Johan Dahlin
81790199af
All checks were successful
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Successful in 2m4s
26 lines
1.5 KiB
Markdown
26 lines
1.5 KiB
Markdown
---
|
||
date: 2023-12-18
|
||
tags:
|
||
- biokemi
|
||
- provfråga
|
||
- kolesterol
|
||
---
|
||
**3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA reduktas (HMG-CoA-reduktas) har en nyckelroll i reglering av cellernas kolesterolsyntes. Beskriv hur detta enzym regleras på transkriptionell nivå; den viktigaste reglermekanismen. (4p)**
|
||
|
||
**Svar**
|
||
```spoiler-block
|
||
|
||
Transkriptionen regleras av Sterol Regulator Element Binding Protein (SREBP) som har en transkriptionsfaktordel mot cytosolen.
|
||
Vid låg kolesterol flyttas SREBP från det endoplasmatiska retiklet till golgiapparaten.
|
||
Här klyvs transkriptionsfaktordelen av SREBP av Golgi localized site 1 proteaset.
|
||
Därefter klyver site 2-proteaset vid N-terminalen.
|
||
Den N-terminala delen som har transkriptionsfaktorn binder till Sterol Regulator Element 1 som finns i promotorn av bland annat HMGR, som leder till en ökad transkription av HMGR.
|
||
|
||
Själva transporten av SREBP till golgiapparaten, som också påverkar transkriptionen, regleras av Insig 1, Insig 2 och Scap.
|
||
Vid låg kolesterolnivå kommer Insig inte binda till SREBP–Scap-komplexet.
|
||
Insig bryts därmed ned i proteasomen och SREBP–Scap-komplexet kan interagera med COPII, som är involverade i vesiklar som transporteras till golgi.
|
||
Men om kolesterol finns och det binder till SREBP–Scap-komplexet kommer en konformationsändring ske som gör att Insig kan binda in.
|
||
Detta förhindrar interaktion med COPII.
|
||
SREBP går inte med i vesiklar till golgi, vilket betyder att transkription av HMGR inte ökar när mycket kolesterol finns.
|
||
```
|