Johan Dahlin
9d186a13b2
All checks were successful
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Successful in 5m15s
1196 lines
23 KiB
Markdown
1196 lines
23 KiB
Markdown
# Njure Syra-bas-kerstin 24.pdf
|
||
|
||
**OCR Transcript**
|
||
|
||
- Pages: 54
|
||
- OCR Engine: pymupdf
|
||
- Quality Score: 1.00
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 1
|
||
|
||
SYRA-BAS REGLERING
|
||
Kerstin Ebefors, PhD
|
||
Neurovetenskap och Fysiologi
|
||
Sahlgrenska Akademin
|
||
Göteborgs Universitet
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 2
|
||
|
||
pH i kroppen
|
||
Arteriellt blod pH 7.4
|
||
Venöst blod pH 7.35
|
||
Urinen pH 4.5-8
|
||
Normal koncentration = 40 nmol/L (nM)
|
||
Motsvarar pH 7,4 (10-7.4= 0.000000040)
|
||
pH = -log10 [H+]
|
||
Extracellulärt H+
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 3
|
||
|
||
Varför är det kritiskt med tajt H+ (pH) reglering?
|
||
1. Ändringar i pH tillåter kemiska väte-bindningar
|
||
2. Påverkar biokemiska och enzymatiska reaktioner (kräver pH optima).
|
||
3. Påverkar bindning till receptorer på cellytan (läkemedel, hormoner).
|
||
4. Påverkar funktionen av jonkanaler och transportörer.
|
||
Change in pH
|
||
Change in
|
||
Activity
|
||
Na-K-ATPase
|
||
-1.0
|
||
-50%
|
||
Phosphofructokinase
|
||
-0.1
|
||
-90%
|
||
Cell proliferation
|
||
-0.4
|
||
-85%
|
||
3
|
||
Acidos
|
||
Alkalos
|
||
6,8
|
||
160
|
||
7,8
|
||
16
|
||
7,35-7,45
|
||
40
|
||
Dödligt
|
||
pH:
|
||
[H+],nM:
|
||
Dödligt
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 4
|
||
|
||
Varifrån bildas H+ normalt?
|
||
1. Metabolism av fett och kolhydrater (cellandningen)
|
||
→CO2 (ca 15 000 mmol per dygn)
|
||
H2O + CO2
|
||
H2CO3
|
||
H+ + HCO3-
|
||
kolsyra kan betraktas som en flyktig syra (volatile acid)
|
||
elimineras via lungorna som CO2
|
||
karbanhydras
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 5
|
||
|
||
2. Metabolism av proteiner (ex. svavelhaltiga aminosyror)
|
||
+ nettoupptag från kosten via tarmen.
|
||
ex H2SO4
|
||
H+ + HSO4-
|
||
ca 70 mmol per dygn
|
||
icke-flyktiga syror (non-volatile acids)
|
||
Måste buffras i kroppen tills de utsöndras i
|
||
njuren
|
||
Varifrån bildas H+ normalt?
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 6
|
||
|
||
|
||
[H+] är normalt 40 nM
|
||
|
||
Endast små variationer i [H+] förenligt med liv
|
||
|
||
Varje dag bildas
|
||
– ca 70 mmol icke-flyktig syra
|
||
– ca 15 000 mmol CO2 (flyktig syra)
|
||
Problemet
|
||
Acidos
|
||
Alkalos
|
||
6,8
|
||
160
|
||
7,8
|
||
16
|
||
7,35-7,45
|
||
40
|
||
Dödligt
|
||
pH:
|
||
[H+],nM:
|
||
Dödligt
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 7
|
||
|
||
Reglering
|
||
1. Buffring av syror på produktionsplatsen
|
||
2. Transport av ”syror” (CO2) i blodet (i röda blodkroppar)
|
||
3. Elimination: Lungor 15 000 mmol/d CO2
|
||
4. Njuren, utsöndring av H+ samt reabsorbtion/nybildning av HCO3
|
||
-
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 8
|
||
|
||
Buffring
|
||
Buffert är en mix av;
|
||
en svag syra och dess konjugerade bas
|
||
Eller
|
||
En svag bas och dess konjugerade syra
|
||
En buffrad lösning kan motstå förändringar i pH
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 9
|
||
|
||
Klassiskt experiment av
|
||
Robert Pitts
|
||
150 mEq av H+ (i form av HCl) injicerades i en hund och i
|
||
distillerat vatten (motsvarande hundens totala kroppsvätska)
|
||
I hunden sjönk pH i blodet från 7.44 till 7.14
|
||
I vattnet sjönk pH till 1.84
|
||
Varför?
|
||
I hunden buffrades H+, den starka syran blev till en svag syra, och
|
||
skyddade mot ett stort tapp i pH
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 10
|
||
|
||
Henderson-Hasselbalch ekvationen
|
||
𝑝𝑝𝑝𝑝= 𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝+ 𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝐴𝐴−
|
||
𝐻𝐻𝐻𝐻
|
||
𝐴𝐴−= basen
|
||
𝐻𝐻𝐻𝐻= syran
|
||
𝐾𝐾asyrakonstanten
|
||
pKa=-log10Ka
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 11
|
||
|
||
H2O + CO2
|
||
H2CO3
|
||
H+ + HCO3-
|
||
pH = 6.1+ log ([HCO3-] / [0.226 x pCO2])
|
||
pH bestäms av kvoten
|
||
Bikarbonat-bufferten
|
||
|
||
hög koncentration i plasma, 24 mmol/L
|
||
|
||
fungerar som ”öppet system” där pCO2 (lunga)
|
||
och [HCO3-] (njure) kan regleras
|
||
[HCO3-]/ pCO2
|
||
(0.226 är löslighetskonstanten av CO2 i blod)
|
||
Vilken är den viktigaste bufferten i blodet?
|
||
Fosfat bufferten är också viktigt
|
||
finns i mindre mängd och kan inte regleras via andningen
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 12
|
||
|
||
Bikarbonat bufferten
|
||
H2O + CO2
|
||
H2CO3
|
||
H+ + HCO3-
|
||
Tillförsel av syra:
|
||
H2O + ↑CO2 ←H2CO3 ←↑H+ + HCO3-
|
||
Tillförsel av bas:
|
||
H2O + ↓CO2 →H2CO3 + NaOH →H+ + ↑HCO3-
|
||
Stimulerar ökad respiration
|
||
Utsöndras via njuren
|
||
Reaktionen katalyseras av karbanhydras
|
||
Stimulerar minskad respiration
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 13
|
||
|
||
Buffring av plasma proteiner
|
||
Negativa laddningar på plasma proteiner (albumin) kan binda H+
|
||
eller Ca2+
|
||
Acidos → H+ binder mer än Ca2+ → mer fritt Ca2+ i blodet
|
||
(hyperkalcemi)
|
||
Alkalos → Ca2+ binder mer, då lågt nivå av H+ → mindre
|
||
fritt Ca2+ i blodet (hypokalcemi)
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 14
|
||
|
||
Intracellulära buffertsystem (H+)
|
||
För att använda intracellulära buffrar måste H+ först in i cellen
|
||
1.
|
||
H+ kommer in i cellen
|
||
2.
|
||
H+ byter plats med K+ i cellen (dock mer komplicerat än en
|
||
rakt utbyte)
|
||
Hemoglobin fungerar också som buffert
|
||
Buffrar bäst när släppt syre (deoxyhemoglobin)
|
||
pH arteriellt blod 7.4, venöst blod något lägre
|
||
H+ och HCO3
|
||
- rör sig långsamt in och ut celler
|
||
CO2 snabbt
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 15
|
||
|
||
Tillbaka till bikarbonatsystemet..
|
||
H2O + CO2
|
||
H2CO3
|
||
H+ + HCO3-
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 16
|
||
|
||
Njurens fysiologiska syra-bas reglering
|
||
1. Att reabsorbera all filtrerad bikarbonat (netto ± 0)
|
||
2. Att producera ≈70 mmol ny bikarbonat per dag
|
||
3. Att utsöndra H+
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 17
|
||
|
||
Reabsorption av HCO3-
|
||
HCO3- (mmol/d)
|
||
Filtrerad
|
||
43320 (24 mmol/L x 180 L/d)
|
||
Reabsorberad
|
||
Proximal
|
||
80%
|
||
TALH
|
||
10%
|
||
Distala tubuli + samlingsrör
|
||
~ 10%
|
||
https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/advan.00054.2009
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 18
|
||
|
||
Tubulär bikarbonat reabsorption (prox. tubuli)
|
||
Netto +/- 0: reabsorptionen förhindrar förluster av HCO3- med urinen. För varje
|
||
secernerad H+ elimineras, 1 HCO3- från lumen till cell och 1 HCO3- går från cell till
|
||
blodbanan. Samma princip i TALH, DToch samlingsrör men med andra
|
||
transportproteiner.
|
||
Carbonic
|
||
anhydrase
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 19
|
||
|
||
Hur produceras ny HCO3
|
||
- i njuren?
|
||
För att åstadkomma nettoproduktion av en bikarbonatjon måste
|
||
njuren utsöndra en secernerad vätejon med urinen
|
||
Dagliga H+ utsöndringen kan inte enbart ske som fria H+ , lägsta möjliga
|
||
U-pH 4.5 ([H+ ] = 0.03 mmol/L)
|
||
H+ utsöndras främst bundna till urinbuffertar :
|
||
-
|
||
Fosfatbufferten (“titrerbara syror”) ~ 40%
|
||
-
|
||
Ammoniakbufferten (ammoniumjoner, NH4
|
||
+ ) ~ 60%, viktigast
|
||
Netto syra-utsöndring med urinen (= netto nybildning av bikarbonat)
|
||
= titrerbara syror + ammoniumjoner – bikarbonat.
|
||
Vid normal läge = 0, vid acidos positiv, alkalos negativt värde
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 20
|
||
|
||
Primär aktiv sekretion av H+ i α-interkalerade
|
||
celler
|
||
Endast lite H+ kan gå ut som fria joner, sänker urin pH kraftigt
|
||
Notera att för varje utsöndrad vätejon har en ny bikarbonat bildats
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 21
|
||
|
||
titrerbara syror
|
||
ammoniumjoner
|
||
H+ + HPO2-
|
||
4
|
||
H2PO-
|
||
4
|
||
H+ + NH3
|
||
NH4
|
||
+
|
||
H+ bundna till urinbuffertar
|
||
Ny bikarbonat till cirkulationen
|
||
Nybildning av HCO3
|
||
-
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 22
|
||
|
||
Bildning av HCO3 i proximala tubuli från glutamin
|
||
1 glutamin →2 NH4+ + 2 HCO3
|
||
Om 1 NH4+ går till blodet sker metabolisering i levern till
|
||
urea i en reaktion som konsumerar 1 HCO3 (urea cykel)
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 23
|
||
|
||
Syra-bas balansen
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 24
|
||
|
||
Syra-bas störningar
|
||
Acidos
|
||
Metabol acidos – ökning av H+, förlust av HCO3
|
||
-
|
||
Respiratorisk acidos – Hypoventilation → kvarhålling CO2
|
||
Alkalos
|
||
Metabol alkalos – ökning av HCO3
|
||
- , förlust av H+
|
||
Respiratorisk alkalos – Hyperventilation → förlust av CO2
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 25
|
||
|
||
pH = 6.1 + log([HCO3
|
||
-]/[0.03*pCO2])
|
||
(löslighetskonstanten för CO2 är 0.03 då pCO2 uttrycks i mmHg och 0.226 ifall enheten är kPa)
|
||
[HCO3
|
||
-] är den metabola komponenten, regleras av njuren
|
||
pCO2 är den respiratoriska komponenten, regleras via lungorna
|
||
Normalt värde för [HCO3
|
||
-] är 24 mmol/L och för pCO2 40 mm Hg (5.3 kPa),
|
||
Det ger: [HCO3
|
||
-]/[0.03*pCO2] = 24/1.2=20.
|
||
Log 20 = 1.3, så normalt pH = 6.1 + 1.3 = 7.4
|
||
3. En förändring i njurkomponenten måste kompenseras av en proportionell
|
||
förändring i den respiratoriska komponenten och vise versa.
|
||
Henderson-hasselbalch ekvationen och
|
||
syra/bas kompensatioriskt svar
|
||
25
|
||
1. För att bibehålla normalt pH, måste kvoten [HCO3
|
||
-]/[0.03*pCO2] vara runt 20.
|
||
2. En ökning eller minskning av [HCO3
|
||
-] måste åtföljas av en proportionell
|
||
ökning eller minskning av pCO2 och vice versa.
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 26
|
||
|
||
Svar på syra-bas störningar
|
||
1.
|
||
Buffring (extracellulär,
|
||
intracellulär), sker omedelbart
|
||
2.
|
||
Respiratorisk reglering: ändring av
|
||
pCO2, snabbt svar
|
||
•
|
||
hypoventilation → ↑ pCO2
|
||
(ökar mängden kolsyra)
|
||
•
|
||
hyperventilation → ↓ pCO2
|
||
(minskar mängden kolsyra)
|
||
3.
|
||
Renal kontroll: ändring av
|
||
H+/HCO3
|
||
- reabsorbtion och
|
||
utsöndring, långsammare svar
|
||
26
|
||
1.2 mol/L CO2 → PCO2 40 mmHg
|
||
Metaboltakt + andning bestämmer CO2
|
||
koncentrationen
|
||
Dubbeltakt av andning → ↑ pH 0.23 (7,63)
|
||
¼ av normal andning →↓ pH 0.45 (6,95)
|
||
Variation från 0 till 15 ggr normaltakt
|
||
Minskade syrenivåer i blodet, ger ökad
|
||
andning, därför inte så bra på att
|
||
kompensera ökat pH
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 27
|
||
|
||
Njurens respons vid acidos
|
||
A. Ökad tubulär H+ sekretion leder till:
|
||
1. All filtrerad HCO3 reabsorberas
|
||
2. Ökad H+ sekretion och utsöndring ( = ökad HCO3 nybildning till
|
||
plasma) med hjälp av urinbuffertarna ammoniak och fosfat
|
||
3. U-pH sjunker (max ca 4,5)
|
||
B. Ökad tubulär glutaminmetabolism →ökad nybildning av HCO3
|
||
Nettoeffekt: mer HCO3 till extracellulärrummet, plasma [HCO3]
|
||
stiger i syfte att förbättra buffertkapacitet och normalisera pH.
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 28
|
||
|
||
Njurens respons vid alkalos
|
||
A. Sänkt tubulär H+ sekretion leder till:
|
||
1. ökad mängd HCO3 utsöndras (pga minskad reabsorption)
|
||
2. Ingen H+ utsöndring (≈ingen HCO3 nybildning till plasma)
|
||
3. U-pH alkalisk
|
||
B. Minskad tubulär glutaminmetabolism
|
||
ingen HCO3nybildning till plasma
|
||
Nettoeffekt: mindre HCO3 till extracellulärrummet, plasma
|
||
HCO3 koncentrationen sjunker i syfte att normalisera pH i blodet
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 29
|
||
|
||
Arteriell blodgas analys
|
||
Hur?
|
||
Arteriell punktur eller intra-arteriell kateter
|
||
Resultat?
|
||
Syra/bas
|
||
Uppmätt: pH, pCO2, elektrolyter, mm
|
||
Beräknat: HCO3, basöverskott (BE)
|
||
Syresättning
|
||
Uppmätt: pO2
|
||
Beräknat: saturation
|
||
Varför?
|
||
Kvantitativ bedömning av syra/bas och syresättnings status
|
||
och allvarlighet
|
||
Diagnostisk information
|
||
Guide och bedömning av behandling
|
||
29
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 30
|
||
|
||
Tolkning av blodgas steg för steg
|
||
1.
|
||
Är pH inom normalintervall?
|
||
2.
|
||
Är den primära rubbningen respiratorisk eller metabol?
|
||
3.
|
||
Föreligger kompensation?
|
||
4.
|
||
För metabola acidoser- vad är anjongapet?
|
||
Anjongap
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 31
|
||
|
||
Steg 1. Är pH inom normalintervall?
|
||
Normalt (pH 7.36-7.44)
|
||
Acidos (pH < 7.36)
|
||
Alkalos (pH > 7.44)
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 32
|
||
|
||
↓pH acidosis
|
||
↑pCO2: respiratory acidosis
|
||
↓pCO2: metabolic acidosis
|
||
↑pH alkalosis
|
||
↑pCO2: metabolic alkalosis
|
||
↓pCO2: respiratory alkalosis
|
||
Steg 2. Är den primära rubbningen respiratorisk
|
||
eller metabol?
|
||
Titta på;
|
||
Om pH lågt, respiratisk acidos ska ha↑pCO2.
|
||
Om inte pCO2 ↑, så är det metabol acidos.
|
||
Om pH högt, respiratisk alkalos ska ha ↓pCO2.
|
||
Om inte pCO2 ↓, så är det metabol alkalos.
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 33
|
||
|
||
Steg 3. Föreligger kompensation?
|
||
Respiratorisk acidos/alkalos kan vara akut eller kronisk
|
||
Akut – innan metabol kompensation sker, oftast högre avvikelse i
|
||
pH
|
||
Kronisk – här har metabol kompensation skett
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 34
|
||
|
||
Steg 3. Kompensation
|
||
Kompensation för respiratorisk acidos/alkalos
|
||
Förändring i koncentrationen av HCO3
|
||
- (njuren)
|
||
normalt 22-28 mmol/L
|
||
Respiratorisk acidos: kompensation, ökad HCO3
|
||
-
|
||
Respiratorisk alkalos: kompensation, minskad HCO3
|
||
-
|
||
Kompensation för metabola acidos/alkalos
|
||
Förändring av pCO2 (respiratoriskt)
|
||
normalt 36-44 mmHg, 4.8-5.9 kPa
|
||
Metabol acidos: kompensation, minskat pCO2
|
||
Metabol alkalos: kompensation, ökat pCO2
|
||
34
|
||
Metabolic
|
||
compensation:
|
||
kidney Δ
|
||
[HCO3], time
|
||
dependent (2-4
|
||
days)
|
||
Respiratory
|
||
compensation:
|
||
lungs Δ pCO2,
|
||
immediate
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 35
|
||
|
||
35
|
||
Är den kompensatoriska responsen normal eller onormal?
|
||
Viktigt: onormalt kompensatoriskt svar indikerar att det finns en
|
||
till primär syra/bas störning (mixad störning)
|
||
För respiratorisk acidos/alkalos; kompensationen är metabolisk,
|
||
mao Δ [HCO3]
|
||
För metabol acidos/alkalos, kompensationen är respiratorisk,
|
||
mao Δ pCO2
|
||
Metabol kompensation: njurar Δ [HCO3], tidsberoende (2-4
|
||
dagar)
|
||
Respiratorisk kompensation: lungor Δ pCO2, omedelbar
|
||
Ex mixad störning av syra-bas balansen:
|
||
Diarré + lungproblem
|
||
Förlust av HCO3
|
||
- samt ökat pCO2
|
||
Båda leder till surare miljö
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 36
|
||
|
||
36
|
||
20
|
||
25
|
||
30
|
||
35
|
||
40
|
||
45
|
||
50
|
||
55
|
||
20
|
||
30
|
||
40
|
||
50
|
||
60
|
||
70
|
||
80
|
||
90
|
||
100
|
||
110
|
||
[HCO3], mmol/L
|
||
Arterial pCO2, mm Hg
|
||
Acute CO2, normal humans
|
||
Chronic CO2, normal dogs
|
||
Chronic CO2, cystic fibrosis patients
|
||
Grafen visar experiment på;
|
||
•
|
||
Friska människor -akut höjning av CO2 koncentrationen
|
||
•
|
||
Hundar – kronisk höjning av CO2 koncentrationen
|
||
samt hur pCO2 och HCO3 påverkas hos patienter med cystisk
|
||
fibros
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 37
|
||
|
||
37
|
||
Respiratorisk alkalos: kompensatoriskt respons till pCO2 är HCO3
|
||
-
|
||
3. Akut: inte tillräcklig tid för fullt svar från njuren
|
||
Förväntat [HCO3
|
||
-] = 24 - 2((40 - uppmätt pCO2)/10 )
|
||
Om pCO2 =20 mm Hg, då är förväntat [HCO3
|
||
-] = 24 - 2((40-20)/10) = 20
|
||
4. Kronisk: tillräcklig tid för fullt svar från njuren
|
||
Förväntat [HCO3
|
||
-] = 24 - 4((40-uppmätt pCO2)/10)
|
||
Om pCO2 =20 mm Hg, då är förväntat [HCO3
|
||
-] = 24 - 4((40-20)/10) = 14
|
||
Respiratorisk acidos: kompensatoriskt respons till pCO2 är HCO3
|
||
-
|
||
1. Akut: inte tillräcklig tid för fullt svar från njuren
|
||
Förväntat [HCO3
|
||
-] = 24 + ((uppmätt pCO2 - 40)/10 )
|
||
Om pCO2 =60 mm Hg, då är förväntat [HCO3
|
||
-] = 24 + ((60-40)/10)) = 26
|
||
2. Kronisk: tillräcklig tid för fullt svar från njuren
|
||
Förväntat [HCO3
|
||
-] = 24 + 4((uppmätt pCO2 - 40)/10)
|
||
Om pCO2 =60 mm Hg, då är förväntat [HCO3
|
||
-] = 24 + 4((60-40)/10) = 32
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 38
|
||
|
||
38
|
||
5. Metabol acidos: kompensatoriskt respons till HCO3
|
||
- är pCO2
|
||
Förväntat pCO2 =1.5[HCO3
|
||
-] + 8. Om [HCO3
|
||
-]=16 mmol/L, förväntat pCO2=32 mm Hg
|
||
6. Metabol alkalos: kompensatoriskt respons till HCO3
|
||
- är pCO2
|
||
Förväntat pCO2 =0.7[HCO3
|
||
-] + 20. Om [HCO3
|
||
-]=40 mmol/L, förväntat pCO2=48 mm Hg
|
||
Winters' formula
|
||
0
|
||
10
|
||
20
|
||
30
|
||
40
|
||
50
|
||
0
|
||
5
|
||
10
|
||
15
|
||
20
|
||
25
|
||
30
|
||
35
|
||
40
|
||
Arterial pCO2, mm Hg
|
||
[HCO3], mmol/L
|
||
Metabolic Acidosis
|
||
Infused HCl
|
||
(comp hyperventilation)
|
||
Metabolic Alkalosis
|
||
Gastric drainage
|
||
(comp hypoventilation)
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 39
|
||
|
||
Acid-Base
|
||
Disorder
|
||
pH
|
||
Initial
|
||
Change
|
||
Compens
|
||
atory
|
||
Change
|
||
Respiratory
|
||
Acidosis
|
||
< 7.35
|
||
↑ pCO2
|
||
↑ HCO3
|
||
Respiratory
|
||
Alkalosis
|
||
> 7.45
|
||
↓ pCO2
|
||
↓ HCO3
|
||
Metabolic
|
||
Acidosis
|
||
< 7.35
|
||
↓ HCO3
|
||
↓ pCO2
|
||
Metabolic
|
||
Alkalosis
|
||
> 7.45
|
||
↑ HCO3
|
||
↑ pCO2
|
||
Notera: pCO2 and HCO3
|
||
rör sig åt samma håll
|
||
pCO2, HCO3 i motsatta riktningar: mixad störning (två störningar)
|
||
Kompensatoriska mekanismer leder aldrig till normal pH→mixad störning
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 40
|
||
|
||
(steg 4) Base Excess (BE)
|
||
Avslöjar om det finns en metabol rubbning av syra/bas balansen
|
||
och hur stor.
|
||
Base excess kan definieras som den koncentration av stark syra
|
||
eller stark bas, vilken krävs för att, i en in-vitromiljö, i ett prov med
|
||
helblod återställa pH till 7,40 medan pCO2 i samma prov hålls
|
||
konstant vid 5,32 kPa och provets temperatur hålls konstant vid 37
|
||
grader celsius.
|
||
Normalvärde för BE är +- 3 mmol/liter
|
||
Metabol acidos definieras som BE – 3 mmol/l eller lägre
|
||
Metabol alkalos definieras som BE +3 mmol/l eller högre.
|
||
Van Slyke-ekvationen: SBE = (HCO3 − 24.4) + (2.3 x Hb + 7.7) x (pH − 7.4) x (1 − 0.023 x Hb).
|
||
I beräkningar av SBE antas ett Hb-värde schablonmässigt på 30-50 g/L för att minimera
|
||
påverkan av skillnader i Hb-värdet. Svaret ges i mmol/liter och normalintervallet är mellan 0
|
||
+- 3 mmol/liter [1,10].
|
||
*SEB (standard base excess)
|
||
OBS, detta har alltså inget att göra med respiratorisk rubbning
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 41
|
||
|
||
Steg 4. För metabola acidoser - vad är anjongap?
|
||
Vid metabol acidos, beräkna anjongap, hjälp vid diagnostisering
|
||
Alltid balans mellan anjoner och katjoner men alla mäts inte vid
|
||
analys av blodet. Anjoner som inte mäts består bland annat av
|
||
proteiner, laktat, sulfat, fosfat, acetoacetat, Β-hydroxybutyrat.
|
||
Anjongap utgörs av dessa omätta anjoner.
|
||
Anjongap= [Na+]-([Cl-]+[HCO₃-])
|
||
Normalvärde: 8-16 mEq/L
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 42
|
||
|
||
mmol/L
|
||
0
|
||
20
|
||
40
|
||
60
|
||
80
|
||
100
|
||
120
|
||
140
|
||
160
|
||
UC
|
||
13
|
||
Na
|
||
142
|
||
Cl
|
||
106
|
||
HCO3
|
||
24
|
||
UA
|
||
25
|
||
UC
|
||
13
|
||
Na
|
||
142
|
||
Cl
|
||
106
|
||
HCO3
|
||
13
|
||
UA
|
||
36
|
||
UC
|
||
13
|
||
Na
|
||
142
|
||
Cl
|
||
120
|
||
HCO3
|
||
10
|
||
UA
|
||
25
|
||
Normalfallet
|
||
UC = omätta katjoner = 13
|
||
K, Ca, Mg
|
||
UA = omätta anjoner = 25
|
||
proteins, HPO4, SO4,
|
||
lactate, acetoacetate,
|
||
mm
|
||
ANJONGAP = omätta anjoner-
|
||
omätta katjoner= 25 – 13 = 12
|
||
ANJONGAP = Na – (Cl + HCO3) =
|
||
142 – (106 + 24) = 12
|
||
AG
|
||
12
|
||
AG
|
||
23
|
||
AG
|
||
12
|
||
NORMAL
|
||
HIGH AG
|
||
NORMAL AG
|
||
METABOLIC ACIDOSIS
|
||
ANJONGAP
|
||
42
|
||
Normalt anjongap, trots metabol
|
||
acidos?
|
||
Ingen ansamling av organiska anjoner.
|
||
Syns ej då Cl- ökar samtidigt som HCO3
|
||
-
|
||
minskar, tex vid diarré
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 43
|
||
|
||
Metabola acidoser med ökat anjongap
|
||
Förhöjt anjongap indikerar närvaro av en anjon som inte mäts.
|
||
• Metanol
|
||
• Uremi
|
||
• Diabetesketoacidos
|
||
• Paracetamol, phenformin, propylenglykol
|
||
• Isoniazider, iron
|
||
• Laktacidos (D- eller L-laktat)
|
||
• Etylenglykol
|
||
• Salicylsyra
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 44
|
||
|
||
Metabola acidoser med normalt
|
||
anjongap
|
||
Anjongap inom referensintervall indikerar i första hand brist av
|
||
HCO₃˗ eller ökad kloridkoncentration
|
||
• Ureterostomy
|
||
• Small bowel fistula
|
||
• Excess chloride
|
||
• Diarré
|
||
• Carbonic anhydrase inhibitor
|
||
• Renal tubular acidosis, renal failure
|
||
• Adrenal insufficiency
|
||
• Pancreatic fistula
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 45
|
||
|
||
Anjongapet
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 46
|
||
|
||
Disorder
|
||
Proximate
|
||
Causes
|
||
Clinical Causes
|
||
Acid-Base Effects
|
||
Respiratory
|
||
acidosis
|
||
Increased pCO2
|
||
↓ alveolar
|
||
ventilation
|
||
↓ pH, ↑ pCO2,↑ [HCO3]
|
||
Respiratory
|
||
alkalosis
|
||
Decreased pCO2
|
||
↑ alveolar
|
||
ventilation
|
||
↑ pH, ↓ pCO2,↓ [HCO3]
|
||
Metabolic
|
||
acidosis
|
||
Addition of acids
|
||
other than CO2
|
||
(H2CO3)
|
||
Loss of alkali
|
||
↓Urinary H
|
||
secretion
|
||
Kidney disease
|
||
Ketoacidosis
|
||
Lactic acidosis
|
||
Loss of HCO3
|
||
↓ pH, ↓ pCO2,↓ [HCO3],
|
||
Metabolic
|
||
alkalosis
|
||
Addition of alkali
|
||
Loss of acids other
|
||
than CO2 (H2CO3)
|
||
HCO3load
|
||
Loss of H
|
||
↑ pH, ↑ pCO2, ↑ [HCO3]
|
||
MAJOR ACID-BASE DISORDERS
|
||
46
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 47
|
||
|
||
Orsaker till respiratorisk acidos/alkalos
|
||
Respiratorisk acidos (Hypoventilation: ↑pCO2)
|
||
Ex orsaker: lungsjukdom, bröstväggskada,
|
||
neuromuskulärsjukdom, CNS-depression
|
||
Ex behandling: mekanisk ventilation, vänd CNS-depression
|
||
Respiratorisk alkalos (Hyperventilation, ↓pCO2)
|
||
Ex orsaker: smärta/ångest, stimulering av CNS respirations
|
||
center, sekundära till hypoxia, hög höjd, förgiftning (salicylate),
|
||
överdriven mekanisk ventilation
|
||
Ex behandling: vanligtvis inte nödvändigt
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 48
|
||
|
||
Orsaker, metabol acidos
|
||
Increased Anion Gap Metabolic Acidosis
|
||
(MUDPILES)
|
||
M-methanol →formic acid (formate)
|
||
U-uremia (chronic renal failure) →sulfuric acid
|
||
(sulfate), phosphoric acid (phosphate)
|
||
D-diabetic ketoacidosis →acetoacetic acid
|
||
(acetoacetate),
|
||
β-OH-butyric acid (β-OH-butyrate)
|
||
P-phenformin, metformin (lactic acidosis)
|
||
I-iron, isoniazid (lactic acidosis)
|
||
L-lactic acidosis →lactic acid
|
||
E-ethylene glycol →oxalic acid (oxalate), ethanol →
|
||
acetic
|
||
acid
|
||
S-salicylic acid →salicylic acid
|
||
Normal Anion Gap Metabolic
|
||
Acidosis
|
||
Diarrhea
|
||
Renal tubular acidosis
|
||
Behandling: specifik (ex ge insulin, avlägsna gifter, motverka
|
||
diaree mm), HCO3
|
||
Orsaker: njursjukdom med minskad vätesekretion, tillförsel av
|
||
exogena syror
|
||
48
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 49
|
||
|
||
Orsaker, metabol alkalos
|
||
Ex orsaker: loop diuretika, förlust av magsaft, överskott av
|
||
aldosteron, överskott av glucocorticoider, kalium brist
|
||
Ex behandling: ändra dos eller avsluta loop diuretika,
|
||
motverka förlust av magsaft, identifera + motverka
|
||
överskottet av aldosterone + glucocorticoid. Åtgärda
|
||
kaliumbrist.
|
||
49
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 50
|
||
|
||
Venous Plasma or Serum
|
||
[Na+]
|
||
135 – 145
|
||
mmol/L
|
||
[K+]
|
||
3,5 - 5,0
|
||
mmol/L
|
||
[Cl-]
|
||
100 - 110
|
||
mmol/L
|
||
[HCO3
|
||
-]
|
||
22 - 28
|
||
mmol/L
|
||
Anion Gap
|
||
8-16
|
||
mmol/L
|
||
[urea]
|
||
3,0 – 8,0
|
||
mmol/L
|
||
[kreatinin]
|
||
60 – 110
|
||
umol/L(vuxna)
|
||
[glukos]
|
||
3,0 – 5,4
|
||
mmol/L (fasta)
|
||
Osmolalitet
|
||
280 – 300
|
||
mOsm/kg
|
||
Arterial Blood
|
||
pH
|
||
7,35 – 7,45
|
||
pCO2
|
||
4,8 - 5,9 kPa (36 - 44 mm Hg)
|
||
pO2
|
||
12 - 13
|
||
kPa (90 - 97.5 mm
|
||
Hg)
|
||
REFERENCE VALUES
|
||
50
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 51
|
||
|
||
En 69 år gammal kvinna med en sjukdomshistoria av diabetes, högtblodtryck samt bröstcancer men
|
||
ingen kronisk njursjukdom skickas av vårdhemmet till sjukhuset då hon funnits medvetslös. Hon står på
|
||
metformin, insulin samt hydroklortiazid. Blodtryck: 60/40 mm Hg, hjärtfrekvens: 66 slag/min,
|
||
andningsfrekvens 25 andetag/min, syremättnad 88%.
|
||
Lab data:
|
||
Na
|
||
136 mmol/L
|
||
(133 – 145)
|
||
K
|
||
6.7 mmol/L
|
||
(3.5 – 5.0)
|
||
Cl
|
||
100 mmol/L
|
||
(100 – 115)
|
||
HCO3
|
||
2 mmol/L
|
||
(22 – 28)
|
||
Glukos
|
||
6.2 mmol/L
|
||
(3.0 – 5.4)
|
||
pH
|
||
6.65
|
||
(7.35 – 7.45)
|
||
pCO2
|
||
2.5 kPa, 19 mm Hg
|
||
(4.8 – 5.9 kPa, 36 – 44 mm Hg)
|
||
Anjongap (AG) = Na – [(Cl) + (HCO3)] = 136 – [100 + 2] = 34 mmol/L (8 – 16)
|
||
Laktat
|
||
26 mmol/l
|
||
(0.5 – 1.0)
|
||
Steg 1: pH visar acidos.
|
||
Steg 2: pCO2 är lågt, inte högt som förväntat för respiratorisk acidos
|
||
Diagnos: Metabol acidos med ökat anjongap (MUDPILES). Då glukos bara är lite förhöjt kan vi exkludera
|
||
diabetesketoacidos.
|
||
Step 3: Respiratorisk kompensation är nära max.
|
||
Notera: Ökad anjon gap indikerar närvaro av en omätt anjon. Här är anjonen laktat, och laktatet buffras
|
||
av HCO3 vilket resulterar i minskad mängd HCO3. Metformin behandling är associerat med laktatacidos
|
||
men mekanismen bakom är inte känd.
|
||
51
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 52
|
||
|
||
En 14 årig tjej kommer till sjukhuset med kraftig diaree sedan 4 dagar. Hon är håglös och svarar
|
||
inkonsekvent på frågor. Hon visar tecken på uttorkning. Puls: 114, BT: 98/66 mmHg. Djupa andetag,
|
||
26 i minuten. Lungor ok, mjuk buk utan smärta.
|
||
Lab data:
|
||
Na
|
||
133 mmol/L
|
||
(133 – 145)
|
||
K
|
||
3.1 mmol/L
|
||
(3.5 – 5.0)
|
||
Cl
|
||
115 mmol/L
|
||
(100 – 115)
|
||
HCO3
|
||
6 mmol/L
|
||
(22 – 28)
|
||
pH
|
||
7.13
|
||
(7.35 – 7.45)
|
||
pCO2
|
||
2.4 kPa, 18 mm Hg (4.8 – 5.9 kPa, 36 – 44 mm Hg)
|
||
Anjongap (AG) = Na – [(Cl) + (HCO3)] = 133 – [115 + 6] = 12 mmol/L (8 – 16)
|
||
Steg 1: pH är surt (acidos).
|
||
Step 2: pCO2 är lågt, inte högt som förväntat vid respiratorisk acidos.
|
||
Diagnos: Metabol acidos med normal anjongap. Ökad Cl från normal (100 till 115= 15 mmol/L) är
|
||
ekvivalent till minskning I HCO3 från normalt (22 till 6 = 16mmol/L), vilket gör att anjongapet förblir
|
||
normal.
|
||
Step 3: Respiratorisk kompensation (hyperventilation för att sänka pCO2) är väldigt viktigt. Om inte
|
||
pCO2 skulle sänkts från normalt (5.3 kPa, 40 mm Hg), skulle hennes pH vara 6.80.
|
||
Notera: Acidos på grund av förlust av HCO3 via diaree. Bukspott har basiskt pH (~ 8).
|
||
52
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 53
|
||
|
||
En 50-årig man med insulinbehandlad diabetes, hypertoni och återkommande alkohol-relaterad pankreatit
|
||
inkommer till akutmottagningen medvetslös. Vid inkomsten luktar patienten sprit, har snarkande andning
|
||
och dålig syrgasmättnad (70%) varför patienten intuberades. Man gör en akut datortomografi av hjärnan
|
||
som ej visar någon intrakraniell patologi. Vid inkomsten till IVA drar patienten stora egna andetag trots att
|
||
han har andningshjälp. En akut blodgas strax efter ankomsten till IVA visar följande värden:
|
||
BASE EXCESS: pH 6.96, pCO2 3.1 kPa (23 mm Hg), BE: - 24
|
||
Na=142, K=5.0, Cl=98, HCO3=5, Anion Gap=39
|
||
ANJONGAP:
|
||
METABOLIC
|
||
ACIDOSIS WITH ↑AG
|
||
M methanol
|
||
U uremia
|
||
D diabetic ketoacidosis
|
||
P phenformin, metformin
|
||
I iron, isoniazid
|
||
L lactic acidosis
|
||
E ethylene glycol, ethanol
|
||
S salicylates
|
||
↑glucose, β-hydroxybutyrate, acetoacetate - diabetes
|
||
↑Methanol
|
||
Kompletterande provtagning?
|
||
Typ av syra–basrubbning? Metabolic acidosis, negative BE
|
||
Kompletterande provtagning?
|
||
Typ av syra–basrubbning? Metabolic acidosis, ↑AG
|
||
Differentialdiagnoser?
|
||
Differentialdiagnoser?
|
||
53
|
||
↑ethanol
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## Page 54
|
||
|
||
REFERENCES
|
||
Fysiologi läroböcker:
|
||
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, AC Guyton and JE Hall,
|
||
Elsevier, Chapter: Acid-Base Regulation.
|
||
Medical Physiology: a cellular and molecular approach, WF Boron and EL
|
||
Boulpaep, Elsevier, Chapter: Transport of Acids and Bases.
|
||
Nätet:
|
||
http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook
|
||
https://www.acid-base.com
|
||
Nätbaserade uträkningssidor:
|
||
https://www.valuemd.com/medical-calculator-abg_calculator.html
|
||
http://www.medcalc.com/acidbase.html
|
||
54
|
||
|
||
|
||
---
|
||
|