medical-notes/content/Fysiologi/Canvas/Del III/Block 11 - Immunologi/Seminarium immunologi.md

# Seminarium immunologi.pdf

**OCR Transcript**

- Pages: 6
- OCR Engine: pymupdf
- Quality Score: 1.00

---

## Page 1

Material till seminarierna om 
Grundläggande immunologi 
LPG002, T2 
Block 11 HT 2025 
Seminarium 1: Fall 1 och Fall 2 
Måndag 24/11 
Kl 12.15-14.00 grupp 1-8 
Kl 14.15-16.00 grupp 9-16 
Seminarium 2: Fall 3 och Fall 4 
Onsdag 26/11 
Kl 12.15-14.00 grupp 9-16 
Kl 14.15-16.00 grupp 1-8 


---

## Page 2

2 
Fall 1: Neutrofiler och medfödd immunitet 
När Erik föddes vägde han 3.2 kilo och verkade helt frisk. När han var fyra veckor utvecklade 
han en böld i armhåleregionen, vilken läkte spontat. Strax därefter fick han dock ännu en böld 
i bröstväggen, vilken avlägsnades kirurgiskt. Bölden visade sig ha orsakats av 
stafylokockbakterier och Erik behandlades med antibiotika för detta. När Erik var 3 respektive 
7 månader tvingades hans föräldrar att återigen ta honom till sjukhuset, eftersom han 
utvecklat nya stafylokockbölder; först i ansiktet och därefter på högra låret. Båda behandlades 
kirurgiskt och med systemisk antibiotikabehandling under 10 dagar.  
När Erik fyllde 2 år hade han sökt sjukvård fem gånger för 
infektioner orsakade av stafylokocker och svampar. Eriks föräldrar 
och en äldre syster var helt friska, medan hans nyfödda lillebror 
redan vid två månaders ålder hade utvecklat stafylokockbölder vid 
två tillfällen. Vid undersökning var Erik blek och hade feber och 
hans   längd   och  vikt    låg  under    det  normala.     Laboratorie- 
tester visade bla en uttalad polymorfonukleär leukocytos. 
När funktionen hos hans neutrofiler testades, fann man att de rörde 
sig och kunde fagocytera stafylokocker normalt. Däremot hade de 
begränsad förmåga att döda dessa bakterier. Sammantaget tydde 
detta på att Erik hade den X-bundna primära immunbristsjukdomen 
kronisk 
granulomatös 
sjukdom 
(CGD). 
Sjukdomen 
har 
dokumenterats i stora delar av världen, men är sällsynt och 
förekommer hos ungefär 1/200 000 individer.  
Erik behandlas idag med förebyggande mediciner mot svampinfektioner och bakterier. Eriks 
föräldrar funderar på möjligheten att låta honom genomgå en benmärgstransplantation. 
1. Hur känner neutrofiler igen och bekämpar främmande mikroorganismer, inklusive
stafylokocker och svampar?
2. Hur bildas neutrofiler och hur tar de sig till infekterade vävnader?
3. Förklara den molekylära orsaken till kronisk granulomatös sjukdom.
4. Kan du med utgångspunkt från några av svaren på ovanstående frågor förklara Eriks
symptom?
5. Vad menas med en primär immunbristsjukdom?
6. Vad innebär en benmärgstransplantation och hur skulle en sådan kunna hjälpa Erik?
7. Varför kan inte vem som helst donera benmärg till Erik?
Neutrofil som fångar  en 
bakterie. 
Differentialfärgning 
av neutrofil. 


---

## Page 3

3 
Fall 2: Antikroppar och antikroppsdiversitet 
Under vår livstid kommer vi i kontakt med ett mycket stort antal främmande mikroorganismer 
och ämnen som vi kan behöva skydda oss emot. Antikroppar är mycket viktiga komponenter i 
vårt försvar mot olika typer av skadliga ämnen och infektioner och antikropparna har förmåga 
att specifikt känna igen och binda till ett enormt antal olika epitoper. Det finns troligen mer än 
109 olika antikroppar i våra kroppar som kan binda till ett lika stort antal olika epitoper. 
Variationen i vår uppsättning av antikroppar har länge varit känd för 
forskarna, men hur denna variation är genetisk möjlig var länge ett stort 
mysterium. Antalet olika antikroppar är nämligen flera tusentals gånger fler 
(kanske 40 000 gånger) än det totala antalet gener i hela det mänskliga 
genomet (ca 25 000)! 
Mannen som lyckades förklara detta mysterium heter Susumu 
Tonegawa och kommer från Japan. 1987 tilldelades han 
Nobelpriset i fysiologi eller medicin för upptäckten av den 
genetiska principen för uppkomsten av antikroppsdiversitet. 
Tonegawas upptäckter har lett till att vi idag förstår att 
immunsystemet är extremt ekonomiskt när det gäller att använda 
det DNA som vi har i våra celler, men att immunsystemet 
samtidigt är enormt slösaktigt genom att det producerar en stor 
mängd olika antikroppar och lymfocyter som aldrig kommer till 
användning.  
1.
Beskriv struktur och funktion hos antikroppar.
2.
Vilka celler producerar antikroppar och var finns dessa celler?
3.
Förklara principerna för de genetiska mekanismer som gör det möjligt för vårt
immunsystem att producera ett så stort antal antikroppar med olika specificitet.
4.
Vad innebär begreppet klonal selektion?
5.
Vilka är de vanligaste problemen hos individer som på grund av genetiska defekter helt
saknar antikroppar?
6.
Vilka likheter och skillnader finns det mellan antikroppar, T-cellsreceptorer och pattern
recognition receptors?
7.
Många nobelpriser har delats ut för upptäckter inom immunologiområdet (se listan på
nästa sida). Susumu Tonegawa delar sitt intresse för antikroppar med flera andra
pristagare, bla Georges Köhler och César Milstein som fick priset 1984 för utveckling av
tekniken för framställning av monoklonala antikroppar. Förklara vad monoklonala
antikroppar är och nämn några användningsområden för sådana antikroppar.
Susumu Tonegawa 


---

## Page 4

4 
From:	
  Mak,	
  TW,	
  Saunders,	
  M	
  .	
  Primer	
  to	
  the	
  immune	
  response.	
  Academic	
  Cell	
  
Update	
  ed	
  (2011).	
  Oxford;	
  Elsevier	
  Science	
  &	
  Technology.	
  	
  
2011	
  	
  
	
  	
  Bruce	
  A.	
  Beutler	
  and	
  Jules	
  A.	
  Hoffmann	
  for	
  their	
  discoveries	
  concerning	
  the	
  activation	
  of	
  innate	
  immunity,	
  and	
  Ralph	
  M.	
  Steinman	
  
for	
  his	
  discovery	
  of	
  the	
  dendritic	
  cell	
  and	
  its	
  role	
  in	
  adaptive	
  immunity.	
  
2018
James P. Allison and Tasuku Honjo, for their discovery of cancer therapy by inhibition of negative immune regulation.


---

## Page 5

5 
Fall 3: Samspelet mellan det medfödda och det förvärvade immunsvaret 
Våren har kommit till Göteborg och på kvällen är Eva ute i trädgården och beskär sina rosor. 
När hon skall bära bort grenarna till komposten så river hon sig på en gren. Eva tycker att 
såret är ytligt och tänker inte mer på det och går och lägger sig. På grenen, på Evas hud och i 
Evas omgivning fanns dock en uppsjö av bakterier som nu kommer in i 
vävnaden och därmed i kontakt med Evas immunförsvar. Under natten 
blir området runt såret rött. 
1. Vilka funktioner har de immunceller som först kommer i kontakt med
bakterierna?
2. Vissa celler kommer att lämna den infekterade vävnaden och andra
kommer snart att vandra dit. Beskriv dessa celler, hur de rekryteras
och vilka deras viktigaste funktioner är.
Efter en vecka känner Eva att det ömmar i armhålan och att lymfknutan är förstorad. 
3. Vad är det som händer i lymfknutan? Diskutera både översiktligt vad som sker och vilka
cell-cell interaktioner som äger rum där.
4. Hur kan immunsvaret som initieras i lymfknutan ha effekt i handen?
5. Vilken funktion har cellerna och/eller de molekyler de genererar i handen?
6. Autoimmuna sjukdomar kan uppstå i samband med en infektion. Hur tror du att detta kan
ske?
Ett antal år senare upptäcks en tumör i Evas ena bröst. Vid operation tas förutom tumören 
även de dränerande lymfknutorna i armhålan bort kirurgiskt eftersom tumörceller kunde 
påvisas i dessa lymfknutor. I de skriftliga rekommendationer som delas ut till Eva (och andra 
kvinnor som genomgått detta kirurgiska ingrepp) står det att man bör vara noga med att ha 
handskar vid tex trädgårdsarbete. 
7. Varför ges en sådan rekommendation?


---

## Page 6

6 
Fall 4: Immunologiskt minne 
Mässlingen är en mycket smittsam sjukdom som orsakas av ett virus som sprids via aerosoler 
från person till person. Först infekteras epitelet i luftvägarna, och därefter sprids viruset till 
andra celler i kroppen och orsakar hög feber, hosta och konjunktivit. Immunsystemet 
bekämpar framför allt infektionen med cytotoxiska T celler som angriper infekterade celler. 
De typiska utslagen orsakas av att cytotoxiska T celler angriper virusinfekterade endotelceller 
i små blodkärl.  
Detta visste dock inte den unge danske läkaren Peter Ludwig Panum när han 1846 sändes till 
Färöarna tillsammans med en kollega för att hjälpa ”landchirurgen” att hantera en allvarlig 
mässlingsepidemi. Cirka 80% av befolkningen blev sjuk när epidemin svepte fram över öarna. 
De speciella förhållandena på Färöarna med isolerade byar åtskilda av fjordar och höga berg 
gjorde att Panum kunde göra mycket detaljerade studier av spridningsvägar och 
inkubationstid. Han kunde visa att smittan bara spreds från person till person, och att 
inkubationstiden mellan smitta och synliga utslag var 14 dagar. Han kunde också konstatera 
att: ”Det är anmärkningsvärt att bland de äldre individer som hade mässlingen under den 
senaste epidemin 1781 och fortfarande är i livet kunde jag efter noggrann utfrågning inte 
hitta en enda som angreps två gånger.” 
Peter Ludwig Panum 
 Mässlingsvirus 
 Utslag orsakade av mässlingen 
1. Det immunologiska minnet från en infektion 65 år tidigare skyddade de äldre personerna på 
Färöarna mot mässlingen. Vad utmärker ett immunologiskt svar då immunologiskt minne 
redan är etablerat jämfört med svaret första gången man utsätts för en mikroorganism?
2. Vilka egenskaper hos minnescellerna gör att vi får dessa skillnader? 
3. Var bildas minnesceller? Hur cirkulerar de i kroppen och hur skiljer de sig från naiva celler 
i detta avseende?
4. Hur kan det immunologiska minnet upprätthållas under flera årtionden?
5. Idag ser vi sällan några stora mässlingsepidemier i västvärlden, eftersom ett effektivt 
vaccin introducerades under 1980-talet. Vad behöver ett vaccin innehålla för att fungera 
bra?
6. Passiv immunisering med gammaglobulin skyddar bara under 3 månader. Vad beror det 
på?
7. Varför skyddar vaccination mot mässlingen hela livet medan en influensavaccination 
måste göras om varje år?
8. Hur kan vaccination skydda även icke-vaccinerade individer i samma population?


---