medical-notes/content/Fysiologi/Canvas/Del II/Block 6 - Respiration/Andningsreglering medicianre VT 2025.md

# Andningsreglering medicianre HT 2025.pdf

**OCR Transcript**

- Pages: 21
- OCR Engine: pymupdf
- Quality Score: 1.00

---

## Page 1

Andningsreglering
Ingela Hammar
Avd för fysiologi


---

## Page 2

Andningsreglering - syfte
Bibehålla arteriellt pO2 och pCO2 
 
- i vila
- vid arbete
- vakenhet och sömn
Sker via ständig justering av ventilationen
 


---

## Page 3

Andningsreglering - översikt
1. Sensorer: information från både perifera och centrala strukturer
2. Central kontroll: koordinerar informationen och reglerar ventilationen
3. Effektorer : andningsmuskulatur
Negativ feedback


---

## Page 4

Andningscentrum i hjärnstammen 1
Den icke-viljestyrda andningen utgår från centrum i 
hjärnstammen (pons, medulla oblongata)
Rytmreglering (Central Pattern Generator)
1. Centrum i medulla
Pre-Bötzinger komplexet i formatio reticularis
Genererar andningsrytm
Två grupper av celler: dorsal grupp (inspiration) och ventral 
grupp ( expiration)
Även i avsaknad av all sensorisk information genererar dessa 
celler en basal andningsrytm


---

## Page 5

Andningscentrum i hjärnstammen 2
2.  Centrum i Pons 
Exciterande / inhiberande effekt på andningscentrum i medulla
Finjustering av andningsmönster? 
Oklar effekt hos friska människor
Aktiveras vid olika patologiska tillstånd
+-


---

## Page 6

Viljemässig kontroll av andning
Utgår från cortex
Kan ta över och styra hjärnstamscentrum i hjärnstammen till viss del
- Volontär apné
- Volontär hyperventilation
Effekt begränsas av de effekter som uppkommer på blodgaser/pH


---

## Page 7

Sensorer: Kemoreceptorer
Centrala kemoreceptorer
Lokaliserade i medulla cirka 200-400 µm under den ventrala  ytan i RTN
(Nucleus Retro-trapezoidales) 
Omges av extracellulärvätska som påverkas av CSF, lokalt blodflöde och metabolism
CSF sannolikt av störst betydelse
Blodhjärnbarriären:  impermeabel för H+ och HCO3
- men permeabel för CO2
CO2 + H2O 
H2CO3
H+ + HCO3
-


---

## Page 8

Sensorer: Kemoreceptorer
Centrala kemoreceptorer
pH detekteras av nervceller (stänger kaliumkanaler, depolariseras) och av 
pH-känsliga astrocyter  (ökar IC kalcium, frisätter ATP som aktiverar RTN) 
Reagerar på förändringar i pH 
Normalvärde 7,32 i CSF: färre proteiner, sämre buffringskapacitet än blod
 
små förändringar i pCO2 ger större förändring pH i CSF än i blod
CO2 + H2O 
H2CO3
H+ + HCO3
-
Stimulerar andningen via effekt på 
nervcellskärnor i hjärnstammen som snabbt
känner av pH-ändringen i cerebrospinalvätskan
och som projicerar till andningscentrum


---

## Page 9

Sensorer: Kemoreceptorer
Perifera kemoreceptorer
Lokaliserade i aortabåge och carotisbifurkation
Carotisreceptorerna viktigast hos människor
Reagerar på sänkt pO2, sänkt pH och förhöjt pCO2
Icke-linjärt svar på arteriellt pO2 
Viktiga främst vid arteriell hypoxemi ( dvs ej vid anemi!)  
Kronisk hypoxemi ger glomushypertrofi. 


---

## Page 10

Reglering av viloandning
1. Vakenhet
Styrs av centralnervösa strukturer
Vakenhetskärnor ( som producerar noradrenalin och serotonin) 
driver också andning
Vakenhet (vila och arbete) pCO2 konstant (variabilitet 3 mm Hg)
2. Sömn
Styrs främst av kemoreceptorer  ( pCO2, via pH) 
Under sömn är pCO2 i artärblod 3 – 8 mm Hg högre än under vakenhet


---

## Page 11

Ökad koldioxid i alveol/artärblod ger ökad andning
y-axel: Andningsvolym
l/minut
Varierar inandad pO2
(110 resp 169 mm Hg)
Samma ökning av 
andningsvolym
pCO2 i alveol/artär reglerar
andningsvolym
Ökad alveolär pCO2  (x-axel) ger ökad 
Andningsvolym (y-axel) 


---

## Page 12

Effekt av pH /CO2 i CSF övergående
Ökad pCO2  leder till ökad andning leder till normaliserat pCO2
Om pCO2  ej  sänks till normalvärdet  (pga lungsjukdom) 
H+-ökningen  i CSF kompenseras av njurarna 
(inom dagar; sparar HCO3 
–  ,  pH normaliseras)
 Andningsstimulerande effekten försvinner.
Andningsstimulans då enbart av hypoxi (sänkt pO2 i blod). 
Försiktig med ge syrgas till en sådan patient!


---

## Page 13

Kolsyrenarkos
Ett mycket högt PCO2 har en generell deprimerande effekt på CNS 
inkluderande andningscentrum. 
Koldioxid kan alltså i princip användas som narkosmedel, och i hög 
koncentration leda till andningsstopp.  


---

## Page 14

Andningsreglering vid akut minskning av O2 (hypoxi)
Stimulans via perifera
kemoreceptorer i carotis. 
Glomusceller aktiveras av pO2
Sänkt pO2                depolarisering
(stängning K-kanaler, öppning 
Ca-kanaler)  
Frisättning Ach, ATP
Aktiverar afferenter som 
projicerar till RTN/medulla
Andningsvolym (l/min)


---

## Page 15

Vistelse på hög höjd
a) Vid vistelse på 1000-1500 m höjd /alveolärt pO2 80-90 mm Hg:
perifera kemoreceptorer ger initialt inte någon andningsökning, men sensitiseras 
efter ett par timmar driver då en ökad andning.
b) Ökad andning leder till ett sänkt pCO2 vilket minskar andningsökningen via 
alkalos i CSF. 
c) Alkalos kompenseras av njurarna (inom dagar) och först nu fås den fulla effekten 
av sensitiseringen.
Sensitisering:  uppreglering av spänningskänsliga 
Na/Ca-kanaler i glomuscellerna.


---

## Page 16

Vistelse på hög höjd 2
Hypoxisk Ventilatorisk Acklimatisering (HVA): 
Den relativt snabbt insättande ökade känslighet i de perifera kemoreceptorer 
inträffar vid vistelse på hög höjd
Sker sannolikt då också vid lungsjukdomar som leder till kroniskt sänkt pO2 i blod.
Acklimatisering (ökad andning för ett givet pO2 i blod) kan pågå under dagar/veckor 
-excitabilitetsökning, 
-ökad mängd glomusceller 
-uppreglering av transmittorinnehåll 
-upprelgering av postsynaptiska receptorer i afferenter 


---

## Page 17

Vakenhet viktig faktor för andningen. 
Andning kan fortgå utan vare sig perifera eller centrala kemoreceptorer. 
Fåtal personer med medfödd defekt av kemoreception
Genetisk mutation för en transkriptionsfaktor (Phox2b) i nervceller i hjärnstammen 
som integrerar perifer och central kemoreception (t ex nervceller i RTN).
Under vakenhet:  normala blodgaser, pga inflytande på andningscentrum från andra 
delar av hjärnan.
Sömn: hypoventilation under sömnen (icke-REM) , kräver mekanisk assistans
Kroniskt hypoventilationssyndrom


---

## Page 18

Andning vid fysisk aktivitet
Arteriellt blod under arbete: 
pO2  oförändrat eller ökar något
pCO2 oförändrat
pH oförändrat  (minskar vid mycket kraftig ansträngning pga laktat )
Andning ökar i två faser under arbete:
1. Snabb fas (sekunder) 
Anticipatorisk kontroll från motorcortex, aktivering av ledafferenter
2. Långsam fas  (minuter) 
Metaboreflex ( lokala signaler från arbetande muskel via afferenter till 
andningscentrum)
Ökat muskelblodflöde  (stimulerar mekaniskt känsliga afferenter, vascular 
distension hypothesis) 


---

## Page 19

Luftvägsreceptorer påverkar andning
1. Mekaniskt känsliga recpeptorer: 
Främst i trachea/broncher, A-delta axon
Aspiration, främmande kropp i luftvägarna
2. Kemiskt känsliga receptorer:
Bronker, bronchioler, alveoler
Omyeliniserade afferenter  (C-fibrer)
Rök, damm, kemisk irritation


---

## Page 20

Hostreflex
Kan utlösas såväl reflexmässigt som viljemässigt. Reflexbanan lokaliserad i hjärnstammen. 
Utlöses av mekanisk och/eller kemisk irritation i larynx, trachea, bronker och alveoler.
Skyddsfunktion:  Vid aspiration (inhalation av främmande material i luftvägar såsom en 
matbit eller magsäcksinnehåll) respektive  för borttransport av slem vid inflammation 
(infektion, kronisk inflammation t.ex. KOL)
Stereotyp sekvens via en mönstergenerator i hjärnstammen aktiverad via den afferenta 
aktivitet som ges av den mekaniska/kemiska irritationen: 
1) Inspiration
2) Stängning av epiglottis /stämband, 
3) Forcerad expiration mot stängt epiglottis/stämband  Kraftigt övertryck i luftvägar 
4) Plötslig öppning av epiglottis/stämband  Kraftig luftstöt 


---

## Page 21

Andningsreglering - översikt
Rytmregleringscentrum
I hjärnstam
Diaphragm


---