medical-notes/content/Fysiologi/Canvas/Del II/Block 6 - Respiration/Medicinare-Respiration bild- och textkompendioum-1.md

# Medicinare-Respiration bild- och textkompendioum-1.pdf

**OCR Transcript**

- Pages: 28
- OCR Engine: pymupdf
- Quality Score: 1.00

---

## Page 1

 
 
Respiration 
 
 
 
• Gastransport  
 
• Lungcirkulation 
 
• Ventilation-perfusionsanpassning 
 
 
 
 
Block 9 


---

## Page 2

 


---

## Page 3

Bild 1
Bild 2
Bild 3
P = 19.7 kPa
o2
P = 13.1 kPa
o2
P = 13.1 kPa
o2
P = 5.3 kPa
o2
P
 = 0 kPa
CO2
P
 = 5.3 kPa
CO2
P
 = 5.3 kPa
CO2
P
 = 5.9 kPa
CO2


---

## Page 4

Bild 4
Bild 5
Bild 6
   PO  ~ 5.3
   PCO   ~ 5.9
  
   5.
 PO ~
3
   P
3.1
O  ~1
2
2
   P   ~ 3.1
O
1
PCO
 5.3
   ~
2
2
2
2
   PO  < 1
2
2
P O  ~5.3
C
2
PCO  ~ .9
5


---

## Page 5

Bild 7
Bild 8


---

## Page 6

Bild 10
Bild 9
Ventilation
Ventilation
Ventilation
Ventilation
respiratorisk acidos
respiratorisk alkalos
CO2
H O
2
-
HCO3
+
+
+
H
+
H
+
H


---

## Page 7

Bild 11
Bild 12


---

## Page 8

Bild 13
Bild 14
Hb-O   + H   + CO
Hb
H
CO
2
2
2
2
+
+
+  O


---

## Page 9

Bild 16
Bild 15
Bild 17
Hb-O   + H   + CO
Hb
H
CO
2
2
2
2
+
+
+  O


---

## Page 10

Bild 18
Bild 19


---

## Page 11

Bild 20


---

## Page 12

Bild 21
Bild 22


---

## Page 13

Bild 23
Bild 24


---

## Page 14

Bild 25
Bild 27
Bild 26


---

## Page 15

Bild 28
Bild 29


---

## Page 16

 


---

## Page 17

RESPIRATION 
I detta kompendium behandlas följande avsnitt av respirationsfysiologin:
!
Gasutbyte – Diffusion
!
Gastransport i blod
!
Perfusion – blodflöde genom lungan
!
Ventilations – perfusionsanpassning
PARTIALTRYCK
Bild 1 Först en kort anatomi-repetition. Vänster bild visar schematiskt en avslutande gren av
bronkträdet med alveoler och kapillärer över alveolytan. Den högra bilden visar några alveoler
i tvärsnitt och från insidan. Notera att luften i alveolerna skiljs bara med några cellmembran från
kapillärblodet. 
Bild 2 Innan vi går igenom gasutbytet mellan alveol och blodbana, så skall vi först beskriva
själva gasblandningen i luftvägar och lungkärl vad gäller koldioxid och syrgas. Figuren visar
gasblandningen i en genomsnittlig alveol och käpillärerna runt den. Vi börjar med alveolens
gassammansättning, som man kan beskriva genom att ange de olika gasernas partialtryck. 
Partialtryck: Vid havsytan är lufttrycket eller 100 kPa (760 mmHg). Det bidrag som var och en
av de ingående gaserna ger till det totala trycket = partialtrycket av respektive gas, avgörs av
gasens koncentration i gasblandningen. I luft står syrgas för 21 % av molekylerna dvs
partialtrycket för syrgas är 21 kPa (160 mmHg). Återstoden utgörs framför allt av kvävgas, som
står för 78% av molekylerna och som då har ett partialtryck på 78kPa. Partialtrycken i en
gasblanding kan alltså ses som ekvivalent till koncentrationer.
I luftvägarna så startar alltså partialtrycket för syrgas på 21 kPa (160 mm Hg) vid
mun-/näs-öppningen och avtar sedan längs vägen till alveolerna där det är ca 13.1 kPa. Skälen
till minskningen är två (varav nr 2 är viktigast):
1/ Anfuktning av luft. Vattenånga har partialtryck på 6.2 kPa (47 mm Hg), gör att syrgasens
partialtryck minskar till 19.7 kPa (150 mmHg). Denna minskning är inte så betydelsefull på
havsnivå, men blir relativt sett större vid vistelse hög höjd.
2/ Att syrgasen tas upp och ersätts av koldioxid i alveolen. Den mängd syrgas som tagits upp
motsvarar mängden tillförd koldioxid dividerat med den respiratoriska kvoten (R). Den
respiratorisk kvoten motsvarar förhållandet mellan den mängd koldioxid som producerats när en
given mängd syrgas metaboliserats Den respiratoriska kvoten varierar normalt mellan 0.8 och
1 (den senare siffran gäller vid fullständig aerob metabolism av kolhydrat)
Matematiskt kan vi uttrycka det så att:
PO2 (alveol) = PO2 (anfuktad luft) – PCO2 (alveol)/R         ”Alveolära gasekvationen”
Vid normal metabolism, cirkulation och ventilation blir, som anges i figuren, PO2 i alveolen i
genomsnitt 13.1 kPa (100 mmHg) och PCO2 5.3 kPa (40 mmHg). Dessa värden ändras dock vid
exempelvis ändrad ventilation (om ventilationen t.ex ökar så kommer alveolärt PO2 att stiga och
PCO2 sjunka eftersom alveolen tillförs med syrgas och mer koldioxid vädras ut), men förhållandet
mellan alveolärt PO2 och PCO2 kommer alltid att följa den alveolära gasekvationen. Notera att PO2
värdet på 13.1 kPa och PCO2 på 5.3 kPa är genomsnitt för lungans alveoler. Vi skall senare (bild
21-29) visa att PO2 och PCO2 varierar mellan olika alveoler – ventilationen varierar nämligen
mellan olika alveoler (och det gör även perfusionen i kapillärerna runt omkring). 
             Vid varje inandning förs ny luft med PO2 19.7 kPa respektive PCO2 0 ned till alveolerna.


---

## Page 18

Detta innebär att de alveolära partialtrycken fluktuerar mellan in- och utandning, men inte så
mycket då den normal tidalvolymen (0.5 liter) utgör en mindre del av den volym som kvarstår
efter utandning (3–4 liter). Förändringarna  i PO2 och PCO2 ligger i storleksordningen 0.5 kPa. Den
”nya syrgasen” som kommer ned till alveolerna med varje andetag, gör det via två processer, dels
luftflöde från terminala bronkioli, dels diffusion i den respiratoriska zonen. Detta senare beror
på att då tvärsnittsytan ökar kraftigt perifert blir luftflödet perifert mycket lågt. Sista biten blir
då i praktiken diffusion (gasmolekyler diffunderar alltså från högt till lågt partialtryck, precis som
vätskemolekyler från hög till låg koncentration). Diffusion några mm sker på några ett hundratal
ms och inom en alvol uppstår diffusionsjämvikt inom några ms.
Gasblandingen i blodet kan också uttryckas med partialtryck:
Partialtryck av gaser lösta i vätska är definitionsmässigt partialtrycket i en gasblandning som
står i jämvikt med vätskan. Under normala förhållanden (dvs en frisk person, som inte arbetar
hårt på hög höjd eller liknande), så kan man räkna med att blodet under passagen genom
lungkapillärerna, ekvilibreras med gasblandningen i alveolerna. Detta innebär alltså, som visas
i figuren, att blandat venöst blod från lungan har samma partialtryck av syrgas och koldioxid som
gasblandningen i alveolerna. Siffrorna anger genomsnitt för lungan som helhet. I praktiken blir
PO2 i lungvenerna något lägre och PCO2 något högre eftersom det också sker en tillblandning av
blod från bronkialartärerna, och som inte syresätts i lungan.
I arteriellt blod till lungan är PO2 5.3 kPa och PCO2 5.9 kPa i vila men detta förändras naturligtvis
vid arbete då mer mer syre extraheras i vävnaden och med koldioxid avges.
DIFFUSION
Bild 3 Gasutbytet mellan alveoler och blodbana sker genom diffusion. Diffusionen sker över ett
vävnadsskikt som består av (övre högra bilden) alveolarepitel, basalmembran i alveol och
kapillär, samt kapillärendotel och drivs av partialtrycksskilladen för gasen (O2 respektive CO2)
över vävnadsskiktet. Den påerkas av vävnadsskiktets tjocklek och yta, samt gasens s.k.
diffusionskonstant (D). Man kan uttrycka sambandet matematiskt:
Diffunderad gasvolym/tidsenhet = (Palveol –Pkapillär)  x (Area/tjocklek) x D      ”Ficks lag”
Diffusionskonstanten är i sin tur proportionell mot gasens löslighet och omvänt proportionell mot
kvadratroten av molekylvikten.
Vad gäller de ingående variablerna, så har ju allt gjorts för att göra diffusionsytan så stor som
möjligt, 100 – 150 kvadratmeter (det täta kapillärnätverket runt en enskild alveol visas i den
undre figuren till höger - skalstrecket motsvarar 500 :m) och diffusionsavståndet (tjockleken)
så litet som möjligt. Dock visar ekvationen att diffusionen påverkas om ytan minskar, t ex mängd
öppna alveoler, eller om antal kapillärer, minskar, eller om diffusionsavståndet ökar t ex vid
ödem och interstitiell fibros. 
Notera att diffusionskonstanten är mycket hög för koldioxid, ca 20 gånger högre än syrgas, beror
på högre löslighet. Med andra ord diffusionsproblem drabbar i första hand syrgasutbytet och mer
sällan (i mycket sena sjukdomsstadier) koldioxid.
Bild 4 Gasutbytet består dock inte bara av diffusion över ett vävnadsskikt utan också av
gasupptaget i blodet. För syrgas handlar det om bindningshastigheten till hemoglobin (Hb), som
är ytterligare en begränsande faktor – inbindning av syrgasmolekyl til hemoglobin tar ungefär 0.2
sekunder. Ett mer fullständigt sätt att relatera syrgasupptaget till blodbanan, till syrgasens,
lungornas, cirkulationens och hemoglobinets egenskaper är begreppet Diffusionskapacitet (DL)
som definieras som antal ml gas/min, som upptas till blodet per kPa partialtrycksdifferens. Med


---

## Page 19

andra ord DL = ml gas/min / (Palveol – Pkapillär). 
DL beskriver alltså egenskaperna hos syrgasen, lungorna, lungcirkulationen och inbindningen till
hemoglobin som helhet och mängd upptagen syrgas till blodbanan per tidsenhet (ml/min) blir då
= DL x (Palveol –Pkapillär).
DL kan sedan delas upp i två delar. En första komponent (DM), som avser själva
diffusionsprocessen genom cellmembranerna till blodbanan (se bilden) och som beror på yta,
tjocklek, diff.konstant (enligt ”Ficks” lag i bild 3). En andra komponent, som beror på
kapaciteten för inbindning till Hb dvs antal ml syrgas som konjugeras till Hb per minut (M x VC,
där M är bindningshastigheten dvs antal ml syrgas som per minut binds per ml blod och kPa
partialtrycksskillnad och VC är volymen kapillärblod). Man har visat att dessa båda komponenter
bidrar ungefär lika mycket till värdet på diffusionskapaciteten (DL).
DL ökar vid ökat arbete, ca 2-3 ggr, den viktigaste orsaken är att det öppnas upp områden
(kapillärer) som tidigare var dåligt perfunderade, med andra ord, att VC ökar.
Det är tekniskt svårt att mäta diffusionen av syrgas i lungan. Kliniskt kan man (med vissa
förutsättningar) få en viss uppfattning om lungans diffusionsegenskaper genom mäta upptag av
kolmonooxid med ett s.k ”single-breath” test. Man gör en inandning av en gasblaning som
innehåller in låg koncentration kolmonooxid, håller andan i 10 sekunder (under vilka CO tas upp
till blodet) och andas sedan ut varvid man mäter hur stor kolmonooxidkoncentration, som är kvar
i utandningsluften.
Bild 5 Hur effektiv är syrgasdiffusionen i lungorna? Är diffusionsprocessen tillräcklig snabb för
att hinna oxygenera blodet under passagen genom kapillärerna kring alveolen? Hur stora är
marginalerna? Bilden sammanfattar syrgasupptaget under blodets passage genom
lungkapillärerna – visar PO2 som funktion av tiden under passagen (kurvan ”O2 Normal”). En
blodkropp stannar ca 0.75s i kapillär (”End of capillary”). Det tar ca 0.15 – 0.20 s för att
diffusionen skall höja PO2 från 5.3 kPa till alveolens nivå 13.1 kPa (”Alveolar”). Det finns alltså
gott om tid för detta i vila. Tiden är också tillräcklig vid arbete, trots att passagetiden sjunker (pga
ökad flödeshastighet) till 0.25s (”Exercise”). Den snabba mättnaden beror till del på Hbs
dissociationskurva (bild 7). Vid PO2 nivåer på 5.3 – 13.1 kPa, så arbetar man på den flacka delen
av kurvan, dvs när HbO2 ökar fås snabb ökning av PO2.
Dock uppstår problem vid sjukdomstillstånd som påverkar diffusionen (t ex lungfibros, då
diffusionsavståndet ökar) vilket exemplifieras av kurvan ”O2 Abnormal”. Nu behövs hela
passagetiden för oxygeneringen, redan vid vila. Vid arbete räcker tiden inte till. I svåra fall krävs
annu längre passagetid och oxygeneringen blir därmed otillräcklig redan i vila. Man får då en
uttalad PO2 skillnad mellan alveol och kapillär.
Man kan också göra en jämförelse med vistelse på hög höjd. PO2 i alveol är då kanske ca 6.5 kPa
och i inkommande blod 2.6 kPa. Det finns då dels en mindre tryckdifferens, som ger
långsammare diffusion. Dessutom, vid dessa partialtryck, så befinner man sig på den branta delen
av hemoglobindets dissociationskurva (se bild 7), dvs en stor förändring av av Hb mättnad krävs
för att PO2-nivån skall stiga. Det blir alltså svårt att hinna med att mätta blodet med syrgas,
speciellt vid arbete. 
Bild 6 Gasutbytet mellan kapillärblod och perifera vävnader sker förstås ockå genom diffusion.
Det låga partialtrycket för syrgas i vävnaden gör att syrgas diffunderar längs
partialtrycksgradienten över till vävnaden. I vävnad precis utanför kapillär är PO2 i vila ca 5.3 kPa
(medeltal; varierar mellan olika vävnader) vilket driver diffusionen från kapillären . Ute i
vävnaden sjunker sedan PO2 med avståndet till kapillären eftersom syrgasen konsumeras genom
diffusion in i cellerna till mitokondrierna. Ett värde på 5.3 kPa precis utanför kapillären behövs
för att säkerställa diffusion genom hela det området som försörjs av kapillären. Inne i cellen kan


---

## Page 20

PO2 gå ned till ca 0.5 kPa innan syrgaskonsumtionen börjar minska i mitokondrierna. 
Sammanfattningsvis kan man alltså generellt se gasutbyte som att kapillärens blodgaser ständigt
drivs mot jämvikt med vävnaden omedelbart utanför. När en alveol passeras (figurens vänstra
del) uppnås en sådan jämvikt genom att syrgas upptas och koldioxid avges. Efter passagen
kommer, som visas i figuren, kapillärblodets PO2 respektive PCO2 att motsvara alveolens. När
kapillärblodet passerar celler i perifera vävnader (visas schematiskt i figurens högra del) så drivs
gasutbytet mot ett annat jämviktsläge, som motsvarar miljön omedelbart utanför kapillären. För
detta kommer syrgas att avges, koldioxid att upptas och efter passagen kommer kapillärblodets
PO2 respektive PCO2 att ligga nära värdena i den miljö som nyss passerats. 
GASTRANSPORT I BLOD
I tidigare bilder, så har vi diskuterat partialtrycken för syrgas på den venösa respektive arteriella
sidan av lungkapillärerna. Hur mycket syrgas respektive koldioxid - mätt i ml gas per 100 ml
blod - är då löst i blodet vid olika partialtryck? Hur binds och transporteras dessa gaser genom
cirkulationen? 
Gasmolekyler kan lösas rent fysikaliskt i vätska. Den mängd gas som är fysikaliskt löst bestäms
av gasens partialtryck och löslighet (dvs hur lätt gasmolekylerna löses i vätskan). Sambandet är
linjärt och beskrivs av ”Henry's lag”. För syrgas:  [O2] = k x PO2  där [O2]= gaskoncentrationen
i ml gas per 100 ml blod, k = löslighetskoefficient för syrgas, och PO2  är partialtrycket av syrgas
i vätskan. Syrgas har mycket låg fysikalisk löslighet i blod. Om det inte fanns några andra
transportsystem för syrgas, skulle blodet kunna lösa och transportera 0.3 ml syrgas/100 ml blod
dvs totalt 15 ml (blodvolym=5l), vilket ej är tillräckligt. Lösligheten för koldioxid är mycket
högre men även i detta fall är mängden fysikaliskt löst gas otillräcklig. Det måste alltså finnas
specialiserade transportsätt för syrgas och koldioxid.
Syrgastransport
Bild 7 Huvuddelen syrgas transporteras, som tidigare nämnts, bundet till hemoglobin - HbO2.
Hemoglobin ökar blodets totala syrgasinnehåll (HbO2 + fysikaliskt löst) till 20.3 ml / 100ml blod.
Hemoglobinets syrgaskapacitet dvs mängd syrgas som är inbundet när Hb är vid fullt mättat, är
alltså ca 20ml per 100ml blod. Denna siffra baseras på att Hb-koncentrationen är 150 g/l och att
1g Hb vid full mättnad binder 1.34 ml syrgas. Hb är normalt nästan fullt mättat i artärblod –
mättnadsgraden  är ca 98%. Mättnadsgrad (saturation, Sa-O2) = volym inbundet syrgas i procent
av syrgaskapaciteten. Varje Hb-molekyl har fyra hem-grupper dvs inbindningsställen för syrgas
(Hb:s struktur illustreras i den vänstra figuren).
Att Hb har den dominerande rollen i syrgastransporten framgår tydligt av den högra bilden. Den
heldragna linjen visar först – på vänstra axeln - hemoglobinets dissociationskurva dvs
hemoglobinets saturation som funktion av PO2. Den högra axeln visar motsvarande
syrgaskoncentrationer (ml syrgas / 100ml blod), vid olika PO2 nivåer. Denna ”översättning” från
Hb-saturation till syrgaskoncentration, baseras på en Hb-koncentration på 150g/l. I samma
diagram har man sedan lagt in koncentrationen av fysikaliskt löst syrgas som funktion av PO2
(linjen ”Dissolved O2”). Man kan nu se hur liten andel denna utgör jämfört med
Hemoglobin-bundet syrgas. Kurvan ”Total O2” visar summan av de två. Att Hb:s
saturationskurva är sigmoid har sin bakgrund i hemoglobinmolekylens struktur. För varje
inbunden syrgasmolekyl, så ändras hemoglobinets struktur något så att affiniteten för syrgas till
de övriga bindningsställena ökar. Detta ger ett brant del av kurvan dvs där små förändringar av


---

## Page 21

PO2 ger stora förändringar av saturationen.
Bild 8 I kliniken mäter man flera parametrar för att bedöma syrgasinnehållet i blod. Exempelvis
mäts Hb-koncentrationen mäts spektrofotometriskt i kapillärblod från fingerspetsen. Arteriellt
PO2 kan mätas genom provtagning från a. radialis nära carpalleden (rutinprov). Figuren visar en
mycket vanlig teknik att kontinuerligt (t.ex under anestesi resp IVA-övervakning) mäta
Hb-mättnaden i artärblod (arteriell syrgassaturation; Sa-O2) non-invasivt med s.k pulsoximeter.
Ljus med viss våglängdssammansättning sänds genom fingertoppen från ovansidan och på
undersidan sätts en detektor (allt inrymt in en plastklämma) för spektrofotometri-analys (oxiderat
respektive reducerat Hb har olika absorbans). Detektorn är utformad för att bara mäta på
pulserande blod dvs arteriellt (man kan därmed även mäta pulsfrekvensen samtidigt).
Koldioxidtransport
Bild 9. Koldioxid bildas i vävnaden och transporteras till lunga Binds i blod i 3 former (siffor
inom parentes anger andelen av den artero-venösa koncentrationsskillnaden).
Fysikaliskt löst
(10%)
Som bikarbonat, 
  CO2 + H2O  ] H2CO3 ] HCO3
- + H+
(60%)
Bundet till Hb, carbaminoföreningar  Hb-NH2 + CO2 ] Hb-NH-COO- + H+
(30%)
Jämfört med O2 så är en större mängd fysikaliskt löst, då CO2 ca 20 x större löslighet.
Huvuddelen CO2 från vävnaden omvandlas till bikarbonat. Detta sker i stort sett enbart inne i
erythrocyten  - där finns hög koncentration av enzymet karbanhydras som katalyserar
omvandlingen. HCO3
- som bildas i erythrocyten, lämnar den och går ut i plasma - byts mot
klorid, s.k. chloride shift. Den näst största transportformen är att CO2 kan bindas till NH2
–grupper i hemoglobinets aminsorsyror, s.k karbaminoföreningar. Det väte som frigörs såväl när
bikarbonat bildas som när karbaminoföreningar uppstår (ca 2 mM H+/liter blod, 1.4 från H2CO3
och 0.6 från karbamino) måste dock tas om hand. Detta sker genom buffring av Hb – vätejonerna
binds till COO- grupper i hemoglobinets aminosyror och gör att pH förblir i stort sett oförändrat
när CO2 binds till blod. 
Bild 10 Det finns ytterligare en sak att nämna vad gäller gastransport och det är att transporten
av CO2 är nära förbunden med blodets pH-balans dvs syra-bas regleringen. Kopplingen är att det
viktigaste transportsystemet för CO2 är via omvandling till bikarbonat, som dessutom är ett
centralt buffert-system för blodet. Syrabasreglering kommer senare i kursen som ett separat
avsnitt. Vi skall här bara poängtera att förändringar i respirationen påverkar pH-värdet i blod
Det centrala är reaktionen H2O + CO2 ] H2CO3 ] H+ + HCO3
- och kopplingen till respirationen
är att CO2 –koncentrationen kontrolleras av ventilationen.
CO2 står här för mängden fysikaliskt löst CO2 som är prop. mot PCO2 i blod, som är i jämvikt
med PCO2 alveolärt, som i sin tur kontrolleras av ventilationen. Hypoventilation ger således ökat
PCO2 , vilket i sin tur driver reaktionen ovan åt höger dvs ökar [H2CO3] och [H+], vilket ger en
s.k. respiratorisk acidos. Hyperventilation ger den motsatta effekten dvs sänkt PCO2, som i sin
tur driver reaktionen ovan åt vänster och ger sänkt [H2CO3], samt sänkt [H+], vilket ger en s.k.
respiratorisk alkalos.
GASUTBYTE BLOD-PERIFER VÄVNAD, RESPEKTIVE BLOD-LUNGOR 


---

## Page 22

Bild 11-12 skall visa hur syrgas och koldioxid-transport samordnas i lungorna respektive i
arbetande vävnad
Bild 11 Situationen i arbetande vävnad. Det låga partialtrycket för syrgas i vävnaden gör att
syrgas dissocierar från hemoglobin och diffunderar över till vävnaden. PO2-medelvärdet  i vila
utanför kapillären, ca 5.3 kPa,  innebär att syrgasmättnaden minskar till i medeltal ca 75 %. Vid
arbete förbättras diffusionen genom öppning av fler kapillärer dvs diffusionsavståndet minskar
och diffusionsytan ökar, samt av att PO2 är lägre (lägre PO2 ger också större syrgasextraktion från
Hb – se bild 13). Det högre partialtrycket för koldioxid i vävnaden jämfört med blodbanan gör
att koldioxid diffunderar över till kapillären och tas upp av de i bild 9 beskrivna
transportsystemen. Analogt med syrgas så ökar diffusionen vid arbete genom att PCO2 i vävnaden
är högre samt av att fler kapillärer står öppna.
Bild 12 Visar den omvända situationen i lungorna. Det högre partialtrycket för syrgas i
alveolerna jämfört med blod, gör att syrgas diffunderar över till blodbanan och tas upp av Hb.
Det lägre partialtrycket för koldioxid i alveolerna gör att koldioxid diffunderar från blod över till
alveolerna, CO2 dissocierar från Hb (från karbaminoföreningar) och att jämvikten med
bikarbonat vänsterförskjuts så att koldioxid frigörs även från detta transportsystem. 
I såväl lungor som arbetande vävnad, så sker gasutbytet via den i blodet fysikaliskt lösta
fraktionen av gasen. Denna fraktion står å ena sidan i jämvikt med vävnaden utanför kapillären,
å andra sidan med blodets övriga gastransportsystem. Den fria fraktionen fungerar, populärt
uttryckt, som en ”länk” mellan vävnaden utanför kapillären och blodets gastransportsystem. För
syrgas gäller alltså att när O2 diffunderar från blod till vävnad, så sker detta genom att vävnaden
konsumerar O2 från den i blodet fysikaliskt lösta fraktionen, som ”fylls på” med syrgas från Hb
i erytrocyterna. 
Det finns ett antal faktorer som underlättar utbytet av CO2 och O2 och som beskrivs i bild 13-15.
Bild 13 Dissociationskurvans sigmoida form spelar en viktig roll för Hb:s funktion som
gastransportör. I denna figur har man markerat de områden som motsvarar oxygenerat blod från
lungan, respektive reducerat blod från perifera vävnader. Att syrgasavgivning till perifer vävnad
sker i det branta området av kurvan gör att redan en liten sänkning av partialtrycket leder till att
stora mängder syrgas dissocierar från Hb. Att oxygeneringen kommer att äga rum inom den
flacka över delan av kurvan ger, som vi påpekade i bild 5, förutsättning för snabb mättnad. Att
PO2 i alveolen ligger långt upp på den flacka delen av kurvan innebär att vi, när syrgasmättnaden
börjar öka, fortfarande kommer att ha kvar en betydande tryckskillnad mellan kapillär och alveol
dvs drivande tryck för diffusionen. 
Bild 14 Det finns vidare en del ”omgivningsfaktorer” som påverkar syrgasavgivningen från Hb.
Dessa är: 1) ökat PCO2  2) sänkt pH  3) höjd temperatur  4) ökat 2,3-BPG.
Som de olika delfigurerna visar, så verkar dessa faktorer genom att de högerförskjuter
hemoglobinets dissociationskurva (högra bilden). Detta betyder att Hb vid samma PO2 har lägre
affinitet för syrgas dvs binder mindre syrgas, eller med andra ord att mer syrgas avlämnas.
Högerförskjutning vid ökat PCO2 sänkt pH och höjd temperatur, medför att syrgas extraheras
bättre från Hb i arbetande vävnad (dessa förhållanden råder ju i arbetande vävnad). Denna
högerförskjutning är särskilt betydelsefull för att tillgodose syrgasbehovet i muskulaturen vid
fysiskt arbete. Högerförskjutningen av ökat PCO2 och sänkt pH kallas Bohr-effekten och har, som
indikeras i den vänstra bilden, sin bakgrund i att inbindning av CO2 repektive H+ till Hb ger en


---

## Page 23

konformationsförändring så att affiniteten för syrgas minskar.
2,3-BPG (bifosfoglycerat) är ett ämne som bildas i erythrocyten. Ökning av 2,3-BPG är en
adaptationsmekanism vid kronisk hypoxi (t.ex vid kronisk lungsjukdom eller vistelse på måttligt
höga höjder) och gör att syrgas lättare dissocierar från Hb i perifer vävnad.
Bild 15 Denna bild skall visa att mängden löst CO2 i blod, beror av hemoglobinets
syrgasmättnad. Bilden visar relationen mellan PCO2 och total mängd löst CO2 i blod vid olika
Sa-O2 nivåer. Man ser att ju mindre syremättat Hb är, desto mer löst CO2 för ett givet PCO2 Med
andra ord, minskad Hb-mättnad ger en vänsterförskjutning av kurvan. Detta kallas Haldane
effekten. Det innebär att när Hb avlastar syre till perifer vävnad, så underlättas upptaget av
koldioxid från samma vävnad till blodbanan. Bakgrunden till Haldane-effekten visas schematiskt
i den vänstra bilden. När Hb tappar O2, ute i vävnadskapillären, så binder Hb mer H+ (blir en
svagare syra). Detta driver på bildningen av bikarbonat från koldioxid (reaktionen i bild 11, 12
drivs åt höger). Dessurom bildar reducerat Hb lättare karbamino-CO2. I lungorna däremot,
oxygeneras Hb och detta gör då att reaktionerna förskjuts mot bildning av CO2. Oxygeneringen
av Hb underlättar alltså avgivningen av CO2 till alveolen.
För att sammanfatta gasutbytet i lungor och perifera vävnader, så kan vi titta tillbaka på bild
11-12 och nu lägga till interaktionen mellan Bohr- och Haldane-effekten. I arbetande vävnad
(bild 11) gör, som tidigare nämnts, det låga partialtrycket för syrgas i vävnaden att syrgas
dissocierar från hemoglobin. Högre temperatur, lägre pH i vävnaden underlättar avgivningen av
syrgas (högerförskjuter Hb-dissociationskurvan; Bohr-effekten). Koldioxid diffunderar längs sin
partialtrycksgradient i motsatt riktning. Det reducerade hemoglobinet underlättar upptaget av
koldioxid (Haldane-effekten) till blodet. I lungorna (bild 12) har vi den omvända situationen.
Syrgas diffunderar in i erythrocyten och koldioxid till alveolen, allt drivet av skillnaderna i
partialtryck mellan blod och alveolarluft. Hb-dissociationskurvan förskjuts åt vänster (temperatur
lägre och pH högre) jämfört med arbetande vävnad, vilket underlättar upptaget av syrgas. När
Hb oxideras (upptar syrgas) underlättas avgivningen av koldioxid.
LUNGCIRKULATION
Vätskebalans i lungan 
Bild 16 Avståndet mellan alveolen och blodplasma i lungkapillärerna är bara 300nm, dvs den
transkapillära filtrationen måste hållas i shack så att inte aveolerna fylls med filtrerad blodplasma.
Figuren visar att alveolväggens interstitium fortsätter i ett perivaskulärt insterstitialrum som löper
runt mindre vener, artärer och lymfkärl mellan alveolerna. Vätskeutbyet antas följa Starling’s lag
och regleras av balansen mellan den hydrostatiska och kolloidosmotiska tryckskillnaden över
kapillärerna. Storleken på dessa tryck är ofullständigt kända, men sannolikt föreligger normalt
en nettofiltration från kapillären till alveolväggens intersitium (uppskattningsvis kanske 20 ml/h).
Bild 17 Denna bild skall visa hur den filtrerade vätskan tas hand. Vätskan passerar ut interstitiet
perivaskulärt och absorberas av lymfkärlen (pil 1) och normalt västkefylls alltså inte alveolerna.
Om det transmurala trycket stiger (t.ex vid vänsterkammarsvikt, då ökat fyllnadstryck i vänster
förmak medför ökat tryck ”bakåt” i lungcirkulationen), så ökar filtrationen vilket inledningsvis
ger ökad vätska i och vidgning av det perivaskulära insterstitiet (s.k. interstitiellt lungödem) med


---

## Page 24

ökad lymfavflöde. I senare stadier så går även vätska ut i alveolerna (s.k. alveolärt lungödem).
Blodflöde - tryckförhållanden
Bild 18 Visar en översikt över lungkretsloppet - a. pulmonalis från höger kammare, sedan vv.
pulmonales till vänster förmak. Lungkretsloppet är kopplat i serie med systemkretsloppet, och
måste sålunda som ensamt organ kunna ta emot hela cardiac output och samma mängd blod
måste kunna passera lungkretsloppet som genom hela systemkretloppet. Figuren visar också den
stora skillnaden mellan lung- mot systemkretsloppet dvs att lungketsloppet är ett
lågtryckssystem. Systoliskt tryck i pulmonalisartär är ca 25 mmHg, diastoliskt 8 och MAP 15.
Perfusionstryck (MAP – fyllnadstryck i vä förmak) är således 15 - 5 = 10 mmHg dvs en tiondel
av det i systemkretsloppet. Detta är egentligen inte så märkligt eftersom lungcirkulationen enbart
behöver motverka gravitation upp till lungapex – jämför med systemcirkulationen, som måste
kunna perfundera vävnader högt ovanför hjärtat (t.ex musklerna i en hand lyft ovanför huvudet).
Lungkretsloppet behöver inte heller distribuera blod på ett komplext sätt till en mängd olika
organ. Det har således inte behov av en prekapillär resistanskontroll och saknar därmed de
tjockväggiga prekapillära resistanskärlen. Lungkärlen har istället tunna väggar, ej mycket glatt
muskulatur och som lättare töjs ut (töjbarheten är en grund för blodresevoirfunktionen).
Lungkretsloppet är alltså anpassat så att man med lågt tryck och därmed förhållandevis lite
pumparbete i högerhjärtat, kan driva blodflödet genom lungkapillärerna för gasutbyte, vilket ju
är lungcirkulationens primära funktion. 
!
Det låga perfusionstrycket har dock några negativa konsekvenser:
!
Dålig perfusion av lungans apikala delar, speciellt i vila (se vidare bild 22).
Perfusionstryck är mycket beroende av trycket i vä förmak. Om vä kammare börjar
svikta, så ökar fyllnadstrycket i vä förmak. Detta gör då att trycket i hö kammare måste
höjas för att bibehålla lungblodflödet vilket medför ökat arbete för höger kammare, som
då sekundärt kan börja svikta också.
Bild 19-20 Andra egenskaper hos lungcirkulationen kan illustreras av principerna för hur
lungkärlens resistans regleras. Lungkärlsresistans påverkas av:
Tryck i lungkärl, vasomotoraktivitet, lungvolym, PO2 i alveol lokalt
Bild 19 Tryck i lungkärl. Kurvan nederst till vänster visar att tryckökning på artärsidan ger en
kraftig sänkning av lungkärlsresistansen. Detta gör att, som visas i bilden nederst till höger,
blodflödet kan öka kraftigt genom lungan, t ex vid arbete, utan nämnvärd ökning av trycket i
höger kammare och sålunda höger kammares arbete. Som framgår av diagrammet så ökar trycket
endast ca 10 mm Hg när cardiac output ökar från 5-25 l/min. Resistanssänkningen som svar på
en tryckökning är således en mycket betydelsefull faktor för lungcirkulationens funktion. Två
mekanismer ligger bakom resistanssäkningen:
Rekrytering. Detta innebär att ökat tryck öppnar upp tidigare stängda kapillärbäddar eller att man
börjar perfundera öppna kapillärbäddar som tidigare saknat blodföde. Denna mekanism ger inte
bara sänkt tryck utan också ökad diffusionskapacitet och utnyttas därför vid arbete. Mekanismen
för varför vissa kärl stängs vid låga perfusionstryck eller saknar blodflöde trots att de är öppna,
är oklar men det rör sig om en lokal mekanism eftersom den finns i denerverad lunga. För det
senare fallet (avsaknad av blodflöde trots öppna kärlbäddar), så är det möjligt att det är rent
slumpmässigt – kapillärnäten är ju inte helt geometriskt perfekta rutnät och där alla kärl har exakt
samma diameter. Slumpmässiga skillnader i kapillärnätens geometri skulle kunna göra att
blodflödet riktas till vissa områden vid låga perfusionstryck. 
Utspänning av kärlen (distension) Här avser man ökad kärldiameter och denna mekanism


---

## Page 25

kommer vid större tryckökningar.
Blodvolym – resevoirfunktion:
De mekanismer, som sänker resistansen vid tryckökning, ger också upphov till en annan viktig
funktion för lungcirkulationen, vid sidan av att driva blodflödet genom lungkapillärerna för
gasutbyte, nämligen att kunna fungera som blodreservoir. Det är exempelvis lungorna som
härbärgerar den blodvolym som frigörs från benens djupa vensystem när man ändrar
kroppsställning från stående till liggande. Mekanismen är även i detta sammanhang rekrytering
av fler kärlbäddsavsnitt och utspänning av kärlen. Detta gör att lungkärlen kan öka sin blodvolym
utan större ökning av arteriellt eller venöst tryck. Sympaticusaktivering medför mobilisering av
den intrapulmonala blodvolymen till vänster förmak.
Vasomotoraktivitet Vasomotoraktivitet är betydelsefullt för att mobilisera blod från lungkärlen
till vänster förmak. Vasomotoraktivitet är dock inte så betydelsefullt för att reglera blodflödet i
lungan om man jämför med systemkretsloppet. Den nervösa innervationen av arterioler (dvs för
resistanskontroll) är inte särskilt stor i lungan, som ju saknar arterioler med tjock vägg av glatt
muskulatur. Excitation av vasokonstriktofibrerna (sympaticus) medför således endast måttliga
resistensökningar. Innerveringen främst till större kärl. 
Bild 20 Lungvolym. När man diskuterar lungkärl gör man en distinktion i alveolära och
extra-alveolära kärl. Alveolära är de som påverkas av trycket inne i alveolerna och utgörs i
princip av kapillärer. Trycket över kärllumen = intrakapillärt tryck – alveolärt.  Extra-alveolära
är övriga kärl dvs artärer, vener där trycket över lumen = intravasalt – intrapleuralt.
Volymökning av lungorna (figuren överst) innebär mer negativt intrapleuralt tryck och detta gör
att extra-alveolära kärl spänns ut dvs sänkt resistans. Alveolära kärl beter sig annorlunda, de
sträcks ut i längsriktningen när alveolerna expanderar och får då mindre diameter, därmed högre
resistans. Volymsförändringar ger alltså motatta effekter på resistansen i alveolära och
extraalveolära kärl och summan av de två avgör nettoeffekten. Diagrammet nederst visar
schematiskt resistansen i alveolära och extra-alveolära kärl, samt total resistans, som funktion
av lungvolymen. Sammantaget, så får man att ett U-format förhållande mellan lungvolym och
total resistans. Systemet är vidare utformat så att den totala resistansen är minst vid den
funktionella residualkapaciteten (FRC). Effekten av en inandning/utandning på
lungkärlsresistansen beror alltså på var man befinner sig på kurvan. 
PO2 i alveol Lungkärlsresistansen regleras lokalt av PO2 i alveolerna. Denna reglering skall vi
diskutera i detalj i bild 24. Den har betydelse för att anpassa genomblödningen till lokala
skillnader 
i 
ventilationen, 
i 
olika 
delar 
av 
lungan, 
det 
man 
kallar
ventilations-perfusionsanpassning och som vi nu skall gå igenom som ett särskilt avsnitt.
VENTILATIONS - PERFUSIONSANPASSNING
Som omnämndes i bild 18 så är en konsekvens av det låga trycket i lungkretsloppet att
perfusionen i apikala delar av lungan blir sämre pga det hydrostatiska tryckfallet. Vi skall nu visa
att det finns regionala skillnader i såväl blodflöde som ventilation inom lungan. För att
syresättningen skall fungera optimalt, så måste alltså perfusion och ventilation vara matchade
inom lungans olika delar. Vi skall först mer detaljerat beskriva skillnaderna i perfusion respektive
ventilation och orsaken till dessa och sedan ställa frågan hur väl ventilationen och perfusionen
är anpassade i lungans olika delar? Det kommer att visa sig att dessa regionala skillnader gör att
lungan fungerar mindre effektivt.


---

## Page 26

Ventilation
Bild 21 Skillnader i ventilation mellan olika delar av lungan kan man se genom att låta en
försöksperson (fp) inandas luft innehållande redioaktivt xenon, och undersöka hur det
distribueras (s.k ventilationsscintigrafi). Hos en stående fp är ventilation/volym störst basalt, och
minskar apikalt (se diagrammet till höger). Om man ligger på rygg är ventilationen istället störst
mot ryggsidan. Med andra ord variationerna i ventilation är kopplade till gravitationen 
Orsaken är att det intrapleurala undertrycket varierar mellan olika delar av intrapleuralrummet
pga gravitationen. Den elastiska retraktionen av lungan, som hjälper till att skapa undertrycket,
är lägre basalt än apikalt pga lungans tyngd. Man får alltså ett lägre transpulmonellt tryck basalt
(kanske –2 mmHg), och lungan blir mindre uttänjd där, än apikalt (där trycket blir kanske runt
–10). De basala delarna av lungan kommer därmed att expandera bättre vid inandning eftersom
de, som det undre diagrammet visar, arbetar på en brantare del av (transpulmonellt) tryck –
volymkurvan, dvs med högre compliance. (Detta resonemang förutsätter dock att det
intrapleurala trycket ändras lika mycket basalt och apikalt vid inandning, samt att volymökningen
för varje lungdel följer tryck-volymkurvan för hela lungan).
Perfusion
Bild 22 Skillnaderna i genomblödningen syns med s.k. perfusionsscitigrafi. Radioaktivt Xenon
ges i perifer ven, går ut till alveolerna i proportion till blodgenomströmning. Skillnaden i
distribution av radioaktiviteten beskriver perfusionsskillnaderna. Vi får den bild som vi kunde
förvänta enligt resonemanget i bild 18 (”negativa konsekvenser av lågt perfusionstryck”),
nämligen att perfusionen är sämre apikalt än basalt (diagrammet till höger). Bilden liknar
ventilationen men är mer utpräglad. Man skall tillägga att dessa regionala skillnader minskar vid
arbete till följd av högre tryck samt att fler kapillärbäddar rekryteras.
Bild 23 För att förklara skillnaderna i perfusion, så måste vi beakta att lungkretsloppet är ett
lågtryckssystem och att det arteriella trycket i lungans apikala delar därför ligger nära lufttrycket
i alveolerna (dvs atmosfärtrycket). Vi kan tänka oss tre hypotetiska situationer.
1/ Palveol > Partär, dvs det arteriella trycket är lägre än lufttrycket i alveolerna. Lufttrycket i
alveolerna får då kapillärerna att kollabera och stänger helt av blodflödet 
2/ Palveol ligger mittimellan Partär och Pven, Detta ger en kompression av kapillärerna, men stänger
dem inte helt. Man kan visa att man i sådana sammanhang får en perfusion som drivs av
skillnaden mellan Partär och Palveol (dvs Partär - Palveol).
3/ Palveol < Pven, I sådant fall begränsar inte lufttrycket i alveolerna perfusionen. Man får en
perfusion som styrs av Partär – Pven.
Om vi nu betraktar en lunga, så kommer blodtrycket som sagt att sjunka upp mot apex pga det
hydrostatiska tryckfallet och sålunda sjunker medelkapillärtryck apikalt. På motsatt sätt ökar
istället medelartätrycket basalt. Med andra ord, den fysiologiska situationen i lungan apikalt till
basalt, kan motsvara våra tre hypotetiska scenarior ovan, såsom anges i figuren. Dock är zon 1
ej sannolik normalt, men efter blödning med låg blodvolym, eller vid en situation med högt
alveolärt tryck. Zon 2 motsvarar sannolikt vad som är normalt i lungans apikala del. I zon 3
tillkommer dessutom, pga det höga hydrostatiska trycket, en dilatation och en rekrytering (se bild
19) av kapillärer basalt vilket sänker resistansen och ger ännu större genomblödning.
Hur anpassas skillnader i ventilation / perfusion till varandra?


---

## Page 27

1) Gravitationen: Som vi har beskrivit ovan gör gravitationen att både och blodflöde minskar
apikalt och ökar basalt vilket får ses som en grov ventilations-perfusionsanpassning. Till denna
adderas lokalt verkande aktiva kontrollsystem som beskrivs under nästa två punkter.
2) Vasokonstriktion vid sänkt alveolärt PO2: 
Bild 24 Alveolär hypoxi ger lokal vasokonstriktion (s.k. hypoxisk vasokonstriktion), som
förstärks av hypercapni (höjt CO2) och lokal acidos. Övre bilden illustrerar schematiskt effekten
och diagrammet i den undre kurvan visar hur stark effekten är Den funktionella betydelsen av
hypoxisk vasokonstriktion är alltså att minska blodflödet till dåligt ventilerade regioner. Populärt
uttryckt riktas alltså perfusionen från sämre till bättre ventilerade alveoler. Detta kan gälla vid
en tillfällig sänkning av ventilationen exempelvis bronkobstruktion av en slempropp, men
hypoxisk vasokonstriktion kan förstås också bidra något till att anpassa gravitationsskillnaderna.
Lägre ventilation apikalt ger ju lägre alveolärt PO2 apikalt Y vasokonstriktion Y minskad
perfusion i dessa områden. Hypoxisk vasokonstriktion är en lokal effekt. En föreslagen
mekanism är direkt effekt på muskulaturen i kärlväggen, en annan är förändringar i
koncentrationen av någon vasoaktiv mediatorsubstans t.ex kvävemonoxid (vasodilatationsfaktor
från endotelceller).
Vi skall i sammanhanget också tillägga att hypoxisk vasokonstriktion har en ytterligare funktion
prenatalt - att (pga lågt alveolärt PO2) hålla lungcikulationen avstängd före födseln. Vi skall också
påpeka att hypoxisk vasokonstriktion skapar problem i ett sammanhang, nämligen vid vistelse
på hög höjd. Lågt PO2 ger då en mer generell vasokonstriktion och därmed kronisk pulmonell
hypertension. 
 
3) Bronkkonstriktion vid sänkt alveolärt PCO2: Ventilationen påverkas av alveolärt PCO2.  Lägre
genomblödning apikalt Y lägre alveolärt PCO2 apikalt Y bronkkonstriktion Y minskad ventilation
i dessa områden. Populärt uttryck riktas alltså luften från sämre till bättre perfunderade alveoler.
Denna effekt är dock mindre uttalad och har klart mindre betydelse än vasokonstriktionen
beskriven under punkt 2.
Bild 25 Hur väl fungerar då ventilations-/perfusionsanpassningen? Figuren visar ventilationen
och perfusionen på olika höjd (uttryckt som revbensnummer) i lungan. Om anpassningen vore
perfekt skulle förhållandet mellan ventilation och perfusion bli 1:1, dvs linjerna skulle
sammanfalla. Det syns att så ej är fallet. För att få en uppfattningen om fel- anpassningen, så kan
man kan bilda kvoten mellan ventilation (VA) och perfusion (Q), dvs VA/Q. Denna kallas
ventilations-perfusionskvot och visas som en kurva i figuren (värden avläses på y-axeln till
höger). Man ser att ventilations-perfusionskvoten varierar mellan olika delar av lungan så att
lungan är överventilerad apikalt (VA/Q >1) och överperfunderad (VA/Q <1) basalt. Denna
ojämlikhet finns i vila trots de kompensationsmekanismer (t ex att sänkt PCO2 ger
bronkkonstriktion, sänkt PO2 vasokonstriktion), som nämnts tidigare. Dessa
kompensationsmekanismer minskar ned ojämlikheten, men kan ej helt kompensera.
Bild 26 Vad har det då för betydelse att lungan är överventilerad apikalt och överperfunderad
basalt? För att svara på det måste vi först förstå att ventilations-perfusionskvoten kommer att
bestämma värdet på PO2 och PCO2 i alveolen och därigenom också i kapillärerna runt alveolen
(som vi nämnde i bild 2, så är ju står ju blodet i kapillären i jämvikt med gasblandningen i
alveolen). För att visa detta börjar vi med två extremsituationer - totalt ventilationsblock (vänster)
och totalt perfusionsblock (höger). 


---

## Page 28

Totalt ventilationsblock: VA/Q är då 0. Eftersom alveolen inte ventileras, så kommer alveolgasen
att ekvilibreras med kapillären dvs alveolärt PO2 och PCO2 motsvarar värdena i blandat venöst blod
i pulmonalisartären. 
Totalt perfusionsblock: VA/Q går nu mot oändligheten. Alveolärt PO2, PCO2 motsvarar värdena för
anfuktad luft. 
Allmänt sett så leder alltså variationer i VA/Q till ändringar i PO2 och PCO2  mellan de
extremsituationer som illustreras i figuren. Varje enskilt värde på VA/Q svarar mot ett bestämt
värde på PO2 och och därmed också på PCO2 eftersom värdena på PO2 och PCO2 ju alltid är kopplade
(enligt bild 2 – ”alveolära gasekvationen”). 
Bild 27 De värden som PO2 och PCO2 antar när man går från låg till hög VA/Q visas av kurvan i
denna figur. Punkterna på kurvan markerar förhållandena i lungans olika delar. Det faktum att
VA/Q varierar i olika delar av lungan kommer alltså att innebära att i PO2 varierar från 12 till 17
kPa, och PCO2 från 5.6 till 3.7 kPa när man går från den relativt sett överperfunderade basala delen
till den relativt sett överventilerade apikala delen. 
Bild 28 Variationerna i PO2 och PCO2 finns förstås såväl mellan alveolerna, som mellan
kapillärblodet från dem eftersom kapillärblodet är ekvilibrerat med alveolargasen. Denna bild
visar i princip samma sak som bild 27, men här har man också lagt till en del andra parametrar
som följer av variationerna i PO2 och PCO2 såsom skillnader i syrgas- och
koldioxidkoncentrationerna i ml gas per ml blod, samt pH. 
Bild 29 Det venösa blodet från lungan blir alltså en blandning av blodet från alla perfunderade
alveoler och värdena på PO2 , PCO2 , Sa-O2 osv., blir alltså ett viktat medeltal mellan värdena för
alla bidragande kapillärer. När man nu blandar ihop allt detta, så får man tänka på att ett område
med relativt sett dålig perfusion (apikalt) bidrar mindre än de med hög perfusion. Detta innebär
att det blandade blodet får en övervikt från områden med låg VA/Q, dvs med låg PO2 och hög
PCO2. I figuren visas schematiskt ett exempel med blandning av blod från tre alveoler med olika
VA/Q – 0.7, 0.9, 1.7 (tabellen överst visar motsvarande alveolära PO2 och PCO2 – värden). Vid
blandningen får vi störst bidrag från alveolen med VA/Q = 0.7 (dvs den med högst PCO2 och lägst
syrgassaturation) eftersom den har större perfusion än de övriga. Saturationen, och
blodgasvärdena i det blandade blodet blir alltså en viktad kompromiss, med övervikt för den
alveol med de sämsta förhållandena. Ett liknande scenario gäller för lungan som helhet. De högre
bidraget från områden med låg VA/Q innebär därmed att arteriellt PO2 alltid kommer att ligga
lägre än medeltalet för alveolärt PO2. I normala förhållande är skillnaden liten, kanske 0.5 kPa.
Det finns ytterligare faktorer som gör att arteriellt PO2 normalt ligger lägre än medeltalet för
alveolärt PO2. En sådan är att man också får tillblanding av blod från bronkialcirkulationen och
som inte passerar alveolen. Sådan blodtillblanding kallas ”shuntning” (eng. shunting) dvs
tillblandning av blod som ”shuntats” förbi den ventilerade delen av lungan.
             I kliniska sammanhang kallar man ofta de fysiologiska skillnaderna i gasinnehållet
mellan blod från olika alveoler för en ”fysiologisk shunt” dvs att blod till följd av ej optimal
ventilations-perfusionsanpassning ”shuntas” förbi de bäst ventilerade delarna av lungan.
Tillblandning av blod från bronkialcirkulationen kallas då istället för en ”anatomisk shunt”
eftersom den ju har anatomiska orsaker och inte härrör från den fysiologiska
blodflödesregleringen i lungorna. Patologiska orsaker till anatomiska ”shuntar” är t.ex.
septumdefekter, där blod från höger hjärthalva tillblandas systemkretsloppet. 
 
Sammanfattningsvis ger alltså skillnaderna i VA/Q mellan lungans olika delar en sänkning av
lungans ”effektivitet”.


---