förskjuts cirkadianska rytmen samt vakenhetsdrive till
|
||||
senare tider
|
||||
-
|
||||
Kl. 23:00 för en tonåring → kl. 21.30 för en vuxen
|
||||
-
|
||||
Detta kan vara problematiskt då ungdomar har svårt att sova “vid
|
||||
normala tider” men måste vakna till skolan tidigt på morgonen.
|
||||
- För tonåringar motsvarar en uppvakning kl. 7 ungefär kl. 5:30
|
||||
biologiskt, då vakenhetsdriven fortfarande är låg.
|
||||
-
|
||||
På sikt kan detta orsaka kronisk sömnbrist (som kan orsaka
|
||||
depression/ångest, sämre immunfunktion, metabola effekter osv).
|
||||
Frågor
|
||||
1. Varför är sömn viktig och vilken effekt har den på hjärnan, varför?
|
||||
2. Vilket samspel finns mellan vakenhetsdrive och sömntryck under dygnet?
|
||||
3. Vad händer om man sover dåligt en natt, vrf kan man känna sig pigg ändå?
|
||||
4. Varför bör man inte ha skolarbete kl. 8.00 på morgonen?
|
||||
Switch (vakenhet/sömn)
|
||||
- En flip-flop modell (reciprok inhibition) där vakenhets-
|
||||
och sömnkärnor ständigt (tonisk) hämmar varandra.
|
||||
-
|
||||
När vi är vakna dominerar vakenhetskärnor.
|
||||
-
|
||||
När vi sover dominerar sömnkärnor
|
||||
-
|
||||
Båda kan ej vara aktiva samtidigt!
|
||||
|
||||
- Somnogener och SCN
|
||||
-
|
||||
Har motsatta effekter på switchen
|
||||
- SCN:
|
||||
-
|
||||
Exciterar vakenhetskärnor
|
||||
-
|
||||
Inhiberar sömnkärnor
|
||||
- Somnogener
|
||||
-
|
||||
Exciterar sömnkärnor
|
||||
-
|
||||
Inhiberar vakenhetskärnor
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-3cb62b5fd584.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f93444aba207.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-40a1c923711c.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
- Arousalsystemet (vakenhetssystem) är en del av neuromodulatoriska systemet
|
||||
-
|
||||
Neuromodulatoriska system består av flera kärnor i hjärnstammen med
|
||||
projektioner till olika delar av hjärnan (cortex & thalamus).
|
||||
- Vakenhetskärnor är de kärnor inom detta system som främjar
|
||||
vakenhet.
|
||||
- Det finns utbuktningar längs axonet där
|
||||
transmittorerna frisätts, inte endast via ändterminal
|
||||
→ en passant synaps.
|
||||
-
|
||||
Vakenhetskärnor frisätter bl.a serotonin, noradrenalin,
|
||||
histamin samt acetylkolin som är excitatoriska → främjar vakenhet.
|
||||
- Låg aktivitet i dessa kärnor främjar sömn.
|
||||
- De flesta transmittorerna har metabotropa receptorer → ger
|
||||
långsam med långvarig effekt på celler!
|
||||
- Antihistamin är antagonist till histamin, blockerar receptorer.
|
||||
-
|
||||
Finns i mediciner mot åksjuka!
|
||||
-
|
||||
Dessa transmittorer ökar därmed excitabiliteten i thalamus.
|
||||
- Sensoriskt inflöde → thalamus → cortex (S1).
|
||||
- När vi är vakna finns hög aktivitet i dessa system → thalamus
|
||||
blir mer känslig för sensorisk information.
|
||||
- När vi sover finns det då låg aktivitet → minskad excitabilitet i
|
||||
thalamus → mindre känslig för yttre stimuli under sömn → vila!
|
||||
|
||||
- Kortikala neuroner (hjärnbarken)
|
||||
-
|
||||
Under djupsömn växlar kortikala neuroner mellan två
|
||||
stadier.
|
||||
- Up-state
|
||||
-
|
||||
Kort period av spontan (utan
|
||||
input/stimuli) aktivitet → fyrar ap.
|
||||
- Down-state
|
||||
-
|
||||
Period av tystnad → ingen aktivitet.
|
||||
-
|
||||
Detta är ett intern genererat system som endast sker under sömn och är
|
||||
viktig för inlärning och minneskonsolidering.
|
||||
- Kortikala neuroner påverkas då inte av extern stimuli tack vare
|
||||
låg aktivitet i arousalsystemet → hyperpolarisering (jonkanaler
|
||||
stimuleras ej).
|
||||
- Under vakenhet svarar neuroner på extern stimuli och dessutom
|
||||
har hög excitabilitet tack vare aktivitet i arousal-systemet.
|
||||
|
||||
- Orexinkärna
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-89aa1c77b726.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-4bd1eaea0384.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Viktig vakenhetskärna som finns i hypothalamus.
|
||||
-
|
||||
Består av neuroner som innehåller orexin (frisätter även glutamat som
|
||||
en co-transmittor).
|
||||
-
|
||||
Orexinkärnor projicerar till thalamus samt cortex men även andra
|
||||
vakenhetskärnor i hjärnstammen (nedströms!).
|
||||
- Den modulerar vakenhetskärnornas aktivitet.
|
||||
- Orexinkärnan integrerar arousalsystem med
|
||||
“vakenhets-signaler” t.ex cirkadianska rytmen (SCN),
|
||||
blodsocker och andra faktorer.
|
||||
-
|
||||
Orexinkärnan stabiliserar flip-flop-switchen mellan vakenhet/sömn
|
||||
genom att förstärka aktiviteten i vakenhetskärnor.
|
||||
-
|
||||
Skada i orexin orsakar narkolepsi.
|
||||
|
||||
- Ventrolaterala preoptiska kärnan & Mediala preoptiska kärnan (VLPO,
|
||||
MnPO)
|
||||
-
|
||||
Sömnkärnor i hypothalamus.
|
||||
-
|
||||
Dessa kärnor innehåller inhiberande transmittorer (GABA och
|
||||
co-transmittorn galanin) som hämmar vakenhetskärnor (inklusive
|
||||
orexinkärnan) → främjar sömn.
|
||||
-
|
||||
Insomnia uppstår vid skada i VLPO/MnPO
|
||||
|
||||
- Sömn och vakenhets switchen
|
||||
-
|
||||
Vakenhetssystem
|
||||
- SCN stimulerar orexinkärnan
|
||||
(vakenhetsdrive!)
|
||||
- Orexinkärnan stimulerar arousalsystemet
|
||||
(vaknehetskärnor).
|
||||
- Vakenhetskärnor inhiberar sömnkärnor
|
||||
→ upprätthåller vakenhet!
|
||||
-
|
||||
Sömnsystemet
|
||||
- Somnogener ökar sömntrycket.
|
||||
- Ökad sömntryck stimulerar VLPO/MnPO
|
||||
- VLPO/MnPO inhiberar vakenhetskärnor → upprätthåller
|
||||
sömn!
|
||||
-
|
||||
Switchen mellan vakenhet/sömn är effektiv och snabb!
|
||||
Frågor
|
||||
1. Beskriv flip-flop-modellen (vakenhet/slmn). Beskriv viktiga system som
|
||||
reglerar det och samspelet mellan vakenhets- och sömnkärnor.
|
||||
2. Varför är orexinkärnan viktiga för flip-flop-modellen/switchen?
|
||||
3. Varför är djupsömn viktig för inlärning & minneskonsolidering?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-01301b94dfb1.png]]
|
||||
|
||||
Sömnstadier
|
||||
- Det finns tre huvudtillstånd vakenhet, REM (rapid eye-movement) och
|
||||
Non-REM (NREM)
|
||||
- Sekvensen under sömn
|
||||
-
|
||||
Börjar alltid med NREM.
|
||||
-
|
||||
NREM har tre stadier
|
||||
- Stadie 1 → stadie 2 → stadie 3 (djupsömn)
|
||||
- Under djupsömn är thalamus inhiberad som mest och kortikala
|
||||
neuroner driver inneboende aktivitet som är viktig för inlärning
|
||||
och minneskonsoldireing.
|
||||
-
|
||||
Efter ungefär en timme övergår NREM till
|
||||
REM.
|
||||
-
|
||||
Varje sömncykel varar i ca 90-120 minuter
|
||||
och innefattar både NREM och REM.
|
||||
- Tidigt i sömnen domineras
|
||||
sömncykeln av NREM, speciellt
|
||||
stadie 3 men senare i sömnen
|
||||
dominerar REM istället.
|
||||
|
||||
- Under REM sker följande
|
||||
-
|
||||
Oregelbunden hjärt- och andningsfrekvens.
|
||||
-
|
||||
Alla motoriska signaler till skelettmuskler stängs förutom ögonen →
|
||||
muskelanatomi/sömnparalys.
|
||||
- Lokala ofrivilliga kontraktioner kan ske!
|
||||
-
|
||||
Hög hjärnaktivitet, liknar vaket tillstånd i EEG.
|
||||
- Dock är prefrontala cortex mindre aktiv och det limbiska
|
||||
systemet mer aktivt (till skillnad från vaket tillstånd).
|
||||
- Under REM ser man därför bisarra & livliga drömmar pga
|
||||
mindre logik/rationellt tänkande.
|
||||
-
|
||||
Temperaturregleringen är stängd
|
||||
- EEG
|
||||
-
|
||||
Vaken: Osynkroniserad neuronaktivitet → låg
|
||||
amplitud, hög frekvens
|
||||
-
|
||||
NREM: Synkroniserad neuronaktivitet → hög
|
||||
amplitud, låg frekvens.
|
||||
-
|
||||
REM: Osynkroniserad neuronaktivitet → låg
|
||||
amplitud, hög frekvens
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-2296db4593b6.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-12fce1ca7809.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
EEG visar ungefär samma frekvensband för vaket tillstånd och REM
|
||||
dock är det inte samma delar av cortex som är aktiva.
|
||||
- Vaket: Normal aktivitet i limbiska systemet och prefrontal
|
||||
cortex
|
||||
- REM: Ökad aktivitet i limbiska, minskad aktivitet i prefrontal
|
||||
cortex.
|
||||
|
||||
|
||||
- Växling från NREM till REM innefattar två viktiga skillnader
|
||||
-
|
||||
Ökad aktivitet i kolinerga system
|
||||
- Acetylkolin exciterar cortex → fyrar mer ap (likt vaket tillstånd).
|
||||
- Har även hämmande effekt på prefrontal cortex.
|
||||
-
|
||||
Minskar noradrenalin ytterligare
|
||||
- Mindre “vakenhet”, hjärnan blir mer internfokuserad.
|
||||
- REM är viktig för tillväxt, differentiering och
|
||||
förstärkning/formning av nervbanor.
|
||||
- De spontana muskelryckningarna hjälper hjärnan att bygga upp
|
||||
somatotopa organisationen genom att jämföra motorik (även om
|
||||
banorna är stängda, går vissa impulser genom) med sensoriken
|
||||
-
|
||||
Under NREM byggs ett REM-sömntryck som eventuellt övervinner och
|
||||
initierar REM-sömn.
|
||||
-
|
||||
REM är som mest under fostertiden och avtar sedan med åldern.
|
||||
- Viktig för tillväxt och liknande.
|
||||
|
||||
- Orexinkärnan stabiliserar vaketillståndet
|
||||
-
|
||||
Ser till att vakenhetskärnor inte plötsligt inhiberas.
|
||||
- Skadad orexinkärna → narkolepsi (sömnattacker)
|
||||
-
|
||||
Dessutom kan man gå från vaket → REM direkt.
|
||||
- Sömnparalys (muskelatoni) medan man är medveten.
|
||||
- Hypnagoga hallucinationer, “bisarra drömmar under vakenhet”
|
||||
-
|
||||
Bägge beror på ineffektiv övergång från vakenhet till sömn
|
||||
|
||||
- Drömmar sker under REM & NREM-sömn, under REM är drömmarna mer
|
||||
bisarra (limbiska!), känslointensiva (minskad logik & verklighetsbedömning)
|
||||
-
|
||||
Under lucid dreams samarbetar flera olika hjärnregioner.
|
||||
|
||||
- Sömndeprivering
|
||||
-
|
||||
Handlar om flera nätter/veckor av sömnbrist, särskilt REM-sömn!
|
||||
-
|
||||
Droger (t.ex cannabis) och alkohol minskar REM-sömn.
|
||||
-
|
||||
Kognitiv påverkan
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- Hjärnan har två system Default mode network (DMN) och
|
||||
Frontoparietal network (FPN)
|
||||
-
|
||||
DMN aktiv vid vila, när man ej fokuserar
|
||||
-
|
||||
FMN aktiv när man fokuserar, löser uppgift osv.
|
||||
- Vilad hjärna: enkelt att växla mellan DMN och FPN utifrån
|
||||
behov.
|
||||
- Sömndepriverad hjärna: Svårigheter med att växla → sämre
|
||||
uppmärksamhet!
|
||||
-
|
||||
Försämrat beslutfattande
|
||||
- Normalt fungerar dopamin som markör för bra val (låg dopamin
|
||||
→ dåligt val).
|
||||
- Om sömntrycket är högt (sömndeprivering) kommer adenosin
|
||||
att inhibera dopaminreceptorer → sämre bedömning av
|
||||
risk/nytta.
|
||||
-
|
||||
Även minskad motivation, ångest/depression osv.
|
||||
-
|
||||
Försämrad neuronaktivitet
|
||||
- Neuroner kan vara i up-state (aktiva) respektive down-state
|
||||
(inaktiva, sovande).
|
||||
- Utan sömnbrist finns en liten andel neuroner i down-state.
|
||||
- Med sömnbrist finns mycket högre andel → halvsovande
|
||||
hjärna under vaket-tillstånd → nedsatt funktion.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är sekvensen av olika sömnstadier under sömn? Vad visar de olika
|
||||
sömnstadierna i EEG? Vad händer under REM-sömn? Hur ändras
|
||||
sömncyklerna under sömnens förlopp?
|
||||
2. Hur sker växlingen från NREM till REM? Varför är REM viktig?
|
||||
3. Vad händer om orexinkärnan skadas? Vad kan personen uppleva?
|
||||
4. Varför skiljer sig drömmar åt i REM-sömn respektive non-REM-sömn?
|
||||
5. Vad är sömndeprivering? Hur påverkar sömndeprivering oss?
|
||||
|
||||
|
||||
@@ -0,0 +1,125 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: EEG och MRI
|
||||
block: 3
|
||||
---
|
||||
|
||||
# EEG och MRI
|
||||
|
||||
EEG och MRI
|
||||
- Elektroencefalografi
|
||||
-
|
||||
Ett sätt att mäta summan av elektriska strömmar från många
|
||||
neuroner samtidigt i cortex. Mäts genom att sätta elektroder på
|
||||
skalpen.
|
||||
-
|
||||
Aktiveras bäst vid excitation/depolarisering (EPSP)
|
||||
- Glutamat → dendriter depolariseras.
|
||||
- Insidan av cellen blir mer positiv
|
||||
- Utsidan av cellen blir mer negativ
|
||||
- Ger upphov till elektrisk dipol (positiv- & negativ pol)
|
||||
-
|
||||
Dipolen ger upphov till ett elektriskt fält som uppstår vid dendriter och
|
||||
sprider sig till närliggande strukturer (celler, cerebrospinalvätska, ben,
|
||||
hud) och kan registreras av elektroderna.
|
||||
-
|
||||
Aktiviteten måste vara tillräckligt stor för att elektroderna ska kunna
|
||||
mäta.
|
||||
- Därför behövs synkroniserad aktivitet från många
|
||||
neuroner!
|
||||
- Man brukar sätta 21 elektroder systematiskt på
|
||||
skalpen.
|
||||
|
||||
- Mekanism för EEG
|
||||
-
|
||||
Det behövs synkroniserad aktivitet från
|
||||
många neuroner.
|
||||
-
|
||||
Summan som fås kan då tolkas på olika sätt
|
||||
utifrån frekvensen:
|
||||
- Beta (15-30 Hz)
|
||||
-
|
||||
Hög frekvens, låg amplitud
|
||||
-
|
||||
När man är vaken
|
||||
- Alfa (8-14 Hz)
|
||||
-
|
||||
Vaken men avslappnad, stängda ögon
|
||||
- Theta (4-7 Hz)
|
||||
-
|
||||
Lättsömn
|
||||
- Delta (<4 Hz)
|
||||
-
|
||||
Djupsömn
|
||||
-
|
||||
Hög frekvens (snabb aktivitet), låg amplitud och vice
|
||||
versa
|
||||
-
|
||||
Dessa frekvensband är känsliga för elektriska
|
||||
störningar som inte kommer från hjärnan t.ex ögonrörelser,
|
||||
blinkning, käkrörelser och muskelspänningar.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-6b4e43099373.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-66e94b80f060.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-0d7b60a30656.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-3c16fab771b5.png]]
|
||||
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad representerar de elektriska signalerna som EEG registrerar?
|
||||
2. Vilka olika normala EEG-rytmer finns i EEG? När kan vi se dessa?
|
||||
3. Hur går det till att göra en EEG-mätning?
|
||||
Evoked potentials
|
||||
- EEG kan användas för att mäta hjärnans elektriska svar på yttre stimuli,
|
||||
främst visual, auditory och somatosensorisk evoked potential.
|
||||
-
|
||||
Evoked potential är elektriska svar från hjärnan som svar på yttre
|
||||
stimuli.
|
||||
- T.ex kan auditory evoked potential (AEP) mätas genom att spela in ett ljud
|
||||
och se skillnaden i frekvenserna i EEG.
|
||||
-
|
||||
Ett problem uppstår, hjärnan har en ständig aktivitet vilket också fångas
|
||||
upp av EEG, även andra faktorer såsom blinkningar, muskelspänningar
|
||||
osv påverkar mätningen
|
||||
-
|
||||
Lösning! Upprepa stimulin väldigt många gånger och tar medelvärdet
|
||||
→ slumpmässig brus minimeras.
|
||||
- fMRI
|
||||
-
|
||||
Functional magnetic resonance imaging
|
||||
-
|
||||
Stor magnet som kan avbilda hjärnans aktivitet.
|
||||
-
|
||||
fMRI spårar ändringar i blodflöde
|
||||
- Aktivt område → högre blodflöde (energi)
|
||||
-
|
||||
fMRI mäter energi som väteprotoner (H⁺, magnetkärnor) sänder ut när
|
||||
de återgår till sin orientering efter att ha påverkats av ett magnetfält och
|
||||
radiovågor.
|
||||
-
|
||||
fMRI utnyttjar magnetiskt fält, ej joniserad strålning.
|
||||
-
|
||||
Ingen metall bör föras nära fMRI som är en stark magnet.
|
||||
- BOLD – Blood oxygen level dependant
|
||||
-
|
||||
Ett område blir mer aktiv → behöver mer energi → högre tillförsel av
|
||||
syrerikt blod.
|
||||
-
|
||||
Syrerikt blod innehåller oxy-hemoglobin som har större magnetisk
|
||||
kraft än deoxy-hemoglobin vilket utnyttjas av fMRI för att avbilda
|
||||
hjärnans aktivitet. (Avbildningen är inte i realtid, fördröjer några sek, då
|
||||
blod tar tid att tillföras → BOLD-signal lite sen)
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad menas med svarspotentialser (eller ”evoked potentials”)? Hur går en
|
||||
mätning av dessa till? (laboration).
|
||||
2. Vad menas med fMRI? Vad är det vi mäter vid fMRI?
|
||||
3. Vilka är fördelarna och nackdelarna med EEG jämfört med fMRI?
|
||||
|
||||
@@ -0,0 +1,341 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Emotioner
|
||||
block: 3
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Emotioner
|
||||
|
||||
Emotioner
|
||||
- Associationsområden i hjärnan ansvarar för integration/tolkning av info.
|
||||
-
|
||||
I hjärnan finns det huvudsakligen tre områden som integrerar
|
||||
information från olika delar av cortex för att skapa en sammanhängande
|
||||
bild av omvärlden → möjliggör komplex bearbetning av information.
|
||||
-
|
||||
Prefrontal associationscortex
|
||||
- Viktig för högre kognitiva funktioner (beslutsfattande,
|
||||
planering, impulskontroll osv.)
|
||||
-
|
||||
Limbisk associationscortex
|
||||
- Består av flera strukturer såsom amygdala, hippocampus,
|
||||
thalamus, hypothalamus mm.
|
||||
- Bearbetar emotioner och känslor på olika vis.
|
||||
- Viktig för bl.a emotionella minnen och beteendereglering
|
||||
(hjärnan anpassar beteendet efter omgivningen, t.ex flight-fight
|
||||
vid fara/rädsla/hot osv).
|
||||
-
|
||||
PTO (parietal-, temporal- och occipitalloben) associationsområder
|
||||
- Påminner om “posterior-parietalkortex”. Information från olika
|
||||
sinnesorgan integreras (t.ex somatosensorik, hörsel, syn) →
|
||||
högre bearbetning.
|
||||
|
||||
- Emotioner är komplexa psykofysiologiska reaktioner som påverkar hur vi
|
||||
upplever och interagerar med omgivningen.
|
||||
- Emotioner kan vara medvetna och omedvetna och viktiga för att kunna
|
||||
förstå/värdera en händelse och därmed kunna reagera på omgivningen på ett
|
||||
tillämpligt sätt (t.ex faror) → emotioner är därför viktig för artens överlevnad.
|
||||
- Det finns olika typer av emotioner
|
||||
-
|
||||
Primära emotioner
|
||||
- Universella, medfödda emotioner
|
||||
- T.ex glädje, rädsla, förvåning, sorg, oro
|
||||
-
|
||||
Sekundära emotioner
|
||||
- Sociala emotioner (normer osv)
|
||||
- T.ex blyghet, skuldkänslor
|
||||
-
|
||||
Bakgrundsemotioner
|
||||
- Basala, långvariga tillstånd
|
||||
- T.ex lugn, spänd, välbefinnande.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är emotioner, vilken funktion uppfyller de, varför är de viktiga?
|
||||
2. Vilka olika typer av emotioner finns det?
|
||||
3. Vad menas med associationscortex? Vilka finns det?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
Amygdala
|
||||
- En amygdala i respektive temporallob och är en viktig del av det
|
||||
limbiska systemet och bearbetning av emotioner såsom rädsla och oro.
|
||||
-
|
||||
Amygdala består av flera kärnor som ligger basalt i hjärnan.
|
||||
-
|
||||
Har en komplex uppbyggnad.
|
||||
- Amygdala har flera funktioner:
|
||||
-
|
||||
Amygdala tar emot afferent information från thalamus (snabb/grov
|
||||
sensorik) och associationscortex (mer detaljerad) och beroende på
|
||||
typen av stimuli kan den generera olika beteendereaktioner.
|
||||
-
|
||||
Därför har amygdala många efferenta kopplingar med vissa överordnade
|
||||
funktioner för att kunna starta en emotionell respons (t.ex vid fara) och den
|
||||
bedömer även hur intensiv responsen ska vara → (ger autonom, endokrin och
|
||||
beteendemässig respons).
|
||||
-
|
||||
Amygdala är även viktig för fear conditioning och att koppla emotioner till
|
||||
minnen → emotionella minnen (återkommer).
|
||||
-
|
||||
Skada i amygdala = nedsatt rädslerespons mm.
|
||||
-
|
||||
Hyperaktivitet = ångest, PTSD, fobier mm.
|
||||
|
||||
- Afferenta informationen når amygdala genom två olika sätt som hjälper
|
||||
amygdala att utlösa en tillämplig emotionell och fysisk respons.
|
||||
-
|
||||
Low road – Snabba vägen
|
||||
- Informationen från sensorisk thalamus omkopplas direkt till
|
||||
amygdala.
|
||||
- Då skapas en direkt respons, likt en reflex.
|
||||
-
|
||||
Detta ger dock ingen möjlighet av
|
||||
inlärning/analys!
|
||||
-
|
||||
T.ex kan man hoppa om man hör högt ljud.
|
||||
-
|
||||
Eller om man ser en pinne som liknar orm kan
|
||||
pulsen öka, ksk hoppa, utan analys, likt en reflex
|
||||
- Dessa är medfödda och behöver ej läras in.
|
||||
-
|
||||
High road – Långsamma vägen
|
||||
- Afferent informationen når först en sensoriska
|
||||
associationscortex (t.ex PTO) där den bearbetas innan den når
|
||||
amygdala.
|
||||
- Detta möjliggör en djupare analys av stimulin för att identifiera
|
||||
eventuell fara och skapa emotionell respons.
|
||||
- T.ex ser “ormen” igen → ögon analyserar ordentligt → en pinne!
|
||||
→ amygdala aktiveras mindre och rädslan dämpas.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-e506cf72ed2a.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-2b137e94a455.png]]
|
||||
|
||||
- Det är viktigt att ha low road i akuta situationer men high road är
|
||||
viktig för identifiering av fara.
|
||||
|
||||
- För att amygdala ska kunna utlösa en respons har den efferenta banor som
|
||||
utgår från amygdala till olika delar av hjärnan & kroppen. T.ex:
|
||||
-
|
||||
Till cortex, ffa limbiska associationscortex
|
||||
- Bidrar till medveten känselupplevelse (t.ex rädsla, oro osv).
|
||||
- Amygdala kan även signalera till hippocampus (hjälper med
|
||||
minnesbildning).
|
||||
-
|
||||
Till neuromodulatoriska kärnor i CNS (t.ex hjärnstam)
|
||||
- Utsöndrar exciterande neurotransmittorer såsom noradrenalin,
|
||||
serotonin, acetylkolin → exciterar hjärnan → vakenhet &
|
||||
alertness → uppmärksamma på omgivningen.
|
||||
-
|
||||
Till hypothalamus
|
||||
- HT ansvarar för flera autonoma funktioner.
|
||||
- Amygdala kan, genom ffa HT, utlösa
|
||||
stressrespons där “stresshormoner frisätts”:
|
||||
-
|
||||
Aktiverar sympatikus → adrenalin/noradrenalin frisätts
|
||||
-
|
||||
Aktiverar HPA-axeln → frisätter kortisol
|
||||
- Sympaticus: Utlöser omedvetna känslor, svettning, ökad puls,
|
||||
mer energi osv (fight or flight), stimulerar adrenalin-frisättning
|
||||
-
|
||||
Ger upphov till direkta muskelreaktioner
|
||||
- T.ex “Startle reaction” → hoppa till högt ljud.
|
||||
- “Freezing reaction” → motoriken hämmas → muskler
|
||||
förlamas (dvs inte mental oförmåga) → kroppen stannar helt
|
||||
stilla. Tros vara en överlevnadsmekanism, t.ex eftersom vissa
|
||||
rovdjursfåglar är väldigt bra på att upptäcka rörelser.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Var finns amygdala, vilka funktioner har den, vilka banor har den, vad händer
|
||||
när den aktiveras?
|
||||
-
|
||||
Gamla teorier menade att emotioner startade i cortex och att kroppsliga
|
||||
reaktioner kom i efterhand (t.ex. först rädsla, sedan ökad puls).
|
||||
-
|
||||
Nya teorin betonar samspelet mellan hjärna och kropp: kroppens reaktioner
|
||||
registreras av sinnesorgan och bidrar till emotionen. Om dessa reaktioner
|
||||
dämpas (t.ex. lägre puls med medicin) blir även känslan av rädsla eller stress
|
||||
svagare.
|
||||
Beteende
|
||||
- Det finns två former av stimulin.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-0c614c937415.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Unconditioned stimulus (US): Medfödd stimulus som framkallar,
|
||||
automatiskt, emotioner → positiva emotioner motiveras
|
||||
(belöningssystemet), negativa emotioner undviks (bestraffning)
|
||||
- T.ex hög ljud/smärta → känslor av obehag, bör undvikas
|
||||
-
|
||||
Conditioned stimulus (CS): Inlärd stimulus, som ej är medfödd, och
|
||||
framkallar emotioner.
|
||||
- T.ex om en plats förknippas med en obehaglig upplevelse/minne,
|
||||
försöker man undvika platsen.
|
||||
|
||||
- Det finns två system som påverkar beteenden
|
||||
- Bestraffningssystemet – withdrawal
|
||||
-
|
||||
Bestraffningssystemet stimulerar beteenden för att undvika viss negativ
|
||||
stimuli och drivs till en viss del av negativ förstärkning
|
||||
-
|
||||
Negativ förstärkning: Om en viss aktivitet/handling har visat sig
|
||||
undvika det oönskade stimulin kommer denna handling att
|
||||
öka/stimuleras
|
||||
- T.ex barn plockar upp sina leksaker (handling) → förälderns tjat
|
||||
(oönskad stimulus/”straff”) upphör → barnet plockar mer aktivt
|
||||
upp nästa gång för att undvika straffet!
|
||||
- Belöningssytemet
|
||||
-
|
||||
Belöningssystemet motiverar oss att upprepa beteenden som känns bra,
|
||||
alltså skapar en positiv upplevelse, verkar via positiv förstärkning.
|
||||
-
|
||||
När en handling (t.ex mat, social interaktion) upplevs positivt, kommer
|
||||
hjärnan att motiveras att upprepa handlingen.
|
||||
-
|
||||
Mekanism
|
||||
- Ventral tegmental area (VTA) i hjärnstam producerar dopamin.
|
||||
- Tas upp av bl.a ncl. Accumbens (limbiska systemet) → positiva
|
||||
känslor
|
||||
- Dopamin-produktionen regleras utifrån medfödda belöningar
|
||||
(t.ex mat) och inlärda belöningar (ljud som efterföljs av mat).
|
||||
-
|
||||
Efter inlärning, frisätts dopamin endast om ljud (CS) spelas utan mat
|
||||
(US), om förväntad belöning uteblir → dopaminproduktionen och
|
||||
förväntningen justeras!
|
||||
- Aktivering av bestraffnings- och belöningssystemet påverkar beteendet.
|
||||
-
|
||||
Operationell betingning → beteendet lärs in/ändras utifrån konsekvenserna.
|
||||
- Trycker på knapp → får mat → jag trycker igen
|
||||
- Trycker på knapp → får elektrisk stöt → trycker inte längre på knappen
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad menas med hjärnans bestraffningssystem och belöningssystem?
|
||||
2. Vad menas med operationell betingning?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
Beteendesignaler & minnen
|
||||
- Beteendesignaler är automatiska (omedvetna) uttryck på t.ex ansiktsmimiken
|
||||
och kroppshållning som avspeglar emotioner.
|
||||
- T.ex vid glädje aktiveras muskler i ansiktet som signalerar glädje.
|
||||
- Spegelneuroner är viktiga! Om vi ser en person speglar “glädje” (t.ex le)
|
||||
aktiveras motsvarande neuroner hos oss → väldigt viktig för social interaktion,
|
||||
dvs känna igen och tolka andra uttryck och emotioner.
|
||||
|
||||
- Det finns olika typer av minnen
|
||||
- Emotionella minnen – amygdala
|
||||
-
|
||||
Dessa minnen är förknippade med känslor såsom rädsla, oro, glädje.
|
||||
-
|
||||
Minnen lagrar emotionella respons som du upplevde och kan “ej”
|
||||
beskrivas med ord, viktig för att undvika vissa situationer.
|
||||
- T.ex du såg en orm → blev rädd, hjärtfrekvens ökar, svett osv.
|
||||
- Deklarativa minnen – hippocampus
|
||||
-
|
||||
“Faktabaserade” minnen som kan beskrivas med ord.
|
||||
-
|
||||
Berör fakta såsom vad, när och hur något hände.
|
||||
- T.ex du såg en orm i parken i somras och kan beskriva det för
|
||||
någon annan
|
||||
Frågor
|
||||
1. Varför är spegelneuroner viktiga för social interaktion?
|
||||
2. Vad är emotionella minnen och hur skiljer dessa sig från deklarativa minnen?
|
||||
Fear/contextual conditioning
|
||||
- Fear conditioning
|
||||
-
|
||||
Är inlärningsprocessen där en neutral stimulans har visat sig orsaka
|
||||
obehag/smärta genom erfarenhet och vi kommer därför i framtiden att
|
||||
försöka undvika (blir en conditioned stimuli).
|
||||
-
|
||||
Amygdala spelar en central roll här då den bevarar emotionella minnen.
|
||||
- Contextual conditioning
|
||||
-
|
||||
Våra deklarativa minnen (från hippocampus) förknippar vissa
|
||||
omständigheter (t.ex plats, tid, viss handling) med fara och vi
|
||||
motiveras att undvika det, hippocampus kan då aktivera amygdala.
|
||||
-
|
||||
Alltså det som påminner om obehag utlöser undvikande.
|
||||
- T.ex tandvårdsrädsla
|
||||
-
|
||||
Fear conditioning
|
||||
- Specifika stimuli som tidigare orsakat smärta blir conditioned
|
||||
stimuli (CS).
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- T.ex ljudet av borrmaskinen → aktiverar amygdala →
|
||||
framkallar rädsla.
|
||||
-
|
||||
Contextual conditioning
|
||||
- Miljö eller kontext kopplas till obehag via hippocampus.
|
||||
- t.ex klinikens lukt, stolen, ljuden → hippocampus minne → kan
|
||||
aktivera amygdala → undvikande beteende
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är fear resp. contextual conditioning, ge exempel.
|
||||
Hormonella mekanismer och
|
||||
minnesfunktioner
|
||||
- Hormoner påverkar emotioner och minnesfunktioner.
|
||||
- Emotionellt stimulus kan aktivera amygdala som i sin tur aktiverar
|
||||
sympatikus→ katekolaminfrisättning stimuleras.
|
||||
-
|
||||
NA/A når inte hjärnan direkt (pga BBB) men tar en “omväg”:
|
||||
- A stimulerar N. Vagus → vagus stimulerar nucleus tractus
|
||||
solitarius (NTS) → stimulerar locus coeruleus
|
||||
(NA-producerande region i hjärnan) → NA frisätts i CNS.
|
||||
-
|
||||
NA förstärker amygdala/hippocampus→ främjar minnesinlärning
|
||||
|
||||
- Amygdala kan även stimulera HPA-axeln → kortisol frisätts.
|
||||
-
|
||||
Amygdala stimulerar HPA-axeln medan hippocampus hämmar
|
||||
HPA-axeln, logiskt eftersom kortisol:
|
||||
- Förstärker amygdala
|
||||
- Hämmar hippocampus
|
||||
-
|
||||
Kronisk stress (förhöjda kortisolnivåer) kan drf förstärka
|
||||
emotionella minnen (lättare att återkalla och bilda) och försvagar
|
||||
hippocampus och därmed deklarativa minnen (bilda & återkalla)
|
||||
|
||||
- Emotioner har stor vikt till bearbetning av högre kognitiva funktioner där det
|
||||
limbiska systemet påverkar funktioner som beslutfattande och planering
|
||||
medvetet och omedvetet (“magkänsla”).
|
||||
-
|
||||
Beslutfattande beror dels på emotionella minnen, inte bara rationell och
|
||||
logisk analys!
|
||||
- Skada i det limbiska systemet påverkar personligheten
|
||||
och emotioner påverkar beslutfattningen i mindre
|
||||
utsträckning.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-1d201312b0c6.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-c47d02eb0fb3.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-d759bd50afa9.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
- Frontalloben ansvarar för exekutiva funktioner.
|
||||
-
|
||||
Funktioner som innefattar beslutfattande, planering, hantering av nya
|
||||
situationer.
|
||||
-
|
||||
Fungerar även som Troubleshoot för eventuella problem.
|
||||
-
|
||||
Funktioner när vanor bryts.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur kan en aktivering av amygdala påverka hippocampus funktioner?
|
||||
2. Vad menas med exekutiva funktioner och vilken del av hjärnan anses vara
|
||||
högst ansvarig för detta?
|
||||
3. Hur påverkar emotioner exekutiva funktioner?
|
||||
|
||||
|
||||
@@ -0,0 +1,352 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Hemisfär specialisering
|
||||
block: 3
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Hemisfär specialisering
|
||||
|
||||
Hemisfär specialisering
|
||||
- Hemisfärerna har olika kognitiva, sensoriska och motoriska uppgifter.
|
||||
- Mycket information involverar bägge hemisfärerna, dock behandlas de på ett
|
||||
differentierat sätt i respektive hemisfär.
|
||||
- Det finns en neuroanatomisk skillnad mellan hemisfärerna i volymen av grå
|
||||
och vit substans, vilket är normalt för många djur.
|
||||
-
|
||||
Skillnaden observeras redan i v.23 av graviditeten
|
||||
|
||||
- Lateralisering/hemisfär specialisering är viktig för att
|
||||
-
|
||||
Tillåta mer komplex bearbetning av information
|
||||
- Istället för att ha två strukturer/hemisfärer som arbetar med
|
||||
samma funktion, kan andra hemisfären istället att fokusera på
|
||||
“additionella” funktioner
|
||||
-
|
||||
Undvika kollision/motstridiga kommandon från hemisfärerna
|
||||
- Orsakar svårigheter, t.ex stamning kan bero på att talcentrum i
|
||||
båda hemisfärerna är aktiva.
|
||||
|
||||
- Vänster hemisfär
|
||||
-
|
||||
Känd för den analytiska och logiska halvan.
|
||||
-
|
||||
Kategoriserar och systematiserar information.
|
||||
- Hjälper till att organisera tankar & uppgifter i bekanta
|
||||
situationer
|
||||
-
|
||||
Koppling till språk (talproduktion, ord, grammatik)
|
||||
-
|
||||
Viktig för logiskt tänkande (t.ex matematik)
|
||||
- Höger hemisfär
|
||||
-
|
||||
Fokuserar på helheten, vad är nytt i min omgivning?
|
||||
- Har uppmärksamhet till oväntade stimuli (flykt?)
|
||||
-
|
||||
Höger hemisfär är den “mänskliga halvan”,
|
||||
- Känner igen ansiktsuttryck
|
||||
- Viktig för social kompetens
|
||||
- Tolka & förmedla emotionella uttryck
|
||||
- I och med att samma information bearbetas på olika sätt i respektive hemisfär
|
||||
måste kommunikation mellan halvorna ske.
|
||||
|
||||
- Corpus callosum – förbindelsen mellan höger & vänster hemisfär
|
||||
-
|
||||
En stor commissurbana med många axoner.
|
||||
-
|
||||
Möjliggör kommunikation mellan halvorna.
|
||||
-
|
||||
Synapserna är oftast excitatoriska, glutamaterga
|
||||
-
|
||||
Skada unilateral visar bilaterala symtom
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-834cd6d310af.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-a766fd0dbb9d.png]]
|
||||
|
||||
- Beror på brist på information!
|
||||
-
|
||||
Ju mer komplexa funktioner desto större behov av lateralisering.
|
||||
-
|
||||
Mer lateralisering kräver mer commisurbanor (kommunikation).
|
||||
- Råtta = mindre commisurbanor. Apor = mer banor!
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad innebär lateralisering och varför är den viktig? Beskriv principiella
|
||||
skillnader i respektive hemisfär.
|
||||
2. Vilken roll spelar corpus callosum för lateralisering?
|
||||
Lateralisering i olika lober
|
||||
- Lateralisering i frontalloben
|
||||
-
|
||||
Viktig för språkfunktioner
|
||||
- Vänster hemisfär: Dominant, talande
|
||||
- Höger hemisfär: Icke-dominant, tysta
|
||||
- Detta gäller för majoriteten av människor.
|
||||
-
|
||||
Vänster hemisfär ansvarar för talproduktion & språkförståelse.
|
||||
-
|
||||
Höger hemisfär bidrar inte enormt till språkfunktioner men bidrar till
|
||||
kommunikationen via förståelse av t.ex rytm, röstläge och intonation.
|
||||
-
|
||||
Vokalisering (såsom skratta, gråta, jama) styrs av PAG i hjärnstammen
|
||||
- Skada i talcentrum i cortex hindrar drf inte vokalisering!
|
||||
|
||||
- Lateralisering i parietalloben
|
||||
-
|
||||
Parietalloben i höger hemisfär (icke-dominant/tysta) integrerar
|
||||
sensorisk information från flera sinnesorgan.
|
||||
-
|
||||
Funktioner
|
||||
- Spatiell perception – Uppfattning av kroppen och
|
||||
omgivningen (var kroppen finns i förhållande till
|
||||
omgivningen)
|
||||
- Kan fylla i saknade delar – Fattar/detekterar mönster
|
||||
vilket bidrar till helheten, typiskt för höger hemisfär.
|
||||
- Känna igen melodi/rytm oavsett tonart – höger hemisfär
|
||||
uppfattar tid och varaktighet i toner.
|
||||
|
||||
-
|
||||
Skada på vänster parietallob (dominanta)
|
||||
- Typiska funktioner som behandlas av vänster hemisfär påverkas
|
||||
-
|
||||
Svårt med att räkna och skriva
|
||||
-
|
||||
Svårt att organisera objekt/handlingar i sekvens
|
||||
-
|
||||
Svårigheter att skilja höger från vänster
|
||||
-
|
||||
Skada på höger parietallob (icke-dominanta)
|
||||
- Ovannämnda funktioner försämras (Gerstmanns syndrom)
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-9a1390bd9e41.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-d7bf41577aa2.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Försämrad spatiell perception
|
||||
- Svårt att förstå var kroppen finns i rummet
|
||||
-
|
||||
Svårt att sätta ihop delar till en helhet
|
||||
- Pga försämrad
|
||||
mönsterigenkänning!
|
||||
- T.ex känna igen triangeln i bilden
|
||||
ovan.
|
||||
-
|
||||
Neglekt: individen omedvetet eller
|
||||
medvetet ignorerar ena sidan av kroppen
|
||||
eller rummet (oftast vänstra!)
|
||||
- T.ex uppfattar individen grodan
|
||||
eller solen men inte båda samtidigt
|
||||
(se bild).
|
||||
- Underliggande problem är att sensorisk information inte
|
||||
integreras på ett bra sätt.
|
||||
|
||||
- Kommunikation mellan höger och vänster parietallob
|
||||
-
|
||||
Höger och vänster parietallob samspelar med varandra genom att utöva
|
||||
inhibition på varandra.
|
||||
-
|
||||
Skada i höger parietallob orsakar disinhibition på vänstra parietallob
|
||||
som upplever hyperexcitabilitet och därmed blir “överdominant”.
|
||||
-
|
||||
Glutamaterga kommunikationen via corpus callosum tappas.
|
||||
|
||||
|
||||
- Lateralisering i temporallob
|
||||
-
|
||||
Viktigaste funktioner berör amygdala och hippocampus.
|
||||
|
||||
-
|
||||
Hippocampus
|
||||
- Korttidsminnet är ej lateraliserat, både hippocampus
|
||||
(h/v) behövs!
|
||||
-
|
||||
Unilateral inhibition försämrar korttidsminnet.
|
||||
- Långtidsminnet är vänster lateraliserat!
|
||||
-
|
||||
Amygdala
|
||||
- Amygdala är delvis lateraliserad, vilken amygdala som
|
||||
aktiveras beror på typen av stimuli.
|
||||
- Höger amygdala aktiveras mest vid smärta, oavsett
|
||||
kroppshalva.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vilka funktioner är lateraliserade i frontallob, parietallob och temporallob?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-0cd32383ad45.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-c3728adcb24e.png]]
|
||||
|
||||
Hänthet
|
||||
- Hänthet handlar om den dominanta handen man väljer att göra saker med.
|
||||
- Ca 90% av alla människor är högerhänta, oavsett ursprung och detta syns
|
||||
redan i fostertiden
|
||||
-
|
||||
Suger ofta på höger tumme.
|
||||
- Sannolikhet
|
||||
-
|
||||
Hänthet beror på föräldrarna och det finns
|
||||
olika gener som ansvarar för hänthet och
|
||||
har visat sig att beröra utvecklingen av
|
||||
nervsystemet
|
||||
- Gliogenes, migration, diffrentiering och neuronal morfogenes.
|
||||
-
|
||||
Män har högre tendens för vänsterhänt (dessa gener är lokaliserad på
|
||||
X-kromosom)
|
||||
- Majoriteten av höger- & vänsterhänta har en vänster
|
||||
hemisfär dominans.
|
||||
-
|
||||
Vänsterhänta har högre sannolikhet för
|
||||
bilateral talcentrum och höger hemisfär dominans.
|
||||
-
|
||||
Egentligen är hänthet inte kopplad till dominant hemisfär, dock är
|
||||
handpreferens för gester (inklusive teckenspråk) är en bättre indikator
|
||||
för att lokalisera talcentrum.
|
||||
- Högerhand för gest = vänster hemisfär dominans och vice versa
|
||||
|
||||
- Olika uppgifter som utförs av händer
|
||||
-
|
||||
Unimanuell uppgift
|
||||
- Dominanta handen används för grovmotorik såsom att sträcka ut
|
||||
handen och greppa ett föremål.
|
||||
- Men även för finmotorik (skriva, sy, rita osv).
|
||||
-
|
||||
Bimanuell uppgift
|
||||
- Uppgift där bägge händerna används, den dominanta för
|
||||
finmotorik (t.ex skära) och icke-dominanta för stabilisering (t.ex
|
||||
hålla i brödet medan man skär).
|
||||
- Olika typer av handpreferens
|
||||
-
|
||||
Hos majoriteten av människor finns en bimodal distrubution
|
||||
- Både händerna kan användas men det finns en tydlig preferens
|
||||
för den dominanta handen.
|
||||
-
|
||||
En liten andel har ambidexter, alltså
|
||||
använda båda händerna lika skickligt för
|
||||
grov- och finmotorik.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-4db2fda3c838.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-2a1e5948d07c.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-dcb61abecf5a.png]]
|
||||
|
||||
- För att undersöka hänthet finns frågeformulär som avslöjar detta genom
|
||||
aktiviteter såsom att skriva, använda sax & kniv, rita, kasta osv.
|
||||
|
||||
- Djur har varierande grad av lateralisering och hänthet. Den är dock mer
|
||||
tydlig hos arter med avancerad motorik (t.ex primater och fåglar).
|
||||
- Alltså fot/tass/handpreferens har en evolutionär betydelse, ingen slump!
|
||||
|
||||
- Ca 79% av alla människor föredrar höger fot.
|
||||
-
|
||||
Etableras vid 5-års åldern och är stabilt livet ut.
|
||||
-
|
||||
10% mindre än hänthet, kan bero på att samhällen/kultur föredrar att
|
||||
göra saker med höger hand men inte lika strikt för fotpreferens.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad betyder hänthet? När syns det? Vad avgör hänthet hos en individ? Spelar
|
||||
kön någon roll, varför? Vilka typer av uppgifter som görs med händer finns?
|
||||
2. Vad betyder ambidexter? Hur undersöks hänthet? Är hänthet evolutionärt?
|
||||
3. Vad menas med fotpreferens? Hur kan talcentrum lokaliseras?
|
||||
Komplexa funktioner
|
||||
- De flesta människorna har en dominant vänster hemisfär för språkfunktioner
|
||||
och en höger hemisfär för ansiktsigenkänning.
|
||||
-
|
||||
Skada i en hemisfär påverkar funktioner i flera olika lober, såsom
|
||||
ansiktsigenkänning.
|
||||
- Flesta människor är vänsterlateraliserad för språkfunktion och
|
||||
högerlateraliserad för ansiktsigenkänning.
|
||||
-
|
||||
Vänsterhänta kan ha tvärtom!
|
||||
|
||||
- Det finns olika sätt att undersöka lateralisering
|
||||
-
|
||||
Wada test (sodium amythal test)
|
||||
- Varje a.carotis försörjer respektive hemisfär.
|
||||
- En hemisfär (t.ex höger) bedövs (med barbiturat via carotis) och
|
||||
därefter testas språkfunktioner (för att reda ut talcentrum!).
|
||||
-
|
||||
Takistoskop
|
||||
- En apparat som visar bilder snabbt.
|
||||
- Höger synfält omorganiseras vid chiasma opticus till vänster
|
||||
hemisfär och vice versa.
|
||||
- Genom att endast stimulera ena synfältet kan man avslöja
|
||||
-
|
||||
Vilken hemisfär bearbetar information
|
||||
snabbast (t.ex språk, igenkänning,
|
||||
mönsterkänning och liknande)
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-cd9bba304a6b.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Kommunikationen mellan hemisfärerna via corpus
|
||||
callosum.
|
||||
-
|
||||
Split brain patienter
|
||||
- Corpus callosum avskuren.
|
||||
- Ett antal experiment visar hur viktig kommunikation mellan
|
||||
hemisfärerna är.
|
||||
|
||||
- Första experiment (med split brain patient)
|
||||
-
|
||||
Takistoskop används där ordet “spoon” visas endast för
|
||||
höger synfält (vänster hemisfär) under kort tid (200 ms)
|
||||
-
|
||||
Vä hemisfär har talcentrum, patienten kan alltså tala att
|
||||
hen såg ordet spoon.
|
||||
-
|
||||
När samma sak görs i vänster synfält (höger hemisfär) kan
|
||||
patienten inte säga/tala att den såg “spoon” men kan
|
||||
välja ut korrekt föremål.
|
||||
- Andra experiment
|
||||
-
|
||||
En bild visas med två halv ansikten, där högra synfält
|
||||
observerar ett barn, medan vänstra en
|
||||
kvinna.
|
||||
- Vänster hemisfär ser ett barn,
|
||||
höger ser en kvinna.
|
||||
-
|
||||
När patienten efterfrågas att säga vem
|
||||
hen såg → barn (pga vänster
|
||||
hemisfär).
|
||||
-
|
||||
När patienten efterfrågas att peka ut
|
||||
med vänstra handen (höger hemisfär) vem hen såg →
|
||||
kvinna.
|
||||
-
|
||||
När patienten efterfrågas att peka ut med högra handen
|
||||
vem hen såg, varierar svaret..
|
||||
- Tyder på höger hemisfär ansvarar för
|
||||
ansiktsigenkänning.
|
||||
-
|
||||
Andra metoder: EEG (låg upplösning), fMRI (hög upplösning), PET
|
||||
(radioaktivt ämne injiceras och bryts ned→ positroner registreras av
|
||||
scanner) och TMS (magnetfält inducerar elektriska strömmar i neuroner
|
||||
→ kan framkalla ofrivilliga rörelser, t.ex lyfta arm).
|
||||
Frågor
|
||||
1. Beskriv olika sätt att undersöka lateralisering.
|
||||
2. Hur fungerar ett takistoskop?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-e53374ee368a.png]]
|
||||
@@ -0,0 +1,349 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Minne inlärning och glömska
|
||||
block: 3
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Minne inlärning och glömska
|
||||
|
||||
Minne, inlärning och glömska
|
||||
- Minnet är inte utvecklat för att komma ihåg saker exakt, men för att kunna
|
||||
förutsäga framtiden utifrån erfarenheter.
|
||||
-
|
||||
Vår upplevelse av nuet påverkas av tidigare erfarenheter, remembered
|
||||
present!
|
||||
|
||||
- Hebb synaps
|
||||
-
|
||||
Grundprincipen är att “Neurons that fire together, wire
|
||||
together”.
|
||||
-
|
||||
Det är just det som är bakom informationslagring/inlärning.
|
||||
-
|
||||
När pre- och postsynapsen neuron aktiveras samtidigt eller
|
||||
nästan samtidigt förstärks synapsen mellan dem (= Hebb
|
||||
synaps).
|
||||
- Det beror på NMDA-receptorernas egenskaper som
|
||||
kräver glutamat (+ glycin/D-serin) och depolarisering
|
||||
för att aktiveras.
|
||||
- Stort Ca-inflöde stimulerar LTP, t.ex genom att öka
|
||||
AMPA-receptorer.
|
||||
|
||||
- Engram
|
||||
-
|
||||
Engram är nätverk (konstellationer) av neuroner
|
||||
som aktiveras när vi upplever något, denna aktivitet
|
||||
är själva minnet.
|
||||
- T.ex svart cirkel har eget engram, ser en svart
|
||||
cirkel → specifikt nätverk, engram aktiveras!
|
||||
|
||||
-
|
||||
Neuroner (8 st i bilden, tusentals i verkligheten) är
|
||||
förbundna/synapsar med varandra. När vi t.ex ser en svart cirkel
|
||||
fyrar alla samtidigt vilket orsakar Hebb-synaps, alltså LTP
|
||||
förstärker synapserna.
|
||||
-
|
||||
Nästa gång vi ser ledtrådar (t.ex sprucken cirkel) aktiveras en del
|
||||
av neuroner (inte alla) vilket kan sannolikt orsaka aktivering i alla
|
||||
neuroner (pga starka synapser mellan dem).
|
||||
-
|
||||
Experiment på djur visar att om ett visst engram kartläggs och
|
||||
aktiveras t.ex via elektrisk stimulering så upplever djuret just detta
|
||||
minne/engram!
|
||||
-
|
||||
Ett neuron kan delta i flera engram → grunden till associations-
|
||||
& tankekedjor.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5aa400187dfe.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-86db251b1f21.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-fc9e9a144173.png]]
|
||||
|
||||
- Detta ger även hjärnan en enorm kapacitet för engram-bildning.
|
||||
|
||||
- LTP/LTD – förstärka (inlärning) respektive försvaga (glömska) synapser
|
||||
-
|
||||
LTP – fysisk tillväxt av synapsen
|
||||
- Stark & upprepad NMDA-aktivitet → Ca2+-inflöde → stimulerar
|
||||
bildning av en ny nanokolumn (nysta) av AMPA-receptorer +
|
||||
nytt frisättningställe på presynapsen.
|
||||
-
|
||||
LTD – fysisk krympning av synapsen.
|
||||
- Svag & upprepad aktivitet → nanokolumn + frisättningsställe
|
||||
“demonteras”
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är en Hebbsynaps, grundprincipen? Vad är ett engram? Vad är LTP/LTD?
|
||||
- Stark neuronaktivitet aktiverar gener som uttrycker
|
||||
ljuskänsliga proteiner. Vid motorisk inlärning förstoras
|
||||
synapser (LTP). Ljusstimulering av inhibitoriska proteiner
|
||||
inducerar LTD → synapsen krymper och musen
|
||||
“glömmer” minnet. Detta visar att minnen lagras genom
|
||||
fysisk synapstillväxt.
|
||||
Sömn
|
||||
- Minnen påverkas offline (sömn) efter LTP och engram-bildning.
|
||||
-
|
||||
Under dagen: Inlärning förstärker synapser → blir större och starkare
|
||||
-
|
||||
Under sömn: Nettominskning av synapsstyrka och storlek → alla
|
||||
synapser krymper lite MEN relativa skillnader mellan olika synapser
|
||||
behålls.
|
||||
-
|
||||
Syftet är att hjärnan har ett begränsat utrymme, kan ej bli
|
||||
hur stor som helst.
|
||||
-
|
||||
Genom att minska alla synapser relativt varandra görs mer
|
||||
utrymme för ny inlärning, ingen sömn → sämre
|
||||
inlärning!
|
||||
- Under lärorik dag växer synapser med 1%. Under
|
||||
sömnen minskar alla synapser med 1% → relativa
|
||||
skillnader behålls!
|
||||
- Offline bearbetning
|
||||
-
|
||||
Experiment visat att samma neuron-aktivitet under
|
||||
inlärning (dagen) upprepas, men snabbare under
|
||||
sömnen (“vi lär oss under sömnen”).
|
||||
- Råtta lärt sig en labyrint under dagen → viss neuron-aktivitet i
|
||||
hippocampus. Under sömnen observerades samma aktivitet, men
|
||||
snabbare, i hippocampus.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5f7d6f5f8f62.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-7bf450149bad.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Viktigt för att förstärka viktiga synapser/minnen och försvaga mindre
|
||||
viktiga.
|
||||
-
|
||||
Vad som styr förstärkningen/försvagningen är dock okänd, troligen
|
||||
berör bestraffning-/belöningssystem, nyhetsvärde och aktivitetsmönster
|
||||
under inlärning.
|
||||
-
|
||||
Under sömnen konsolideras minnen och synapser krymper relativt.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Varför är sömn viktig för minnesbildningen? Vad händer under sömnen?
|
||||
Konsolidering och rekonsolidering
|
||||
- Initial fas
|
||||
-
|
||||
Minnen bildas genom LTP, synapser fysiskt växer vilket tar ca 5-10 s.
|
||||
-
|
||||
Processen är reversibel och kan enkelt krympa igen, LTD.
|
||||
-
|
||||
Alltså är detta en labil (instabil fas).
|
||||
|
||||
- Konsolidering (sker efter första inlärning)
|
||||
-
|
||||
Minnet måste befästas/stabiliseras över tid → konsolidering.
|
||||
-
|
||||
Det är vanligt att detaljer glöms med tid
|
||||
- T.ex kommer ihåg dagens lunch, men inte förra veckans
|
||||
-
|
||||
Dock kan emotionella minnen (positiva/belöning eller
|
||||
negativa/bestraffning) förstärka konsolideringen
|
||||
- Du skulle komma ihåg förra veckans lunch om du spydde ut den.
|
||||
-
|
||||
Vid extrema fall (PTSD) är emotionella minnen mer långvariga än
|
||||
deklarativa minnen, men generellt är det ungefär detsamma
|
||||
- De påverkas på olika sätt under stress.
|
||||
|
||||
- Rekonsolidering
|
||||
-
|
||||
När ett etablerat minne aktiveras, återgår minnet till en labil fas, likt
|
||||
efter första inlärningen!
|
||||
-
|
||||
För att stabilisera minnet krävs alltså rekonsolidering.
|
||||
-
|
||||
Under denna fas kan minnet “modifieras”
|
||||
- Idag är kanske minnet mindre relevant → försvaga minnet och
|
||||
vice versa! Alltså kan ny information läggas till.
|
||||
-
|
||||
Risk för falska minnen!
|
||||
- Minnet kan suddas ut/försvagas om rekonsolideringen störs.
|
||||
|
||||
-
|
||||
Kronisk smärta (smärtminne) är egentligen ökad excitabilitet (central
|
||||
sensitisering) av neuroner i nervsystemet.
|
||||
-
|
||||
Om smärtminnet återaktiveras → labil fas (kan omformas) → använda
|
||||
läkemedel för att mildra smärtan → smärtminnet försvagas
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- Testats på djur, kan vara en möjlig behandling hos människor!
|
||||
|
||||
- Glömskediagram
|
||||
-
|
||||
Ju mer man tränar på en färdighet desto bättre blir man
|
||||
på det.
|
||||
-
|
||||
Dock kommer endast det mest relevanta (“bästa”)
|
||||
minnas, detaljerna glöms bort → partiell glömska.
|
||||
-
|
||||
Det finns två aktiva processer som arbetar på minnen:
|
||||
LTP & LTD
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad menas med konsolidering och re-konsolidering? Vad är partiell glömska?
|
||||
Glömska
|
||||
- Partiell glömska är essentiell för att kunna kategorisera och generalisera
|
||||
kunskap
|
||||
-
|
||||
För att förstå att pudel och schäfer är hundar måste man glömma bort en
|
||||
del detaljer
|
||||
- Anpassning till situationer kräver inlärning
|
||||
-
|
||||
Inlärning i sin tur kräver glömska (försvaga “onödiga” minnen).
|
||||
- Det finns olika typer av glömska
|
||||
-
|
||||
Fysiologisk: Normala & viktiga för att göra plats för nya minnen
|
||||
-
|
||||
Patologiska: T.ex stroke i hippocampus
|
||||
-
|
||||
Oförmåga av glömska: T.ex PTSD, fotografiskt minne och Savant
|
||||
syndrom kan orsaka att man ej glömmer.
|
||||
- Detta leder till problem med anpassning till nya situationer.
|
||||
- Utan partiell glömska “drunknar” man med detaljer utan att se
|
||||
helheten, kommer ihåg för många detaljer!
|
||||
- Aktiv glömska i form av LTD är generellt sämre hos dessa
|
||||
individer (under sömnen sker antagligen en annan form av
|
||||
synaptisk plasticitet där synapserna krymper).
|
||||
|
||||
- Faktorer som påverkar minne och inlärning
|
||||
-
|
||||
Stress (kortisolnivån representerar stressnivå)
|
||||
- När vi är stressade frisätts många modulatoriska substanser
|
||||
såsom noradrenalin som har positiv effekt på
|
||||
LTP/inlärning.
|
||||
- På sikt ökar dessa substanser kortisol-nivåer
|
||||
som i sin tur har positiv och negativ effekt på
|
||||
inlärning
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-e8bfaed8f7d2.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-4ccb8eb18c5a.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Kortisol stimulerar amygdala → emotionella minnen
|
||||
bildas lättare och återkallas lätt.
|
||||
-
|
||||
Höga nivåer av kolesterol kan döda hippocampus-celler
|
||||
→ deklarativa minnen förmäras
|
||||
- En optimal nivå av stress hjälper med inlärning!
|
||||
|
||||
-
|
||||
Sömn
|
||||
- Skapa utrymmen för inlärning
|
||||
- Viktiga minnen konsolideras/förstärks, oviktiga glöms
|
||||
-
|
||||
(Re)konsolidering
|
||||
- Förstärka/försvaga minnen efter ett minne uppstått/återkallat.
|
||||
-
|
||||
Fysisk aktivitet
|
||||
- Fysisk aktivitet främjar stabil LTP och minneskonsolidation.
|
||||
- Skelettmuskler frisätter hormoner som kan i sin tur höja
|
||||
BDNF-nivåer
|
||||
-
|
||||
BDNF → inlärning/LTP & minneskonsolidiation
|
||||
- Laktat höjer också BDNF-nivåer.
|
||||
-
|
||||
Fasta
|
||||
- Fasta ökar ketonkroppar → ökar BDNF!
|
||||
-
|
||||
Aktiv återhämtning
|
||||
- Viktigt att återberätta saker man vill lära sig.
|
||||
- Genom att återberätta ger man hjärnan möjlighet till
|
||||
rekonsolidering, som kan modifiera och förstärka minnet.
|
||||
-
|
||||
Kognitiva enhancers
|
||||
- Droger & läkemedel som förstärker inlärning på olika sätt
|
||||
- Används t.ex vid alzheimer
|
||||
-
|
||||
Ingen poäng att ta hos friska individer då en balans mellan
|
||||
inlärning/glömska behövs
|
||||
-
|
||||
Dessa droger förstärker alla synapser, smärt- emotionella
|
||||
osv.
|
||||
- Kan LTD-enhancers ta som behandling i samband med autism?
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vilka positiva effekter kan glömska ha? Vilka olika typer av glömska finns?
|
||||
2. Vilka faktorer påverkar minne och inlärning, hur?
|
||||
Indelning av minnen
|
||||
- Deklarativa minnen
|
||||
-
|
||||
Fakta & händelser
|
||||
- T.ex födelsedag, beskriva en plats, beskriva en sportevent osv.
|
||||
-
|
||||
Sköts av mediala temporalloben och hippocampus
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- Icke-deklarativa minnen
|
||||
-
|
||||
Emotionella (inklusive betingningar) och motoriska minnen →
|
||||
omedvetna minnen
|
||||
- Associera en viss plats med t.ex rädsla
|
||||
- Motoriska minnen såsom att cykla.
|
||||
-
|
||||
Sköts av cerebellum, amygdala och basala ganglier
|
||||
- Grunden till inlärning av icke- och deklarativa minnen är LTP/LTD.
|
||||
- H.M.
|
||||
-
|
||||
Patient vars hippocampus behövdes opereras bort.
|
||||
-
|
||||
Kunde därefter ej lära sig nya deklarativa minnen alls,
|
||||
- Blev äldre och tittade i spegeln, chockad då han
|
||||
förväntade sig en 20-åring i spegeln.
|
||||
-
|
||||
Kunde inte uppdatera sitt liv, alla deklarativa minnen är
|
||||
från innan operationen men kunde lära sig
|
||||
icke-deklarativa (t.ex pussel).
|
||||
- Amnesi – patologisk glömska
|
||||
-
|
||||
Anterograd amnesi
|
||||
- Oförmåga att bilda nya minnen efter en viss
|
||||
tidpunkt (skada, operation osv)
|
||||
- Detta inträffade hos H.M. när det gällde deklarativa
|
||||
minnen.
|
||||
-
|
||||
Icke-deklarativa minnen kunde han lära sig.
|
||||
-
|
||||
Retrograd amnesi
|
||||
- Oförmåga att återkalla minnen innan en viss
|
||||
tidpunkt (skada, operation osv)
|
||||
- Detta inträffade delvis hos H.M. där han ej återkallade
|
||||
minnen en kort period innan operationen (endast
|
||||
gamla minnen).
|
||||
-
|
||||
Partiell retrograd amnesi.
|
||||
-
|
||||
Hjärnskakning
|
||||
- Orsakar transient/tillfällig antero & retrograd amnesi
|
||||
- Patienten glömmer bort minnen precis före och efter händelsen
|
||||
men gamla minnen påverkas sällan.
|
||||
-
|
||||
Alzheimer
|
||||
- Första tecken är anterograd amnesi (svårt att lära sig och
|
||||
planer) som utvecklas till antero + retrograd amnesi.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är skillnaden mellan icke- & deklarativa minnen? Vad är amnesi, ge
|
||||
exempel. Vad är skillnaden mellan retro- och anterograd amnesi?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-09f94f6d1e01.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f21911c6737b.png]]
|
||||
@@ -0,0 +1,244 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Språkfunktioner
|
||||
block: 3
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Språkfunktioner
|
||||
|
||||
Språkfunktioner
|
||||
- Språk och kommunikation är väldigt komplext och kräver
|
||||
därmed samarbete mellan flera olika system. Talaren ska
|
||||
göra korrekt ordval med hänsyn till syfte och grammatik,
|
||||
kunna artikulera dessa med önskad ton/intonationer.
|
||||
- Mottagaren ska registrera dessa frekvenser via örat, tolka
|
||||
orden, toner vilket avslöjar något om sändaren och utifrån
|
||||
informationen och tidigare erfarenheter bygga på
|
||||
konversationen osv.
|
||||
- Alltså kan mycket gå fel!
|
||||
|
||||
- Afasi
|
||||
-
|
||||
Språk och talstörning – Central
|
||||
språknedsättning
|
||||
-
|
||||
Patienten, beroende på typ av afasi, kan
|
||||
göra bland annat fel i böjning, fel i ordval,
|
||||
brist på ord, grammatiska fel osv.
|
||||
-
|
||||
Syns även i skrift.
|
||||
- Språket i olika nivåer
|
||||
1. Preposition/koncept
|
||||
- Preverbala biten
|
||||
- Vi tänker på ett koncept/ide som vi vill
|
||||
förmedla
|
||||
2. Språksystem
|
||||
- Här innefattas olika system för att ha
|
||||
korrekt ordval, med korrekt böjning
|
||||
och grammatiska strukturer
|
||||
-
|
||||
Syntax (morfologi)
|
||||
- Hur ord bildas, böjs samt
|
||||
deras grammatiska
|
||||
funktion och därmed att
|
||||
bygga en mening
|
||||
(sentence structure).
|
||||
-
|
||||
Lexikon
|
||||
- Läran om ord (vad ord betyder)
|
||||
3. Motoriskt system
|
||||
- Att artikulera korrekt med önskad röst- och tonläge.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-86b5ed8f9a74.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-42c77e94cfab.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-7f199a6d091a.png]]
|
||||
|
||||
Språkfunktioner
|
||||
- 95% av alla tallar mha vänstra hemisfären.
|
||||
- Detta kan undersökas på olika sätt
|
||||
-
|
||||
Wada-test: Sömnmedel (barbiturat) i ena hemisfär → be patient att
|
||||
prata eller liknande.
|
||||
- Resultatet är att 96% av alla högerhänta, 70% av vänsterhänta
|
||||
och totalt 93% har den vänstra hemisfären som dominant för
|
||||
talfunktion
|
||||
-
|
||||
Takistoskop: Testas med split brain patienter. Resultatet är att högra
|
||||
synfält (vänster hemisfär) kan verbalt uttrycka det som syns. Vänster
|
||||
synfält kan inte verbalt uttrycka (men kan skriva, peka eller liknande).
|
||||
- Andra studier visar att talcentrum är vänsterlateraliserat hos majoriteten!
|
||||
|
||||
- Språkareor
|
||||
-
|
||||
Brocas area
|
||||
- Huvudfunktion i talproduktion (skapa/bilda
|
||||
språk)
|
||||
-
|
||||
Omvandla idéer till ord med korrekt
|
||||
syntax, korrekt meningsbyggnad.
|
||||
-
|
||||
Planerar och initierar rörelser för tal
|
||||
- Placerad i inferiora frontalloben (nära
|
||||
motorcortex för läppar/mun)
|
||||
-
|
||||
Wernickes area
|
||||
- Ett sensoriskt område med komplementär funktion som bidrar
|
||||
till språkförståelse.
|
||||
-
|
||||
Förstå tal och skrift genom att bearbeta ljud och ord.
|
||||
-
|
||||
Kopplar orden till deras betydelse → så att
|
||||
kommunikationen blir begriplig.
|
||||
- Placerad i bakre delen (posteriort) av superior temporal gyrus.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur kan man bestämma i vilken hemisfär talcentrum finns?
|
||||
2. Vilka språkområden finns samt deras funktion och placering?
|
||||
Afasi
|
||||
- Afasi beror oftast på stroke (skada) och det
|
||||
finns olika typer av afasi
|
||||
|
||||
- Global afasi
|
||||
-
|
||||
Svåraste formen
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5c66b69d7a78.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5908a31f442a.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Är med i konversationen (respekterar turordningen) men kan inte bilda
|
||||
meningar.
|
||||
-
|
||||
Kan endast säga ja/nej (eller inte bilda språk alls) och använda
|
||||
stavelser.
|
||||
-
|
||||
Kompenserar med gester.
|
||||
|
||||
- Brocas afasi (skada i brocas area)
|
||||
-
|
||||
Icke-flytande (spontant) språk med svår
|
||||
talproduktion (vissa ord uttalas fel, t.ex skratta →
|
||||
skräta)
|
||||
-
|
||||
Svårt att förstå komplicerade meningar/språk.
|
||||
|
||||
- Wernickes afasi
|
||||
-
|
||||
Språket är flytande, dock kan det vara oförståeligt.
|
||||
- Genom att t.ex lägga till eller ta ut ord.
|
||||
- Ingen röd tråd!
|
||||
-
|
||||
Ingen turordning (producerar mycket språk).
|
||||
-
|
||||
Blandar ihop begrepp (t.ex gitarr → violin)
|
||||
|
||||
- Anomisk afasi
|
||||
-
|
||||
Förstår språk, men svårt att hitta ord.
|
||||
|
||||
- Dessa skador uppstår när blodtillförseln till dess
|
||||
områden blockeras → vävnaden dör
|
||||
(stroke/infarkt).
|
||||
|
||||
- Det finns flera areor/områden i hjärnan som bidrar
|
||||
till talproduktion och språkförståelse.
|
||||
-
|
||||
Har även en korrigerande funktion.
|
||||
-
|
||||
(Avslöjades via tillfällig elektrisk stimulering av hjärnan)
|
||||
- En metaanalys (av 100 studier) visar att språkprocessning berör
|
||||
temporal- och parietalloben mest.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad beror afasi på?
|
||||
2. Beskriv kort de olika typerna av afasi.
|
||||
3. Är det bara Wernicke & Brocas areor som bidrar till tal?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-3eb2c246948b.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5172c78c084c.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-14c9f960572f.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-ae63c09159b4.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-6c6d69f44a00.png]]
|
||||
|
||||
Nätverk
|
||||
- Språkprocessning behandlas inte bara i ett centrum utan
|
||||
funktionella nätverk (olika sammankopplade områden) i
|
||||
hjärnan.
|
||||
-
|
||||
Wernickes och Brocas kopplas samman via
|
||||
fasciculus arcuatus (vit substans med en tjock bunt
|
||||
av axoner)
|
||||
|
||||
- Dorsal stream (HOW-stream)
|
||||
-
|
||||
Kopplar ljud → talmotorik
|
||||
- Alltså auditiva perception (hur det
|
||||
låter) med motorisk system (hur
|
||||
det uttalas)
|
||||
-
|
||||
Gör det möjligt att uttala/upprepa
|
||||
icke-ord (nonsense-ord)
|
||||
- Ventral stream (WHAT-stream)
|
||||
-
|
||||
Kopplar ljud → förståelse
|
||||
-
|
||||
Möjliggör språkförståelse (kontext &
|
||||
semantik)
|
||||
-
|
||||
Gör att ord/ljud hörs och uppfattas.
|
||||
|
||||
- Höger hemisfär
|
||||
-
|
||||
Vänster hemisfär sköter det mesta av talproduktion och
|
||||
språkförståelse, höger hemisfär har funktioner inom att förstå helheten
|
||||
(t.ex röstläge, sammanhang, intonation osv).
|
||||
-
|
||||
Höger hemisfär kan läsa bokstäver/siffror men kan ej producera tal.
|
||||
-
|
||||
Skada i höger hemisfär hindrar inte korrekt talproduktion (syntax &
|
||||
lexikon) men orsakar följande
|
||||
- Försämrad social kompetens (t.ex ögonkontakt, turordning i
|
||||
konversation)
|
||||
- Fokuserar endast på detaljer, inte helheten
|
||||
-
|
||||
Förstår ej skämt, ironi, dolda betydelser “mellan rader”
|
||||
-
|
||||
Svårt att namnge kategorier
|
||||
-
|
||||
Svårigheter med att dra slutsatser.
|
||||
- Problem med att uttrycka och förstå emotioner
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur binds Wernickes area med Brocas, varför?
|
||||
2. Vad är skillnaden mellan dorsal och ventral stream?
|
||||
3. Vad blir konsekvensen av skada hög hemisfär när det gäller talproduktion?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-ec9b52effb02.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f731b8caf6cd.png]]
|
||||
Reference in New Issue
Block a user