# Video -  Block 11 - Immunologi

**Video Transcript**

- Duration: 65:03
- Segments: 918
- Resolution: 1920x1080

---

**0:00**
Dagens föreläsning kommer att behandla samspelet mellan förvärvare och det medfödda i my-systemet.

**0:09**
Sidanvisningarna är från kapitel 1 till 8, så det är en rejäl bit av det vi har som kurslitteratur på det här avsnittet.

**0:19**
Anledningen till detta är att om vi går vidare.

**0:25**
Tittar vi på den första sliden här så kommer vi då i dagen

**0:30**
föreläsning vi har tidigare diskuterat barriärfunktioner

**0:33**
vi har zoomat in på barriärfunktionerna

**0:36**
diskuterat detta tillsammans medan vi också diskuterade

**0:39**
hur det förvärvade immunsystemet aktiveras

**0:42**
när patogen kommer in.

**0:44**
Det kan bero på att någon vilodensmekanism

**0:46**
eller att det uppstått ett sår.

**0:47**
På så sätt kan vi vara aktiverade med föreläsningen.

**0:50**
Dagens föreläsning kommer att handla om hur

**0:53**
sedan det förvärvade immunsystemet efter

**0:55**
att blivit aktiverat sedan gör det medförde immunsystemet

**1:00**
mer effektivt på att förgöra och på så sätt skydda oss

**1:04**
mot den infekterade med partiernas majeffekterat.

**1:06**
Tanken är då att vi nu ska försöka zooma tillbaka ut

**1:13**
från den här när vi använt mikroskopet

**1:16**
för att titta i detalj på de här olika mekanismerna.

**1:18**
Och nu försöka få en överblick över detta genom att då

**1:21**
titta ner på detta.

**1:24**
Det kommer också handla lite om hur cellerna rör sig

**1:27**
vilket är rätt svårt att åskådliggöra.

**1:30**
Så jag tänkte att vi ska försöka göra så här att ni där hemma

**1:33**
tar och hämtar ert papper, gärna också pennor,

**1:37**
ett par pennor, som ni kan ha i lite olika färger.

**1:39**
Har ni en penna som sån här penna när ni har fyra olika färger

**1:41**
så är det nu det är dags om ni har köpt en sån,

**1:43**
så det är nu ni ska få dags att använda den.

**1:46**
Kan ni till och med få tagit A3-papper, något större papper,

**1:49**
så är det bättre.

**1:50**
Så pausa gärna föreläsningen och gå och hämta detta

**1:55**
och kom tillbaka och sätt er framför datorn igen,

**1:58**
så ska vi tillsammans slita.

**2:00**
Under tiden kommer jag att öppna mitt avtryckarpapper där jag kommer att börja rita.

**2:07**
Ni kan gärna lämna lite plats utanför ert avtrypparp.

**2:11**
Jag kommer att behöva fylla hela, men om ni lämnar lite plats utanför

**2:15**
kan ni skriva egna anteckningar på sidan om detta.

**2:19**
Vi ger oss nu i kast med att försöka rita lite av hur ett immunsystem,

**2:26**
hur ditt immunförsvar aktiveras vid en infektion.

**2:30**
Om vi då tänker oss att vi har ett epitet som på något sätt har blivit skadat och på så sätt kan

**2:49**
en bakterie komma igenom här.

**2:53**
Och här kommer bakterien in.

**3:00**
På sin yta har då den här bakterien pamps.

**3:08**
Detta kommer då att kännas igen av celler av det

**3:12**
medfödda immunsystemet, till exempel makrofager som vi vet finns på

**3:17**
plats i paritetsvävnad, och behöver inte rekryteras dit.

**3:21**
De finns där redan från början.

**3:30**
Och den här makrofagern kommer då

**3:41**
att på sin yta ha patten recognition-receptorer som kan känna igen

**3:47**
pamsen och på så sätt aktivera den här makrofagen.

**3:52**
Så här förkortar vi ofta makrofagen.

**3:57**
Det innebär också att kvaran när vi aktiverar

**4:00**
kommer att translatera och sen utsöndra

**4:03**
proinflammatoriska cytokin.

**4:06**
Ormväl.

**4:10**
Det är proinflammatoriska cytokiner som vidsöndras här.

**4:15**
Prominflammatoriska.

**4:27**
De här cytokinerna kommer då att påverka och även alla lösliga miljatorer som frisätts från makrofager

**4:39**
kommer att påverka blodkärlens ändortel som finns här.

**4:43**
Detta kommer att inköra att den här blodkärlsenändortelen

**4:47**
kommer att bli mer genomsläppliga.

**4:51**
Och de kommer även att utvecklas.

**4:57**
Blodkärl.

**5:13**
Och verksamma blodkärl.

**5:15**
En noterat.

**5:27**
Den här påverkan av blodkärlantalet är då viktig.

**5:35**
Bara genom att göra blodkärlsutvecklingen och genomsläppligheten.

**5:39**
Det kommer också att påverka uttrycket av ytmolekyler

**5:43**
längs med en blodkärlansändighet.

**5:46**
Vilket gör att makrofagen nu kan rekrytera ut andra celler

**5:50**
ut i världar för att hjälpa till att bekämpa den viktiga andetagen.

**5:55**
Det som kommer att hända då är det

**5:57**
blodkärlsenotek kommer att ändra sitt uttryck av selektiner.

**6:01**
Och integriliggande som då gör att neutrofiler kan börja binda in här.

**6:18**
Vi noterar hur vi skulle kunna göra den här neutrala svärgbenen.

**6:25**
Så att den då

**6:27**
faktiskt till slut börjar rulla

**6:31**
längs med blodkärlet.

**6:36**
Till slut då binda kraftigt in.

**6:38**
Så selektina involverar selektiv och selektivreganderna.

**6:41**
Det är integrinerna

**6:43**
och integrinviganderna

**6:45**
som gör att neutrofilen kan binda in.

**6:49**
Och till slut också faktiskt extra

**6:51**
basera genom att pressa sig igenom.

**6:54**
Och på så sätt komma ut i den perifera.

**6:57**
Ut till en provplats också, miljön.

**7:00**
Vad neutrofilen då behöver göra är att veta vart den ska bege sig när den väl kommer ut där.

**7:06**
Och PMN står också polymorfonukliga här.

**7:11**
Den kommer då att komma ut här neutrofilen.

**7:14**
Det som gör att den vet vart den ska bege sig är att det finns ett...

**7:25**
vi gör sådana här.

**7:27**
Det som gör att neutrofilen vet i vilken riktning den ska bege sig är att här finns nu också en kemokingradient.

**7:57**
Det är då framförallt cytokinen 10.8 som är viktiga.

**8:01**
Som nu gör att neutrofilen vet i vilken riktning den ska bege sig.

**8:07**
Det vill säga emot den här kemokingradienten.

**8:11**
Vi kan då få neutrofilen att bege sig i den här riktningen.

**8:19**
Så kemokingradienten går åt ett håll och neutrofilen kämpar sig och ramlar.

**8:25**
Och kommer fram i vägen.

**8:27**
här biten med samspel och förviktning inside.

**8:44**
Jag har sen då pratat om cirkulation.

**8:52**
Att vi nu i det här föreläsningen kommer att prata om rörelsen av cellerna.

**8:56**
Och det de tar sig

**8:57**
ut i periferin med ämnet.

**9:00**
Här fanns då makrofager som sagt.

**9:02**
De finns från början. Vi har diskuterat.

**9:04**
Det finns ju även när de kan ha olika namn.

**9:07**
Inför kuppförsäljarna pratar leverdomikroblia

**9:09**
sedan den här partnercentralen här så småningom.

**9:11**
Och sen ute har de en stor

**9:13**
uppsättning i ett receptorer precis som vi diskuterar

**9:15**
som vi berättade här.

**9:17**
Pratar om LPS-reteptorn.

**9:18**
Som direkt känner igen då

**9:20**
Patrick Egnition.

**9:21**
Patrick Egnition. Eller så kan vi då indirekt

**9:25**
där till exempel då komplement

**9:27**
systemet som deras komplement kan ha bundit in till

**9:30**
makrotill

**9:30**
bakterierna och på så sätt använder

**9:32**
makrofager, komplementresultat

**9:34**
upp och blir en indirekt igenkänning.

**9:37**
Det är ju inte så, i det här fallet då så känner

**9:39**
ju makrofagen till komplementet som i sin

**9:42**
tur av budgetdebakterier.

**9:44**
I det här fallet är det en direkt igenkänning

**9:46**
med LPS-påyta,

**9:47**
och de gramligativa bakterierna.

**9:49**
Huvudfunktionen av som

**9:50**
makrofager är då för agusitos

**9:52**
och det jag precis pratat om,

**9:53**
utkörningen av cytokriner och kemiker.

**9:55**
Det vi diskuterar mest

**9:57**
på den här kursen inom provinflammatorisk cytokin,

**9:59**
de som driver en inflation vid en infektion.

**10:03**
Men man ska också komma ihåg att det finns

**10:04**
makrofager som har mer immundämpande och läkande

**10:08**
processer, läkningsprocesser, viktiga.

**10:10**
Och man försöker nu för tiden dela upp de här

**10:13**
i M1, de provinflammatoriska och M2,

**10:16**
som är viktigare än en läkningsprocess.

**10:22**
Och lite, det här är ju inte då en svart och vitt

**10:24**
utan ser hur de här makrofagerna kan och faxa också röra

**10:27**
sig mellan de här cytokinerna av makrofager.

**10:31**
Men som sagt, det vi pratar mest om är provinflammatoriska, men det finns

**10:34**
då också M2-makrofager, typ exempelvis, berättar

**10:37**
de makrofager som sitter i hjälten och äter upp döende röda blodkroppar.

**10:41**
De driver ju ingen inflammation, utan de städas undan döende, röda blodkropparna

**10:47**
utan att skapa en inflammation.

**10:52**
Provinflammator cytokinerna påverkar då blodkärlstempotelet, påverkar

**10:57**
detta så att vi kan ha rekrytering av celler.

**11:01**
Vi har även då påverkan med systemiska effekter.

**11:04**
Och i det här fallet nu också rekryteringen av neutrofibri

**11:08**
som sker med hjälp av 10/8, som då är en kemoklin.

**11:13**
Detta som vi då ritade upp här var nu, att neutronprofilen

**11:16**
kommer, den binder, försiktar in eller lite lösare

**11:20**
inte i selektiderna som uttrycks på blodkärlsemotelet,

**11:24**
som i sin tur då kan interagera med kemokiner

**11:27**
som uttrycks här vid det inflammatoriska tillståndet.

**11:31**
Vi kan få integrin ligen, som uppregleras på grund av inflammatoriska processen.

**11:37**
Och neutrofilerna kan då binda in, stanna upp och på sin tur då extravacera ut i väven.

**11:43**
Då blodkärlsinoteret, förutom att ha vidgats, också blir mer genomsläckligt.

**11:48**
På så sätt kan neutrofilen komma ut och bege sig i riktningen mot kem och ingredienser.

**11:53**
Mot den ande mot makrofonen.

**11:57**
aven som första initierat inflammation.

**12:02**
Och som sagt, vi har då systemiska effekter också där vi får feber,

**12:07**
frisättning av akutsvartsfrosterinerna från levern.

**12:10**
Så vi har även systemiska effekter av detta.

**12:13**
Nu har vi gått tillbaka till bilden här igen.

**12:16**
Som vi hade börjat rita.

**12:18**
Så har ju detta då påverkat en lokal inflammation.

**12:22**
Men detta är då inte tillräckligt.

**12:24**
De här makrofagerna behöver ytterligare hjälp för

**12:27**
för att kunna bekämpa den här bakterien.

**12:30**
Det skulle kunna vara så att den här bakterien faktiskt då har förmåga att överleva

**12:35**
även om den har förvärvats av makrofagen.

**12:40**
Här har vi en förvärvad immunsystem.

**12:42**
Männen har något exempelvis skapat olika grundensmekanismer

**12:48**
som gör att vi kan överleva inuti makrofagen.

**12:50**
Och då behöver vi aktiverade förvärvade immunsystem.

**12:56**
Du förvärvade immunsystemet

**12:57**
i det här fallet de cellerna som vi kommer att vilja aktivera.

**13:02**
Eller är då T-celler.

**13:07**
Initiat.

**13:10**
T-cellerna

**13:12**
börjar ju sin bana.

**13:15**
Som alla andra vita blodkroppar.

**13:19**
I benmärgen.

**13:21**
Sådana prekursorer.

**13:23**
Här befinner de sig väldigt kort tid.

**13:27**
Och sedan begynner de sig istället till

**13:31**
skolan.

**13:32**
Som utgörs av T-mus.

**13:36**
Och i T-mus sker det ju två processer.

**13:39**
Vi har dels positiv.

**13:43**
Vi väljer ut de t-celler som vi överhuvudtaget vinner

**13:45**
till våra m och c-molekyler.

**13:47**
Och sen har vi den negativa selektionen

**13:49**
där vi selekterar bort de t-celler

**13:51**
som binder för starkt till kroppsegna antier

**13:53**
när de presenteras på m och c-molekyl.

**13:55**
Detta är en väldigt tuff yta.

**13:57**
Utbildning den här.

**13:59**
Det är mer än 90 procent av de här typerna

**14:02**
av utvecklade t-cellerna som dör under negativa

**14:06**
selektion som bortselektet.

**14:10**
Så om vi nu ska få med t-cellerna här också.

**14:12**
Som sagt, här var t-cellerna.

**14:17**
Prekursorer.

**14:23**
Alltså t-cellsprekursorer här i benmärgen.

**14:27**
De kom ut.

**14:30**
Här har vi då

**14:33**
istället ...

**14:35**
T-celler

**14:37**
kommer inte ha gått igenom

**14:39**
utbildningen

**14:41**
och på så sätt, när de väl har selekterats

**14:46**
positivt och sedan negativt, så kommer de ut och är naiva t-celler.

**14:51**
Här är de omogna t-celler.

**14:57**
Och om de väl kommer ut så är de då

**15:04**
naiva t-celler.

**15:11**
De naiva t-cellerna

**15:14**
uttrycker på sin yta två viktiga receptorer.

**15:19**
De uttrycker höga nivåer av någon som kallas för C-62L eller L-selektiv.

**15:27**
De har även höga nivåer av C-CR7.

**15:39**
I den kemokin receptor som de behöver för att känna av de kemokiner

**15:43**
som hela tiden utsöndras i T-cellsområdet

**15:46**
som gör att de här cellerna nu kan be i selektivt t-cellsområde.

**15:49**
Men vad är det de behöver? Se det 62L till då?

**15:52**
Eller L-selektiv?

**15:53**
Vi ska skriva det av det.

**15:57**
Så vill vi ju att de här t-cellerna nu ska ut till

**16:21**
rymdfnoden för att där kunna aktiveras.

**16:27**
De här t-cellerna kommer då att komma genom blodet och för att bege sig in

**16:57**
i L-livnorden,

**17:01**
binder dem till strukturen som uttrycks

**17:05**
och blodkärlet när det kommer igenom.

**17:09**
Där har vi genomskärning, blodkärl när det kommer in i livanknytningen.

**17:13**
De här strukturerna som de binder till kallar vi för

**17:18**
Hi Endasilianveniums eller HEV.

**17:26**
Här finns då H

**17:27**
helt enkelt att tänka sig att t-cellerna kommer nu i ett rör

**17:32**
och nu ändras vad de ser inuti rör.

**17:35**
Det ser annorlunda ut.

**17:36**
Här finns ligander uttryckta på HVV

**17:39**
som el-selektivligander som de kan binda till

**17:43**
el-selektiven C62L.

**17:46**
Vilket resulterar i att t-celler nu

**17:49**
kan komma ifrån blodet.

**17:55**
Och komma ut i vävnad

**17:57**
och bege sig ut därifrån med hjälp av F-rent limfa, som sedan töms tillbaka i blodet.

**18:27**
kallar vi dem F-rent limfa.

**18:52**
Där lymfan töms tillbaka in i blodet, i alla fall för torasikus.

**18:57**
i övre delen av kroppen, från bålen, främst duktig stralskurs tillbaka, ner i blodet.

**19:12**
Så de här T-cellerna kommer här, tillbaka och ut i blodet igen.

**19:22**
På så sätt rör sig den naiva T-cellen med hjälp av sitt uttryck av C62L.

**19:27**
Kommer, och CCR7 kommer i blodet,

**19:31**
kommer in i limfnoden,

**19:34**
transporteras med blodet här, kan bege sig ut i limfnoden

**19:38**
därför att den uttrycks i C62L selektin

**19:40**
som gör att de kan tränga igenom och komma ut i lymfnorden.

**19:46**
Bege sig mot T-cellsområdet med hjälp av sin CCR7-receptor,

**19:51**
en genusmetod mot T-cellekt mot de kemokriner

**19:54**
som hela tiden utsöndras i T-cellsavmål.

**19:57**
Finner den ingenting att interagera eller binda länge här med.

**20:01**
Ger de sig ut igen,

**20:03**
FN:en tillbaka lite bakåt och på så sätt kan den recirkulera

**20:07**
och så sätts skanna av flera flera lymfnoder i kroppen

**20:11**
med hjälp av blodcirkulationen och så här.

**20:13**
Då kallar vi att T-cellerna, naiva T-cellerna recirkulerar.

**20:20**
Om vi stänger här och går tillbaka och tittar.

**20:26**
Vi hade alltså då skapat en lok

**20:27**
lokal inflammation på platsen med ökad

**20:31**
genomblödning, ökad genomsläpplighet, rekrytering

**20:35**
av celler från blodbanan eller på

**20:36**
mer neutrofiler och det har då lett till

**20:38**
ordnad smärta, svullnad och värme,

**20:40**
en lokal inflammation. Vi behöver

**20:41**
sedan aktivera T-celler.

**20:44**
Och som jag beskrivit här så, de naiva T-cellerna

**20:46**
de lämnar och T-mus kommer ut i blodet,

**20:48**
uttrycker L-serektin och CCA-skjutnings

**20:51**
yta. L-selektinet kan nu

**20:53**
binda till high-elutvilulvering,

**20:57**
indierna och komma ut i den perifera vävnaden,

**21:01**
ut i lymffloden.

**21:04**
Och gör det genom att de binder till kemokriner som utsöndras.

**21:08**
Finner de ingenting att interagera med,

**21:10**
handlar de med sitt T-cellsrecept

**21:13**
så lämnar de det uppknutandet via F-ländt limfa,

**21:15**
från lymfan tillbaka till blodet genom duktens raskus.

**21:19**
Sålunda är naiva T-celler inte ute i perifer vävnad,

**21:23**
de befinner sig i blodet eller i lymfknutor.

**21:27**
med hjälp av sin

**21:29**
recirkulering.

**21:30**
Så här var den här, som vi tittar på i den mer komplexa

**21:33**
bilden av, soceller kan röra sig med den också.

**21:36**
Teslerna började sin bana som en prekurs

**21:38**
i benmärgen, kom sedan till T-mus

**21:41**
och från T-mus genomslut.

**21:44**
Som naiva teser.

**21:46**
Här var de omogna teserna, här var prekursorer.

**21:49**
När de väl kommer ut ur blodbanan

**21:51**
så finns det ingen chans att ge sig tillbaka till T-mus,

**21:54**
här finns ingen, omtenta i T-mus, de teser

**21:57**
eller som har överlevt kommit genom T-mus, de skickar vi ut i blodbanan.

**22:03**
Så när vi pratar om recirkulering för T-celler så finns det ingen väv tillbaka till

**22:06**
T-mus, inte heller tillbaka till benmärgen, utan via blodet

**22:11**
rekryteras ut i lymfknutan, via F-rentiumfa tillbaka, runt i blodcirkulationen och ut i nästa lymfknuta.

**22:18**
Hon berkänns inte ute i perifer vävnad.

**22:22**
Nu behöver vi då knyta ihop säcken här vi har T-cellerna som reser

**22:27**
cirkulerar, och vi har den inflammationen här

**22:31**
utsträckta, verifiera lokalinflammationen, där vi har

**22:33**
hård antigen i form av bakterien,

**22:35**
vår tesa som resecirkulerar härifrån, och nu behöver vi

**22:38**
då knyta ihop detta, och de viktiga cellerna

**22:40**
för den här ihopknytningen är då den dritiska cellen som är

**22:45**
viktiga för att kunna föra in antigenet till

**22:50**
lymfknutar.

**22:57**
Så här har vi då vår endritiska cell,

**23:04**
som vi kommer ihåg också stod den drottningrekiska för grenar på ett träd,

**23:09**
och det är de här dendriterna som ni har stora ytor med hjälp av att de kan sträcka ut sina dendriter ut här.

**23:15**
Så här har vi dem DC.

**23:17**
Den här DC:n är också faggosytisk och kan på så sätt plocka upp hantigen från bakterien.

**23:27**
Vad den dvitska cellen gör när den har blivit ute i den perifera världen och pinter också den

**23:39**
innebär pamps, som finns bakterien till dess pattarregnism, är att de till skillnad från

**23:44**
makrofagren uppreglerar kemokininesitorer som gör att de ber sig mot efterräntat lymfkärl.

**23:57**
Här har vi våra F-räntor. Förlåt, A-förräntar vi är en förkärl.

**24:06**
Rederitiska cellen kommer nu då.

**24:27**
Det som den gör när den blir aktiverad, när den har bundit in,

**24:31**
är att den kommer att uppreglera.

**24:37**
CC är 7.

**24:45**
Och den kommer också att uppreglera kostimulatoriska molekyler.

**24:51**
Pratar vi om serie 80,

**24:53**
serie 86, som är två typexempel på

**24:57**
provimplantat

**24:59**
hos de geometriska molekylerna som uppregleras.

**25:02**
Detta leder nu till att den den bitiska cellen

**25:05**
beger sig i uppregleringen av CCA 7.

**25:07**
Det gör att de här cellerna beger sig in mot

**25:10**
afrent med en ymkärl.

**25:16**
Om den den bitiska cellen drivs in här

**25:19**
och i och med att den uttrycker

**25:20**
CCR 7 hos sin yta

**25:22**
så kommer den när den kommer in

**25:24**
med afrentlig infa att bege sig inte tesen som når.

**25:27**
Den dritiska cellen kommer däremot inte att recirkulera, utan den kommer att stanna här och presentera sina antigen på m och c-molekyler för T-cellen.

**25:58**
Så då ska vi se, då går vi tillbaka igen och tittar på

**26:05**
De dritiska cellerna finns alltså i den perifera vävnaden.

**26:07**
De är fagocytiska och pinocytiska.

**26:10**
De dricker alltså av sin omgivning också och tar upp de här antigenen.

**26:15**
De kunde sedan då degradera de här antigenen i sina fagosomer.

**26:20**
De graderade detta till peptider som sedan kan laddas på m och c-molekylen.

**26:26**
Och i det här då ett exogent

**26:27**
antigen, som de som kommer från utsidan, så kommer det framför allt att landa

**26:31**
och presenteras på m och ciklas 2-molekyler.

**26:34**
De här många cyklas 2-molekylerna transporteras ut i ytan

**26:38**
medan den elektriska cellen transporteras i limfa in till tesensområdet.

**26:48**
Den elektriska cellen, som jag sa uttrycker oss på sin yta,

**26:51**
precis som artefagerna, är en hel mängd

**26:53**
av ytresultorer för att känna igen på att det är en till exempel 12 likare

**26:57**
de här binder till sin 12-lika med sin 12-lika receptorigander.

**27:06**
Så att det kan uttryckas på bakterier till exempel i form av LP:s.

**27:08**
Det skulle vinna till TLR-4 som aktiverar den elektriska cellen.

**27:13**
Det leder då till att yttrycker högre nivåer av

**27:16**
kostymeratomiska molekylen, celler 80/86.

**27:19**
Detta är den dritiska cellen licensen att kunna aktivera den naiva teser

**27:23**
och inflytande.

**27:25**
Vidare behöver hon den dritiska cellen också minska

**27:27**
reglera från vävnaden via Afferent Linfa

**27:29**
och det görs då med hjälp av

**27:31**
kemikalie-ecetor Ccia7,

**27:33**
samma kemikalie-sektor som TC:en utnyttjar,

**27:36**
för att kunna hitta det i TC:s en nivå.

**27:41**
Så när vi då aktiverar denna IVT-sen,

**27:44**
så sa vi som innan: de lämnar thymus,

**27:46**
kommer ut i blodet,

**27:47**
uttrycker mycket elserektivbyte,

**27:49**
kör att den kan komma in,

**27:51**
via HIA-endertilio-alvenions

**27:53**
ingenjörsvetenskap,

**27:54**
här möter de då en aktiverad elektrisk cell,

**27:57**
dels kosttimulatoriska molekyler,

**28:00**
men på sin yta också viktigt mhc

**28:03**
med antigen som har brutit ner i peptidform och envis uppdelning.

**28:07**
Om vi nu får en antigen specifik tesen

**28:09**
interaktion mellan dess tesen

**28:11**
soceptum, mhc^ptiden,

**28:14**
då börjar vi få en interaktion som gör att de här ctc:erna

**28:17**
är viktiga att kunna tolifiera och vi ska få fler av.

**28:23**
Differentieringen av naiva tesen kräver 2 punkter

**28:27**
signaler till att börja med.

**28:29**
Vi behöver dels den antigenspecifika interaktionen

**28:31**
som sker mellan m och c-molekylen.

**28:34**
I det här fallet har herr antigenpresenterat

**28:37**
som presenterar högtiden

**28:39**
som binder till t-cellsreceptorn

**28:41**
på t-cellen som ger signal 1

**28:43**
när antigenspecifika.

**28:45**
Sen behöver vi också kostimmulatorisk molekyl

**28:47**
som sker genom att det sker en interaktion

**28:49**
med CD-28 på teser

**28:51**
och det är det som sker

**28:53**
med hjälp av ökat uttryck

**28:55**
av de kostimulatoriska molekylerna, CD-80-86

**28:57**
Detta leder då till att vi får en utsöndring av IL-2

**29:03**
från t-cellen självt

**29:05**
som binder tillbaka på ytan av t-cellen

**29:07**
och därmed driver delningen av DST-hjälpar

**29:11**
cellen också, cytotoxiska teser

**29:13**
om de har blivit aktiverade

**29:15**
med hjälp av MHC-klass 1 om butik.

**29:17**
Vi pratar om nöjebilden

**29:19**
och MHC-klass 2

**29:21**
i den här bilden

**29:23**
och i YL-DMA-cyklass 2

**29:25**
kan vi också se att CD-4 molekylen

**29:27**
som sitter på tes hjälparcellen

**29:29**
binder på utsidan av MHC-halsen.

**29:32**
Ingenting upphöjt med att göra utan den binder på utsidan

**29:34**
och stabiliserar den här interaktionen ytterligare.

**29:37**
Sen kommer vi också få cytokiner som lydsöndrar

**29:40**
som antigenpresenterande cellen

**29:42**
som påverkar tescellen att differentiera till olika

**29:45**
till hjälparcellstugor,

**29:47**
som TR1, T2, T17,

**29:49**
till follikulära hjälparceller

**29:51**
eller inducerbara regulatoriska celler.

**29:57**
Så det vi har fått är den här bilden, vi har den nitiska cellen som blir aktiverad.

**30:06**
Den blir aktiverad efter en bindbrink limikrob. Vi får en ökad migration.

**30:10**
Den treditiska cellen kommer in till tesensområdet med uttryckande av MHC-molekyl och peptid

**30:16**
men även kostimmoneturgiska molekyler.

**30:18**
Fåglar och interaktion med en tesensam AHNT-sensusektor

**30:21**
som känner igen i MHC-molekylen och peptiden plus den kostimmoneturgiska molekylen

**30:27**
aktiverar vi och driver en tollifleration och expansion av

**30:30**
mykroospecifika tesel.

**30:35**
Det som händer under betingelsen när vi istället plockar upp

**30:38**
apoptotiskt kroppseget material är att vi får hela

**30:41**
tiden en viss migration inom detta.

**30:43**
Det är inte tillnärmelsevis samman som vi får när vi

**30:45**
binder in och vi får ett kraftigt uppväxelinnehav,

**30:48**
CSI-AHU, men det sker hela tiden när

**30:50**
viss migration använder den politiska cellen

**30:52**
som tar upp kroppsegetmaterial.

**30:54**
När de kommer in till

**30:57**
blev knutna så kommer de dock att uttrycka mindre

**31:01**
peptider på ytan på MHC-molekylerna och

**31:05**
framför allt kommer de inte uttrycka kostimmunatoriska molekyl.

**31:09**
Det gör att om en T-cell nu har slunkit

**31:11**
igenom T-MUS och den negativa selektionen

**31:14**
fortfarande har en T-cellsreceptor

**31:16**
som kan känna igen kroppsegna

**31:18**
tesen innan den presenteras

**31:19**
på MHC-molekylen, får de bara signal 1

**31:22**
och den kroppsegenspecifika T-cellen

**31:25**
kommer inte att expandera.

**31:27**
Den kommer antingen att gå i energi, eventuellt

**31:30**
bli en regulatorisk teser, men den kommer inte

**31:32**
att bli en expansion av en effektortesel här.

**31:36**
Vän av ordning säger ju att den den dritiska cellen

**31:40**
kommer ju att både äta kroppsligt material och

**31:43**
bakterier ut i den perifera vävnaden

**31:45**
och då kommer vi ju att få en ökad migration av

**31:48**
de här elektriska cellerna in.

**31:49**
De kommer att uttrycka kostintillverkande monopyler

**31:52**
och binda dem till en T-cells

**31:54**
till den som känner igen bakterierutiner, kommer de kunna expandera

**31:57**
för nu får de båda signaler.

**31:59**
Men det kommer ju också kunna ske

**32:00**
samma sak om det finns T-celler

**32:03**
som har en T-cellsreceptor

**32:07**
som binder till kroppseget material när det presenteras.

**32:11**
Detta blir ju ett potentiellt problem.

**32:15**
Det man ska tänka då är att detta är någon

**32:17**
ska ta med sig den här beräkningen

**32:19**
är att T-cellen, så fort den kommer ut från T-mus

**32:21**
och begärs ut som den är i T-cell

**32:23**
kommer den ju ha möjlighet att det här sker,

**32:27**
stängas av när den möter kroppsligt material.

**32:31**
Detta kommer att ske hela tiden.

**32:33**
Det här är då först när vi får en inflammation,

**32:35**
en infektion, som den här bitiska cellen kommer att komma fler.

**32:39**
Det här kommer att kunna ske tidsmässigt betydligt oftare än det här.

**32:43**
Men vi säger ju inte att den här T-cellen fortfarande,

**32:46**
den kommer ut från T-mus,

**32:47**
inte kan då ha oturen att kunna komma till en dritisk cell

**32:51**
som dels presenterar kroppsselektider

**32:55**
och har blivit aktiverad av en pant.

**32:57**
och samtidigt en kroppsägande.

**33:01**
Nylig forskning har visat att det som oftast händer i de här fallen

**33:04**
är att kroppseget material som kommer in i en fagosom

**33:07**
jämfört med bakterieuppgivelse kommer in i en annan fagosom

**33:11**
så kommer det här materialet

**33:13**
där det finns pamps att presenteras betydligt

**33:16**
mer effektivt på MAC-hemvården

**33:19**
och gör att det är lägre sannolikhet att binda

**33:21**
till en outreaktiv tesel.

**33:23**
Det förhållande av då T-celler

**33:25**
det antigen som presenteras

**33:27**
som kommer från kroppseget material som saknar pamps i det här fallet

**33:31**
det presenteras mindre effektivt.

**33:35**
Istället presenteras det som kommer härifrån.

**33:37**
Men

**33:39**
det kommer alltså ske att den här sannolikheten

**33:41**
att det här fortfarande kan ske

**33:43**
och det är antagligen det här som sker

**33:45**
vid vissa tillfällen när vi kan få

**33:46**
autorektiva teser som aktiveras

**33:49**
därför att de har då blivit aktiverade

**33:51**
vid närvaro av en inflammation.

**33:55**
Och då fått båda signalerna

**33:57**
signal 1 och Cimal 2.

**34:01**
Så om vi nu tänker på att det behövs olika T-celler

**34:05**
för att bekämpa olika typer av patogener.

**34:11**
Och man kan då dela upp de här då DVD-CED 8-positiva T-celler

**34:15**
och CD4 positiva T-celler.

**34:18**
TD4-outrovitiva T-celler kan vi då egentligen dela upp i två huvudtyper

**34:21**
de som stannar kvar i lymfknutan, lymfknutar, residenta

**34:25**
och då är det T7-likulära hjälpas

**34:27**
som har sin uppgift att hjälpa B-celler att bli mer effektiva på att utsöndra

**34:34**
eller bilda ett minnes-B-celler med hög antingen specificitet.

**34:39**
Och det är då viktigt för att bekämpa till exempel extra serviabakterier.

**34:43**
Och sen har vi då de som kommer ut i periferin,

**34:46**
till exempel T1-celler eller T17-celler

**34:48**
som de kan behövas för att hjälpa till att aktivera celler

**34:54**
av medfödda immunsystem.

**34:57**
Så om vi nu går tillbaka till emot täckning igen.

**35:00**
Och för att kunna titta på det här sista

**35:03**
med differentieringen av olika teser

**35:05**
och vad som händer med en lymfknuta

**35:07**
resident av tesen så behöver vi göra en förstoring av detta

**35:11**
område.

**35:13**
Och då ska vi göra det här.

**35:16**
Vi gör en förstoring av det här området

**35:19**
vi vill göra en förstoring av lymfknut.

**35:27**
Och vi sätter då den dritiska cellen.

**35:31**
Vi börjar med att rita vår

**35:33**
hiv här.

**35:43**
Här har vi hiv-strukturer.

**35:49**
Och vi hade sen då

**35:51**
T-cellen.

**35:57**
Och den här lymfkniven

**36:17**
och den här lymfkniven uttryckte då på sin yta

**36:21**
MHC+2 molekyler.

**36:27**
Det är då plus peptid plus peptidböjer.

**36:35**
Bakterieeffektiv, det vill säga högtider som kom ända härifrån från början.

**36:43**
Och det presenteras här på ytan.

**36:46**
Och till detta kan då Teselens Tsesels receptor vinna.

**36:57**
PCR som interagerar.

**36:59**
Och det var det här då som gällde.

**37:01**
Här har vi då gett signal 1.

**37:03**
Och sen hade vi kostimulatoriska molekyl som utrycks här också.

**37:16**
Kostimulatoriska molekyl.

**37:27**
CD-80

**37:33**
CD86.

**37:35**
Detta ledde då till att Tselden kunde börja proleferera.

**37:41**
Vi fick en expansion av de här Tselme.

**37:49**
Alltså en prolyfiration.

**37:57**
Av Tselle.

**37:59**
Och det är då med hjälp av IL2.

**38:03**
Av Tselle.

**38:05**
På ytan av Tselle.

**38:09**
Som sagt, vi kunde behöva olika typer av T-celler i det här fallet.

**38:13**
Och beroende på den cytokidmiljö som sker här förutom produktionen

**38:17**
så får vi också en differentiering.

**38:19**
Och vill vi nu i det här fallet kunna aktivera och hjälpa Tseller ytterligare.

**38:25**
Så blir de här T-cellerna det som vi kallar för T.

**38:27**
på likulära hjälpmedel.

**38:29**
Eller Tf-celler.

**38:31**
Som då uppreglerar på sin yta kemochin-receptorer

**38:37**
som gör att de beger sig mot T-cellsområdet.

**38:39**
Så mot B-cellsområdet.

**38:41**
Och det är då CxR5.

**38:43**
Som går upp.

**38:45**
Och för att komma ur T-cellsområdet

**38:48**
eller B-cellerna som medreglerar mot CCR7.

**38:51**
Det gör att T-cellen beger sig mot B-cellsområdet.

**38:53**
Så här ska vi bara sätta en liten

**38:57**
På andra sidan har vi då B-cellsområdet.

**39:21**
B-cellsfolycken.

**39:27**
Och Ib-cellsområdet finns ju då B-celler.

**39:35**
Här har vi namnet.

**39:37**
På sin yta har jag de här B-cellerna, B-cellsreceptorer eller ytbundna antikroppar.

**39:46**
Den här B-cellen som är ritad här då, har på sin yta en B-cellsreceptor

**39:51**
som kan binda till antigen från.

**39:57**
Bakterier.

**40:21**
Och det här antigenet kan då komma in i lymfan här.

**40:23**
Och beslut kan då binda på ytan.

**40:27**
Detta gör att den här B-cellen nu aktiveras av att den binder in med sina utreceptorer till antigen.

**40:53**
Vissa av de här kanske kan binda till flera samtidigt.

**40:57**
Den här B-cellen sitter ihop här på något sätt och på så sätt aktiverar B-cellen effektivt.

**41:05**
B-cellen kommer att göra, när den blir aktiverad av sin inbillning av antingen,

**41:10**
är att bege sig mot B-cellsområdet.

**41:14**
Den här B-cellen kommer, förutom att göra detta också då den har på sin yta,

**41:21**
antikroppar som binder in till antingen, att kunna internalisera den här.

**41:27**
Och i sin tur kunna presentera de här på ytan med hjälp av Hemmacirklas 2.

**41:36**
Den kan ta in antingenet.

**41:40**
Det graderar detta och presenterar det på Emmacirklas 2 molekyl.

**41:45**
Där har vi nu då återigen

**41:48**
Hemmacirkulation klass 2 molekylen, men det viktiga

**41:57**
plus peptid, bakterie,

**42:05**
peptid.

**42:07**
Den kommer att presentera det och till det här området har vi nu också rekryterat

**42:12**
de T-foriculära hjälpacellerna genom att de har uppreglerat CC5 och CC7 nedreimerat.

**42:18**
Å andra sidan då, när det gäller B-cellen,

**42:21**
så har den ju hålcydellen ett schack i B-censamrådet av att den uttrycker Cxia5.

**42:27**
Då behöver vi den göra tvärtemot, nämligen nedreglerad Cxia5

**42:33**
och faktiskt uppreglerad CCR7, vilket gör att vi då får den här migrationen.

**42:42**
Det är det som leder till detta här.

**42:51**
Migrationen som rör sig hit och här kommer de här två att mötas och det kommer nu

**42:57**
att få interaktion mellan en B-cell som ser ut

**43:00**
att röra sig mot Cx2-mörkdjuren och T-hjälparsälen som

**43:03**
synita uttrycker en TCR-receptor.

**43:07**
TCR-receptor.

**43:09**
Där får vi nu TFO-cellen.

**43:14**
Den uttrycker sin TCR-receptor.

**43:18**
Och vi kan då få en interaktion här i Mälaren.

**43:21**
Och den här TCR-cellen kan nu ge

**43:24**
överlevnadssignal till den här och aktivera den

**43:27**
med den här B-cellen, så att den här B-cellen nu,

**43:30**
tillsammans med den till polikulära hjälper cellen,

**43:34**
ger sig av, djupare in i B-cellsmöret och skapar

**43:57**
eller ett JM-nancentrum.

**44:03**
Och det här JM-centret finns det ju en mörk zon, eller dark zone.

**44:17**
I vilken det sker nu prolifation av de här B-cellerna.

**44:27**
De här B-cellerna genomgår somatisk hypermutation, det vill säga

**44:36**
punktmetationer i den antigenbindande delen, och att det blir mörkt

**44:42**
här beror på att det är en väldig massa B-celler som delar på oss här inne.

**44:45**
Och på så sätt också försöker förändra och förbättra sin antigenspecificitet.

**44:57**
På vägen här får vi också en viss utsöndring av vissa plasmaceller som först utsöndrar

**45:09**
vissa antikroppar innan de har börjat gå in och genomgå den somatiska hypermutationen så här så vi får också en

**45:19**
Här får vi också plasmaceller som är kortlivade.

**45:27**
Kortlivade plasmaceller.

**45:34**
Som då framför allt är IG-m.

**45:40**
Atlen på, ska vi inte kalla dem B-celler, så kan man PC här.

**45:49**
Plasmaceller.

**45:51**
Och sen så på de andra då som går vidare in och bildar detta.

**45:57**
B-cellerna nu som genomgår sin somatiska hypermutation.

**46:01**
De behöver ju då igen ut och på något sätt se vilka av de här som har förändrat

**46:07**
sin B-cellsrecept och att jag blir mer bättre på att binda till antigen.

**46:12**
Och i det här fallet då så tar vi in ytterligare en celltyp.

**46:17**
Som vi kallar för en folikulär, en bitisk cell.

**46:22**
Kom ihåg att detta har ingenting med de här den bitiska cellerna att göra.

**46:25**
De har bara olyckligt fått samma namn.

**46:27**
Därför att som bilden gör här visar här

**46:30**
är att de är

**46:32**
också har mycket långa armar som sitter inne och har på så sätt

**46:36**
plockat till sig antigen.

**46:39**
Det är då FDC:s.

**46:41**
Men de degraderar inte det här antigenet. De fungerar egentligen mer som ett flugpapper.

**46:49**
Här sitter det återigen bakterieantigenet.

**46:52**
Fast här.

**46:57**
Så de här ...

**47:05**
Och då kan de B-celler nu som kommer ut här,

**47:09**
kommer att kunna

**47:12**
rycka åt sig antigenet.

**47:15**
De B-celler som har en bättre B-cellsreceptor.

**47:19**
Än de andra. Det kommer alltså ske en selektion för de här B-cellerna som har högst

**47:23**
förmåga att plocka i antigenet därför att de

**47:26**
kan ni se.

**47:27**
inte bara är här ute utan som även går in i aminalcentra.

**47:51**
Tf-celler

**47:54**
som också

**47:56**
kommer in

**47:57**
i detta område här.

**48:03**
Kommer också in i järnmalcentrat och på så sätt kan ge de här B-cellerna

**48:08**
som har den högsta affiniteten.

**48:11**
De kan binda till antigenet

**48:13**
selektera för dessa, så att vi ur detta järnmalcentra,

**48:17**
där vi nu hade två saker som skedde.

**48:21**
Affinitetsmognad,

**48:23**
vilket sker genom somatisk argumentation.

**48:28**
Affinitetsmognad.

**48:53**
Att vi kunde ändra skaftet på antikroppen här.

**48:57**
Och gå från IGM

**49:00**
till andra isotoper.

**49:03**
Så vi har det som kallas för isotytyp.

**49:07**
Switch.

**49:13**
IGM till IGG-pojk.

**49:27**
IGG. IGG, IG, IG, IG, IG, IGE.

**49:43**
Och det som det här nu till slut ger ledig tillvaro

**49:46**
att de här B-cellerna som kommer ut härifrån

**49:53**
kommer jag att få

**49:57**
Hög.

**50:03**
Affina

**50:05**
Dels

**50:07**
Ett

**50:10**
Minnes

**50:14**
Ett celler

**50:17**
Eller

**50:20**
Eller ock

**50:22**
Långgivare

**50:27**
Nu får vi höra

**50:56**
Plasmaceller då.

**51:24**
Som du kan utsöndra.

**51:25**
Antikroppar.

**51:26**
Plasmaceller. De placerar vi antingen ut i perifer vävnad

**51:33**
ifall det här skulle kunna vara tarmen till exempel.

**51:35**
Då placerar vi de här

**51:37**
plasmacellerna i närheten här så de kan utsöndra det här.

**51:41**
Antikropparna

**51:42**
i närvaro så att de kan transporteras ut

**51:45**
över epitetet om det skulle vara IGA.

**51:48**
Vi kan också presentera de här

**51:50**
placerade

**51:52**
plasmacellerna

**51:56**
hela vägen.

**51:56**
Tillbaka i benmärgen.

**52:20**
Elle och effekten vi får av detta är då att de här

**52:22**
fortsätter under den här blodkärlen ner här och förenklar lite grann för oss.

**52:26**
Så får vi då de här B-sändarna, som plasma och söndrar, som har utsöndrat sina antikroppar.

**52:41**
Att när du kunde komma ut i vävnaden

**52:44**
antikropparna utsöndras.

**52:52**
De kommer ut i den perifera vävnaden.

**52:56**
Där man då kan utföra effekter och funktion.

**53:02**
Nu går vi tillbaka igen.

**53:06**
Tittar vad jag behöver olika

**53:09**
T-celler att aktiveras.

**53:12**
Vi har nu börjat med att studera vad som händer med de lymfknutresidenta T-cellerna.

**53:16**
Vad de gör.

**53:21**
De lämnar dem till förläkarlärare. Lämnar då ej lymfknutar.

**53:25**
Så i T-cellsavrådet, det var det vi

**53:26**
försökt rita nu.

**53:27**
Här hade vi den dritiska cellen som har plockat upp ett antigen.

**53:31**
Men de dritiska cellerna använder

**53:35**
fagocytiska receptorer för att få upp detta

**53:37**
och pinocytiska.

**53:39**
De behöver inte några specifika receptorer för detta. Utan de tar bara upp antigen

**53:43**
med hjälp av

**53:45**
fagocytos.

**53:46**
De kan då degradera de här proteinerna

**53:49**
och det finns preptider i dem.

**53:50**
Som de sedan kan prenumerera på ytan och hemma hos cirklar två mål fyra.

**53:54**
De blir exogent antigen.

**53:55**
Detta kan då

**53:56**
aktivera till hjälpacellen.

**53:58**
Och den här hjälpacellen kan då vara med

**54:01**
och presentera den här för B-celler.

**54:03**
Lika B-celler då?

**54:04**
Det är de här B-cellerna som har plockat upp ett antigen.

**54:07**
Till skillnad från den dundriska cellen behöver nu B-celler för att

**54:11**
vara effektiva och ta upp ett antigen.

**54:12**
En ytreceptor

**54:14**
B-cellsreceptor som kan binda effektivt

**54:16**
eller antingen.

**54:17**
På så sätt

**54:18**
plocka upp antigenet

**54:20**
degraderade och presenterade

**54:22**
på ytan.

**54:23**
Det är samma peptiv som kommer här

**54:25**
som är samma optimala.

**54:26**
Det viktiga här är vad den här bilden också försöker visa.

**54:42**
Att man kan ha en B-cells epitop som sitter här

**54:45**
och en T-cells epitop som sitter här.

**54:47**
B-cellens ytreceptor behöver inte känna igen exakt samma peptid

**54:52**
på ytan av B-cell av det här antigenet.

**54:54**
Det viktiga är att antingen ett innehåll samma

**54:56**
epitiv som det här. Men här använder

**54:59**
en ytreceptor som vinner till det här och tar

**55:02**
in det och på så sätt är det det som den känner igen.

**55:04**
Och med åker då hela proteinet och

**55:07**
peptiden som sedan presenteras.

**55:10**
Gick det då att det är samma peptid i slutändan

**55:12**
som hamnar här.

**55:14**
Som var den som den vita cellen

**55:15**
presenterade här till hjälp av celluminna.

**55:18**
Då bildas ett extra cellulärt fosikt

**55:21**
där vi får kortlivade plasmaseller som ytterligt

**55:23**
söndrar antikroppar,

**55:25**
A-IGM, de här alltså inte

**55:26**
switchet.

**55:44**
In här i då. De tefolikulära hjälpaceller som nu

**55:49**
kan känna igen antigenet från det folikulära

**55:54**
de B-celler som har plockat till sig antigenet från en

**55:56**
folikulära den vitiska cellen kan nu få hjälp av den polikulära T-hjälpacellen.

**56:01**
Folikulära den vitiska cellen

**56:03**
har plockat på sig antigen

**56:04**
detta antigen innehåller samma peptid

**56:08**
som

**56:09**
B-cellen kan presentera

**56:12**
före till folikulära hjälpacellen.

**56:14**
På så sätt kan man nog selektera

**56:16**
för de här.

**56:21**
Här har vi aminalcentireaktionen igen.

**56:25**
Vi har de delande

**56:26**
vescellerna i en Dark zone där de

**56:29**
prolyfererar dem genomgår somatisk

**56:31**
hypometation.

**56:33**
Vi kan då selektera,

**56:34**
ska du selektera för de som binder med högsta

**56:36**
för mitt högsta för 90-talet?

**56:38**
Det gör de genom att komma ut

**56:40**
i Lightzone.

**56:42**
Här kan de plocka till sig antigenet

**56:44**
presenterade för att de får överleva sina

**56:47**
överlevnadssignaler.

**56:48**
De som inte är lika effektiva får inte överleva

**56:51**
signaler och kommer att dö av

**56:53**
och så sett selektera för de högsta

**56:54**
effekterna.

**56:55**
Och ur jämnande

**56:56**
sedan får vi då minnesbeceller och plasmaseller

**56:59**
som då dels plasmonsellerna som utsöndrar antikroppar

**57:02**
med hög affinitet, eller minnesbeceller som cirkulerar i vävnaden

**57:07**
och har på sin yta höga fina B-cellsreceptorer.

**57:14**
Dels, vi får en hög isotch som gör

**57:18**
att vi går från IGMIGD till IGIGA eller IGIGE

**57:22**
och de här antikropparna som ansitter på ytan

**57:24**
eller som fotoseseneras. Somatiska ytpermodern

**57:26**
möjliggör selektion.

**57:32**
Och vi får bildning av plasmaseller eller minnesbeceller.

**57:38**
Plasmasellerna dirigerar vi väg antingen ut till den perifera vävnaden.

**57:44**
Om det är en vävnad till exempel i tarmen där vi utsöndrar IGA:n, placerar vi dem i närheten

**57:49**
så att det är enkelt att transportera ut IGA över tarm-epitetet.

**57:53**
Eller så sätter vi dem i benmärgen

**57:56**
när de t.ex. IGG utsöndras för att komma rakt ut i blodet.

**58:02**
Och vi placerar dem också i

**58:04**
lymfknutar eller sekundära

**58:08**
lymfoider och garn.

**58:10**
De här antikropparna som utsöndras kan då hjälpa

**58:13**
förstärka effekterna de medför i myntsystemet.

**58:17**
Detta kan deras ske genom att de först binder in till antigen

**58:21**
som vi sedan kan binda in till makrofager

**58:26**
ner på FC-receptorer som binder de här bitarna av antikroppar,

**58:30**
som då kan degradera toxinerna,

**58:32**
det vill säga att makrofagers Novakapacitet

**58:34**
kan degradera toxiner utan att själva bli förgiftade av det.

**58:38**
Det är också oxonisering där makrofager kan binda

**58:43**
till ytreceptorn, till FC-delen av antikroppar,

**58:46**
som har bundit in till bakterier,

**58:50**
som har gjort dem mer lätt igenkännliga för

**58:53**
makrofager med hjälp av dess FC-receptorer,

**58:56**
men det innebär att de blir effektivare av detta.

**59:00**
Och antikropparna kan då också göra att de aktiverar komplementet,

**59:05**
vilket gör komplementkedjan aktiverad,

**59:08**
och i slutändan, en av de effekt och målen i effekt och mekanismerna,

**59:11**
var ju att komplementet kunde slutstansa hår med hjälp av maktkomplex

**59:16**
och på så sätt göra att bakterien lyseras.

**59:21**
På så sätt förstärker det allaktiva immunsvaret,

**59:24**
det medför det immunsvaret.

**59:26**
av antikroppar.

**59:27**
Ett exempel man kan tänka sig här som vi också ska ta med är mastceller.

**59:34**
Det finns också i perifer vävnad, såsom makrofag.

**59:38**
Man ställer utrymmelsen utan en mängd av FC-receptorer,

**59:44**
men de är riktade mot IGE-antikroppar.

**59:48**
De har väldigt hög affinitet från IGE-antikroppar.

**59:52**
Det som händer i det här fallet är att IGE-antikroppar som frisätts

**59:56**
kommer att kunna binda direkt till mastcellen

**60:00**
utan att mastcellen redan innan har bundit in,

**60:04**
eller utan att antikroppen har bundit in till antigen.

**60:07**
Så de här mastcellerna är alltså redan under de här betingelserna,

**60:12**
innan de har bundit in antigenet,

**60:13**
så finns de redan på ytan av mastcellen.

**60:16**
Så IEA är fullt mer granen.

**60:19**
Det som sedan händer är att när de här ytantikropparna

**60:23**
som nu sitter bundna med hjälp av FC-receptorer,

**60:26**
till mastcellen binder in, så kommer de att krosslinka,

**60:30**
den kommer att brinna till flera FC-receptorer samtidigt,

**60:33**
vilket ger en signal in i mastcellen att

**60:35**
nu utsöndra granulle, som de hade innan,

**60:39**
vilket vi ser här, en aktiverad mastcell,

**60:41**
som nu har tömt ut alla sina granuller här.

**60:43**
Varför gör de det här nu?

**60:44**
Vad är anledningen med detta?

**60:46**
IGE är ju viktigt mot maskinfektion.

**60:50**
Och här är det anledning till detta.

**60:52**
Här sitter mastcellerna,

**60:54**
de är för små för att kunna

**60:56**
äta upp en hel mask, till exempel.

**61:03**
Och det gör att istället utsöndra

**61:06**
de sina lytiska substanser och försöker i så fall göra hål i

**61:10**
mastcellen, i masken som nu finns här i.

**61:18**
Och den här parasiten nu, vi kan också tänka oss,

**61:22**
den är så stor så vi försöker göra istället för att äta upp den

**61:24**
att klämma ut den genom sammandragningar,

**61:26**
och glatt muskulatur.

**61:27**
Och det sker genom den här histaminen som också utsöndras här.

**61:32**
Och på så sätt försöker då immunsystemet att på så sätt göra sig

**61:35**
av med patiener som är för stora för att accepteras.

**61:39**
Och i den här processen då är mastcellerviktiga.

**61:42**
Problemet är bara det att det som vi nu oftast hör

**61:45**
och när vi hör om IGE är att IGE-antikroppar

**61:49**
också kan binda till det som vi kallar för allergener,

**61:53**
det vill säga något som uttrycks såsom från

**61:56**
jordnötter eller från pollen.

**61:59**
Vilket då också kommer att binda till ytan på mastceller.

**62:03**
Och vi kommer att få en prissättning av istaminer och vi kommer att få exakt samma sammandragningar.

**62:09**
Men i det här fallet, istället för att försöka klämma ut en parasit i tarmen,

**62:13**
får vi sammandragningar i lungan och vi får en astmatisk reaktion.

**62:17**
Och varför vi vill visa det här är att detta förklarar varför det sker så fort.

**62:22**
Vi har mastceller som redan från början har färdigintresserade granuliner,

**62:26**
vi har på ytan av de här mastcellerna, IGE med hög affinitet

**62:31**
mot alla gener, eller mot parasiter.

**62:35**
I det här fallet då mot alla gener och när alla gener binder

**62:39**
så sker den här utsöndringen inom minuter

**62:43**
vilket gör att vi får en väldigt snabb reaktion.

**62:46**
Så detta är då ytterligare en effekt av mekanism

**62:48**
när det gäller optionisering

**62:52**
eller ytantikroppar som binder på en mastcell

**62:56**
till diggranulering.

**62:59**
Så om vi nu bara ska sammanföra bilden, sista bilden av detta,

**63:06**
så har vi alltså frisättningen av antikroppar, som har utsöndrats

**63:18**
från plasmasscellen, och i det här fallet nu kan binda till ytan

**63:22**
på en mastcell.

**63:26**
edd cell.

**63:50**
Här har vi mastceller.

**63:55**
recimentorer.

**63:56**
Och i det här fallet när det gäller dem så är det framförallt då FC.

**64:24**
Vilket gör att de här mastcellerna nu också

**64:26**
med hjälp av sina FC-receptorer och sin ytantikropp

**64:30**
bundna till dessa kan bli bra

**64:32**
given av den inflammatoriska reaktionen

**64:36**
om vi har ytantikroppar, om vi har ytan,

**64:39**
om vi har antikroppar redan sesenerade i det här fallet.

**64:56**
<|nospeech|>

**64:58**
<|nospeech|>