All checks were successful
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Successful in 1m47s
553 lines
28 KiB
Markdown
553 lines
28 KiB
Markdown
# LPG001 Biokemi â tenta 2021-12-16
|
||
*Kandidat 0073-AXA* [oai_citation:0âĄ2021-12-16-0073-AXA.pdf](sediment://file_000000006a3c720aa9e86ead7ff3c6e4)
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 1
|
||
2/2
|
||
|
||
**Blodgrupperna ABO Àr kolhydratstrukturer som bland annat finns pÄ vÄra röda blodkroppar.**
|
||
A) Hur skiljer sig A, B och O strukturerna frÄn varandra?
|
||
B) NÀr man ska ge röda blodkroppar till patienter kan man ge röda blodkroppar frÄn O-donatorer till patienter med blodgrupp A, B och AB, men man kan inte ge patienter med blodgrupp O röda blodkroppar frÄn donatorer med blodgrupp A, B eller AB. Varför?
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
A) De har olika uppsÀttning av sockerenheter.
|
||
- A har fucos + galaktos + acetylgalaktosamin
|
||
- B har fucos + galaktos + galaktos
|
||
- 0 har fucos + galaktos
|
||
|
||
AlltsÄ skiljer sig dessa sekvenser frÄn varandra, dÀrför binder olika antikroppar in till olika sorter.
|
||
|
||
B) Beroende pÄ vilken blodgrupp man har kommer man ha olika antigen och antikroppar
|
||
- A har A-antigen och antikroppar mot B
|
||
- B har B-antigen och antikroppar mot A
|
||
- AB har A+B-antigen och inga antikroppar mot vare sig A eller B
|
||
- 0 har "inget antigen" och dÀrav antikroppar mot bÄde A och B
|
||
|
||
Anledningen varför en person med blodgrupp 0 dĂ„ inte kan fĂ„ röda blodkroppar frĂ„n vare sig A, B eller AB Ă€r att den har antikroppar mot bĂ„de A och B. Dessa skulle dĂ„ fĂ€sta sig pĂ„ de transfererade blodkropparnas antigen och aktivera immunförsvaret â autoimmun reaktion. DĂ€remot gĂ„r det bra att personer som har blodgrupp A, B eller AB fĂ„r 0-röda blodkroppar eftersom dessa inte innehĂ„ller nĂ„gra antigen som deras immunförsvar (antikroppar) skulle kĂ€nna igen.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 2
|
||
|
||
**Ange en skillnad mellan mÀttade och omÀttade fettsyror avseende struktur och en skillnad avseende inverkan pÄ fluiditeten hos cellens membran.**
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
MĂ€ttade fettsyror har inga dubbelbindningar â dĂ€rav Ă€r deras fettsyrekedjor raka strukturer.
|
||
OmĂ€ttade fettsyror har dĂ€remot en eller flera dubbelbindningar â detta leder till en böjning i strukturen dĂ€r dubbelbindningen sitter â fettsyrorna blir inte helt raka strukturer utan böjda pĂ„ olika sĂ€tt beroende pĂ„ vart dubbelbindningarna sitter och om de har trans eller cis-konfiguration.
|
||
|
||
Eftersom att de mĂ€ttade fettsyrorna har raka fettsyrasvansar kan dessa packas mycket tĂ€tt â fluiditeten i membranet minskar. DĂ€remot kan de omĂ€ttade fettsvansarna inte packas lika tĂ€tt pĂ„ grund av att de inte Ă€r raka strukturer â fluiditeten i membranet ökar.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 3
|
||
|
||
**Rita en dipeptid bestÄende av de tvÄ (olika) aminosyror frÄn vars sidokedjor det inte gÄr att bilda glukos. Dipeptiden befinner sig i en lösning med pH-vÀrde 2. Ange vilka aminosyrorna Àr.**
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
*(Handritad struktur i originalet)*
|
||
|
||
Ska stÄ **Lysin**, inte *Lycin*.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 4
|
||
|
||
**NÀr elektroner frÄn NADH genom transport i NADH-Q oxidoreduktas nÄr Q sker en konformationsförÀndring i komplexet som tillÄter protontransport över mitokondriens inre membran. Redogör för vilken egenskap en aminosyra som förmedlar konformationsÀndringen behöver ha, varför den behöver ha den egenskapen samt ge ett exempel pÄ en aminosyra som har den egenskapen. (Max 75 ord.)**
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
NĂ€r Q tar upp tvĂ„ elektroner kommer den innan upptaget av protoner att vara negativt laddad, QÂČâ». Eftersom den Ă€r negativt laddad kommer den dĂ„ att interagera med aminosyror som har en laddning (kommer ske repulsion eller attraktion), dĂ€rför krĂ€vs det att aminosyran som förmedlar konformationsĂ€ndringen Ă€r positivt eller negativt laddad. Ett exempel pĂ„ en sĂ„dan aminosyra Ă€r arginin (Arg) â som Ă€r positivt laddad vid pH runt 7.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 5
|
||
|
||
A) Vilken typ av bindning bryter nukleaser?
|
||
B) Skriv det fullstÀndiga namnet för dCMP.
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
A) Nukleaser bryter bindningar mellan nukleotider â dĂ€rav fosfodiesterbindningar.
|
||
B) dehydroxyriboscytosinmonofosfat
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 6
|
||
|
||
**Vilken/vilka av nedanstÄende faktorer leder till att hemoglobinets syrebindande förmÄga minskar?**
|
||
VĂ€lj ett eller flera alternativ:
|
||
|
||
- Hög koncentration 2,3-BPG.
|
||
- Högt pH.
|
||
- Hög koncentration Oâ.
|
||
- Hög koncentration COâ.
|
||
|
||
*(FlersvarsfrÄga, svarsalternativ ej markerade i textversionen.)*
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 7
|
||
|
||
**Briefly describe the RNA world hypothesis with an example. / Beskriv kortfattat RNA-vÀrlds-hypotesen genom ett exempel. (Max 100 words.)**
|
||
|
||
**Answer**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
The RNA world hypothesis describes how living things has gone from using only RNA as storage of genetic material and catalyzing chemical processes (ribozymes) to being close to solely depending on proteins to catalyze many important chemical processes.
|
||
|
||
One example is the enzyme RNAse P which function is cleave the 5ÂŽ end of tRNA-molecules. In bacteria the enzyme consits of almost only RNA and very little proteins (which are not even essentiall to the function). In archea there is less RNA and more protein, and in eukaryotes proteins make up the largest part of the enzyme. This is aligned with the hypothesis.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 8
|
||
|
||
**Du har fÄtt i uppgift att analysera proteiner i en lösning med hjÀlp av SDS-PAGE. (Max 150 ord)**
|
||
A) Förklara principen för metoden.
|
||
B) Vad fyller SDS för funktion?
|
||
C) Vilken egenskap hos proteinet anvÀnds för separation?
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
A) Principen med SDS-PAGE Ă€r att man vill analysera proteiner avseende massa. Man anvĂ€nder först en molekyl som heter SDS, en negativt laddad molekyl som binder till proteiner. Ju större massa proteinet har â desto större mĂ€ngd SDS-molekyler binder â resulterar i en större negativ laddning (jĂ€mfört med mindre proteiner). Sedan lĂ„ter man dessa proteiner vandra genom en polyakrylamid-gel frĂ„n en negativ elektrod till en positiv elektrod. Ju större negativ laddning desto större motstĂ„nd i gelen. Detta leder till att smĂ„ proteiner vandrar lĂ€ngst och stora kortast. DĂ„ fĂ„r man alltsĂ„ en separation i gelen avseende storlek.
|
||
|
||
B) SDS som beskrivet Ă€r en negativ molekyl som binder till protein â funktionen Ă€r att skapa en laddningsskillnad mellan proteiner som korresponderar till storleken.
|
||
|
||
C) Det Àr proteinernas massa som anvÀnds för separation.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 9
|
||
|
||
**Vid eukaryot DNA-replikation sÄ spelar CMG-helikaset en viktig roll. Detta helikas bestÄr av tre delar: MCM, Gins och Cdc45. (Max 50 ord.)**
|
||
|
||
a. I vilken fas av cellcykeln binder MCM till replikations-origin?
|
||
b. I vilken fas av cellcykeln binder Gins och Cdc45 till MCM?
|
||
c. Varför Àr det viktigt att separera laddningen av MCM-helikaset frÄn dess aktivering med hjÀlp av Gins och Cdc45?
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
a) I G1-fasen binder MCM m.h.a. ORC och laddningsfaktorerna Cdc6 och Cdt1.
|
||
b) Ăkad nivĂ„ av CDK (kinaser) bidrar till att binda Gins och Cdc45 i S-fasen.
|
||
c) För att försÀkra att replikationen bara sker en gÄng per cellcykel. DÀrför Àr nivÄerna av CDK lÄga i G1 och stiger i S.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 10
|
||
|
||
**Vilket/vilka av följande alternativ om DNA-replikation Àr korrekt/korrekta?**
|
||
VĂ€lj ett eller flera alternativ:
|
||
|
||
- Flap endonuclease 1 (FEN1) kan hjÀlpa till att ta bort en RNA-primer.
|
||
- DNA-replikation sker alltid i 5ÂŽ till 3ÂŽ-riktning.
|
||
- Opoisomeraser kan förĂ€ndra âlinking numberâ hos DNA.
|
||
- Okazaki-fragment bildas under syntes av âleading strandâ.
|
||
|
||
*(FlersvarsfrÄga; val ej markerade i textversionen.)*
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 11
|
||
|
||
**Beskriv nukleosomens uppbyggnad (Nucleosome core particle). Ange vilka komponenter som ingÄr och hur de Àr organiserade.**
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
Nukleosomen bestĂ„r av histon-proteiner och DNA-helix. I mitten av nukleosomen finns tvĂ„ kopior av histonproteinerna H2A, H2B, H3 och H4. Detta bildar alltsĂ„ en oktamer. Sedan lindas DNA runt histonerna ungefĂ€r 1,75 varv, ca 100â200 baspar lĂ„ngt. Sedan sĂ€tter sig en till histon, H1, utanpĂ„ DNA-strĂ€ngen och oktameren för att stabilisera och motverka att strukturen lindas upp. Mellan tvĂ„ histoner kommer det finnas en fri bit av DNA som kallas linker-DNA.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 12
|
||
|
||
**Vid initiering av RNA-polymeras II-beroende transkription ingÄr flera basala transkriptionsfaktorer. Vilket/vilka pÄstÄende(n) om denna process stÀmmer?**
|
||
VĂ€lj ett eller flera alternativ:
|
||
|
||
- TFIIB fosforylerar den C-terminala domÀnen (CTD) pÄ RNA polymeras II.
|
||
- TFIIF Àr den första faktor som binder till promotorn.
|
||
- TFIIE binder till TATA-boxen.
|
||
- TFIIH kan smÀlta dubbelstrÀngat DNA med sin helikas-aktivitet.
|
||
|
||
*(FlersvarsfrÄga; val ej markerade i textversionen.)*
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 13
|
||
|
||
**Describe mechanistically how an antibiotic may interfere with transcription of a bacterial genome. / Beskriv en mekanism för hur antibiotika kan störa transkription av ett bakteriellt genom.**
|
||
|
||
**Answer**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
Antibiotics can work as repressors. They can bind in to the operator region of an operon and thereby inhibiting the transcription of the genes that the operon contains.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 14
|
||
|
||
**Which of the following is/are true about bacterial transformation? / Vilket/vilka av nedanstÄende stÀmmer för bakteriell transformation?**
|
||
VĂ€lj ett eller flera alternativ:
|
||
|
||
- Competence is not required for all bacterial species. / Kompetens Àr inte nödvÀndigt för alla bakteriearter.
|
||
- The DNA is typically fragmented at the bacteriumâs surface. / DNA fragmenteras vanligtvis vid bakteriens yta.
|
||
- Transformation may be general or specialized. / Transformation kan vara generell eller specialiserad.
|
||
- The DNA may or may not need to integrate into the host genome. / DNA mÄste inte alltid integreras i vÀrdens genom.
|
||
|
||
*(FlersvarsfrÄga; val ej markerade i textversionen.)*
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 15
|
||
|
||
**In order for the lagging strand to become one single continuous strand, the Okazaki fragments (OF) must undergo a maturation process. / För att den slÀpande strÀngen ska bli en kontinuerlig strÀng behöver Okazakifragment genomgÄ en mognadsprocess.**
|
||
|
||
A) Which two enzymes are involved in bacterial OF maturation?
|
||
B) Briefly describe their specific functions in the process.
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
a) Polymeras 1 och DNA-ligas.
|
||
|
||
b) Polymeras 1 har en 5-3-exonukleas-aktivitet, den kommer att bryta upp RNA-primerna pÄ Okazakifragmenten i 5-3-riktning. Den kommer ocksÄ byta ut RNAt mot korresponderande DNA. För att detta ska ske korrekt har den Àven en 3-5-exonukleas-aktivitet som kan bryta fosfodiesterbindningar om fel nukleotid sÀtts pÄ.
|
||
|
||
Ligaset kommer att reparera "nicks", alltsÄ smÄ mellanrum som kommer finnas mellan det nysyntetiserade DNAt som tagit primerns plats och det "Àldre" DNAt. Detta gör ligaset genom att skapa en fosfodiesterbindning mellan nukleotiderna, detta sker med hjÀlp av ATP.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 16
|
||
|
||
**Which basic building blocks is the ribosome made of? / Vad Àr ribosomen huvudsakligen uppbyggd av?**
|
||
|
||
**Answer**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
It is made of rRNA and proteins. rRNA is in the center of both the large subunit and the small subunit. The proteins are more in the periphery.
|
||
|
||
As described the ribosome has a large and a small subunit. In prokaryotes the small subunit is 30S and the large is 50S â they together form the 70S ribosome. In eukaryotes the ribosome is a bigger, the small subunit is 40S and the bigger is 60S â they form the 80S ribosome.
|
||
|
||
The small subunits is where the t-RNAÂŽs anticodon pairs with the codon on the RNA strand, in the large subunit the peptide-bond is formed.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 17
|
||
|
||
**The coupling of ATP synthesis to a glycolytic reaction is described below.**
|
||
|
||
PEP + HâO â pyruvate + Pi (ÎG = â78 kJ/mol)
|
||
ADP + Pi â ATP + HâO (ÎG = +55 kJ/mol)
|
||
|
||
PEP + ADP â pyruvate + ATP (ÎG = â23 kJ/mol)
|
||
|
||
**Which of the following statements is correct for the reaction ADP + Pi â ATP + HâO?**
|
||
VĂ€lj ett alternativ:
|
||
|
||
- The reaction is exergonic and thermodynamically unfavorable.
|
||
- The reaction is endergonic and thermodynamically favorable.
|
||
- The reaction is endergonic and thermodynamically unfavorable.
|
||
- The reaction is exergonic and thermodynamically favorable.
|
||
|
||
*(FlervalsfrÄga; valt alternativ ej markerat i textversionen.)*
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 18
|
||
|
||
**Vid syntes av DNA eller RNA mÄste var och en av de nukleotider som ska adderas till den vÀxande strÀngen ha tre fosfatgrupper pÄ sig. Man fÄr ingen reaktion om det bara sitter en eller tvÄ fosfatgrupper pÄ nukleotiderna. Förklara varför de tre fosfatgrupperna behövs. (Max 150 ord.)**
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
Nukleotider kopplas ihop med fosfodiesterbindningar. Bildningen av denna bindning Ă€r termodynamiskt ofördelaktig eftersom att entropin minskar â reaktionen krĂ€ver tillförd energi. Fosfatgrupperna pĂ„ nukleotiden Ă€r kopplade med mycket energirika fosfoanhydridbindningar. NĂ€r dessa hydrolyseras frigörs mycket energi.
|
||
|
||
NĂ€r nukleotiden ska binda in kommer dĂ„ tvĂ„ av fosfatgrupperna att slĂ€ppa â först frigörs det energi nĂ€r de bryter frĂ„n det ena fosfatet (som fortfarande sitter pĂ„ nukleotiden) â och sedan Ă€nnu mer energi nĂ€r bindningen bryts mellan de tvĂ„ frigjorda fosfatgrupperna sinsemellan. Med hjĂ€lp av denna energi kan man dĂ„ driva den energikrĂ€vande processen av att skapa en fosfodiesterbindning mellan den nya nukleotiden och den som redan finns pĂ„ DNA/RNA-strĂ€ngen.
|
||
|
||
För att fÄ tillrÀckligt med energi för att driva fosfodiesterbindningen behöver man alltsÄ bryta tvÄ fosfoanhydridbindningar m.h.a. hydrolys. DÀrför krÀvs det totalt tre stycken fosfat (tvÄ slÀpps av och en hamnar i DNA/RNA-skelettet).
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 19
|
||
|
||
*(Diagram över [A] som funktion av tid med tâ, tâ, tâ â se original.)*
|
||
|
||
**Diagrammet ovan visar koncentrationen av Ă€mnet A som funktion av tiden i en reaktion dĂ€r A omvandlas till Ă€mnet B i nĂ€rvaro av en lĂ„g koncentration av ett enzym som katalyserar reaktionen. Enzymet tillsattes omedelbart efter tiden tâ.**
|
||
|
||
Vi upprepar nu försöket pĂ„ samma sĂ€tt, men med den skillnaden att vi nu tillsĂ€tter 10 gĂ„nger högre koncentration av enzymet omedelbart efter tiden tâ. Ange för var och en av tidpunkterna tâ, tâ och tâ om [A] kommer att vara högre, lĂ€gre eller oförĂ€ndrad jĂ€mfört med i diagrammet ovan. Ange ocksĂ„ en motivation till ditt svar vid varje tidpunkt. (Max 150 ord.)
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
tâ kommer att vara oförĂ€ndrad. Detta pga att utgĂ„ngskoncentrationen av A inte kommer att minska bara för att man adderar mer enzym.
|
||
|
||
tâ kommer vara lĂ€gre. Detta pga att enzymet katalyserar reaktionen â den kommer ske mycket snabbare â A kommer att bildas till B snabbare nĂ€r man tillsĂ€tter mer enzym â dĂ€rför sĂ€nks koncentrationen av A snabbare.
|
||
|
||
tâ kommer Ă€ven den att vara oförĂ€ndrad eftersom man i kurvan ser att reaktionen vid den tidpunkten uppnĂ„tt jĂ€mvikt (koncentrationen förĂ€ndras inte). Enzymer pĂ„verkar inte jĂ€mviktskonstanten â alltsĂ„ vid vilket förhĂ„llande mellan koncentrationerna av A och B som reaktionshastigheten av AâB och BâA Ă€r lika. DĂ€rför kommer koncentrationen av A vid jĂ€mvikt (tâ) inte att pĂ„verkas av ökad koncentration av enzym.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 20
|
||
|
||
**Ge ett exempel pÄ och förklara mekanismen bakom en förÀndring i metabolismen som sker vid högintensivt muskelarbete för att vi ska bli bÀttre pÄ att utföra anaerob glykolys framöver. (Max 120 ord.)**
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
Högintensivt muskelarbete kommer leda till syrebrist, nĂ€r detta sker kommer transkriptionsfaktorn HIF-1 att aktiveras. Den kommer att stimulera ökad produktion av glukostransportörer, enzymer i glykolysen och Ă€ven aktivera VEGF. VEGF ökar vaskulariseringen av vĂ€vnaden â mer blodkĂ€rl. Detta gör att musklerna kommer i kontakt med fler blodkĂ€rl och dĂ€rmed mer glukos. Den ökade mĂ€ngden glukostransportörer gör att cellerna kan ta upp glukos i större mĂ€ngder nĂ€r det behövs. Ăkad mĂ€ngd enzymer i glykolysen gör att musklerna kan ta hand om glukoset och omvandla det till energi i större utstrĂ€ckning nĂ€r det behövs. Vid anaeroba förhĂ„llanden kan musklerna bara anvĂ€nda sig av glykolys â genom HIF-1 blir de bĂ€ttre pĂ„ att ta upp glukos och bĂ€ttre pĂ„ att utnyttja den.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 21
|
||
|
||
**Förklara varför utbytet av ATP frÄn en glukos som genomgÄr aerob katabolism inte alltid blir detsamma. (Max 120 ord.)**
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
Hur mycket ATP man fÄr beror pÄ vilken transportör som anvÀnds för intaget av de 2 NADH till mitokondrien som tillverkats vid glykolys.
|
||
|
||
Om glycerol-3-fosfatshunten anvĂ€nds, dĂ€r kommer NADH genom ett mellansteg donera sina elektroner till FAD som befinner sig i komplex 2 i elektrontransportkedjan. DĂ€rav kommer 2 st NADH inte att donera nĂ„gra elektroner till komplex 1 vilket skulle ha resulterat i utpumpandet av 2Ă4 vĂ€ten som i sin tur skulle resulterat tvĂ„ mer ATP genererade.
|
||
|
||
Om istĂ€llet malat-aspartatshunten anvĂ€ndas kommer inte tvĂ„ ATP att förloras. DĂ€r kommer NADH reducera oxaloacetat till malat â transporteras in i mitokondrien â omvĂ€nda reaktionen sker â NADâș i mitokondrien blir NADH â donerar elektroner till komplex 1 â inga protoner "tappas", tvĂ„ "extra" ATP.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 22
|
||
|
||
**Pyruvatdehydrogenaskomplexet spelar en central roll i metabolismen och Àr dÀrmed reglerat pÄ flera nivÄer. (Max 120 ord.)**
|
||
|
||
A) Vad gör att komplexet har en central roll i metabolismen?
|
||
B) Ange summaformeln för de reaktioner som katalyseras av komplexet.
|
||
C) En typ av reglering av komplexet Àr av feedforward-typ. Vad innebÀr feedforwardreglering, vad ger feedforwardreglering av komplexet och hur? Rita gÀrna.
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
a) Eftersom att den omvandlar pyruvat till acetyl-CoA â ett irreversibelt steg â glukoneogenes kan ej ske (eftersom pyruvat omvandlats).
|
||
|
||
b) Pyruvat + CoA + NADâș â Acetyl-CoA + COâ + NADH + Hâș
|
||
|
||
c) PDC kommer att feedforward-stimuleras av pyruvat. Feedforwardreglering innebĂ€r att en metabolit i nĂ„got steg innan det aktuella steget kommer att reglera den aktuella reaktionen. Stor mĂ€ngd pyruvat â det finns tillrĂ€ckligt â pyruvat inhiberar PD-kinas (enzym som fosforylerar och dĂ€rmed inhiberar PDC) â PDC Ă€r ej fosforylerat och dĂ€rmed aktivt. Pyruvatet signalerar alltsĂ„ att det finns tillrĂ€ckligt pyruvat â bĂ€ttre att omvandlas till acetyl-CoA för andra anvĂ€ndningsomrĂ„den.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 23
|
||
|
||
**Rangordna nedanstÄende komponenter i andningskedjan frÄn lÀgst till högst redoxpotential.**
|
||
|
||
LĂ€gst:
|
||
NÀst lÀgst:
|
||
NÀst högst:
|
||
Högst:
|
||
|
||
- FADHâ
|
||
- Cytokrom C
|
||
- Fe i heme aâ i komplex IV
|
||
- Oâ
|
||
|
||
*(Drag-och-slÀpp-frÄga; ordning ej markerad i textversionen.)*
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 24
|
||
|
||
**I aerob katabolism kommer glukos att passera ett flertal steg innan det oxideras fullstÀndigt. I vilken ordning kommer följande intermediÀrer: alfaketoglutarat, 3-fosfoglycerat, glyceraldehyd 3-fosfat, oxalacetat?**
|
||
|
||
1:
|
||
2:
|
||
3:
|
||
4:
|
||
|
||
- glyceraldehyd 3-fosfat
|
||
- 3-fosfoglycerat
|
||
- alfaketoglutarat
|
||
- oxalacetat
|
||
|
||
*(Drag-och-slÀpp-frÄga; ordning ej markerad i textversionen.)*
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 25
|
||
|
||
**Vilken Àr den huvudsakliga funktionen av glykogen i levern respektive skelettmuskulaturen? Ange Àven den huvudsakliga orsaken till denna skillnad samt vilken slutprodukt som bildas vid fullstÀndig glykogenolys i respektive vÀvnad.**
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
Glykogen i levern fungerar som en glukosreserv för blodet â man vill kunna sĂ€nka blodglukosen om den Ă€r för hög â glykogen bildas â och kunna höja den om den Ă€r för lĂ„g â glykogen bryts ner â glukos slĂ€pps ut i blodet.
|
||
|
||
I muskler fungerar glykogen som en glukosreserv för muskeln sjÀlv. Om det behövs ATP pga muskelarbete kommer glykogen att brytas ned och gÄ in i glykolysen.
|
||
|
||
Anledningen till att bara levern kan skicka ut glukos till blodet Ă€r för att den har enzymet glukos-6-fosfatas i ER. Vid nedbrytning av glykogen kommer glukos-1-fosfat bildas â sedan isomeriseras detta m.h.a. fosfoglukosmutas (sker i bĂ„de muskler och lever) till glukos-6-fosfat. Detta Ă€r den slutgiltiga produkt som bildas i glykogenolys i muskler â den kan gĂ„ in i glykolys eller andra metabola vĂ€gar. Glukos-6-fosfat kan dock inte transporteras ut ur cellerna. För att göra detta mĂ„ste den omvandlas till glukos. Det Ă€r vad glukos-6-fosfatas-enzymet gör, den tar bort fosfatgruppen med hjĂ€lp av hydrolys. DĂ„ kan glukos slĂ€ppas ut i blodet och transporteras till andra vĂ€vnader. Glukos Ă€r alltsĂ„ slutprodukten i lever.
|
||
|
||
Sammanfattat Àr alltsÄ anledningen till varför glykogen har olika funktioner i muskler och lever för att lever innehÄller enzymet glukos-6-fosfatas medan muskler inte innehÄller detta enzym. Detta enzym möjliggör att glukos kan slÀppas ut i blodet och inte endast anvÀndas i den egna cellen.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 26
|
||
|
||
**Under vilka omstÀndigheter sker bildning av ketonkroppar. Varför sker detta? Beskriv den molekylÀra mekanismen.**
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
Bildning av ketonkroppar sker vid svĂ€lt/fasta men kan Ă€ven ske vid diabetes typ 1. Vid bĂ„da dessa tillstĂ„nd kommer det finnas en lĂ„g nivĂ„ av insulin i blodet. Vid svĂ€lt för att glukoshalten Ă€r mycket lĂ„g â vid diabetes typ 1 för att pankreas ej kan producera insulin. Levern kommer att tolka de lĂ„ga nivĂ„erna av insulin som att kroppen svĂ€lter â den kommer genomföra mycket glukoneogenes för att bilda glukos för att slĂ€ppa ut till kroppens vĂ€vnader. Vid glukoneogenes anvĂ€nds oxaloacetat â nĂ€r levern kör glukoneogenes i högvarv kommer den dĂ€rför nĂ€stan helt ta slut. Den behövs Ă€ven för att slĂ„s ihop med acetyl-CoA för att kunna pĂ„börja citronsyracykeln. Vid avsaknad av oxaloacetat kommer dĂ€rav acetyl-CoA att ansamlas â den kommer dĂ„ att brytas ner till ketonkroppar. Dessa Ă€r vattenlösliga (till skillnad frĂ„n lipider) och kan dĂ€rav ta sig igenom blod-hjĂ€rnbarriĂ€ren. HjĂ€rnan kan dĂ„ omvandla ketonkropparna till acetyl-CoA och anvĂ€nda det som energi. HjĂ€rnan tar dock endast upp dessa vid svĂ€lt (dĂ„ finns ju ingen glukos i blodet) men inte vid diabetes (dĂ„ Ă€r glukoshalten hög).
|
||
|
||
Bildningen av ketonkroppar Àr alltsÄ ett sÀtt att se till att hjÀrnan fÄr energi vid svÀlt. Vid svÀlt kan andra celler bilda energi m.h.a lipider men det kan inte hjÀrnan eftersom dessa inte kan passera blod-hjÀrnbarriÀren. Vid svÀlt (lÄgt glukos) mÄste dÀrför hjÀrnan fÄ energi pÄ annat sÀtt Àn glukos. Detta sker genom bildningen av ketonkroppar.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 27
|
||
|
||
**Vilket/vilka av följande pÄstÄenden Àr helt korrekta avseende kolesterolets omsÀttning och funktion i kroppen?**
|
||
VĂ€lj ett eller flera alternativ:
|
||
|
||
- Merparten av kroppens kolesterol hÀrrör frÄn födointag, ny-syntes av kroppens celler bidrar normalt i liten utstrÀckning.
|
||
- Kolesterol utsöndras normalt sett via levern (gallan) i form av gallsyror och, i mindre utstrÀckning, fritt kolesterol.
|
||
- Kroppens enda sÀtt att göra sig av med kolesterol Àr genom utsöndring via njurarna (efter konjugering till aminosyran glycin i levern).
|
||
- Kolesterolets funktioner inkluderar bl.a. att vara utgÄngsmaterial i syntesen av steriodhormoner.
|
||
|
||
*(FlersvarsfrÄga; val ej markerade i textversionen.)*
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 28
|
||
|
||
**ALAT Àr ett kliniskt mycket viktigt enzym. Beskriv reaktionen enzymet katalyserar samt vad en ökad plasmakoncentration av enzymet vanligen indikerar.**
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
ALAT â alaninaminotransferas. Enzymet utför en transaminering â glutamat slĂ„s ihop med pyruvat â aminogruppen frĂ„n glutamat överförs till pyruvat â pyruvat blir dĂ„ alanin och glutamat alfaketoglutarat. ALAT kan Ă€ven genomföra omvĂ€nd reaktion.
|
||
|
||
ALAT Àr vanligtvis ett intracellulÀrt enzym, om man uppmÀter en hög koncentration av detta antyder det pÄ att det lÀckt ut ur cellerna. Detta indikerar dÀrav pÄ vÀvnadsskada. ALAT finns i hög utstrÀckning i levern. DÀrför kan man se höga koncentrationer av ALAT i plasma vid mÄnga typer av leversjukdomar t.ex. hepatit.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 29
|
||
|
||
**Vilket/vilka av följande pÄstÄenden relaterade till pentosfosfatvÀgen Àr korrekt/korrekta?**
|
||
VĂ€lj ett eller flera alternativ:
|
||
|
||
- Ribulos 5-fosfat kan bildas i bÄde den oxidativa och icke-oxidativa fasen av pentosfosfatvÀgen.
|
||
- I röda blodkroppar Àr pentosfosfatvÀgen essentiell för att upprÀtthÄlla ett funktionellt glutation-system och dÀrmed ett fullgott skydd mot reaktiva syreföreningar.
|
||
- Reaktionerna i pentosfosfatvÀgens oxidativa fas Àr fullt reversibla.
|
||
- PentosfosfatvÀgens samtliga reaktioner sker i cytoplasman.
|
||
|
||
*(FlersvarsfrÄga; val ej markerade i textversionen.)*
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 30
|
||
|
||
**Vilket/vilket av följande pÄstÄenden relaterade till nukleotiders nedbrytning Àr korrekt/korrekta?**
|
||
VĂ€lj ett eller flera alternativ:
|
||
|
||
- Xantinoxidas Àr ett viktigt enzym involverat i nedbrydning av purin-nukleotider.
|
||
- Delar av pyrimidinbasers kolskelett kan utnyttjas som energikÀlla.
|
||
- Bindningen mellan nukleosiders sockerstruktur och kvÀvebas klyvs genom hydrolys nÀr nukleosider bryts ned.
|
||
- Urinsyra (urat) innehÄller merparten av de kvÀveatomer som ingÄr i purinbaser.
|
||
|
||
*(FlersvarsfrÄga; val ej markerade i textversionen.)*
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 31
|
||
|
||
**Beskriv översiktligt hur heme bryts ner och utsöndras.**
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
Heme kommer först att bilda biliverdin â sedan bildas bilirubin â sedan bildas bilrubin. Bilirubin Ă€r en hydrofob molekul â kan inte transporteras fritt i blodet â dĂ€rför kommer den i levern att konjugeras med tvĂ„ stycken syror, glukaronsyror â bilrubin bildas som Ă€r amfipatisk och en mer vattenlöslig molekyl. Den kommer dĂ€rmed att utsöndras genom gallan i levern â transporteras till tunntarmen â utsöndras slutligen i avföringen.
|
||
|
||
```
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 32
|
||
|
||
**Vilken typ av molekyler passerar lÀttast genom ett cellmembran?**
|
||
VĂ€lj ett alternativ:
|
||
|
||
- SmÄ polÀra
|
||
- Laddade
|
||
- Stora polÀra
|
||
- Stora hydrofoba
|
||
- SmÄ hydrofoba
|
||
|
||
*(FlervalsfrÄga; valt alternativ ej markerat i textversionen.)*
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 33
|
||
|
||
**Vilken/vilka av nedanstÄende transportörer Àr en antiport?**
|
||
VĂ€lj ett eller flera alternativ:
|
||
|
||
- Adeninnukleotidtranslokas
|
||
- CFTR (Cystisk fibros transmembrane conductance regulator)
|
||
- Naâș/Kâș-pumpen
|
||
- GLUT4 (glukostransportör 4)
|
||
|
||
*(FlersvarsfrÄga; val ej markerade i textversionen.)*
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 34
|
||
|
||
**Plasmid DNA purified from colonies grown on blue/white screening plates was verified by electrophoresis. Samples in Lanes C and D are digested by enzyme for verification whilst Lanes A and B are non-digested samples. Select the correct description/descriptions based on the gel picture below.**
|
||
|
||
VĂ€lj ett eller flera alternativ:
|
||
|
||
- The band in Lane A that migrates the furthest is in supercoiled form and we can predict its size by a comparison with the size markers.
|
||
- The sample in Lane C has the largest size of DNA because it displays the brightest intensity under UV light.
|
||
- By comparing Lanes C and D, we can infer that the sample in Lane D is a plasmid with an insert DNA whilst Lane C is an empty vector.
|
||
- By comparing Lanes A and B, we can infer that the sample in Lane B is a plasmid with an insert DNA whilst Lane A is an empty vector.
|
||
|
||
*(FlersvarsfrÄga; i originalbilden Àr första pÄstÄendet felmarkerat, de tvÄ sista rÀttmarkerade.)*
|
||
|
||
---
|
||
|
||
## FrÄga 35
|
||
|
||
**Du sĂ€tter upp en studie för att avgöra om mĂ€nniskor som migrerar löper en ökad risk att utveckla schizofreni jĂ€mfört med icke-migranter. Din nollhypotes Ă€r sĂ„ledes följande: âRisken att utveckla schizofreni Ă€r densamma bland migranter och icke-migranterâ. Du genomför studien, sammanstĂ€ller resultaten och utför ett statistiskt test för att avgöra om den eventuella skillnaden Ă€r statistiskt signifikant. NĂ€r kan du förkasta nollhypotesen med viss sĂ€kerhet?**
|
||
VĂ€lj ett alternativ:
|
||
|
||
- Om det statistiska testet framstÀller ett p-vÀrde ℠0,05 och det 95-iga konfidensintervallet för den skattade skillnaden innehÄller siffran 0.
|
||
- Om det statistiska testet framstÀller ett p-vÀrde †0,05 och det 95-iga konfidensintervallet för den skattade skillnaden innehÄller siffran 0.
|
||
- Om det statistiska testet framstÀller ett p-vÀrde †0,05 och det 95-iga konfidensintervallet för den skattade skillnaden inte innehÄller siffran 0.
|
||
- Om det statistiska testet framstÀller ett p-vÀrde ℠0,05 och det 95-iga konfidensintervallet för den skattade skillnaden inte innehÄller siffran 0.
|
||
|
||
*(FlervalsfrÄga; valt alternativ ej markerat i textversionen.)*
|
||
|
||
![[2021-12-16-0073-AXA.pdf]]
|