Johan Dahlin
f1d717def4
50 KiB
Video - Block 11 - Immunologi
Video Transcript
- Duration: 65:03
- Segments: 918
- Resolution: 1920x1080
0:00 Dagens föreläsning kommer att behandla samspelet mellan förvärvare och det medfödda i my-systemet.
0:09 Sidanvisningarna är från kapitel 1 till 8, så det är en rejäl bit av det vi har som kurslitteratur på det här avsnittet.
0:19 Anledningen till detta är att om vi går vidare.
0:25 Tittar vi på den första sliden här så kommer vi då i dagen
0:30 föreläsning vi har tidigare diskuterat barriärfunktioner
0:33 vi har zoomat in på barriärfunktionerna
0:36 diskuterat detta tillsammans medan vi också diskuterade
0:39 hur det förvärvade immunsystemet aktiveras
0:42 när patogen kommer in.
0:44 Det kan bero på att någon vilodensmekanism
0:46 eller att det uppstått ett sår.
0:47 På så sätt kan vi vara aktiverade med föreläsningen.
0:50 Dagens föreläsning kommer att handla om hur
0:53 sedan det förvärvade immunsystemet efter
0:55 att blivit aktiverat sedan gör det medförde immunsystemet
1:00 mer effektivt på att förgöra och på så sätt skydda oss
1:04 mot den infekterade med partiernas majeffekterat.
1:06 Tanken är då att vi nu ska försöka zooma tillbaka ut
1:13 från den här när vi använt mikroskopet
1:16 för att titta i detalj på de här olika mekanismerna.
1:18 Och nu försöka få en överblick över detta genom att då
1:21 titta ner på detta.
1:24 Det kommer också handla lite om hur cellerna rör sig
1:27 vilket är rätt svårt att åskådliggöra.
1:30 Så jag tänkte att vi ska försöka göra så här att ni där hemma
1:33 tar och hämtar ert papper, gärna också pennor,
1:37 ett par pennor, som ni kan ha i lite olika färger.
1:39 Har ni en penna som sån här penna när ni har fyra olika färger
1:41 så är det nu det är dags om ni har köpt en sån,
1:43 så det är nu ni ska få dags att använda den.
1:46 Kan ni till och med få tagit A3-papper, något större papper,
1:49 så är det bättre.
1:50 Så pausa gärna föreläsningen och gå och hämta detta
1:55 och kom tillbaka och sätt er framför datorn igen,
1:58 så ska vi tillsammans slita.
2:00 Under tiden kommer jag att öppna mitt avtryckarpapper där jag kommer att börja rita.
2:07 Ni kan gärna lämna lite plats utanför ert avtrypparp.
2:11 Jag kommer att behöva fylla hela, men om ni lämnar lite plats utanför
2:15 kan ni skriva egna anteckningar på sidan om detta.
2:19 Vi ger oss nu i kast med att försöka rita lite av hur ett immunsystem,
2:26 hur ditt immunförsvar aktiveras vid en infektion.
2:30 Om vi då tänker oss att vi har ett epitet som på något sätt har blivit skadat och på så sätt kan
2:49 en bakterie komma igenom här.
2:53 Och här kommer bakterien in.
3:00 På sin yta har då den här bakterien pamps.
3:08 Detta kommer då att kännas igen av celler av det
3:12 medfödda immunsystemet, till exempel makrofager som vi vet finns på
3:17 plats i paritetsvävnad, och behöver inte rekryteras dit.
3:21 De finns där redan från början.
3:30 Och den här makrofagern kommer då
3:41 att på sin yta ha patten recognition-receptorer som kan känna igen
3:47 pamsen och på så sätt aktivera den här makrofagen.
3:52 Så här förkortar vi ofta makrofagen.
3:57 Det innebär också att kvaran när vi aktiverar
4:00 kommer att translatera och sen utsöndra
4:03 proinflammatoriska cytokin.
4:06 Ormväl.
4:10 Det är proinflammatoriska cytokiner som vidsöndras här.
4:15 Prominflammatoriska.
4:27 De här cytokinerna kommer då att påverka och även alla lösliga miljatorer som frisätts från makrofager
4:39 kommer att påverka blodkärlens ändortel som finns här.
4:43 Detta kommer att inköra att den här blodkärlsenändortelen
4:47 kommer att bli mer genomsläppliga.
4:51 Och de kommer även att utvecklas.
4:57 Blodkärl.
5:13 Och verksamma blodkärl.
5:15 En noterat.
5:27 Den här påverkan av blodkärlantalet är då viktig.
5:35 Bara genom att göra blodkärlsutvecklingen och genomsläppligheten.
5:39 Det kommer också att påverka uttrycket av ytmolekyler
5:43 längs med en blodkärlansändighet.
5:46 Vilket gör att makrofagen nu kan rekrytera ut andra celler
5:50 ut i världar för att hjälpa till att bekämpa den viktiga andetagen.
5:55 Det som kommer att hända då är det
5:57 blodkärlsenotek kommer att ändra sitt uttryck av selektiner.
6:01 Och integriliggande som då gör att neutrofiler kan börja binda in här.
6:18 Vi noterar hur vi skulle kunna göra den här neutrala svärgbenen.
6:25 Så att den då
6:27 faktiskt till slut börjar rulla
6:31 längs med blodkärlet.
6:36 Till slut då binda kraftigt in.
6:38 Så selektina involverar selektiv och selektivreganderna.
6:41 Det är integrinerna
6:43 och integrinviganderna
6:45 som gör att neutrofilen kan binda in.
6:49 Och till slut också faktiskt extra
6:51 basera genom att pressa sig igenom.
6:54 Och på så sätt komma ut i den perifera.
6:57 Ut till en provplats också, miljön.
7:00 Vad neutrofilen då behöver göra är att veta vart den ska bege sig när den väl kommer ut där.
7:06 Och PMN står också polymorfonukliga här.
7:11 Den kommer då att komma ut här neutrofilen.
7:14 Det som gör att den vet vart den ska bege sig är att det finns ett...
7:25 vi gör sådana här.
7:27 Det som gör att neutrofilen vet i vilken riktning den ska bege sig är att här finns nu också en kemokingradient.
7:57 Det är då framförallt cytokinen 10.8 som är viktiga.
8:01 Som nu gör att neutrofilen vet i vilken riktning den ska bege sig.
8:07 Det vill säga emot den här kemokingradienten.
8:11 Vi kan då få neutrofilen att bege sig i den här riktningen.
8:19 Så kemokingradienten går åt ett håll och neutrofilen kämpar sig och ramlar.
8:25 Och kommer fram i vägen.
8:27 här biten med samspel och förviktning inside.
8:44 Jag har sen då pratat om cirkulation.
8:52 Att vi nu i det här föreläsningen kommer att prata om rörelsen av cellerna.
8:56 Och det de tar sig
8:57 ut i periferin med ämnet.
9:00 Här fanns då makrofager som sagt.
9:02 De finns från början. Vi har diskuterat.
9:04 Det finns ju även när de kan ha olika namn.
9:07 Inför kuppförsäljarna pratar leverdomikroblia
9:09 sedan den här partnercentralen här så småningom.
9:11 Och sen ute har de en stor
9:13 uppsättning i ett receptorer precis som vi diskuterar
9:15 som vi berättade här.
9:17 Pratar om LPS-reteptorn.
9:18 Som direkt känner igen då
9:20 Patrick Egnition.
9:21 Patrick Egnition. Eller så kan vi då indirekt
9:25 där till exempel då komplement
9:27 systemet som deras komplement kan ha bundit in till
9:30 makrotill
9:30 bakterierna och på så sätt använder
9:32 makrofager, komplementresultat
9:34 upp och blir en indirekt igenkänning.
9:37 Det är ju inte så, i det här fallet då så känner
9:39 ju makrofagen till komplementet som i sin
9:42 tur av budgetdebakterier.
9:44 I det här fallet är det en direkt igenkänning
9:46 med LPS-påyta,
9:47 och de gramligativa bakterierna.
9:49 Huvudfunktionen av som
9:50 makrofager är då för agusitos
9:52 och det jag precis pratat om,
9:53 utkörningen av cytokriner och kemiker.
9:55 Det vi diskuterar mest
9:57 på den här kursen inom provinflammatorisk cytokin,
9:59 de som driver en inflation vid en infektion.
10:03 Men man ska också komma ihåg att det finns
10:04 makrofager som har mer immundämpande och läkande
10:08 processer, läkningsprocesser, viktiga.
10:10 Och man försöker nu för tiden dela upp de här
10:13 i M1, de provinflammatoriska och M2,
10:16 som är viktigare än en läkningsprocess.
10:22 Och lite, det här är ju inte då en svart och vitt
10:24 utan ser hur de här makrofagerna kan och faxa också röra
10:27 sig mellan de här cytokinerna av makrofager.
10:31 Men som sagt, det vi pratar mest om är provinflammatoriska, men det finns
10:34 då också M2-makrofager, typ exempelvis, berättar
10:37 de makrofager som sitter i hjälten och äter upp döende röda blodkroppar.
10:41 De driver ju ingen inflammation, utan de städas undan döende, röda blodkropparna
10:47 utan att skapa en inflammation.
10:52 Provinflammator cytokinerna påverkar då blodkärlstempotelet, påverkar
10:57 detta så att vi kan ha rekrytering av celler.
11:01 Vi har även då påverkan med systemiska effekter.
11:04 Och i det här fallet nu också rekryteringen av neutrofibri
11:08 som sker med hjälp av 10/8, som då är en kemoklin.
11:13 Detta som vi då ritade upp här var nu, att neutronprofilen
11:16 kommer, den binder, försiktar in eller lite lösare
11:20 inte i selektiderna som uttrycks på blodkärlsemotelet,
11:24 som i sin tur då kan interagera med kemokiner
11:27 som uttrycks här vid det inflammatoriska tillståndet.
11:31 Vi kan få integrin ligen, som uppregleras på grund av inflammatoriska processen.
11:37 Och neutrofilerna kan då binda in, stanna upp och på sin tur då extravacera ut i väven.
11:43 Då blodkärlsinoteret, förutom att ha vidgats, också blir mer genomsläckligt.
11:48 På så sätt kan neutrofilen komma ut och bege sig i riktningen mot kem och ingredienser.
11:53 Mot den ande mot makrofonen.
11:57 aven som första initierat inflammation.
12:02 Och som sagt, vi har då systemiska effekter också där vi får feber,
12:07 frisättning av akutsvartsfrosterinerna från levern.
12:10 Så vi har även systemiska effekter av detta.
12:13 Nu har vi gått tillbaka till bilden här igen.
12:16 Som vi hade börjat rita.
12:18 Så har ju detta då påverkat en lokal inflammation.
12:22 Men detta är då inte tillräckligt.
12:24 De här makrofagerna behöver ytterligare hjälp för
12:27 för att kunna bekämpa den här bakterien.
12:30 Det skulle kunna vara så att den här bakterien faktiskt då har förmåga att överleva
12:35 även om den har förvärvats av makrofagen.
12:40 Här har vi en förvärvad immunsystem.
12:42 Männen har något exempelvis skapat olika grundensmekanismer
12:48 som gör att vi kan överleva inuti makrofagen.
12:50 Och då behöver vi aktiverade förvärvade immunsystem.
12:56 Du förvärvade immunsystemet
12:57 i det här fallet de cellerna som vi kommer att vilja aktivera.
13:02 Eller är då T-celler.
13:07 Initiat.
13:10 T-cellerna
13:12 börjar ju sin bana.
13:15 Som alla andra vita blodkroppar.
13:19 I benmärgen.
13:21 Sådana prekursorer.
13:23 Här befinner de sig väldigt kort tid.
13:27 Och sedan begynner de sig istället till
13:31 skolan.
13:32 Som utgörs av T-mus.
13:36 Och i T-mus sker det ju två processer.
13:39 Vi har dels positiv.
13:43 Vi väljer ut de t-celler som vi överhuvudtaget vinner
13:45 till våra m och c-molekyler.
13:47 Och sen har vi den negativa selektionen
13:49 där vi selekterar bort de t-celler
13:51 som binder för starkt till kroppsegna antier
13:53 när de presenteras på m och c-molekyl.
13:55 Detta är en väldigt tuff yta.
13:57 Utbildning den här.
13:59 Det är mer än 90 procent av de här typerna
14:02 av utvecklade t-cellerna som dör under negativa
14:06 selektion som bortselektet.
14:10 Så om vi nu ska få med t-cellerna här också.
14:12 Som sagt, här var t-cellerna.
14:17 Prekursorer.
14:23 Alltså t-cellsprekursorer här i benmärgen.
14:27 De kom ut.
14:30 Här har vi då
14:33 istället ...
14:35 T-celler
14:37 kommer inte ha gått igenom
14:39 utbildningen
14:41 och på så sätt, när de väl har selekterats
14:46 positivt och sedan negativt, så kommer de ut och är naiva t-celler.
14:51 Här är de omogna t-celler.
14:57 Och om de väl kommer ut så är de då
15:04 naiva t-celler.
15:11 De naiva t-cellerna
15:14 uttrycker på sin yta två viktiga receptorer.
15:19 De uttrycker höga nivåer av någon som kallas för C-62L eller L-selektiv.
15:27 De har även höga nivåer av C-CR7.
15:39 I den kemokin receptor som de behöver för att känna av de kemokiner
15:43 som hela tiden utsöndras i T-cellsområdet
15:46 som gör att de här cellerna nu kan be i selektivt t-cellsområde.
15:49 Men vad är det de behöver? Se det 62L till då?
15:52 Eller L-selektiv?
15:53 Vi ska skriva det av det.
15:57 Så vill vi ju att de här t-cellerna nu ska ut till
16:21 rymdfnoden för att där kunna aktiveras.
16:27 De här t-cellerna kommer då att komma genom blodet och för att bege sig in
16:57 i L-livnorden,
17:01 binder dem till strukturen som uttrycks
17:05 och blodkärlet när det kommer igenom.
17:09 Där har vi genomskärning, blodkärl när det kommer in i livanknytningen.
17:13 De här strukturerna som de binder till kallar vi för
17:18 Hi Endasilianveniums eller HEV.
17:26 Här finns då H
17:27 helt enkelt att tänka sig att t-cellerna kommer nu i ett rör
17:32 och nu ändras vad de ser inuti rör.
17:35 Det ser annorlunda ut.
17:36 Här finns ligander uttryckta på HVV
17:39 som el-selektivligander som de kan binda till
17:43 el-selektiven C62L.
17:46 Vilket resulterar i att t-celler nu
17:49 kan komma ifrån blodet.
17:55 Och komma ut i vävnad
17:57 och bege sig ut därifrån med hjälp av F-rent limfa, som sedan töms tillbaka i blodet.
18:27 kallar vi dem F-rent limfa.
18:52 Där lymfan töms tillbaka in i blodet, i alla fall för torasikus.
18:57 i övre delen av kroppen, från bålen, främst duktig stralskurs tillbaka, ner i blodet.
19:12 Så de här T-cellerna kommer här, tillbaka och ut i blodet igen.
19:22 På så sätt rör sig den naiva T-cellen med hjälp av sitt uttryck av C62L.
19:27 Kommer, och CCR7 kommer i blodet,
19:31 kommer in i limfnoden,
19:34 transporteras med blodet här, kan bege sig ut i limfnoden
19:38 därför att den uttrycks i C62L selektin
19:40 som gör att de kan tränga igenom och komma ut i lymfnorden.
19:46 Bege sig mot T-cellsområdet med hjälp av sin CCR7-receptor,
19:51 en genusmetod mot T-cellekt mot de kemokriner
19:54 som hela tiden utsöndras i T-cellsavmål.
19:57 Finner den ingenting att interagera eller binda länge här med.
20:01 Ger de sig ut igen,
20:03 FN:en tillbaka lite bakåt och på så sätt kan den recirkulera
20:07 och så sätts skanna av flera flera lymfnoder i kroppen
20:11 med hjälp av blodcirkulationen och så här.
20:13 Då kallar vi att T-cellerna, naiva T-cellerna recirkulerar.
20:20 Om vi stänger här och går tillbaka och tittar.
20:26 Vi hade alltså då skapat en lok
20:27 lokal inflammation på platsen med ökad
20:31 genomblödning, ökad genomsläpplighet, rekrytering
20:35 av celler från blodbanan eller på
20:36 mer neutrofiler och det har då lett till
20:38 ordnad smärta, svullnad och värme,
20:40 en lokal inflammation. Vi behöver
20:41 sedan aktivera T-celler.
20:44 Och som jag beskrivit här så, de naiva T-cellerna
20:46 de lämnar och T-mus kommer ut i blodet,
20:48 uttrycker L-serektin och CCA-skjutnings
20:51 yta. L-selektinet kan nu
20:53 binda till high-elutvilulvering,
20:57 indierna och komma ut i den perifera vävnaden,
21:01 ut i lymffloden.
21:04 Och gör det genom att de binder till kemokriner som utsöndras.
21:08 Finner de ingenting att interagera med,
21:10 handlar de med sitt T-cellsrecept
21:13 så lämnar de det uppknutandet via F-ländt limfa,
21:15 från lymfan tillbaka till blodet genom duktens raskus.
21:19 Sålunda är naiva T-celler inte ute i perifer vävnad,
21:23 de befinner sig i blodet eller i lymfknutor.
21:27 med hjälp av sin
21:29 recirkulering.
21:30 Så här var den här, som vi tittar på i den mer komplexa
21:33 bilden av, soceller kan röra sig med den också.
21:36 Teslerna började sin bana som en prekurs
21:38 i benmärgen, kom sedan till T-mus
21:41 och från T-mus genomslut.
21:44 Som naiva teser.
21:46 Här var de omogna teserna, här var prekursorer.
21:49 När de väl kommer ut ur blodbanan
21:51 så finns det ingen chans att ge sig tillbaka till T-mus,
21:54 här finns ingen, omtenta i T-mus, de teser
21:57 eller som har överlevt kommit genom T-mus, de skickar vi ut i blodbanan.
22:03 Så när vi pratar om recirkulering för T-celler så finns det ingen väv tillbaka till
22:06 T-mus, inte heller tillbaka till benmärgen, utan via blodet
22:11 rekryteras ut i lymfknutan, via F-rentiumfa tillbaka, runt i blodcirkulationen och ut i nästa lymfknuta.
22:18 Hon berkänns inte ute i perifer vävnad.
22:22 Nu behöver vi då knyta ihop säcken här vi har T-cellerna som reser
22:27 cirkulerar, och vi har den inflammationen här
22:31 utsträckta, verifiera lokalinflammationen, där vi har
22:33 hård antigen i form av bakterien,
22:35 vår tesa som resecirkulerar härifrån, och nu behöver vi
22:38 då knyta ihop detta, och de viktiga cellerna
22:40 för den här ihopknytningen är då den dritiska cellen som är
22:45 viktiga för att kunna föra in antigenet till
22:50 lymfknutar.
22:57 Så här har vi då vår endritiska cell,
23:04 som vi kommer ihåg också stod den drottningrekiska för grenar på ett träd,
23:09 och det är de här dendriterna som ni har stora ytor med hjälp av att de kan sträcka ut sina dendriter ut här.
23:15 Så här har vi dem DC.
23:17 Den här DC:n är också faggosytisk och kan på så sätt plocka upp hantigen från bakterien.
23:27 Vad den dvitska cellen gör när den har blivit ute i den perifera världen och pinter också den
23:39 innebär pamps, som finns bakterien till dess pattarregnism, är att de till skillnad från
23:44 makrofagren uppreglerar kemokininesitorer som gör att de ber sig mot efterräntat lymfkärl.
23:57 Här har vi våra F-räntor. Förlåt, A-förräntar vi är en förkärl.
24:06 Rederitiska cellen kommer nu då.
24:27 Det som den gör när den blir aktiverad, när den har bundit in,
24:31 är att den kommer att uppreglera.
24:37 CC är 7.
24:45 Och den kommer också att uppreglera kostimulatoriska molekyler.
24:51 Pratar vi om serie 80,
24:53 serie 86, som är två typexempel på
24:57 provimplantat
24:59 hos de geometriska molekylerna som uppregleras.
25:02 Detta leder nu till att den den bitiska cellen
25:05 beger sig i uppregleringen av CCA 7.
25:07 Det gör att de här cellerna beger sig in mot
25:10 afrent med en ymkärl.
25:16 Om den den bitiska cellen drivs in här
25:19 och i och med att den uttrycker
25:20 CCR 7 hos sin yta
25:22 så kommer den när den kommer in
25:24 med afrentlig infa att bege sig inte tesen som når.
25:27 Den dritiska cellen kommer däremot inte att recirkulera, utan den kommer att stanna här och presentera sina antigen på m och c-molekyler för T-cellen.
25:58 Så då ska vi se, då går vi tillbaka igen och tittar på
26:05 De dritiska cellerna finns alltså i den perifera vävnaden.
26:07 De är fagocytiska och pinocytiska.
26:10 De dricker alltså av sin omgivning också och tar upp de här antigenen.
26:15 De kunde sedan då degradera de här antigenen i sina fagosomer.
26:20 De graderade detta till peptider som sedan kan laddas på m och c-molekylen.
26:26 Och i det här då ett exogent
26:27 antigen, som de som kommer från utsidan, så kommer det framför allt att landa
26:31 och presenteras på m och ciklas 2-molekyler.
26:34 De här många cyklas 2-molekylerna transporteras ut i ytan
26:38 medan den elektriska cellen transporteras i limfa in till tesensområdet.
26:48 Den elektriska cellen, som jag sa uttrycker oss på sin yta,
26:51 precis som artefagerna, är en hel mängd
26:53 av ytresultorer för att känna igen på att det är en till exempel 12 likare
26:57 de här binder till sin 12-lika med sin 12-lika receptorigander.
27:06 Så att det kan uttryckas på bakterier till exempel i form av LP:s.
27:08 Det skulle vinna till TLR-4 som aktiverar den elektriska cellen.
27:13 Det leder då till att yttrycker högre nivåer av
27:16 kostymeratomiska molekylen, celler 80/86.
27:19 Detta är den dritiska cellen licensen att kunna aktivera den naiva teser
27:23 och inflytande.
27:25 Vidare behöver hon den dritiska cellen också minska
27:27 reglera från vävnaden via Afferent Linfa
27:29 och det görs då med hjälp av
27:31 kemikalie-ecetor Ccia7,
27:33 samma kemikalie-sektor som TC:en utnyttjar,
27:36 för att kunna hitta det i TC:s en nivå.
27:41 Så när vi då aktiverar denna IVT-sen,
27:44 så sa vi som innan: de lämnar thymus,
27:46 kommer ut i blodet,
27:47 uttrycker mycket elserektivbyte,
27:49 kör att den kan komma in,
27:51 via HIA-endertilio-alvenions
27:53 ingenjörsvetenskap,
27:54 här möter de då en aktiverad elektrisk cell,
27:57 dels kosttimulatoriska molekyler,
28:00 men på sin yta också viktigt mhc
28:03 med antigen som har brutit ner i peptidform och envis uppdelning.
28:07 Om vi nu får en antigen specifik tesen
28:09 interaktion mellan dess tesen
28:11 soceptum, mhc^ptiden,
28:14 då börjar vi få en interaktion som gör att de här ctc:erna
28:17 är viktiga att kunna tolifiera och vi ska få fler av.
28:23 Differentieringen av naiva tesen kräver 2 punkter
28:27 signaler till att börja med.
28:29 Vi behöver dels den antigenspecifika interaktionen
28:31 som sker mellan m och c-molekylen.
28:34 I det här fallet har herr antigenpresenterat
28:37 som presenterar högtiden
28:39 som binder till t-cellsreceptorn
28:41 på t-cellen som ger signal 1
28:43 när antigenspecifika.
28:45 Sen behöver vi också kostimmulatorisk molekyl
28:47 som sker genom att det sker en interaktion
28:49 med CD-28 på teser
28:51 och det är det som sker
28:53 med hjälp av ökat uttryck
28:55 av de kostimulatoriska molekylerna, CD-80-86
28:57 Detta leder då till att vi får en utsöndring av IL-2
29:03 från t-cellen självt
29:05 som binder tillbaka på ytan av t-cellen
29:07 och därmed driver delningen av DST-hjälpar
29:11 cellen också, cytotoxiska teser
29:13 om de har blivit aktiverade
29:15 med hjälp av MHC-klass 1 om butik.
29:17 Vi pratar om nöjebilden
29:19 och MHC-klass 2
29:21 i den här bilden
29:23 och i YL-DMA-cyklass 2
29:25 kan vi också se att CD-4 molekylen
29:27 som sitter på tes hjälparcellen
29:29 binder på utsidan av MHC-halsen.
29:32 Ingenting upphöjt med att göra utan den binder på utsidan
29:34 och stabiliserar den här interaktionen ytterligare.
29:37 Sen kommer vi också få cytokiner som lydsöndrar
29:40 som antigenpresenterande cellen
29:42 som påverkar tescellen att differentiera till olika
29:45 till hjälparcellstugor,
29:47 som TR1, T2, T17,
29:49 till follikulära hjälparceller
29:51 eller inducerbara regulatoriska celler.
29:57 Så det vi har fått är den här bilden, vi har den nitiska cellen som blir aktiverad.
30:06 Den blir aktiverad efter en bindbrink limikrob. Vi får en ökad migration.
30:10 Den treditiska cellen kommer in till tesensområdet med uttryckande av MHC-molekyl och peptid
30:16 men även kostimmoneturgiska molekyler.
30:18 Fåglar och interaktion med en tesensam AHNT-sensusektor
30:21 som känner igen i MHC-molekylen och peptiden plus den kostimmoneturgiska molekylen
30:27 aktiverar vi och driver en tollifleration och expansion av
30:30 mykroospecifika tesel.
30:35 Det som händer under betingelsen när vi istället plockar upp
30:38 apoptotiskt kroppseget material är att vi får hela
30:41 tiden en viss migration inom detta.
30:43 Det är inte tillnärmelsevis samman som vi får när vi
30:45 binder in och vi får ett kraftigt uppväxelinnehav,
30:48 CSI-AHU, men det sker hela tiden när
30:50 viss migration använder den politiska cellen
30:52 som tar upp kroppsegetmaterial.
30:54 När de kommer in till
30:57 blev knutna så kommer de dock att uttrycka mindre
31:01 peptider på ytan på MHC-molekylerna och
31:05 framför allt kommer de inte uttrycka kostimmunatoriska molekyl.
31:09 Det gör att om en T-cell nu har slunkit
31:11 igenom T-MUS och den negativa selektionen
31:14 fortfarande har en T-cellsreceptor
31:16 som kan känna igen kroppsegna
31:18 tesen innan den presenteras
31:19 på MHC-molekylen, får de bara signal 1
31:22 och den kroppsegenspecifika T-cellen
31:25 kommer inte att expandera.
31:27 Den kommer antingen att gå i energi, eventuellt
31:30 bli en regulatorisk teser, men den kommer inte
31:32 att bli en expansion av en effektortesel här.
31:36 Vän av ordning säger ju att den den dritiska cellen
31:40 kommer ju att både äta kroppsligt material och
31:43 bakterier ut i den perifera vävnaden
31:45 och då kommer vi ju att få en ökad migration av
31:48 de här elektriska cellerna in.
31:49 De kommer att uttrycka kostintillverkande monopyler
31:52 och binda dem till en T-cells
31:54 till den som känner igen bakterierutiner, kommer de kunna expandera
31:57 för nu får de båda signaler.
31:59 Men det kommer ju också kunna ske
32:00 samma sak om det finns T-celler
32:03 som har en T-cellsreceptor
32:07 som binder till kroppseget material när det presenteras.
32:11 Detta blir ju ett potentiellt problem.
32:15 Det man ska tänka då är att detta är någon
32:17 ska ta med sig den här beräkningen
32:19 är att T-cellen, så fort den kommer ut från T-mus
32:21 och begärs ut som den är i T-cell
32:23 kommer den ju ha möjlighet att det här sker,
32:27 stängas av när den möter kroppsligt material.
32:31 Detta kommer att ske hela tiden.
32:33 Det här är då först när vi får en inflammation,
32:35 en infektion, som den här bitiska cellen kommer att komma fler.
32:39 Det här kommer att kunna ske tidsmässigt betydligt oftare än det här.
32:43 Men vi säger ju inte att den här T-cellen fortfarande,
32:46 den kommer ut från T-mus,
32:47 inte kan då ha oturen att kunna komma till en dritisk cell
32:51 som dels presenterar kroppsselektider
32:55 och har blivit aktiverad av en pant.
32:57 och samtidigt en kroppsägande.
33:01 Nylig forskning har visat att det som oftast händer i de här fallen
33:04 är att kroppseget material som kommer in i en fagosom
33:07 jämfört med bakterieuppgivelse kommer in i en annan fagosom
33:11 så kommer det här materialet
33:13 där det finns pamps att presenteras betydligt
33:16 mer effektivt på MAC-hemvården
33:19 och gör att det är lägre sannolikhet att binda
33:21 till en outreaktiv tesel.
33:23 Det förhållande av då T-celler
33:25 det antigen som presenteras
33:27 som kommer från kroppseget material som saknar pamps i det här fallet
33:31 det presenteras mindre effektivt.
33:35 Istället presenteras det som kommer härifrån.
33:37 Men
33:39 det kommer alltså ske att den här sannolikheten
33:41 att det här fortfarande kan ske
33:43 och det är antagligen det här som sker
33:45 vid vissa tillfällen när vi kan få
33:46 autorektiva teser som aktiveras
33:49 därför att de har då blivit aktiverade
33:51 vid närvaro av en inflammation.
33:55 Och då fått båda signalerna
33:57 signal 1 och Cimal 2.
34:01 Så om vi nu tänker på att det behövs olika T-celler
34:05 för att bekämpa olika typer av patogener.
34:11 Och man kan då dela upp de här då DVD-CED 8-positiva T-celler
34:15 och CD4 positiva T-celler.
34:18 TD4-outrovitiva T-celler kan vi då egentligen dela upp i två huvudtyper
34:21 de som stannar kvar i lymfknutan, lymfknutar, residenta
34:25 och då är det T7-likulära hjälpas
34:27 som har sin uppgift att hjälpa B-celler att bli mer effektiva på att utsöndra
34:34 eller bilda ett minnes-B-celler med hög antingen specificitet.
34:39 Och det är då viktigt för att bekämpa till exempel extra serviabakterier.
34:43 Och sen har vi då de som kommer ut i periferin,
34:46 till exempel T1-celler eller T17-celler
34:48 som de kan behövas för att hjälpa till att aktivera celler
34:54 av medfödda immunsystem.
34:57 Så om vi nu går tillbaka till emot täckning igen.
35:00 Och för att kunna titta på det här sista
35:03 med differentieringen av olika teser
35:05 och vad som händer med en lymfknuta
35:07 resident av tesen så behöver vi göra en förstoring av detta
35:11 område.
35:13 Och då ska vi göra det här.
35:16 Vi gör en förstoring av det här området
35:19 vi vill göra en förstoring av lymfknut.
35:27 Och vi sätter då den dritiska cellen.
35:31 Vi börjar med att rita vår
35:33 hiv här.
35:43 Här har vi hiv-strukturer.
35:49 Och vi hade sen då
35:51 T-cellen.
35:57 Och den här lymfkniven
36:17 och den här lymfkniven uttryckte då på sin yta
36:21 MHC+2 molekyler.
36:27 Det är då plus peptid plus peptidböjer.
36:35 Bakterieeffektiv, det vill säga högtider som kom ända härifrån från början.
36:43 Och det presenteras här på ytan.
36:46 Och till detta kan då Teselens Tsesels receptor vinna.
36:57 PCR som interagerar.
36:59 Och det var det här då som gällde.
37:01 Här har vi då gett signal 1.
37:03 Och sen hade vi kostimulatoriska molekyl som utrycks här också.
37:16 Kostimulatoriska molekyl.
37:27 CD-80
37:33 CD86.
37:35 Detta ledde då till att Tselden kunde börja proleferera.
37:41 Vi fick en expansion av de här Tselme.
37:49 Alltså en prolyfiration.
37:57 Av Tselle.
37:59 Och det är då med hjälp av IL2.
38:03 Av Tselle.
38:05 På ytan av Tselle.
38:09 Som sagt, vi kunde behöva olika typer av T-celler i det här fallet.
38:13 Och beroende på den cytokidmiljö som sker här förutom produktionen
38:17 så får vi också en differentiering.
38:19 Och vill vi nu i det här fallet kunna aktivera och hjälpa Tseller ytterligare.
38:25 Så blir de här T-cellerna det som vi kallar för T.
38:27 på likulära hjälpmedel.
38:29 Eller Tf-celler.
38:31 Som då uppreglerar på sin yta kemochin-receptorer
38:37 som gör att de beger sig mot T-cellsområdet.
38:39 Så mot B-cellsområdet.
38:41 Och det är då CxR5.
38:43 Som går upp.
38:45 Och för att komma ur T-cellsområdet
38:48 eller B-cellerna som medreglerar mot CCR7.
38:51 Det gör att T-cellen beger sig mot B-cellsområdet.
38:53 Så här ska vi bara sätta en liten
38:57 På andra sidan har vi då B-cellsområdet.
39:21 B-cellsfolycken.
39:27 Och Ib-cellsområdet finns ju då B-celler.
39:35 Här har vi namnet.
39:37 På sin yta har jag de här B-cellerna, B-cellsreceptorer eller ytbundna antikroppar.
39:46 Den här B-cellen som är ritad här då, har på sin yta en B-cellsreceptor
39:51 som kan binda till antigen från.
39:57 Bakterier.
40:21 Och det här antigenet kan då komma in i lymfan här.
40:23 Och beslut kan då binda på ytan.
40:27 Detta gör att den här B-cellen nu aktiveras av att den binder in med sina utreceptorer till antigen.
40:53 Vissa av de här kanske kan binda till flera samtidigt.
40:57 Den här B-cellen sitter ihop här på något sätt och på så sätt aktiverar B-cellen effektivt.
41:05 B-cellen kommer att göra, när den blir aktiverad av sin inbillning av antingen,
41:10 är att bege sig mot B-cellsområdet.
41:14 Den här B-cellen kommer, förutom att göra detta också då den har på sin yta,
41:21 antikroppar som binder in till antingen, att kunna internalisera den här.
41:27 Och i sin tur kunna presentera de här på ytan med hjälp av Hemmacirklas 2.
41:36 Den kan ta in antingenet.
41:40 Det graderar detta och presenterar det på Emmacirklas 2 molekyl.
41:45 Där har vi nu då återigen
41:48 Hemmacirkulation klass 2 molekylen, men det viktiga
41:57 plus peptid, bakterie,
42:05 peptid.
42:07 Den kommer att presentera det och till det här området har vi nu också rekryterat
42:12 de T-foriculära hjälpacellerna genom att de har uppreglerat CC5 och CC7 nedreimerat.
42:18 Å andra sidan då, när det gäller B-cellen,
42:21 så har den ju hålcydellen ett schack i B-censamrådet av att den uttrycker Cxia5.
42:27 Då behöver vi den göra tvärtemot, nämligen nedreglerad Cxia5
42:33 och faktiskt uppreglerad CCR7, vilket gör att vi då får den här migrationen.
42:42 Det är det som leder till detta här.
42:51 Migrationen som rör sig hit och här kommer de här två att mötas och det kommer nu
42:57 att få interaktion mellan en B-cell som ser ut
43:00 att röra sig mot Cx2-mörkdjuren och T-hjälparsälen som
43:03 synita uttrycker en TCR-receptor.
43:07 TCR-receptor.
43:09 Där får vi nu TFO-cellen.
43:14 Den uttrycker sin TCR-receptor.
43:18 Och vi kan då få en interaktion här i Mälaren.
43:21 Och den här TCR-cellen kan nu ge
43:24 överlevnadssignal till den här och aktivera den
43:27 med den här B-cellen, så att den här B-cellen nu,
43:30 tillsammans med den till polikulära hjälper cellen,
43:34 ger sig av, djupare in i B-cellsmöret och skapar
43:57 eller ett JM-nancentrum.
44:03 Och det här JM-centret finns det ju en mörk zon, eller dark zone.
44:17 I vilken det sker nu prolifation av de här B-cellerna.
44:27 De här B-cellerna genomgår somatisk hypermutation, det vill säga
44:36 punktmetationer i den antigenbindande delen, och att det blir mörkt
44:42 här beror på att det är en väldig massa B-celler som delar på oss här inne.
44:45 Och på så sätt också försöker förändra och förbättra sin antigenspecificitet.
44:57 På vägen här får vi också en viss utsöndring av vissa plasmaceller som först utsöndrar
45:09 vissa antikroppar innan de har börjat gå in och genomgå den somatiska hypermutationen så här så vi får också en
45:19 Här får vi också plasmaceller som är kortlivade.
45:27 Kortlivade plasmaceller.
45:34 Som då framför allt är IG-m.
45:40 Atlen på, ska vi inte kalla dem B-celler, så kan man PC här.
45:49 Plasmaceller.
45:51 Och sen så på de andra då som går vidare in och bildar detta.
45:57 B-cellerna nu som genomgår sin somatiska hypermutation.
46:01 De behöver ju då igen ut och på något sätt se vilka av de här som har förändrat
46:07 sin B-cellsrecept och att jag blir mer bättre på att binda till antigen.
46:12 Och i det här fallet då så tar vi in ytterligare en celltyp.
46:17 Som vi kallar för en folikulär, en bitisk cell.
46:22 Kom ihåg att detta har ingenting med de här den bitiska cellerna att göra.
46:25 De har bara olyckligt fått samma namn.
46:27 Därför att som bilden gör här visar här
46:30 är att de är
46:32 också har mycket långa armar som sitter inne och har på så sätt
46:36 plockat till sig antigen.
46:39 Det är då FDC:s.
46:41 Men de degraderar inte det här antigenet. De fungerar egentligen mer som ett flugpapper.
46:49 Här sitter det återigen bakterieantigenet.
46:52 Fast här.
46:57 Så de här ...
47:05 Och då kan de B-celler nu som kommer ut här,
47:09 kommer att kunna
47:12 rycka åt sig antigenet.
47:15 De B-celler som har en bättre B-cellsreceptor.
47:19 Än de andra. Det kommer alltså ske en selektion för de här B-cellerna som har högst
47:23 förmåga att plocka i antigenet därför att de
47:26 kan ni se.
47:27 inte bara är här ute utan som även går in i aminalcentra.
47:51 Tf-celler
47:54 som också
47:56 kommer in
47:57 i detta område här.
48:03 Kommer också in i järnmalcentrat och på så sätt kan ge de här B-cellerna
48:08 som har den högsta affiniteten.
48:11 De kan binda till antigenet
48:13 selektera för dessa, så att vi ur detta järnmalcentra,
48:17 där vi nu hade två saker som skedde.
48:21 Affinitetsmognad,
48:23 vilket sker genom somatisk argumentation.
48:28 Affinitetsmognad.
48:53 Att vi kunde ändra skaftet på antikroppen här.
48:57 Och gå från IGM
49:00 till andra isotoper.
49:03 Så vi har det som kallas för isotytyp.
49:07 Switch.
49:13 IGM till IGG-pojk.
49:27 IGG. IGG, IG, IG, IG, IG, IGE.
49:43 Och det som det här nu till slut ger ledig tillvaro
49:46 att de här B-cellerna som kommer ut härifrån
49:53 kommer jag att få
49:57 Hög.
50:03 Affina
50:05 Dels
50:07 Ett
50:10 Minnes
50:14 Ett celler
50:17 Eller
50:20 Eller ock
50:22 Långgivare
50:27 Nu får vi höra
50:56 Plasmaceller då.
51:24 Som du kan utsöndra.
51:25 Antikroppar.
51:26 Plasmaceller. De placerar vi antingen ut i perifer vävnad
51:33 ifall det här skulle kunna vara tarmen till exempel.
51:35 Då placerar vi de här
51:37 plasmacellerna i närheten här så de kan utsöndra det här.
51:41 Antikropparna
51:42 i närvaro så att de kan transporteras ut
51:45 över epitetet om det skulle vara IGA.
51:48 Vi kan också presentera de här
51:50 placerade
51:52 plasmacellerna
51:56 hela vägen.
51:56 Tillbaka i benmärgen.
52:20 Elle och effekten vi får av detta är då att de här
52:22 fortsätter under den här blodkärlen ner här och förenklar lite grann för oss.
52:26 Så får vi då de här B-sändarna, som plasma och söndrar, som har utsöndrat sina antikroppar.
52:41 Att när du kunde komma ut i vävnaden
52:44 antikropparna utsöndras.
52:52 De kommer ut i den perifera vävnaden.
52:56 Där man då kan utföra effekter och funktion.
53:02 Nu går vi tillbaka igen.
53:06 Tittar vad jag behöver olika
53:09 T-celler att aktiveras.
53:12 Vi har nu börjat med att studera vad som händer med de lymfknutresidenta T-cellerna.
53:16 Vad de gör.
53:21 De lämnar dem till förläkarlärare. Lämnar då ej lymfknutar.
53:25 Så i T-cellsavrådet, det var det vi
53:26 försökt rita nu.
53:27 Här hade vi den dritiska cellen som har plockat upp ett antigen.
53:31 Men de dritiska cellerna använder
53:35 fagocytiska receptorer för att få upp detta
53:37 och pinocytiska.
53:39 De behöver inte några specifika receptorer för detta. Utan de tar bara upp antigen
53:43 med hjälp av
53:45 fagocytos.
53:46 De kan då degradera de här proteinerna
53:49 och det finns preptider i dem.
53:50 Som de sedan kan prenumerera på ytan och hemma hos cirklar två mål fyra.
53:54 De blir exogent antigen.
53:55 Detta kan då
53:56 aktivera till hjälpacellen.
53:58 Och den här hjälpacellen kan då vara med
54:01 och presentera den här för B-celler.
54:03 Lika B-celler då?
54:04 Det är de här B-cellerna som har plockat upp ett antigen.
54:07 Till skillnad från den dundriska cellen behöver nu B-celler för att
54:11 vara effektiva och ta upp ett antigen.
54:12 En ytreceptor
54:14 B-cellsreceptor som kan binda effektivt
54:16 eller antingen.
54:17 På så sätt
54:18 plocka upp antigenet
54:20 degraderade och presenterade
54:22 på ytan.
54:23 Det är samma peptiv som kommer här
54:25 som är samma optimala.
54:26 Det viktiga här är vad den här bilden också försöker visa.
54:42 Att man kan ha en B-cells epitop som sitter här
54:45 och en T-cells epitop som sitter här.
54:47 B-cellens ytreceptor behöver inte känna igen exakt samma peptid
54:52 på ytan av B-cell av det här antigenet.
54:54 Det viktiga är att antingen ett innehåll samma
54:56 epitiv som det här. Men här använder
54:59 en ytreceptor som vinner till det här och tar
55:02 in det och på så sätt är det det som den känner igen.
55:04 Och med åker då hela proteinet och
55:07 peptiden som sedan presenteras.
55:10 Gick det då att det är samma peptid i slutändan
55:12 som hamnar här.
55:14 Som var den som den vita cellen
55:15 presenterade här till hjälp av celluminna.
55:18 Då bildas ett extra cellulärt fosikt
55:21 där vi får kortlivade plasmaseller som ytterligt
55:23 söndrar antikroppar,
55:25 A-IGM, de här alltså inte
55:26 switchet.
55:44 In här i då. De tefolikulära hjälpaceller som nu
55:49 kan känna igen antigenet från det folikulära
55:54 de B-celler som har plockat till sig antigenet från en
55:56 folikulära den vitiska cellen kan nu få hjälp av den polikulära T-hjälpacellen.
56:01 Folikulära den vitiska cellen
56:03 har plockat på sig antigen
56:04 detta antigen innehåller samma peptid
56:08 som
56:09 B-cellen kan presentera
56:12 före till folikulära hjälpacellen.
56:14 På så sätt kan man nog selektera
56:16 för de här.
56:21 Här har vi aminalcentireaktionen igen.
56:25 Vi har de delande
56:26 vescellerna i en Dark zone där de
56:29 prolyfererar dem genomgår somatisk
56:31 hypometation.
56:33 Vi kan då selektera,
56:34 ska du selektera för de som binder med högsta
56:36 för mitt högsta för 90-talet?
56:38 Det gör de genom att komma ut
56:40 i Lightzone.
56:42 Här kan de plocka till sig antigenet
56:44 presenterade för att de får överleva sina
56:47 överlevnadssignaler.
56:48 De som inte är lika effektiva får inte överleva
56:51 signaler och kommer att dö av
56:53 och så sett selektera för de högsta
56:54 effekterna.
56:55 Och ur jämnande
56:56 sedan får vi då minnesbeceller och plasmaseller
56:59 som då dels plasmonsellerna som utsöndrar antikroppar
57:02 med hög affinitet, eller minnesbeceller som cirkulerar i vävnaden
57:07 och har på sin yta höga fina B-cellsreceptorer.
57:14 Dels, vi får en hög isotch som gör
57:18 att vi går från IGMIGD till IGIGA eller IGIGE
57:22 och de här antikropparna som ansitter på ytan
57:24 eller som fotoseseneras. Somatiska ytpermodern
57:26 möjliggör selektion.
57:32 Och vi får bildning av plasmaseller eller minnesbeceller.
57:38 Plasmasellerna dirigerar vi väg antingen ut till den perifera vävnaden.
57:44 Om det är en vävnad till exempel i tarmen där vi utsöndrar IGA:n, placerar vi dem i närheten
57:49 så att det är enkelt att transportera ut IGA över tarm-epitetet.
57:53 Eller så sätter vi dem i benmärgen
57:56 när de t.ex. IGG utsöndras för att komma rakt ut i blodet.
58:02 Och vi placerar dem också i
58:04 lymfknutar eller sekundära
58:08 lymfoider och garn.
58:10 De här antikropparna som utsöndras kan då hjälpa
58:13 förstärka effekterna de medför i myntsystemet.
58:17 Detta kan deras ske genom att de först binder in till antigen
58:21 som vi sedan kan binda in till makrofager
58:26 ner på FC-receptorer som binder de här bitarna av antikroppar,
58:30 som då kan degradera toxinerna,
58:32 det vill säga att makrofagers Novakapacitet
58:34 kan degradera toxiner utan att själva bli förgiftade av det.
58:38 Det är också oxonisering där makrofager kan binda
58:43 till ytreceptorn, till FC-delen av antikroppar,
58:46 som har bundit in till bakterier,
58:50 som har gjort dem mer lätt igenkännliga för
58:53 makrofager med hjälp av dess FC-receptorer,
58:56 men det innebär att de blir effektivare av detta.
59:00 Och antikropparna kan då också göra att de aktiverar komplementet,
59:05 vilket gör komplementkedjan aktiverad,
59:08 och i slutändan, en av de effekt och målen i effekt och mekanismerna,
59:11 var ju att komplementet kunde slutstansa hår med hjälp av maktkomplex
59:16 och på så sätt göra att bakterien lyseras.
59:21 På så sätt förstärker det allaktiva immunsvaret,
59:24 det medför det immunsvaret.
59:26 av antikroppar.
59:27 Ett exempel man kan tänka sig här som vi också ska ta med är mastceller.
59:34 Det finns också i perifer vävnad, såsom makrofag.
59:38 Man ställer utrymmelsen utan en mängd av FC-receptorer,
59:44 men de är riktade mot IGE-antikroppar.
59:48 De har väldigt hög affinitet från IGE-antikroppar.
59:52 Det som händer i det här fallet är att IGE-antikroppar som frisätts
59:56 kommer att kunna binda direkt till mastcellen
60:00 utan att mastcellen redan innan har bundit in,
60:04 eller utan att antikroppen har bundit in till antigen.
60:07 Så de här mastcellerna är alltså redan under de här betingelserna,
60:12 innan de har bundit in antigenet,
60:13 så finns de redan på ytan av mastcellen.
60:16 Så IEA är fullt mer granen.
60:19 Det som sedan händer är att när de här ytantikropparna
60:23 som nu sitter bundna med hjälp av FC-receptorer,
60:26 till mastcellen binder in, så kommer de att krosslinka,
60:30 den kommer att brinna till flera FC-receptorer samtidigt,
60:33 vilket ger en signal in i mastcellen att
60:35 nu utsöndra granulle, som de hade innan,
60:39 vilket vi ser här, en aktiverad mastcell,
60:41 som nu har tömt ut alla sina granuller här.
60:43 Varför gör de det här nu?
60:44 Vad är anledningen med detta?
60:46 IGE är ju viktigt mot maskinfektion.
60:50 Och här är det anledning till detta.
60:52 Här sitter mastcellerna,
60:54 de är för små för att kunna
60:56 äta upp en hel mask, till exempel.
61:03 Och det gör att istället utsöndra
61:06 de sina lytiska substanser och försöker i så fall göra hål i
61:10 mastcellen, i masken som nu finns här i.
61:18 Och den här parasiten nu, vi kan också tänka oss,
61:22 den är så stor så vi försöker göra istället för att äta upp den
61:24 att klämma ut den genom sammandragningar,
61:26 och glatt muskulatur.
61:27 Och det sker genom den här histaminen som också utsöndras här.
61:32 Och på så sätt försöker då immunsystemet att på så sätt göra sig
61:35 av med patiener som är för stora för att accepteras.
61:39 Och i den här processen då är mastcellerviktiga.
61:42 Problemet är bara det att det som vi nu oftast hör
61:45 och när vi hör om IGE är att IGE-antikroppar
61:49 också kan binda till det som vi kallar för allergener,
61:53 det vill säga något som uttrycks såsom från
61:56 jordnötter eller från pollen.
61:59 Vilket då också kommer att binda till ytan på mastceller.
62:03 Och vi kommer att få en prissättning av istaminer och vi kommer att få exakt samma sammandragningar.
62:09 Men i det här fallet, istället för att försöka klämma ut en parasit i tarmen,
62:13 får vi sammandragningar i lungan och vi får en astmatisk reaktion.
62:17 Och varför vi vill visa det här är att detta förklarar varför det sker så fort.
62:22 Vi har mastceller som redan från början har färdigintresserade granuliner,
62:26 vi har på ytan av de här mastcellerna, IGE med hög affinitet
62:31 mot alla gener, eller mot parasiter.
62:35 I det här fallet då mot alla gener och när alla gener binder
62:39 så sker den här utsöndringen inom minuter
62:43 vilket gör att vi får en väldigt snabb reaktion.
62:46 Så detta är då ytterligare en effekt av mekanism
62:48 när det gäller optionisering
62:52 eller ytantikroppar som binder på en mastcell
62:56 till diggranulering.
62:59 Så om vi nu bara ska sammanföra bilden, sista bilden av detta,
63:06 så har vi alltså frisättningen av antikroppar, som har utsöndrats
63:18 från plasmasscellen, och i det här fallet nu kan binda till ytan
63:22 på en mastcell.
63:26 edd cell.
63:50 Här har vi mastceller.
63:55 recimentorer.
63:56 Och i det här fallet när det gäller dem så är det framförallt då FC.
64:24 Vilket gör att de här mastcellerna nu också
64:26 med hjälp av sina FC-receptorer och sin ytantikropp
64:30 bundna till dessa kan bli bra
64:32 given av den inflammatoriska reaktionen
64:36 om vi har ytantikroppar, om vi har ytan,
64:39 om vi har antikroppar redan sesenerade i det här fallet.
64:56 <|nospeech|>
64:58 <|nospeech|>