Johan Dahlin
9d186a13b2
23 KiB
Njure Syra-bas-kerstin 24.pdf
OCR Transcript
- Pages: 54
- OCR Engine: pymupdf
- Quality Score: 1.00
Page 1
SYRA-BAS REGLERING Kerstin Ebefors, PhD Neurovetenskap och Fysiologi Sahlgrenska Akademin Göteborgs Universitet
Page 2
pH i kroppen Arteriellt blod pH 7.4 Venöst blod pH 7.35 Urinen pH 4.5-8 Normal koncentration = 40 nmol/L (nM) Motsvarar pH 7,4 (10-7.4= 0.000000040) pH = -log10 [H+] Extracellulärt H+
Page 3
Varför är det kritiskt med tajt H+ (pH) reglering?
- Ändringar i pH tillåter kemiska väte-bindningar
- Påverkar biokemiska och enzymatiska reaktioner (kräver pH optima).
- Påverkar bindning till receptorer på cellytan (läkemedel, hormoner).
- Påverkar funktionen av jonkanaler och transportörer. Change in pH Change in Activity Na-K-ATPase -1.0 -50% Phosphofructokinase -0.1 -90% Cell proliferation -0.4 -85% 3 Acidos Alkalos 6,8 160 7,8 16 7,35-7,45 40 Dödligt pH: [H+],nM: Dödligt
Page 4
Varifrån bildas H+ normalt?
- Metabolism av fett och kolhydrater (cellandningen) →CO2 (ca 15 000 mmol per dygn) H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- kolsyra kan betraktas som en flyktig syra (volatile acid) elimineras via lungorna som CO2 karbanhydras
Page 5
- Metabolism av proteiner (ex. svavelhaltiga aminosyror)
- nettoupptag från kosten via tarmen. ex H2SO4 H+ + HSO4- ca 70 mmol per dygn icke-flyktiga syror (non-volatile acids) Måste buffras i kroppen tills de utsöndras i njuren Varifrån bildas H+ normalt?
Page 6
[H+] är normalt 40 nM Endast små variationer i [H+] förenligt med liv Varje dag bildas – ca 70 mmol icke-flyktig syra – ca 15 000 mmol CO2 (flyktig syra) Problemet Acidos Alkalos 6,8 160 7,8 16 7,35-7,45 40 Dödligt pH: [H+],nM: Dödligt
Page 7
Reglering
- Buffring av syror på produktionsplatsen
- Transport av ”syror” (CO2) i blodet (i röda blodkroppar)
- Elimination: Lungor 15 000 mmol/d CO2
- Njuren, utsöndring av H+ samt reabsorbtion/nybildning av HCO3
Page 8
Buffring Buffert är en mix av; en svag syra och dess konjugerade bas Eller En svag bas och dess konjugerade syra En buffrad lösning kan motstå förändringar i pH
Page 9
Klassiskt experiment av Robert Pitts 150 mEq av H+ (i form av HCl) injicerades i en hund och i distillerat vatten (motsvarande hundens totala kroppsvätska) I hunden sjönk pH i blodet från 7.44 till 7.14 I vattnet sjönk pH till 1.84 Varför? I hunden buffrades H+, den starka syran blev till en svag syra, och skyddade mot ett stort tapp i pH
Page 10
Henderson-Hasselbalch ekvationen 𝑝𝑝𝑝𝑝= 𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝+ 𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝐴𝐴− 𝐻𝐻𝐻𝐻 𝐴𝐴−= basen 𝐻𝐻𝐻𝐻= syran 𝐾𝐾asyrakonstanten pKa=-log10Ka
Page 11
H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- pH = 6.1+ log ([HCO3-] / [0.226 x pCO2]) pH bestäms av kvoten Bikarbonat-bufferten hög koncentration i plasma, 24 mmol/L fungerar som ”öppet system” där pCO2 (lunga) och [HCO3-] (njure) kan regleras [HCO3-]/ pCO2 (0.226 är löslighetskonstanten av CO2 i blod) Vilken är den viktigaste bufferten i blodet? Fosfat bufferten är också viktigt finns i mindre mängd och kan inte regleras via andningen
Page 12
Bikarbonat bufferten H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- Tillförsel av syra: H2O + ↑CO2 ←H2CO3 ←↑H+ + HCO3- Tillförsel av bas: H2O + ↓CO2 →H2CO3 + NaOH →H+ + ↑HCO3- Stimulerar ökad respiration Utsöndras via njuren Reaktionen katalyseras av karbanhydras Stimulerar minskad respiration
Page 13
Buffring av plasma proteiner Negativa laddningar på plasma proteiner (albumin) kan binda H+ eller Ca2+ Acidos → H+ binder mer än Ca2+ → mer fritt Ca2+ i blodet (hyperkalcemi) Alkalos → Ca2+ binder mer, då lågt nivå av H+ → mindre fritt Ca2+ i blodet (hypokalcemi)
Page 14
Intracellulära buffertsystem (H+) För att använda intracellulära buffrar måste H+ först in i cellen 1. H+ kommer in i cellen 2. H+ byter plats med K+ i cellen (dock mer komplicerat än en rakt utbyte) Hemoglobin fungerar också som buffert Buffrar bäst när släppt syre (deoxyhemoglobin) pH arteriellt blod 7.4, venöst blod något lägre H+ och HCO3
- rör sig långsamt in och ut celler CO2 snabbt
Page 15
Tillbaka till bikarbonatsystemet.. H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-
Page 16
Njurens fysiologiska syra-bas reglering
- Att reabsorbera all filtrerad bikarbonat (netto ± 0)
- Att producera ≈70 mmol ny bikarbonat per dag
- Att utsöndra H+
Page 17
Reabsorption av HCO3- HCO3- (mmol/d) Filtrerad 43320 (24 mmol/L x 180 L/d) Reabsorberad Proximal 80% TALH 10% Distala tubuli + samlingsrör ~ 10% https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/advan.00054.2009
Page 18
Tubulär bikarbonat reabsorption (prox. tubuli) Netto +/- 0: reabsorptionen förhindrar förluster av HCO3- med urinen. För varje secernerad H+ elimineras, 1 HCO3- från lumen till cell och 1 HCO3- går från cell till blodbanan. Samma princip i TALH, DToch samlingsrör men med andra transportproteiner. Carbonic anhydrase
Page 19
Hur produceras ny HCO3
- i njuren? För att åstadkomma nettoproduktion av en bikarbonatjon måste njuren utsöndra en secernerad vätejon med urinen Dagliga H+ utsöndringen kan inte enbart ske som fria H+ , lägsta möjliga U-pH 4.5 ([H+ ] = 0.03 mmol/L) H+ utsöndras främst bundna till urinbuffertar :
Fosfatbufferten (“titrerbara syror”) ~ 40%
Ammoniakbufferten (ammoniumjoner, NH4
- ) ~ 60%, viktigast Netto syra-utsöndring med urinen (= netto nybildning av bikarbonat) = titrerbara syror + ammoniumjoner – bikarbonat. Vid normal läge = 0, vid acidos positiv, alkalos negativt värde
Page 20
Primär aktiv sekretion av H+ i α-interkalerade celler Endast lite H+ kan gå ut som fria joner, sänker urin pH kraftigt Notera att för varje utsöndrad vätejon har en ny bikarbonat bildats
Page 21
titrerbara syror ammoniumjoner H+ + HPO2- 4 H2PO- 4 H+ + NH3 NH4 + H+ bundna till urinbuffertar Ny bikarbonat till cirkulationen Nybildning av HCO3
Page 22
Bildning av HCO3 i proximala tubuli från glutamin 1 glutamin →2 NH4+ + 2 HCO3 Om 1 NH4+ går till blodet sker metabolisering i levern till urea i en reaktion som konsumerar 1 HCO3 (urea cykel)
Page 23
Syra-bas balansen
Page 24
Syra-bas störningar Acidos Metabol acidos – ökning av H+, förlust av HCO3
Respiratorisk acidos – Hypoventilation → kvarhålling CO2 Alkalos Metabol alkalos – ökning av HCO3
- , förlust av H+ Respiratorisk alkalos – Hyperventilation → förlust av CO2
Page 25
pH = 6.1 + log([HCO3
-]/[0.03pCO2])
(löslighetskonstanten för CO2 är 0.03 då pCO2 uttrycks i mmHg och 0.226 ifall enheten är kPa)
[HCO3
-] är den metabola komponenten, regleras av njuren
pCO2 är den respiratoriska komponenten, regleras via lungorna
Normalt värde för [HCO3
-] är 24 mmol/L och för pCO2 40 mm Hg (5.3 kPa),
Det ger: [HCO3
-]/[0.03pCO2] = 24/1.2=20.
Log 20 = 1.3, så normalt pH = 6.1 + 1.3 = 7.4
3. En förändring i njurkomponenten måste kompenseras av en proportionell
förändring i den respiratoriska komponenten och vise versa.
Henderson-hasselbalch ekvationen och
syra/bas kompensatioriskt svar
25
- För att bibehålla normalt pH, måste kvoten [HCO3 -]/[0.03*pCO2] vara runt 20.
- En ökning eller minskning av [HCO3 -] måste åtföljas av en proportionell ökning eller minskning av pCO2 och vice versa.
Page 26
Svar på syra-bas störningar 1. Buffring (extracellulär, intracellulär), sker omedelbart 2. Respiratorisk reglering: ändring av pCO2, snabbt svar • hypoventilation → ↑ pCO2 (ökar mängden kolsyra) • hyperventilation → ↓ pCO2 (minskar mängden kolsyra) 3. Renal kontroll: ändring av H+/HCO3
- reabsorbtion och utsöndring, långsammare svar 26 1.2 mol/L CO2 → PCO2 40 mmHg Metaboltakt + andning bestämmer CO2 koncentrationen Dubbeltakt av andning → ↑ pH 0.23 (7,63) ¼ av normal andning →↓ pH 0.45 (6,95) Variation från 0 till 15 ggr normaltakt Minskade syrenivåer i blodet, ger ökad andning, därför inte så bra på att kompensera ökat pH
Page 27
Njurens respons vid acidos A. Ökad tubulär H+ sekretion leder till:
- All filtrerad HCO3 reabsorberas
- Ökad H+ sekretion och utsöndring ( = ökad HCO3 nybildning till plasma) med hjälp av urinbuffertarna ammoniak och fosfat
- U-pH sjunker (max ca 4,5) B. Ökad tubulär glutaminmetabolism →ökad nybildning av HCO3 Nettoeffekt: mer HCO3 till extracellulärrummet, plasma [HCO3] stiger i syfte att förbättra buffertkapacitet och normalisera pH.
Page 28
Njurens respons vid alkalos A. Sänkt tubulär H+ sekretion leder till:
- ökad mängd HCO3 utsöndras (pga minskad reabsorption)
- Ingen H+ utsöndring (≈ingen HCO3 nybildning till plasma)
- U-pH alkalisk B. Minskad tubulär glutaminmetabolism ingen HCO3nybildning till plasma Nettoeffekt: mindre HCO3 till extracellulärrummet, plasma HCO3 koncentrationen sjunker i syfte att normalisera pH i blodet
Page 29
Arteriell blodgas analys Hur? Arteriell punktur eller intra-arteriell kateter Resultat? Syra/bas Uppmätt: pH, pCO2, elektrolyter, mm Beräknat: HCO3, basöverskott (BE) Syresättning Uppmätt: pO2 Beräknat: saturation Varför? Kvantitativ bedömning av syra/bas och syresättnings status och allvarlighet Diagnostisk information Guide och bedömning av behandling 29
Page 30
Tolkning av blodgas steg för steg 1. Är pH inom normalintervall? 2. Är den primära rubbningen respiratorisk eller metabol? 3. Föreligger kompensation? 4. För metabola acidoser- vad är anjongapet? Anjongap
Page 31
Steg 1. Är pH inom normalintervall? Normalt (pH 7.36-7.44) Acidos (pH < 7.36) Alkalos (pH > 7.44)
Page 32
↓pH acidosis ↑pCO2: respiratory acidosis ↓pCO2: metabolic acidosis ↑pH alkalosis ↑pCO2: metabolic alkalosis ↓pCO2: respiratory alkalosis Steg 2. Är den primära rubbningen respiratorisk eller metabol? Titta på; Om pH lågt, respiratisk acidos ska ha↑pCO2. Om inte pCO2 ↑, så är det metabol acidos. Om pH högt, respiratisk alkalos ska ha ↓pCO2. Om inte pCO2 ↓, så är det metabol alkalos.
Page 33
Steg 3. Föreligger kompensation? Respiratorisk acidos/alkalos kan vara akut eller kronisk Akut – innan metabol kompensation sker, oftast högre avvikelse i pH Kronisk – här har metabol kompensation skett
Page 34
Steg 3. Kompensation Kompensation för respiratorisk acidos/alkalos Förändring i koncentrationen av HCO3
- (njuren) normalt 22-28 mmol/L Respiratorisk acidos: kompensation, ökad HCO3
Respiratorisk alkalos: kompensation, minskad HCO3
Kompensation för metabola acidos/alkalos Förändring av pCO2 (respiratoriskt) normalt 36-44 mmHg, 4.8-5.9 kPa Metabol acidos: kompensation, minskat pCO2 Metabol alkalos: kompensation, ökat pCO2 34 Metabolic compensation: kidney Δ [HCO3], time dependent (2-4 days) Respiratory compensation: lungs Δ pCO2, immediate
Page 35
35 Är den kompensatoriska responsen normal eller onormal? Viktigt: onormalt kompensatoriskt svar indikerar att det finns en till primär syra/bas störning (mixad störning) För respiratorisk acidos/alkalos; kompensationen är metabolisk, mao Δ [HCO3] För metabol acidos/alkalos, kompensationen är respiratorisk, mao Δ pCO2 Metabol kompensation: njurar Δ [HCO3], tidsberoende (2-4 dagar) Respiratorisk kompensation: lungor Δ pCO2, omedelbar Ex mixad störning av syra-bas balansen: Diarré + lungproblem Förlust av HCO3
- samt ökat pCO2 Båda leder till surare miljö
Page 36
36 20 25 30 35 40 45 50 55 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 [HCO3], mmol/L Arterial pCO2, mm Hg Acute CO2, normal humans Chronic CO2, normal dogs Chronic CO2, cystic fibrosis patients Grafen visar experiment på; • Friska människor -akut höjning av CO2 koncentrationen • Hundar – kronisk höjning av CO2 koncentrationen samt hur pCO2 och HCO3 påverkas hos patienter med cystisk fibros
Page 37
37 Respiratorisk alkalos: kompensatoriskt respons till pCO2 är HCO3
- Akut: inte tillräcklig tid för fullt svar från njuren Förväntat [HCO3 -] = 24 - 2((40 - uppmätt pCO2)/10 ) Om pCO2 =20 mm Hg, då är förväntat [HCO3 -] = 24 - 2((40-20)/10) = 20
- Kronisk: tillräcklig tid för fullt svar från njuren Förväntat [HCO3 -] = 24 - 4((40-uppmätt pCO2)/10) Om pCO2 =20 mm Hg, då är förväntat [HCO3 -] = 24 - 4((40-20)/10) = 14 Respiratorisk acidos: kompensatoriskt respons till pCO2 är HCO3
- Akut: inte tillräcklig tid för fullt svar från njuren Förväntat [HCO3 -] = 24 + ((uppmätt pCO2 - 40)/10 ) Om pCO2 =60 mm Hg, då är förväntat [HCO3 -] = 24 + ((60-40)/10)) = 26
- Kronisk: tillräcklig tid för fullt svar från njuren Förväntat [HCO3 -] = 24 + 4((uppmätt pCO2 - 40)/10) Om pCO2 =60 mm Hg, då är förväntat [HCO3 -] = 24 + 4((60-40)/10) = 32
Page 38
38 5. Metabol acidos: kompensatoriskt respons till HCO3
- är pCO2 Förväntat pCO2 =1.5[HCO3 -] + 8. Om [HCO3 -]=16 mmol/L, förväntat pCO2=32 mm Hg
- Metabol alkalos: kompensatoriskt respons till HCO3
- är pCO2 Förväntat pCO2 =0.7[HCO3 -] + 20. Om [HCO3 -]=40 mmol/L, förväntat pCO2=48 mm Hg Winters' formula 0 10 20 30 40 50 0 5 10 15 20 25 30 35 40 Arterial pCO2, mm Hg [HCO3], mmol/L Metabolic Acidosis Infused HCl (comp hyperventilation) Metabolic Alkalosis Gastric drainage (comp hypoventilation)
Page 39
Acid-Base Disorder pH Initial Change Compens atory Change Respiratory Acidosis < 7.35 ↑ pCO2 ↑ HCO3 Respiratory Alkalosis
7.45 ↓ pCO2 ↓ HCO3 Metabolic Acidosis < 7.35 ↓ HCO3 ↓ pCO2 Metabolic Alkalosis 7.45 ↑ HCO3 ↑ pCO2 Notera: pCO2 and HCO3 rör sig åt samma håll pCO2, HCO3 i motsatta riktningar: mixad störning (två störningar) Kompensatoriska mekanismer leder aldrig till normal pH→mixad störning
Page 40
(steg 4) Base Excess (BE) Avslöjar om det finns en metabol rubbning av syra/bas balansen och hur stor. Base excess kan definieras som den koncentration av stark syra eller stark bas, vilken krävs för att, i en in-vitromiljö, i ett prov med helblod återställa pH till 7,40 medan pCO2 i samma prov hålls konstant vid 5,32 kPa och provets temperatur hålls konstant vid 37 grader celsius. Normalvärde för BE är +- 3 mmol/liter Metabol acidos definieras som BE – 3 mmol/l eller lägre Metabol alkalos definieras som BE +3 mmol/l eller högre. Van Slyke-ekvationen: SBE = (HCO3 − 24.4) + (2.3 x Hb + 7.7) x (pH − 7.4) x (1 − 0.023 x Hb). I beräkningar av SBE antas ett Hb-värde schablonmässigt på 30-50 g/L för att minimera påverkan av skillnader i Hb-värdet. Svaret ges i mmol/liter och normalintervallet är mellan 0 +- 3 mmol/liter [1,10]. *SEB (standard base excess) OBS, detta har alltså inget att göra med respiratorisk rubbning
Page 41
Steg 4. För metabola acidoser - vad är anjongap? Vid metabol acidos, beräkna anjongap, hjälp vid diagnostisering Alltid balans mellan anjoner och katjoner men alla mäts inte vid analys av blodet. Anjoner som inte mäts består bland annat av proteiner, laktat, sulfat, fosfat, acetoacetat, Β-hydroxybutyrat. Anjongap utgörs av dessa omätta anjoner. Anjongap= [Na+]-([Cl-]+[HCO₃-]) Normalvärde: 8-16 mEq/L
Page 42
mmol/L 0 20 40 60 80 100 120 140 160 UC 13 Na 142 Cl 106 HCO3 24 UA 25 UC 13 Na 142 Cl 106 HCO3 13 UA 36 UC 13 Na 142 Cl 120 HCO3 10 UA 25 Normalfallet UC = omätta katjoner = 13 K, Ca, Mg UA = omätta anjoner = 25 proteins, HPO4, SO4, lactate, acetoacetate, mm ANJONGAP = omätta anjoner- omätta katjoner= 25 – 13 = 12 ANJONGAP = Na – (Cl + HCO3) = 142 – (106 + 24) = 12 AG 12 AG 23 AG 12 NORMAL HIGH AG NORMAL AG METABOLIC ACIDOSIS ANJONGAP 42 Normalt anjongap, trots metabol acidos? Ingen ansamling av organiska anjoner. Syns ej då Cl- ökar samtidigt som HCO3
minskar, tex vid diarré
Page 43
Metabola acidoser med ökat anjongap Förhöjt anjongap indikerar närvaro av en anjon som inte mäts. • Metanol • Uremi • Diabetesketoacidos • Paracetamol, phenformin, propylenglykol • Isoniazider, iron • Laktacidos (D- eller L-laktat) • Etylenglykol • Salicylsyra
Page 44
Metabola acidoser med normalt anjongap Anjongap inom referensintervall indikerar i första hand brist av HCO₃˗ eller ökad kloridkoncentration • Ureterostomy • Small bowel fistula • Excess chloride • Diarré • Carbonic anhydrase inhibitor • Renal tubular acidosis, renal failure • Adrenal insufficiency • Pancreatic fistula
Page 45
Anjongapet
Page 46
Disorder
Proximate
Causes
Clinical Causes
Acid-Base Effects
Respiratory
acidosis
Increased pCO2
↓ alveolar
ventilation
↓ pH, ↑ pCO2,↑ [HCO3]
Respiratory
alkalosis
Decreased pCO2
↑ alveolar
ventilation
↑ pH, ↓ pCO2,↓ [HCO3]
Metabolic
acidosis
Addition of acids
other than CO2
(H2CO3)
Loss of alkali
↓Urinary H
secretion
Kidney disease
Ketoacidosis
Lactic acidosis
Loss of HCO3
↓ pH, ↓ pCO2,↓ [HCO3],
Metabolic
alkalosis
Addition of alkali
Loss of acids other
than CO2 (H2CO3)
HCO3load
Loss of H
↑ pH, ↑ pCO2, ↑ [HCO3]
MAJOR ACID-BASE DISORDERS
46
Page 47
Orsaker till respiratorisk acidos/alkalos
Respiratorisk acidos (Hypoventilation: ↑pCO2)
Ex orsaker: lungsjukdom, bröstväggskada,
neuromuskulärsjukdom, CNS-depression
Ex behandling: mekanisk ventilation, vänd CNS-depression
Respiratorisk alkalos (Hyperventilation, ↓pCO2)
Ex orsaker: smärta/ångest, stimulering av CNS respirations
center, sekundära till hypoxia, hög höjd, förgiftning (salicylate),
överdriven mekanisk ventilation
Ex behandling: vanligtvis inte nödvändigt
Page 48
Orsaker, metabol acidos
Increased Anion Gap Metabolic Acidosis
(MUDPILES)
M-methanol →formic acid (formate)
U-uremia (chronic renal failure) →sulfuric acid
(sulfate), phosphoric acid (phosphate)
D-diabetic ketoacidosis →acetoacetic acid
(acetoacetate),
β-OH-butyric acid (β-OH-butyrate)
P-phenformin, metformin (lactic acidosis)
I-iron, isoniazid (lactic acidosis)
L-lactic acidosis →lactic acid
E-ethylene glycol →oxalic acid (oxalate), ethanol →
acetic
acid
S-salicylic acid →salicylic acid
Normal Anion Gap Metabolic
Acidosis
Diarrhea
Renal tubular acidosis
Behandling: specifik (ex ge insulin, avlägsna gifter, motverka
diaree mm), HCO3
Orsaker: njursjukdom med minskad vätesekretion, tillförsel av
exogena syror
48
Page 49
Orsaker, metabol alkalos Ex orsaker: loop diuretika, förlust av magsaft, överskott av aldosteron, överskott av glucocorticoider, kalium brist Ex behandling: ändra dos eller avsluta loop diuretika, motverka förlust av magsaft, identifera + motverka överskottet av aldosterone + glucocorticoid. Åtgärda kaliumbrist. 49
Page 50
Venous Plasma or Serum
[Na+]
135 – 145
mmol/L
[K+]
3,5 - 5,0
mmol/L
[Cl-]
100 - 110
mmol/L
[HCO3
-]
22 - 28
mmol/L
Anion Gap
8-16
mmol/L
[urea]
3,0 – 8,0
mmol/L
[kreatinin]
60 – 110
umol/L(vuxna)
[glukos]
3,0 – 5,4
mmol/L (fasta)
Osmolalitet
280 – 300
mOsm/kg
Arterial Blood
pH
7,35 – 7,45
pCO2
4,8 - 5,9 kPa (36 - 44 mm Hg)
pO2
12 - 13
kPa (90 - 97.5 mm
Hg)
REFERENCE VALUES
50
Page 51
En 69 år gammal kvinna med en sjukdomshistoria av diabetes, högtblodtryck samt bröstcancer men ingen kronisk njursjukdom skickas av vårdhemmet till sjukhuset då hon funnits medvetslös. Hon står på metformin, insulin samt hydroklortiazid. Blodtryck: 60/40 mm Hg, hjärtfrekvens: 66 slag/min, andningsfrekvens 25 andetag/min, syremättnad 88%. Lab data: Na 136 mmol/L (133 – 145) K 6.7 mmol/L (3.5 – 5.0) Cl 100 mmol/L (100 – 115) HCO3 2 mmol/L (22 – 28) Glukos 6.2 mmol/L (3.0 – 5.4) pH 6.65 (7.35 – 7.45) pCO2 2.5 kPa, 19 mm Hg (4.8 – 5.9 kPa, 36 – 44 mm Hg) Anjongap (AG) = Na – [(Cl) + (HCO3)] = 136 – [100 + 2] = 34 mmol/L (8 – 16) Laktat 26 mmol/l (0.5 – 1.0) Steg 1: pH visar acidos. Steg 2: pCO2 är lågt, inte högt som förväntat för respiratorisk acidos Diagnos: Metabol acidos med ökat anjongap (MUDPILES). Då glukos bara är lite förhöjt kan vi exkludera diabetesketoacidos. Step 3: Respiratorisk kompensation är nära max. Notera: Ökad anjon gap indikerar närvaro av en omätt anjon. Här är anjonen laktat, och laktatet buffras av HCO3 vilket resulterar i minskad mängd HCO3. Metformin behandling är associerat med laktatacidos men mekanismen bakom är inte känd. 51
Page 52
En 14 årig tjej kommer till sjukhuset med kraftig diaree sedan 4 dagar. Hon är håglös och svarar inkonsekvent på frågor. Hon visar tecken på uttorkning. Puls: 114, BT: 98/66 mmHg. Djupa andetag, 26 i minuten. Lungor ok, mjuk buk utan smärta. Lab data: Na 133 mmol/L (133 – 145) K 3.1 mmol/L (3.5 – 5.0) Cl 115 mmol/L (100 – 115) HCO3 6 mmol/L (22 – 28) pH 7.13 (7.35 – 7.45) pCO2 2.4 kPa, 18 mm Hg (4.8 – 5.9 kPa, 36 – 44 mm Hg) Anjongap (AG) = Na – [(Cl) + (HCO3)] = 133 – [115 + 6] = 12 mmol/L (8 – 16) Steg 1: pH är surt (acidos). Step 2: pCO2 är lågt, inte högt som förväntat vid respiratorisk acidos. Diagnos: Metabol acidos med normal anjongap. Ökad Cl från normal (100 till 115= 15 mmol/L) är ekvivalent till minskning I HCO3 från normalt (22 till 6 = 16mmol/L), vilket gör att anjongapet förblir normal. Step 3: Respiratorisk kompensation (hyperventilation för att sänka pCO2) är väldigt viktigt. Om inte pCO2 skulle sänkts från normalt (5.3 kPa, 40 mm Hg), skulle hennes pH vara 6.80. Notera: Acidos på grund av förlust av HCO3 via diaree. Bukspott har basiskt pH (~ 8). 52
Page 53
En 50-årig man med insulinbehandlad diabetes, hypertoni och återkommande alkohol-relaterad pankreatit inkommer till akutmottagningen medvetslös. Vid inkomsten luktar patienten sprit, har snarkande andning och dålig syrgasmättnad (70%) varför patienten intuberades. Man gör en akut datortomografi av hjärnan som ej visar någon intrakraniell patologi. Vid inkomsten till IVA drar patienten stora egna andetag trots att han har andningshjälp. En akut blodgas strax efter ankomsten till IVA visar följande värden: BASE EXCESS: pH 6.96, pCO2 3.1 kPa (23 mm Hg), BE: - 24 Na=142, K=5.0, Cl=98, HCO3=5, Anion Gap=39 ANJONGAP: METABOLIC ACIDOSIS WITH ↑AG M methanol U uremia D diabetic ketoacidosis P phenformin, metformin I iron, isoniazid L lactic acidosis E ethylene glycol, ethanol S salicylates ↑glucose, β-hydroxybutyrate, acetoacetate - diabetes ↑Methanol Kompletterande provtagning? Typ av syra–basrubbning? Metabolic acidosis, negative BE Kompletterande provtagning? Typ av syra–basrubbning? Metabolic acidosis, ↑AG Differentialdiagnoser? Differentialdiagnoser? 53 ↑ethanol
Page 54
REFERENCES Fysiologi läroböcker: Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, AC Guyton and JE Hall, Elsevier, Chapter: Acid-Base Regulation. Medical Physiology: a cellular and molecular approach, WF Boron and EL Boulpaep, Elsevier, Chapter: Transport of Acids and Bases. Nätet: http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook https://www.acid-base.com Nätbaserade uträkningssidor: https://www.valuemd.com/medical-calculator-abg_calculator.html http://www.medcalc.com/acidbase.html 54