medical-notes/content/Fysiologi/Canvas/Del II/Block 6 - Respiration/Andningsmekanik HT2025 Johan Wessberg.md

# Andningsmekanik HT2025 Johan Wessberg.pdf

**OCR Transcript**

- Pages: 28
- OCR Engine: pymupdf
- Quality Score: 1.00

---

## Page 1

Respirationsfysiologi:  
   
Johan Wessberg HT-2025
Andningsmekanik
Näshåla
Munhåla
Farynx - svalg
Larynx - struphuvud
Trachea
Bronker
Bronkioler
Alveoler
Ledande zon
Thorax
Pulm
Lungsäcken med
Intrapleuralrum
Pleura parietale
Pleura viscerale
Respiratorisk zon
Anatomi


---

## Page 2

Luftvägar: bronker – bronkioler - alveoler
Ledande zon
övergång
Respiratorisk
zon –
alveoler


---

## Page 3

Respiratorisk zon – gasutbyte i alveoler
Total yta för gasutbyte i alveolerna är cirka 75 m2
CO2
O2


---

## Page 4

Den ledande zonen:
- uppvärmning till 37℃, och
- anfuktning
Nödvändigt att återskapa
vid respiratorvård!
- hostreflex
- slemhinneförsvar
- slemlager
- epitel, cilier
Fångar upp större partiklar som 
transporteras till bronker och hostas 
upp
I alveolerna finns även
makrofager –
fagocytos av de minsta
partiklarna
Den ledande zonens funktioner


---

## Page 5

VC
TV
FRC
Lungvolymer - Spirometri
Gammal
apparat! J


---

## Page 6

TV
VC
FRC
Lungvolymer - Spirometri


---

## Page 7

Lungvolymer
Flöden
Tidalvolym (andetag i vila): 500 ml
Andningsfrekvens: 15/minut
Total ventilation: 7500 ml/minut
Ledande zon - “Dead space”
150 ml
Alveolär ventilation
(500-150) x 15 =
5250 ml/min.
Alveolär volym (i vila)
3000 ml
Detta är ungefärliga värden under normala förhållanden och i vila!
Kapillärblod
i lungan
70 ml
Blodflöde
i lungan
5000 ml/min.


---

## Page 8

Dynamisk spirometri - luftflöde
FEV1 (“f-e-v-ett”)
Forcerad expiratorisk 
volym på en sekund
(även FEV1% % av VC)
PEF (eller PEFR) (“peff”)
Peak Expiratory Flow (Rate)
max. luftflöde under en
forcerad utandning
Röda linjer visar nedsatt 
luftflöde (och FEV1) vid 
obstruktiv lungsjukdom


---

## Page 9

* Undertryck = lufttryck som är lägre än atmosfärstrycket (negativt tryck)
* Övertryck = lufttryck som är högre än atmosfärstrycket (positivt tryck)
- Luftflöde uppstår om det finns en skillnad i lufttryck mellan två 
regioner
- Storleken på flödet = tryckskillnad / motstånd mot flödet
- Luftvägsmotståndet utgör en friktion som påverkar flödet, 
och som även gör att tryckskillnaden faller längs luftvägarna
1 cm H20 ≈ 1 mm Hg ≈ 0,1 kPa      (1 cm H2O = 0.74 mm Hg = 98 Pa)
Övertryck – undertryck – luftflöde - motstånd


---

## Page 10

Motståndet bestäms av luftvägsdiametern enligt Poiseuilles lag där luftvägs-
motståndet är proportionellt mot 1/r4.
Luftvägsmotståndet beror på den totala tvärsnittsytan i varje nivå i luftvägarna. 
Det totala luftvägsmotståndet är högst långt upp i luftvägarna!
Luftvägsmotstånd
Luftvägsmotståndet är beroende av luftvägarnas tvärsnittsyta


---

## Page 11

Pleurasäcken - intrapleuralrummet
Pleurasäcken bildar
Intrapleuralrummet.
Ett slutet “rum” (med en liten 
mängd vätska) mellan lungan 
och bröstkorgen / diafragma,
separat för varje lunga.
Den elastiska lungan är 
utspänd i bröstkorgen,
vilket ger ett litet undertryck i 
intrapleuralrummet
≈ -5 mm Hg


---

## Page 12

Om luft kommer in intrapleuralrummet faller 
lungan ihop (och bröstkorgen vidgas) = 
pneumothorax.
Behandlas genom att öppningen tätas och 
luften sugs ut.
Intrapleuralrummet (pleurasäcken) normalt
ett ”slutet” rum mellan lunga och
 bröstvägg/diafragma med ett undertryck.
Är separat för varje lunga.
Alveolrum
Intrapleuralrum
Alveolrum
Intrapleuralt undertryck - Pneumothorax
Det är en ”dragkamp” mellan lungan och 
bröstkorgens elasticitet (röda pilarna)
Detta ger upphov till undertrycket i intra-
pleuralrummet, ca -5 mm Hg
Balanspunkten mellan de två krafterna 
bestämmer volymen vid ändpunkten för en 
normal utandning och därmed FRC


---

## Page 13

Inandning - andningsmuskler
Diafragma (mellangärdet) sänker 
sig, samtidig vidgas bröstkorgen.
I viloandning ca. 1 cm rörelse
(upp till ca. 10 cm!)
Yttre intercostalmuskler
vidgar bröstkorgen
(stabiliserar dessutom bröstkorgs-
väggen så det inte blir “insug” 
mellan revbenen)
Accessoriska inandningsmuskler
vid kraftigt ökad inandning:
m. sternocleidomastoideus, 
mm. scalenii


---

## Page 14

Utandning
Utandningen är normalt sett passiv -
återfjädring av lungan
(drar med sig bröstkorgen)
Inre intercostalmuskler – drar ned 
revbenen
Den raka bukmuskeln
(m. rectus abdominis) -
trycker upp bukpaketet mot diafragma och
drar även ned sternum och bröstkorgen


---

## Page 15

Alveolrum
Intrapleuralrum
Diafragma
Bröstkorg
Vila
Under pågående 
inandning
0
- 1 mm Hg
- 8 mm Hg
- 5 mm Hg
0 = atmosfärstryck 
- 10 mm Hg
0
Inandningen 
avslutad
Tryckförhållanden under inandning
Transpulmonell tryckskillnad = 5 mm Hg
= skillnad mellan trycket i alveolerna och 
trycket i intrapleuralrummet
Ett litet undertryck i alveolerna 
(ca 1 mm Hg) driver luftflödet in i 
lungan
Lungan är dessutom mer utspänd,
transpulmonell tryckskillnad = 7 
mm Hg
0
Inget undertryck i 
alveolerna, dvs. inget 
mer luftflöde
Lungan är dock ännu 
lite mer utspänd


---

## Page 16

+ 2 mm Hg
- 6 mm Hg
-10 mm Hg
0
Inandningen 
avslutad
- 5 mm Hg
0
Under pågående
utandning
Utandningen 
avslutad
Lungans återfjädring ger ett litet övertryck i
alveolerna (ca 1 mm Hg) som driver luftflödet ut
ur lungan
+ 1 mm Hg
Tryckförhållanden under utandning


---

## Page 17

Andningsarbetet är både elastiskt och resistivt
Under inandning
- 1 mm Hg
- 8 mm Hg
Elastiskt arbete är att dra ut lungan.
Detta återanvänds vid utandning då den utspända 
lungan drar ihop sig igen.
Det elastiska arbetet avspeglas i den transpulmonella 
tryckskillnaden som behövs för att övervinna lungans 
elasticitet.
Resistivt arbete är arbetet mot friktionen i luftvägarna – 
luftvägsmotståndet (friktion kan inte återanvändas – blir 
“värme”).
Resistivt arbete avspeglas i (den lilla) tryckskillnaden 
mellan alveolerna och atmosfären.


---

## Page 18

Andningsarbetet varierar med andningsfrekvensen
Bilden visar hur både det elastiska och 
resistiva arbetet varierar med 
andningsfrekvensen (andetag per minut)
vid konstant andningsbehov i vila.
I vila är det totala arbetet som minst vid en 
frekvens på ca. 15 andetag per minut.
Vid ökat andningbehov (muskelarbete) 
ändras förhållandena och både tidalvolym 
och andningsfrekvens ökar.
Förhållandena ändras även vid sjukdomar 
som påverkar det elastiska arbetet (lungans 
elasticitet) eller det resistiva arbetet 
(luftvägsmotståndet).
<- större andetag, “djupandning”
snabbare, ytligare andning ->


---

## Page 19

Vila
0
- 4 mm Hg
- 24 mm Hg
- 5 mm Hg
- 26 mm Hg
0
Inandningen 
avslutad
Under pågående 
inandning
Lungan skall spännas ut mer och 
dessutom högre luftflöde, både elastiskt 
och resistivt arbete är ökat.
Transpulmonell tryckskillnad 20 mm Hg
Inandning med högre tidalvolym (2 – 2,5 liter)


---

## Page 20

0
- 1 mm Hg
- 11 mm Hg
- 5 mm Hg
- 16 mm Hg
0
Inandningen 
avslutad
Under pågående
inandning
En större tryckskillnad krävs för att
driva det ökade elastiska arbetet, 
men tidalvolymen är 0,5 l och
luftvägsmotståndet är lågt.
Transpulmonell tryckskillnad = 10 
mm Hg
Vila
Inandning vid ökad styvhet (elasticitet) i lungan
(normal tidalvolym)


---

## Page 21

Vila
0
- 6 mm Hg
- 13 mm Hg
- 5 mm Hg
- 10 mm Hg
0
Inandningen 
avslutad
Under 
pågående
inandning
Ett större intra-alveolärt undertryck krävs nu för 
att övervinna det ökade luftvägsmotståndet
-- ökat resistivt arbete för inandningsmusklerna, 
men det elastiska arbetet är oförändrat
Transpulmonell tryckskillnad = 7 mm Hg
Inandning vid ökat luftvägsmotstånd 
(obstruktiv lungsjukdom – t.ex. astma)


---

## Page 22

+6 mm Hg
-1 mm Hg
-10 mm Hg
0
Inandningen 
avslutad
-5 mm Hg
0
vila
Ett ökat intra-alveolärt tryck krävs för att övervinna 
det ökade luftvägsmotståndet.
Det intrapleurala trycket måste överstiga vilotrycket 
på -5 mm Hg
– återfjädringen räcker inte utan utandningen görs 
aktivt med utandningsmuskler.
Under pågående
utandning
Utandning vid ökat luftvägsmotstånd


---

## Page 23

Koksalt i luftvägarna
Luft i luftvägarna
Transpulmonell tryckskillnad
En stor del av lungans styvhet (elasticitet) beror på 
ytspänningen i alveolerna
(OBS många böcker för in begreppet compliance (tänjbarhet) här.
Compliance = 1/elasticity  [dvs.: tänjbarhet = 1/styvhet] )
Volym (ml)
Diagrammet visar en 
experimentell mätning den 
volymändring som uppstår vid 
olika tryck.
Luft i lungan ger en ytspänning i 
alveolernas vätskeskikt.
Ytspänningen sänks normalt 
5-10 ggr av surfaktant som bildas 
av typ II alveolceller 
(granulära celler).


---

## Page 24

Ytspänningen kan kan även hota alveolernas stabilitet på så sätt att små alveoler kan tömma sig i 
stora alveoler och därigenom kollapsa.
(Mekanismen kan förklaras med Laplace’s lag där vid en given ytspänning utvecklas ett högre tryck i 
en mindre bubbla än i en stor – om de kommunicerar (som alveolerna) så kan en liten alveol tömma 
sig i en större; alveolerna riskerar att kollapsa.)
Detta motverkas dock normalt av att:
•
alveolerna är uppstagade i ett elastiskt nätverk
•
surfaktant har högre relativ koncentration (och bättre effekt!) i små bubblor
•
”suckar”, spontana kraftiga inandningar ung. var 5 minut från andningscentrum.
Detta boostar surfaktantproduktion + öppnar upp ev. kollapsade alveoler. 
Surfaktant är även viktig för alveolernas stabilitet


---

## Page 25

Totalt
luftvägsmotstånd
Mer om luftvägsmotståndet – 
motståndet beror av lungvolymen
•
Mindre luftvägsmotstånd vid större lungvolym
•
“Normalvolymen” är ca. 2,5 - 3 liter (jfr. spirometri)


---

## Page 26

- Bronkomotortonus – parasympatikus, sympatikus
•
Vagus (acetylcholin) ger en konstriktion (dvs. antagonisten atropin vidgar). 
•
Sympatikus (via adrenalin från binjuremärgen) ger dilatation genom β2-receptorer.
•
Hyperventilation kan ge dilatation och därmed minskat flödesmotstånd via ännu 
oklara reflexbanor.
•
(Eftersom atropin ger en vidgning finns det en liten tonisk vagus-medierad 
konstriktion i vila.)
- Alveolärt PCO2 – lokal effekt
Lågt PCO2 ger en konstriktion, del i den s.k. ventilations-perfusionsanpassningen.
Lågt lokalt PCO2 indikerar minskat lokalt blodflöde, konstriktionen leder till minskad 
ventilation av detta område i lungan (dock en rätt liten effekt).
- Rök, avgaser, kall luft: Via subepiteliala receptorer i luftvägarna,  ger en vagus-medierad 
konstriktion
- Inflammation med ökad slembildning och svullen slemhinna ger en minskad 
diameter, vilket ökar luftmotståndet. Detta är en viktig komponent i astma!
Vad mer kan påverka luftvägsmotståndet?


---

## Page 27

Vid en normal passiv utandning är intrapleuraltrycket alltid ett undertryck och 
dynamisk kompression kan aldrig inträffa.
Men om de perifera luftvägarna är trånga pga. muskelkontraktion, 
slemhinnesvullnad och ökad sekretion, som vid astma, kan även en normal 
utandning behöva bli aktiv för att trycka ut luften, dvs. ett intrapleuralt övertryck 
måste etableras. 
Det ökade motståndet i luftvägarna gör dessutom att  tryckfallet längs 
luftvägarna blir stort, och det kan uppstå en punkt där det övertrycket inne i 
luftvägarna understiger det intrapleurala  trycket. Om detta sker i bronchioler 
(utan brosk) så kan dessa komprimeras utifrån, vilket förstås ökar 
luftvägsmotståndet ännu mer.
 
I bronker med brosk blir effekten betydligt mindre. Dvs., om tryckfallet i 
luftvägarna är lite mindre brant och punkten där trycket i luftvägarna understiger 
det intrapleurala ligger ända uppe på bronknivå (där det finns brosk) är effekten 
inte så stor.
Dynamisk kompression


---

## Page 28

Apikalt
Basalt
Gravitationseffekter – apikalt är intrapleuraltrycket 
mer negativt och lungan är mer expanderad
De röda pilarna visar
variationen i intra-
pleuraltryck vid normal 
andning (vi har så långt
sagt “ca -5”)


---