medical-notes/content/Fysiologi/Canvas/Del III/Block 11 - Immunologi/video_10726092.md

# Video -  Block 11 - Immunologi

**Video Transcript**

- Duration: 22:08
- Segments: 367
- Resolution: 1920x1080

---

**0:00**
Vad vi nu har diskuterat är hur T-celler som stannar kvar i dinfonogram kan hjälpa B-celler att utsöndra,

**0:09**
att antikroppar med hög raffinitet och som då kan hjälpa effektfunktioner hos det medfödande systemet.

**0:17**
Men vi kan också behöva aktivera T-celler som inte stannar kvar i dinfonogram utan ser ut i perifer vävnad,

**0:24**
till exempel T1-celler som behövs för att kunna hyperaktivera makrofager

**0:30**
som har intresselulära bakterier som de har pakociterat, men som de inte kan bryta ner.

**0:36**
Det vi behöver göra nu är att dirigera de här T-cellerna från lymfknutan och ut i perifer vävnad.

**0:46**
För beskrev innan används eldserektiv

**0:49**
för att kunna rekrytera in T-celler till lymfnorden

**0:55**
och CCR7 behövs för att

**1:00**
komma in till T-cellsområdet.

**1:03**
Så det vi har här, som de kallas för,

**1:05**
är att vi har för de vilande eller naiva T-cellerna som aktiveras,

**1:08**
de har höga nivåer av eldserektiv

**1:11**
och de har höga nivåer av

**1:13**
kemokrinrestriktorer för det som finns i den influtna rektesen.

**1:17**
Det som händer vid aktivering av

**1:20**
T-hjälparrättceller som man behöver driva ut periferin

**1:24**
är att man nedreglerar eldserektiv vid aktiveringen så att T-cellerna inte längre

**1:30**
får komma in i lymfknuten och man behöver då heller inte ha

**1:34**
lymfknutekemikaliesetod för de kemokriner

**1:39**
som utsöndras i lymfknutan, såsom de som binder till CCR7.

**1:44**
Istället opregleras

**1:47**
vävnadsspecifika kemokrin-receptorer, det vill säga

**1:50**
bip vävnadsreceptorer för saker som uttrycks eller kemokriner som uttrycks i den

**1:55**
perifera vävnad, till exempel tarm.

**1:58**
Och även hor.

**2:00**
myngdreceptorer som binder till legander som uttrycks på blodkärlens endotell

**2:04**
i de här områdena.

**2:06**
Och hur kan detta nu ske?

**2:08**
Ja, här drar immunsystemet nytta av vitaminer.

**2:12**
Så vad man har kunnat visa är att tarmdedritiska celler,

**2:16**
om de aktiverar naiva T-celler i närvaro av vitamin A,

**2:21**
eller egentligen retinolsyra som bryts ner av bietamin A,

**2:24**
då kommer de här naiva T-cellerna,

**2:27**
förutom att nedreglera CCR7 och äldsta

**2:30**
adektivt, vilket var de precis som jag beskrev,

**2:32**
som gör att T-cellerna inte längre blir EC-indirektivt knutna.

**2:36**
Kommer nedreglera de här.

**2:38**
Och istället uppreglerar CCR-9,

**2:40**
som är en keymochiner-sektor som binder till kemokriner

**2:42**
som uttrycks hela tiden från tarmeplitetet.

**2:46**
Och även då en homercept och altafyrarbetar-7

**2:49**
som är ett integrin som binder till legander

**2:52**
som finns hominregander som finns

**2:55**
på blodkärls-enoterat endast i tarmen.

**2:58**
På så sätt kan noteserna dirigeras

**3:00**
tesendriten

**3:02**
har genom vitamin A,

**3:04**
som finns framför allt i tarmen,

**3:05**
fått blivit påverkade

**3:08**
så att när de aktiverar T-cellen

**3:10**
i lymfknuten,

**3:12**
inte bara talar om att det inte är

**3:14**
lymfknutan det ska mer till, utan det är till tarmen

**3:16**
och i tarmen behöver den här

**3:18**
kemikinresteton för att hitta

**3:20**
ut mot blodkärlsepitetet.

**3:22**
Det är inte bara i tarmen

**3:24**
utan även om man har sett i huden.

**3:26**
Men här är då i vitamin D3 istället.

**3:30**
de identitiska cellerna.

**3:32**
Om det här finns i närvaro

**3:34**
när de aktiverar T-celler

**3:36**
så kommer det att ske en nedreglering

**3:40**
för att inte migrera tillbaka till infknutan

**3:42**
och istället uppreglering av CSR4

**3:44**
och en receptor som kallas för CLA

**3:46**
som då binder till blodkärlsendet i huden.

**3:48**
Och på så sätt kan då teserna dirigeras

**3:52**
inte bara ifrån lymfknutan

**3:54**
utan även till den perifera vävnaden

**3:56**
från vilken den identitiska cellen kommer.

**4:00**
Vi kallar den för att man då inducerar homingreceptorer

**4:04**
på ytan som gör att T-cellen nu vet vart den ska bege sig.

**4:10**
Så T-cellen kommer då att...

**4:12**
Om vi nu går tillbaka till vår ritning

**4:17**
där vi ritar eller vår bild

**4:20**
så ska vi se...

**4:22**
Nej, vi går tillbaka till bilden igen.

**4:26**
Där.

**4:30**
Då har vi den den dridiska cellen här.

**4:31**
Vi uttryckte skaparinnan TSH-celler som gör den här.

**4:36**
Men vi kan då också bilda TH1

**4:40**
celler som också aktiveras med hjälp av kostimulering

**4:46**
och antien specifik signal

**4:50**
signal 1 och 2.

**4:51**
Men den här har då fått andra differentierings signaler.

**4:54**
Eller viktig är fortfarande att

**4:57**
det krävs MHC

**5:00**
och preptid

**5:06**
på ytan för att aktivera den här

**5:14**
hjälparcellen TH1 cellen.

**5:17**
Vad den här TH1 cellen nu då gör

**5:20**
är att den kommer att nedreglera

**5:23**
sina CD62L

**5:30**
kommer att nedregleras.

**5:34**
CCR7

**5:37**
kommer att nedregleras.

**5:40**
Om vi nu skulle bestämma oss för att det här är ett tarm, men vi jobbar med det här.

**5:44**
Vi kan skriva det här faktiskt.

**5:54**
Tarm, epitet.

**6:00**
Då kan vi lägga till här att det som uppreglerade svar ...

**6:06**
CCR9 ...

**6:11**
och ...

**6:13**
halvfantfyra ...

**6:15**
veta sju.

**6:20**
Och det här leder till ...

**6:23**
Oming ...

**6:25**
till ...

**6:27**
tarm.

**6:31**
Så nu kommer de här ...

**6:33**
Att lämna ...

**6:35**
Linfknutan.

**6:39**
Pia ...

**6:42**
Här är nu ...

**6:43**
De kommer att inte ...

**6:44**
... Lämna ...

**6:46**
Efteraktivering kommer de här ...

**6:47**
De här den ridska cellen ...

**6:48**
T-cellerna ...

**6:50**
Att lämna ...

**6:54**
Lymfknutan.

**6:55**
Bia ...

**6:57**
Ska vi se här ...

**7:00**
...

**7:23**
När de kommer här ...

**7:25**
till high and the tydligare Venuels ...

**7:27**
så kommer de nu inte att dras in ...

**7:30**
kommer att fortsätta ... ...

**7:32**
igenom ... ... ...

**7:34**
komma ut i blodkärlet ...

**7:48**
Här har vi vårt blodkärl ... ...

**7:49**
ändå till ... ... kommer ut ...

**8:00**
...

**8:03**
...

**8:06**
...storskärlet ...

**8:09**
...storskärlet ...

**8:12**
passerar igenom ...

**8:16**
och de inte längre uttrycker ...

**8:17**
CD62L ...

**8:21**
...ihwwetsen

**8:26**
...här är nu ...

**8:30**
i tarmen ...

**8:31**
men cellerna kommer också att börja rulla ...

**8:34**
på grund av de aktiverade ...

**8:35**
ändå telet ...

**8:38**
och med hjälp av sina specifika ...

**8:41**
hommingsignaler ...

**8:42**
kommer de här nu att kunna be sig ut ...

**8:46**
i vävnaden ...

**8:48**
T1 ...

**8:53**
och ...

**8:54**
om den här ...

**9:00**
har brutit ner sitt antienspecifik signal ...

**9:20**
...

**9:20**
här att utföra sin effekt och funktion ...

**9:21**
vilket är ... ... utsöndra ...

**9:27**
inte från gamma ...

**9:30**
till den här

**9:33**
makrofagen, vilket gör att den här

**9:35**
makrofagen blir hyperaktiverad.

**9:38**
På så sätt kan den degradera det som den har inuti

**9:42**
sig och som den inte klarar av utan hyperaktiverad.

**9:48**
Jag såg här när jag tittade på den här

**9:50**
att antienet bakteriegentligen

**9:54**
som jag beskrev innan,

**9:55**
hade varit bra om vi hade dragit det hela vägen in hit.

**9:58**
Det visar ...

**10:00**
att det är det som hamnar på antikropparna

**10:02**
och b-cellerna som sitter i lymfknutan.

**10:07**
Egentligen ...

**10:14**
skulle vi tro att det ...

**10:16**
Det kommer in i lymfknutan och sedan hit.

**10:21**
Där.

**10:23**
Okej.

**10:25**
Så om vi går tillbaka nu och tittar på ...

**10:30**
Så kommer det alltså att ...

**10:35**
När vi har aktiverat effekter och t-hjälparsällan

**10:38**
holning av dessa är att de lämnar lymfknivar vid efferent limfa.

**10:41**
Tillbaka till blodet vid eduktus traskus.

**10:44**
Okej. De kommer nog inte längre att fastna i lymfknutan eller ha möjlighet

**10:50**
i ens en lymfknutan därför att de längre inte trycker

**10:53**
CV62L.

**10:55**
Inflammationen då ut till den perifera verkligen påverkar blodkärlsändetelet vi får inbrott

**11:00**
omsning och roblin.

**11:01**
De här blodkärlsändetelen ute i tarmen

**11:04**
om det här nu var tarm den vitiska cellen som hade kommit ut

**11:06**
uttrycker homing-receptorer, eller hominmolekyler,

**11:10**
till exempel maldkam.

**11:12**
Detta är det som alfa 4-arbetar-sjuk kan binda till.

**11:16**
På så sätt binder t-cellen till markam,

**11:21**
når till vävnaden, och sedan gör kemokein-receptorerna,

**11:25**
CC99, att t-cellen migrerar ut i den perifera vävnaden

**11:30**
och mot tarmepiteten.

**11:37**
Perifer effektorcell då, när den har blivit aktiverad,

**11:43**
så beger den sig ut via F-rent-limfa.

**11:48**
Tillbaka ut i blodkärl, ut i blodcirkulationen.

**11:53**
Den kommer då inte att komma tillbaka in i lymfknutan,

**11:56**
utan den kommer att bege sig ut i den perifera vävnaden.

**12:00**
D-3 som drev detta genom den mobila cellen.

**12:09**
Om den effektorkärlen inte finner något antenat,

**12:14**
den t-cellsrecepten kan binda till den genom

**12:16**
c-molekyler och med prutiner där ute,

**12:18**
kommer den att besa tillbaka med alfabetet,

**12:19**
limfa genom nymfknutan,

**12:22**
F-ret limfa tillbaka ut ur blodkyrkaraktionen

**12:24**
och på så sätt komma ut i perifer vävnad.

**12:27**
Perifera effektorkärl är

**12:30**
effekt är ute i perifer vävnad, till skillnad från den naiva t-cellen,

**12:34**
som bara recirkulerar genom ytterligare.

**12:40**
När väl effektortesen, perifera t-shop-et-cellen,

**12:44**
kommer ut i perifer vävnad, kan den då hjälpa

**12:49**
hyperaktivera makrofager med hjälp av

**12:52**
intrång gammal, vilket vi ser här.

**12:55**
På så sätt hyperaktivera dem, makrofagen,

**13:00**
mer lytisk i sina förmåga att avlida bakterier och också

**13:04**
ha svårighet att visualisera de som finns i fagosomer.

**13:08**
Detta vill vi dock bara göra med hyperaktiverade

**13:11**
omakrofager som på sin yta utvisar

**13:14**
mhm-molekyler som visar att t-cellerna

**13:16**
ska hjälpa de här via sin t-cellsraceller,

**13:19**
det vill säga det som t-cellerna är specifika.

**13:25**
Detta var då t-hjälparsceller och sen har vi de toxiska

**13:28**
t-cellerna som vi också kan behöva,

**13:30**
för att komma ut i perifer vävnad och avdöda virusinfekterade celler.

**13:37**
Virusinfekterade celler är celler som uttrycker antigen

**13:42**
som finns i cytoplasman och på så sätt presenteras på hemmasegla sätt i molekyl.

**13:47**
Istället för MCAS II, vilket var de här exemplen

**13:50**
när det gäller aktivering av CV4, positiva t-hjälpaseller.

**13:55**
Aktivering av cytokiska t-celler, i detta fall behöver virusinfekterade celler

**14:00**
som antingen direkt infekterar den dritiska cellen, så att den dritiska cellen

**14:06**
som migrerar in till lymfknutan kommer att translatera virusproteinerna.

**14:11**
Virusproteinerna, och i det här fallet, degraderas i cytoplasman av proteasomen

**14:17**
som hackar ner det här i bitar, keptiderna pumpas in med hjälp av tapp in

**14:22**
i det endoplasmatika rutiklet där de laddas och laddas på hemmosegla sätt på molekylen

**14:26**
som sen transporteras ut i ytan.

**14:30**
Så har vi den dridskasellen, har förmågan att också kunna ta upp

**14:34**
infekterade hela, eller delar av celler,

**14:37**
som har varit infekterade av virus, och som center

**14:39**
upp antigenet, de dridskacellerna och för in dem i cytoplasman.

**14:45**
Och på så sätt degraderas det och följer samma sak.

**14:48**
Det är vad det här som kallas för cross presentation,

**14:50**
att den dridskacellen antingen är den,

**14:52**
den själv infekteras eller så kan den tas upp

**14:55**
antigen, presentera dem på hemmonsiklasset.

**15:00**
Ttoxka t-celler aktiveras också i lymfknutan av den dritiska cellen via

**15:04**
presentation på hemmonsiklass 1, precis som jag beskrev innan, på hemmonsiklass 1.

**15:09**
De här cytoxka t-cellerna lämnar också via lymfan och duktig straskus tillbaka inne i blodet.

**15:15**
Och det intressanta här, eller det lite enklare för er studenter,

**15:18**
är att det följer samma regler som jag precis beskrev för

**15:22**
perifera cd4-positiva till hjälpmedel, det vill säga att de uppreglerar

**15:26**
homing-receptorer och homing

**15:30**
och även receptorer för kemokiner som uttrycks i perifera vävnad och samtidigt

**15:36**
nedreglera cd62l och cc7.

**15:40**
Så det följer samma regler, i det här fallet vill vi då få ut de perifera

**15:44**
seriotabostiva t-cellerna precis som de perifera effekter

**15:49**
och t-cellerna som jag precis beskrev.

**15:53**
Väl ute i den perifera vävnaden, vad gör de cytoxiska t-cellerna?

**15:56**
Jo, de skannar av och letar efter

**16:00**
efter celler som har blivit infekterade med viruset

**16:03**
och därmed uppvisar M-oceklaisk hettmolekyl som de här exemplen.

**16:06**
Här är en virusinfekterad cell som uppvisar M-oceklusiett med en preptil.

**16:10**
Som den cytotoxiska t-cellen har blivit aktiverad av en infekterad aylymfknuta

**16:14**
eller den dritiska cellen.

**16:16**
Däremot lämnas de här cellerna runtomkring som inte är viruseffekterade

**16:28**
och därmed inte visar upp virusetider på sin yta

**16:30**
och därmed inte orkar den.

**16:34**
Det som då har hänt

**16:36**
är att många virus har utvecklat mekanismer

**16:38**
som nedreglerar uttryck av emoceklacettmolekyl

**16:40**
på den infekterade cellens yta.

**16:42**
Det vill säga, t-cellsreceptorn är ju helt beroende av

**16:46**
att känna av en M-oceklacettmolekyl

**16:48**
mer preptitid. Sen finns det ingen

**16:50**
finns det ingen betydelse

**16:52**
att presentera om en T-cell på så sätt blir blind

**16:56**
och kan inte känna av de virusetterade cellerna.

**16:58**
Och då får vi ingen igenceller

**17:00**
i medeltalscetenser.

**17:02**
Och där behöver det adaptiva mysflaget

**17:04**
få kämp vad det medför i det medfödda viruset.

**17:06**
Och här kommer då det som kallas för N-cocell, natural killers celler.

**17:12**
De här natural killerscellerna, de är lymfocyter

**17:14**
men de saknar antigenaceptor.

**17:16**
De har internotesens receptor, inte de B-ceptorceptor.

**17:19**
Vad de istället uttrycker är aktiverande receptorer

**17:22**
och inhiberverande receptorer.

**17:24**
Och N-corecellens inhiberande receptor

**17:27**
är M-ocecolas 1-molekyl.

**17:30**
Det vill säga

**17:34**
det som den N-cocellen går runt och känner av, det är en natural killer.

**17:40**
Den är alltså redan klar för att inducera död i celler.

**17:46**
Så det som händer i vanliga fall när en cell uttrycker

**17:50**
Emmos normala nivåer av Emma och Cillas cell

**17:52**
är att de bromsar cellen från att vilja avdöda cellen.

**17:59**
Så där finns en.

**18:00**
Bromsmekanism för N-cocell och det är M-oceclacet-molekylen.

**18:04**
Nedregleras M-oceclacet-molekylen

**18:06**
så kommer normalt uttrycker jag MHC-cellen

**18:10**
ingen cytotox, nedreglerad MHC1

**18:14**
så kommer focytotoxen.

**18:16**
N-cellen blir alltså bromsad av hemoceclacet-monologi.

**18:20**
Vän av ordning säger då:

**18:22**
Ja, men hur är det nu?

**18:23**
Vilka celler är det som uttrycker MHC1?

**18:25**
Ja, det är alla celler med kärna.

**18:28**
Hur gör vi dem med rörelselen?

**18:30**
där blodkroppar som inte uttrycker HemoCirklaset?

**18:33**
Orde inte då vi blir helt anemiska av NK-cellerna

**18:36**
som då skulle döda av alla röda blodkroppar

**18:38**
som inte har E-moceclacett-brytare?

**18:42**
Nej, det har visats med senare forskning

**18:44**
att det är faktiskt så att NK-cellerna

**18:46**
behöver faktiskt först få en aktiverande signal

**18:50**
som sedan slås av av M-Cclacet-monekyl

**18:52**
och receptorerna för E-mocecronic.

**18:55**
Och röda blodkroppar saknar den här aktiveringen

**19:00**
ger den stimulerande signalen men har sen ingenting som bromsar

**19:17**
NK-celler och därmed.

**19:19**
Och att de här är viktiga NK-celler har man visat då

**19:22**
därför att personer som saknar NK-celler

**19:25**
lider av återkommande virusinfektion.

**19:30**
Så om vi då bara tittar på sammanfattningen av dagens föreläsning.

**19:36**
Det är ju den ni har ritat här tillsammans.

**19:39**
För mig här har vi gått igenom det.

**19:42**
Om man ska försöka summera det med bara en sammanbjudande slide här.

**19:49**
Så behöver vi samspelet, först och främst behöver vi en cellinteraktion

**19:53**
mellan det medförda immunsystemet och det alternativa.

**19:56**
Detta sker genom antigenpresentation i bildförlopp.

**19:59**
Den dritiska cellen

**20:00**
visar upp antigen protesceller och aktiverar dem i lymfknutan.

**20:07**
Sen behöver vi då en utsöndring av signalputskriner.

**20:10**
De här T-hjälpacellerna kan nu utsöndra cytokiner

**20:15**
som påverkar andra celler, dels perifert, men även i lymfknutan.

**20:19**
Och sen har vi då också att vi utsöndrar attraktionsproteiner,

**20:23**
det vill säga kemokriner, som dirigerar migrationen av cellerna till olika platser.

**20:30**
Om man nu tittar på detta i olika typer av möss som har defekter på olika celltyper.

**20:37**
Så om de skulle sakna det medfödda immunsystemet,

**20:40**
så skulle detta i mängden pakter och gener i organismen

**20:44**
och tiden efter infektion.

**20:46**
Då skulle det inte finnas någon broms,

**20:47**
så skulle det inte finnas någonting som gör det

**20:49**
adaptiva myssystemet eller förvärvade immunsystemet.

**20:53**
Någon chans att kunna tillväxa och bli specifikt.

**20:58**
Och därmed kommer

**21:00**
att det är en vara att tillväxa.

**21:03**
Om vi istället har ett funktionellt medhjälpmedel

**21:06**
till immunsystem, men inga TLB-celler,

**21:08**
då skulle bromsen finnas där initialt,

**21:10**
men i och med att patiener då skulle ha möjlighet

**21:13**
att kunna överleva,

**21:15**
ute till exempel i medfödda immunceller

**21:18**
som inte kunde degradera dessa,

**21:20**
så skulle man få först en viss broms

**21:22**
men sen skulle få en gradvis ökning

**21:24**
där vi inte kan döda av de här cellerna

**21:26**
med hjälp av samarbetet mellan

**21:28**
det medfödda och det förvärvade immunsystemet

**21:30**
men om vi har ett fullgott immunsystem så kommer vi få bromsen

**21:33**
med hjälp av det medförda immunsystemet som köper tid

**21:36**
åt förvärvade immunsystemet att kunna utvecklas

**21:38**
och på ungefär en vecka

**21:40**
effektivt kunna bli specifikt mot de olika antigen

**21:45**
och på så sätt hjälpa det medförda immunsystemet

**21:49**
och så på så sätt bli mer effektivt

**21:50**
och därmed kan vi avdöda och stöta av patien.

**22:00**
länk