1
0
Files
medical-notes/content/Fysiologi/Canvas/Del II/Block 6 - Respiration/Andningsreglering medicianre VT 2025.md
Johan Dahlin 9d186a13b2
All checks were successful
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Successful in 5m15s
vault backup: 2026-01-19 14:08:41
2026-01-19 14:08:41 +01:00

7.8 KiB
Raw Blame History

Andningsreglering medicianre HT 2025.pdf

OCR Transcript

  • Pages: 21
  • OCR Engine: pymupdf
  • Quality Score: 1.00

Page 1

Andningsreglering Ingela Hammar Avd för fysiologi


Page 2

Andningsreglering - syfte Bibehålla arteriellt pO2 och pCO2

  • i vila
  • vid arbete
  • vakenhet och sömn Sker via ständig justering av ventilationen

Page 3

Andningsreglering - översikt

  1. Sensorer: information från både perifera och centrala strukturer
  2. Central kontroll: koordinerar informationen och reglerar ventilationen
  3. Effektorer : andningsmuskulatur Negativ feedback

Page 4

Andningscentrum i hjärnstammen 1 Den icke-viljestyrda andningen utgår från centrum i hjärnstammen (pons, medulla oblongata) Rytmreglering (Central Pattern Generator)

  1. Centrum i medulla Pre-Bötzinger komplexet i formatio reticularis Genererar andningsrytm Två grupper av celler: dorsal grupp (inspiration) och ventral grupp ( expiration) Även i avsaknad av all sensorisk information genererar dessa celler en basal andningsrytm

Page 5

Andningscentrum i hjärnstammen 2 2. Centrum i Pons Exciterande / inhiberande effekt på andningscentrum i medulla Finjustering av andningsmönster? Oklar effekt hos friska människor Aktiveras vid olika patologiska tillstånd +-


Page 6

Viljemässig kontroll av andning Utgår från cortex Kan ta över och styra hjärnstamscentrum i hjärnstammen till viss del

  • Volontär apné
  • Volontär hyperventilation Effekt begränsas av de effekter som uppkommer på blodgaser/pH

Page 7

Sensorer: Kemoreceptorer Centrala kemoreceptorer Lokaliserade i medulla cirka 200-400 µm under den ventrala ytan i RTN (Nucleus Retro-trapezoidales) Omges av extracellulärvätska som påverkas av CSF, lokalt blodflöde och metabolism CSF sannolikt av störst betydelse Blodhjärnbarriären: impermeabel för H+ och HCO3

  • men permeabel för CO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

Page 8

Sensorer: Kemoreceptorer Centrala kemoreceptorer pH detekteras av nervceller (stänger kaliumkanaler, depolariseras) och av pH-känsliga astrocyter (ökar IC kalcium, frisätter ATP som aktiverar RTN) Reagerar på förändringar i pH Normalvärde 7,32 i CSF: färre proteiner, sämre buffringskapacitet än blod

små förändringar i pCO2 ger större förändring pH i CSF än i blod CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

Stimulerar andningen via effekt på nervcellskärnor i hjärnstammen som snabbt känner av pH-ändringen i cerebrospinalvätskan och som projicerar till andningscentrum


Page 9

Sensorer: Kemoreceptorer Perifera kemoreceptorer Lokaliserade i aortabåge och carotisbifurkation Carotisreceptorerna viktigast hos människor Reagerar på sänkt pO2, sänkt pH och förhöjt pCO2 Icke-linjärt svar på arteriellt pO2 Viktiga främst vid arteriell hypoxemi ( dvs ej vid anemi!)
Kronisk hypoxemi ger glomushypertrofi.


Page 10

Reglering av viloandning

  1. Vakenhet Styrs av centralnervösa strukturer Vakenhetskärnor ( som producerar noradrenalin och serotonin) driver också andning Vakenhet (vila och arbete) pCO2 konstant (variabilitet 3 mm Hg)
  2. Sömn Styrs främst av kemoreceptorer ( pCO2, via pH) Under sömn är pCO2 i artärblod 3 8 mm Hg högre än under vakenhet

Page 11

Ökad koldioxid i alveol/artärblod ger ökad andning y-axel: Andningsvolym l/minut Varierar inandad pO2 (110 resp 169 mm Hg) Samma ökning av andningsvolym pCO2 i alveol/artär reglerar andningsvolym Ökad alveolär pCO2 (x-axel) ger ökad Andningsvolym (y-axel)


Page 12

Effekt av pH /CO2 i CSF övergående Ökad pCO2 leder till ökad andning leder till normaliserat pCO2 Om pCO2 ej sänks till normalvärdet (pga lungsjukdom) H+-ökningen i CSF kompenseras av njurarna (inom dagar; sparar HCO3 , pH normaliseras) Andningsstimulerande effekten försvinner. Andningsstimulans då enbart av hypoxi (sänkt pO2 i blod). Försiktig med ge syrgas till en sådan patient!


Page 13

Kolsyrenarkos Ett mycket högt PCO2 har en generell deprimerande effekt på CNS inkluderande andningscentrum. Koldioxid kan alltså i princip användas som narkosmedel, och i hög koncentration leda till andningsstopp.


Page 14

Andningsreglering vid akut minskning av O2 (hypoxi) Stimulans via perifera kemoreceptorer i carotis. Glomusceller aktiveras av pO2 Sänkt pO2 depolarisering (stängning K-kanaler, öppning Ca-kanaler)
Frisättning Ach, ATP Aktiverar afferenter som projicerar till RTN/medulla Andningsvolym (l/min)


Page 15

Vistelse på hög höjd a) Vid vistelse på 1000-1500 m höjd /alveolärt pO2 80-90 mm Hg: perifera kemoreceptorer ger initialt inte någon andningsökning, men sensitiseras efter ett par timmar driver då en ökad andning. b) Ökad andning leder till ett sänkt pCO2 vilket minskar andningsökningen via alkalos i CSF. c) Alkalos kompenseras av njurarna (inom dagar) och först nu fås den fulla effekten av sensitiseringen. Sensitisering: uppreglering av spänningskänsliga Na/Ca-kanaler i glomuscellerna.


Page 16

Vistelse på hög höjd 2 Hypoxisk Ventilatorisk Acklimatisering (HVA): Den relativt snabbt insättande ökade känslighet i de perifera kemoreceptorer inträffar vid vistelse på hög höjd Sker sannolikt då också vid lungsjukdomar som leder till kroniskt sänkt pO2 i blod. Acklimatisering (ökad andning för ett givet pO2 i blod) kan pågå under dagar/veckor -excitabilitetsökning, -ökad mängd glomusceller -uppreglering av transmittorinnehåll -upprelgering av postsynaptiska receptorer i afferenter


Page 17

Vakenhet viktig faktor för andningen. Andning kan fortgå utan vare sig perifera eller centrala kemoreceptorer. Fåtal personer med medfödd defekt av kemoreception Genetisk mutation för en transkriptionsfaktor (Phox2b) i nervceller i hjärnstammen som integrerar perifer och central kemoreception (t ex nervceller i RTN). Under vakenhet: normala blodgaser, pga inflytande på andningscentrum från andra delar av hjärnan. Sömn: hypoventilation under sömnen (icke-REM) , kräver mekanisk assistans Kroniskt hypoventilationssyndrom


Page 18

Andning vid fysisk aktivitet Arteriellt blod under arbete: pO2 oförändrat eller ökar något pCO2 oförändrat pH oförändrat (minskar vid mycket kraftig ansträngning pga laktat ) Andning ökar i två faser under arbete:

  1. Snabb fas (sekunder) Anticipatorisk kontroll från motorcortex, aktivering av ledafferenter
  2. Långsam fas (minuter) Metaboreflex ( lokala signaler från arbetande muskel via afferenter till andningscentrum) Ökat muskelblodflöde (stimulerar mekaniskt känsliga afferenter, vascular distension hypothesis)

Page 19

Luftvägsreceptorer påverkar andning

  1. Mekaniskt känsliga recpeptorer: Främst i trachea/broncher, A-delta axon Aspiration, främmande kropp i luftvägarna
  2. Kemiskt känsliga receptorer: Bronker, bronchioler, alveoler Omyeliniserade afferenter (C-fibrer) Rök, damm, kemisk irritation

Page 20

Hostreflex Kan utlösas såväl reflexmässigt som viljemässigt. Reflexbanan lokaliserad i hjärnstammen. Utlöses av mekanisk och/eller kemisk irritation i larynx, trachea, bronker och alveoler. Skyddsfunktion: Vid aspiration (inhalation av främmande material i luftvägar såsom en matbit eller magsäcksinnehåll) respektive för borttransport av slem vid inflammation (infektion, kronisk inflammation t.ex. KOL) Stereotyp sekvens via en mönstergenerator i hjärnstammen aktiverad via den afferenta aktivitet som ges av den mekaniska/kemiska irritationen:

  1. Inspiration
  2. Stängning av epiglottis /stämband,
  3. Forcerad expiration mot stängt epiglottis/stämband  Kraftigt övertryck i luftvägar
  4. Plötslig öppning av epiglottis/stämband  Kraftig luftstöt

Page 21

Andningsreglering - översikt Rytmregleringscentrum I hjärnstam Diaphragm