medical-notes/content/Fysiologi/Canvas/Del II/Block 5 - Cirkulationsfysiologi/Grupparbete Circulation 2025.md

# Grupparbete Circulation 2025.pdf

**OCR Transcript**

- Pages: 6
- OCR Engine: pymupdf
- Quality Score: 1.00

---

## Page 1

1
Gruppundervisning i Circulations-fysiologi 
LPG002 VT 2023
Upplägg för Grupparbetet i Cirkulationsfysiologi:
1. Kort introduktion till uppgiften. 
2. Varje grupp diskuterar alla frågorna översiktligt i ca 90  min.
3. Därefter  tilldelas varje grupp en av uppgifterna att studera i detalj. 
Gruppen gör en presentation (i PP med 5-10 slides) av svaren på den 
tilldelade uppgiften. Total tidsåtgång, ca 60 minuter. 
4. Grupperna redovisar sina svar inför de övriga grupperna. 
Presentation, max 10 min, samt diskussion med övriga grupper, ca 5 min. 
Gruppen bestämmer själva hur de vill presentera (en eller flera 
studenter). 
5. Presentationerna skickas till läraren via email – notera samtliga 
deltagande studenter i PP-filen.
6. Kort avslutning med feedback som leds av läraren. 
(Det finns ca 15 min för en eller flera raster / pauser / kaffedrickning / 
toalettbesök. Gruppen hanterar detta själva!) 
7.


---

## Page 2

2
Gruppundervisning i Cirkulations-fysiologi för Medicinare 
Gruppundervisningen handlar om olika cirkulationsfysiologiska och patofysiologiska aspekter på 
patienten Anders.
Fallbeskrivning: Anders är en tidigare vital 75-årig man. Han har hjärtsjukdom i släkten, dvs hans far 
dog vid 63 års ålder i hjärtinfarkt och hans yngre broder har kärlkramp.
Han har varit inlagd på sjukhus vid två tillfällen (2 resp 3 år sedan) under diagnosen hjärtinfarkt.  
Innan dess rökte han 10–15 cigaretter per dag men är nu rökfri. I samband med hjärtinfarkterna var 
kolesterol måttligt för högt. Dessutom hade han måttligt högt blodtryck 170/100.  Han behandlades 
med atorvastatin 20mg/dag (mot höga blodfetter) och acetylsalicylsyra 75 mg (trombocythämmare). 
Hans hypertoni behandlades med metoprolol 50mg (hjärtselektiv beta-blockare) och felodipin 10 
mg/dag (kärlselektiv kalciumantagonist). Efter behandling har blodtrycket fallit något till 160/95.
Första året efter sista infarkten mådde Anders ganska bra och var fysiskt aktiv. Därefter har han fått 
tilltagande besvär med värk i benen vid gång. Han orkar nu gå ungefär 1½ trappa innan han måste 
vila. 
Anders har också klagat över måttliga bröstsmärtor, som han har känt av med stigande frekvens i 
några månader vid gång i backar och trappor. Smärtorna känns i bröstkorgens centrala övre del med 
en dragning mot vänster arm. De försvinner relativt snart om han stannar men återkommer vid 
förnyad ansträngning.
Aktuellt: De senaste tre veckorna har Anders besvärats av tilltagande dyspné (tung andning) och 
hjärtklappning vid måttlig ansträngning, trötthet och underbensvullnad. Som tidigare får han ont i 
benen vid gång i trappor och viss bröstsmärta. Han har svårt att sova och vaknar flera gånger varje 
natt med lufthunger.
Aktuell klinisk undersökning: Anders uppvisar en lätt takykardi (85 slag/min) och måttliga 
underbensödem. Arteriellt blodtryck är 130/60.  Lungauskultation visar måttliga basala lösa rassel 
bilateralt. Det går att känna nedre leverkanten några cm under revbensbågen.  EKG visar inga klara 
tecken på ny infarkt men uppvisar något breddökade och höga QRS komplex och en lätt ökad PQ-tid. 
NT-proBNP var 3000ng/l.  (Vid NT-proBNP<300 är hjärtsvikt mycket osannolik och värden >1800 talar 
mycket starkt för hjärtsvikt.) Troponin-T värdet var endast lätt förhöjt. Ekokardiografi visar ett 
förstorat hjärta med en ejektionsfraktion (LVEF)  i vänster kammare på 31%. (LVEF är slutsystolisk 
volym/slutdiastolisk volym, dvs hur stor procent av volymen i änddiastole som pumpas ut i systole. 
(EF normalt är över 50%, borderlinesjukdom vid 40-49% och etablerad hjärtsvikt vid EF<40%.). 


---

## Page 3

3
Uppgift 1: Diagnos och symptom:
Fråga 1A: 
1. Hur tolkar du Anders tillstånd? 
2. Vad har han för riskfaktorer?
Fråga 1B: 
1. Vilka två redovisade undersökningar är de viktigaste för att säkerställa diagnosen 
kronisk hjärtsvikt? 
2. Var visar blodanalysen av pro-NT BNP? 
3. Vad är skillnaden mellan ANP och BNP? 
4. Varför är inte troponin-T värdena rejält höga hos Anders vid inkomsten till sjukhuset?
Fråga 1C:
Hur tolkar du följande symptom?
1. Anders har dyspné vid ansträngning
2. Anders har lösa rassel bilateralt basalt på lungorna
3. Anders vaknar flera gånger varje natt med lunghunger.
4. Anders har svullnad av typ ”pitting-ödem” på framsidan av nedre delen av 
underbenen. Detta innebär att ödemet lätt går att trycka undan med hjälp av 
tummen.


---

## Page 4

4
Uppgift 2: Betydelsen av autonoma nervsystemet och endokrin kontroll:
Fråga 2A:
En av de viktigaste patofysiologiska följderna av hjärtsvikt är en mycket kraftig generell 
ökning av sympatikusaktivitet.
1. Kan Du hitta någon lämplig förklaring till att sympatikus är kraftigt ökat?
2. Finns det något symptom hos Anders som tyder på en ökad sympatikus-aktivitet?
3. Varför har inte Anders ett ökat blodtryck om sympatikus är kraftigt ökat?
Fråga 2B:
Den ökade sympatikusaktiviteten har också andra effekter, bl.a. på det endokrina systemet.
1. Vad tror Du att den viktigaste hormonella effekten är?
2. Vad har detta för sekundära effekter?
Fråga 2C:
Den ökade sympatikusaktiviteten har ett flertal effekter på olika seriekopplade kärlsektioner 
och i flera organ.
1. Vilka effekter och vad har detta för patofysiologisk betydelse?
2. Hur kan man undersöka detta med enkla medel på patienten?


---

## Page 5

5
Uppgift 3:  Njuren och vätske-balansen:
Fråga 3A:
Natrium-utsöndringen i njuren är kraftigt reducerad hos patienter med hjärtsvikt. 
1. Diskutera några olika möjliga mekanismer.
Fråga 3B: 
Diskutera andra patofysiologiska effekter vid vänsterkammarsvikt:
1. Hjärtsviktspatienter har ofta ett kraftigt ökat tryck i centrala vener. Vi nämnde ovan 
att venkonstriktion är en bidragande orsak. Det finns dock en ännu viktigare orsak. 
Vilken?
2. Varför kan man känna leverkanten några fingerbredder under revbensbågen på 
Anders?
Fråga 3C:
Vi skall nu diskutera ödem-mekanismer.
1. Sammanfatta den patofysiologiska bakgrunden till Anders benödem.
2. Vilka andra typer av perifera ödem är vanliga hos människa. 


---

## Page 6

6
Uppgift 4: Patofysiologiska aspekter på Anders koronarcirculation och 
perifera kärl: 
Fråga 4A:
Anders koronarcirkulation är förändrad på flera olika sätt.
1. Var sitter den primära störningen i koronarkärlens cirkulation?
2. Vad ger det för cirkulationsförändringar ute i myokardiet?
3. Vad händer i området mellan normal och störd cirkulation?
Fråga 4B:
1. Kan ett kärldilaterande läkemedel förbättra Anders syrgasförsörjning av hjärtat?
Fråga 4C:
1. Anders har en perifer kärlsjukdom i benen med gångsvårigheter som följd. Diskutera 
olika möjliga behandlingsprinciper och deras bakomliggande mekanismer.
Fråga 4D:
1. En patient med svår arterioskleros i benens artärer vill inte gärna ligga ned utan 
föredrar att sitta upp med det sjuka benet hängande över sängkanten. Varför?


---