Johan Dahlin
9d186a13b2
12 KiB
Andningsmekanik HT2025 Johan Wessberg.pdf
OCR Transcript
- Pages: 28
- OCR Engine: pymupdf
- Quality Score: 1.00
Page 1
Respirationsfysiologi:
Johan Wessberg HT-2025 Andningsmekanik Näshåla Munhåla Farynx - svalg Larynx - struphuvud Trachea Bronker Bronkioler Alveoler Ledande zon Thorax Pulm Lungsäcken med Intrapleuralrum Pleura parietale Pleura viscerale Respiratorisk zon Anatomi
Page 2
Luftvägar: bronker – bronkioler - alveoler Ledande zon övergång Respiratorisk zon – alveoler
Page 3
Respiratorisk zon – gasutbyte i alveoler Total yta för gasutbyte i alveolerna är cirka 75 m2 CO2 O2
Page 4
Den ledande zonen:
- uppvärmning till 37℃, och
- anfuktning Nödvändigt att återskapa vid respiratorvård!
- hostreflex
- slemhinneförsvar
- slemlager
- epitel, cilier Fångar upp större partiklar som transporteras till bronker och hostas upp I alveolerna finns även makrofager – fagocytos av de minsta partiklarna Den ledande zonens funktioner
Page 5
VC TV FRC Lungvolymer - Spirometri Gammal apparat! J
Page 6
TV VC FRC Lungvolymer - Spirometri
Page 7
Lungvolymer Flöden Tidalvolym (andetag i vila): 500 ml Andningsfrekvens: 15/minut Total ventilation: 7500 ml/minut Ledande zon - “Dead space” 150 ml Alveolär ventilation (500-150) x 15 = 5250 ml/min. Alveolär volym (i vila) 3000 ml Detta är ungefärliga värden under normala förhållanden och i vila! Kapillärblod i lungan 70 ml Blodflöde i lungan 5000 ml/min.
Page 8
Dynamisk spirometri - luftflöde FEV1 (“f-e-v-ett”) Forcerad expiratorisk volym på en sekund (även FEV1% % av VC) PEF (eller PEFR) (“peff”) Peak Expiratory Flow (Rate) max. luftflöde under en forcerad utandning Röda linjer visar nedsatt luftflöde (och FEV1) vid obstruktiv lungsjukdom
Page 9
- Undertryck = lufttryck som är lägre än atmosfärstrycket (negativt tryck)
- Övertryck = lufttryck som är högre än atmosfärstrycket (positivt tryck)
- Luftflöde uppstår om det finns en skillnad i lufttryck mellan två regioner
- Storleken på flödet = tryckskillnad / motstånd mot flödet
- Luftvägsmotståndet utgör en friktion som påverkar flödet, och som även gör att tryckskillnaden faller längs luftvägarna 1 cm H20 ≈ 1 mm Hg ≈ 0,1 kPa (1 cm H2O = 0.74 mm Hg = 98 Pa) Övertryck – undertryck – luftflöde - motstånd
Page 10
Motståndet bestäms av luftvägsdiametern enligt Poiseuilles lag där luftvägs- motståndet är proportionellt mot 1/r4. Luftvägsmotståndet beror på den totala tvärsnittsytan i varje nivå i luftvägarna. Det totala luftvägsmotståndet är högst långt upp i luftvägarna! Luftvägsmotstånd Luftvägsmotståndet är beroende av luftvägarnas tvärsnittsyta
Page 11
Pleurasäcken - intrapleuralrummet Pleurasäcken bildar Intrapleuralrummet. Ett slutet “rum” (med en liten mängd vätska) mellan lungan och bröstkorgen / diafragma, separat för varje lunga. Den elastiska lungan är utspänd i bröstkorgen, vilket ger ett litet undertryck i intrapleuralrummet ≈ -5 mm Hg
Page 12
Om luft kommer in intrapleuralrummet faller lungan ihop (och bröstkorgen vidgas) = pneumothorax. Behandlas genom att öppningen tätas och luften sugs ut. Intrapleuralrummet (pleurasäcken) normalt ett ”slutet” rum mellan lunga och bröstvägg/diafragma med ett undertryck. Är separat för varje lunga. Alveolrum Intrapleuralrum Alveolrum Intrapleuralt undertryck - Pneumothorax Det är en ”dragkamp” mellan lungan och bröstkorgens elasticitet (röda pilarna) Detta ger upphov till undertrycket i intra- pleuralrummet, ca -5 mm Hg Balanspunkten mellan de två krafterna bestämmer volymen vid ändpunkten för en normal utandning och därmed FRC
Page 13
Inandning - andningsmuskler Diafragma (mellangärdet) sänker sig, samtidig vidgas bröstkorgen. I viloandning ca. 1 cm rörelse (upp till ca. 10 cm!) Yttre intercostalmuskler vidgar bröstkorgen (stabiliserar dessutom bröstkorgs- väggen så det inte blir “insug” mellan revbenen) Accessoriska inandningsmuskler vid kraftigt ökad inandning: m. sternocleidomastoideus, mm. scalenii
Page 14
Utandning Utandningen är normalt sett passiv - återfjädring av lungan (drar med sig bröstkorgen) Inre intercostalmuskler – drar ned revbenen Den raka bukmuskeln (m. rectus abdominis) - trycker upp bukpaketet mot diafragma och drar även ned sternum och bröstkorgen
Page 15
Alveolrum Intrapleuralrum Diafragma Bröstkorg Vila Under pågående inandning 0
- 1 mm Hg
- 8 mm Hg
- 5 mm Hg 0 = atmosfärstryck
- 10 mm Hg 0 Inandningen avslutad Tryckförhållanden under inandning Transpulmonell tryckskillnad = 5 mm Hg = skillnad mellan trycket i alveolerna och trycket i intrapleuralrummet Ett litet undertryck i alveolerna (ca 1 mm Hg) driver luftflödet in i lungan Lungan är dessutom mer utspänd, transpulmonell tryckskillnad = 7 mm Hg 0 Inget undertryck i alveolerna, dvs. inget mer luftflöde Lungan är dock ännu lite mer utspänd
Page 16
- 2 mm Hg
- 6 mm Hg -10 mm Hg 0 Inandningen avslutad
- 5 mm Hg 0 Under pågående utandning Utandningen avslutad Lungans återfjädring ger ett litet övertryck i alveolerna (ca 1 mm Hg) som driver luftflödet ut ur lungan
- 1 mm Hg Tryckförhållanden under utandning
Page 17
Andningsarbetet är både elastiskt och resistivt Under inandning
- 1 mm Hg
- 8 mm Hg Elastiskt arbete är att dra ut lungan. Detta återanvänds vid utandning då den utspända lungan drar ihop sig igen. Det elastiska arbetet avspeglas i den transpulmonella tryckskillnaden som behövs för att övervinna lungans elasticitet. Resistivt arbete är arbetet mot friktionen i luftvägarna – luftvägsmotståndet (friktion kan inte återanvändas – blir “värme”). Resistivt arbete avspeglas i (den lilla) tryckskillnaden mellan alveolerna och atmosfären.
Page 18
Andningsarbetet varierar med andningsfrekvensen Bilden visar hur både det elastiska och resistiva arbetet varierar med andningsfrekvensen (andetag per minut) vid konstant andningsbehov i vila. I vila är det totala arbetet som minst vid en frekvens på ca. 15 andetag per minut. Vid ökat andningbehov (muskelarbete) ändras förhållandena och både tidalvolym och andningsfrekvens ökar. Förhållandena ändras även vid sjukdomar som påverkar det elastiska arbetet (lungans elasticitet) eller det resistiva arbetet (luftvägsmotståndet). <- större andetag, “djupandning” snabbare, ytligare andning ->
Page 19
Vila 0
- 4 mm Hg
- 24 mm Hg
- 5 mm Hg
- 26 mm Hg 0 Inandningen avslutad Under pågående inandning Lungan skall spännas ut mer och dessutom högre luftflöde, både elastiskt och resistivt arbete är ökat. Transpulmonell tryckskillnad 20 mm Hg Inandning med högre tidalvolym (2 – 2,5 liter)
Page 20
0
- 1 mm Hg
- 11 mm Hg
- 5 mm Hg
- 16 mm Hg 0 Inandningen avslutad Under pågående inandning En större tryckskillnad krävs för att driva det ökade elastiska arbetet, men tidalvolymen är 0,5 l och luftvägsmotståndet är lågt. Transpulmonell tryckskillnad = 10 mm Hg Vila Inandning vid ökad styvhet (elasticitet) i lungan (normal tidalvolym)
Page 21
Vila 0
- 6 mm Hg
- 13 mm Hg
- 5 mm Hg
- 10 mm Hg 0 Inandningen avslutad Under pågående inandning Ett större intra-alveolärt undertryck krävs nu för att övervinna det ökade luftvägsmotståndet -- ökat resistivt arbete för inandningsmusklerna, men det elastiska arbetet är oförändrat Transpulmonell tryckskillnad = 7 mm Hg Inandning vid ökat luftvägsmotstånd (obstruktiv lungsjukdom – t.ex. astma)
Page 22
+6 mm Hg -1 mm Hg -10 mm Hg 0 Inandningen avslutad -5 mm Hg 0 vila Ett ökat intra-alveolärt tryck krävs för att övervinna det ökade luftvägsmotståndet. Det intrapleurala trycket måste överstiga vilotrycket på -5 mm Hg – återfjädringen räcker inte utan utandningen görs aktivt med utandningsmuskler. Under pågående utandning Utandning vid ökat luftvägsmotstånd
Page 23
Koksalt i luftvägarna Luft i luftvägarna Transpulmonell tryckskillnad En stor del av lungans styvhet (elasticitet) beror på ytspänningen i alveolerna (OBS många böcker för in begreppet compliance (tänjbarhet) här. Compliance = 1/elasticity [dvs.: tänjbarhet = 1/styvhet] ) Volym (ml) Diagrammet visar en experimentell mätning den volymändring som uppstår vid olika tryck. Luft i lungan ger en ytspänning i alveolernas vätskeskikt. Ytspänningen sänks normalt 5-10 ggr av surfaktant som bildas av typ II alveolceller (granulära celler).
Page 24
Ytspänningen kan kan även hota alveolernas stabilitet på så sätt att små alveoler kan tömma sig i stora alveoler och därigenom kollapsa. (Mekanismen kan förklaras med Laplace’s lag där vid en given ytspänning utvecklas ett högre tryck i en mindre bubbla än i en stor – om de kommunicerar (som alveolerna) så kan en liten alveol tömma sig i en större; alveolerna riskerar att kollapsa.) Detta motverkas dock normalt av att: • alveolerna är uppstagade i ett elastiskt nätverk • surfaktant har högre relativ koncentration (och bättre effekt!) i små bubblor • ”suckar”, spontana kraftiga inandningar ung. var 5 minut från andningscentrum. Detta boostar surfaktantproduktion + öppnar upp ev. kollapsade alveoler. Surfaktant är även viktig för alveolernas stabilitet
Page 25
Totalt luftvägsmotstånd Mer om luftvägsmotståndet – motståndet beror av lungvolymen • Mindre luftvägsmotstånd vid större lungvolym • “Normalvolymen” är ca. 2,5 - 3 liter (jfr. spirometri)
Page 26
- Bronkomotortonus – parasympatikus, sympatikus • Vagus (acetylcholin) ger en konstriktion (dvs. antagonisten atropin vidgar). • Sympatikus (via adrenalin från binjuremärgen) ger dilatation genom β2-receptorer. • Hyperventilation kan ge dilatation och därmed minskat flödesmotstånd via ännu oklara reflexbanor. • (Eftersom atropin ger en vidgning finns det en liten tonisk vagus-medierad konstriktion i vila.)
- Alveolärt PCO2 – lokal effekt Lågt PCO2 ger en konstriktion, del i den s.k. ventilations-perfusionsanpassningen. Lågt lokalt PCO2 indikerar minskat lokalt blodflöde, konstriktionen leder till minskad ventilation av detta område i lungan (dock en rätt liten effekt).
- Rök, avgaser, kall luft: Via subepiteliala receptorer i luftvägarna, ger en vagus-medierad konstriktion
- Inflammation med ökad slembildning och svullen slemhinna ger en minskad diameter, vilket ökar luftmotståndet. Detta är en viktig komponent i astma! Vad mer kan påverka luftvägsmotståndet?
Page 27
Vid en normal passiv utandning är intrapleuraltrycket alltid ett undertryck och dynamisk kompression kan aldrig inträffa. Men om de perifera luftvägarna är trånga pga. muskelkontraktion, slemhinnesvullnad och ökad sekretion, som vid astma, kan även en normal utandning behöva bli aktiv för att trycka ut luften, dvs. ett intrapleuralt övertryck måste etableras. Det ökade motståndet i luftvägarna gör dessutom att tryckfallet längs luftvägarna blir stort, och det kan uppstå en punkt där det övertrycket inne i luftvägarna understiger det intrapleurala trycket. Om detta sker i bronchioler (utan brosk) så kan dessa komprimeras utifrån, vilket förstås ökar luftvägsmotståndet ännu mer.
I bronker med brosk blir effekten betydligt mindre. Dvs., om tryckfallet i luftvägarna är lite mindre brant och punkten där trycket i luftvägarna understiger det intrapleurala ligger ända uppe på bronknivå (där det finns brosk) är effekten inte så stor. Dynamisk kompression
Page 28
Apikalt Basalt Gravitationseffekter – apikalt är intrapleuraltrycket mer negativt och lungan är mer expanderad De röda pilarna visar variationen i intra- pleuraltryck vid normal andning (vi har så långt sagt “ca -5”)