medical-notes/content/Fysiologi/Block 3 - Hjärnans kortikala funktioner/Gabriels anteckningar/Cirkadiansk rytm sömn och medvetande.md

---
source: Gabriels anteckningar
lecture: Cirkadiansk rytm sömn och medvetande
block: 3
---

# Cirkadiansk rytm sömn och medvetande

Cirkadiansk rytm, sömn och medvetande
- ​ Sömn är viktig för återhämtning och för att upprätthålla en regelbunden
dygnsrytm. Hos människor innebär detta att vara vaken under dagen och sova
under natten, ett mönster som har funnits redan hos de tidigaste djuren.
- ​ Vi kan kompensera för förlorad sömn, men kraftig sömnbrist har negativa
effekter såsom försämrat immunsystem, sega reflexer, depression, fetma osv.
- ​ Vi har en cirkadiansk rytm (på ca 24 timmar) som omfattar bland annat
vakenhet/sömn
  - 
I denna rytm finns det “avsatt” tid för olika
fysiologiska processer.
  - 
T.ex under sömnen gäller lägre blodsocker &
temperatur, ökad frisättning av tillväxthormoner,
melatonin osv.
  - 
Under vakenhet har vi ökad kortisolnivåer (alert,
energi) osv.



- ​ Växling mellan sömn och vakenhet
  - 
Cirkadianska rytmen styrs av en kärna i hypothalamus
suprachiasmatic nucleus (SCN), en central/biologisk klocka.
  - 
SCN påverkas av ljus/mörker och koordinerar olika fysiologiska
processer såsom hormonutsöndring, temperatur och vakenhet.
- ​ Människor i grottor håller fortfarande samma cirkadianska
rytmen trots ingen ljus/mörker intryck, alltså SCN är som en
inbyggd biologisk klocka.
  - 
Ju längre man är vaken desto mer substanser såsom adenosin som
ackumuleras och desto mer sömntrycket ökar.
- ​ Sömntrycket ökar trötthet och vi eventuellt sover.
- ​ Under sömnen nedbryts dessa substanser →sömntrycket minskar.
  - 
Växling mellan sömn och vakenhet beror på två faktorer
- ​ Vakenhetsdrive (cirkadiansk rytm styrd av
SCN, biologisk klocka)
  - 
Peakar under dagtid.
- ​ Sömntryck
- ​ När vakenhetsdrive övervinner trycket vaknar
man och vice versa (förklaras mer senare)
Frågor




![[image-83c5a6faa028.png]]


![[image-518c5da53691.png]]

1.​ Varför är sömn viktig? Vad menas med cirkadiansk rytm, vad styrs den av, vad
bidrar cirkadianska rytmen med, ge exempel.
2.​ Hur sker växlingen mellan sömn/vakenhet?
Ljuskänslig centralklocka
- ​ Varje cell har egen oscillator (biologisk klocka) som
styrs och ställs in av den centrala klockan, SCN.
  - 
SCN skickar signaler via ANS till
oscillatorerna i olika organ såsom pankreas,
fettvävnad, lever osv för att synkronisera dem
  - 
Detta bidrar till att cellerna arbetar
anticipatoriskt utifrån cirkadianska rytmen
och när deras aktivitet behövs som mest.
  - 
Cellaktivitet varierar cirkadianskt, t.ex ökar
enzymaktivitet och insulinutsöndring anticipatoriskt vid måltidstid via
de molekylära oscillatorerna.

- ​ Att ha en fungerande centralklocka (SCN) är essentiell för att den påverkar
andra molekylära klockor/oscillatorer i olika celler → ger dem viss rytmicitet.
  - 
När SCN skadas upphör eventuellt dessa oscillatorer i andra celler →
kan t.ex få metabola störningar (pga sämre enzym- ,hormonfrisättning
osv)
  - 
Det finns andra kärnor i närheten av SCN som också påverkar
dygnsrytmen!

- ​ SCN upprätthåller den cirkadianska rytmen utan ljus/mörk intryck (från
ögonen via synnerven), dock fungerar ljus som stark tidgivare, s.k zeitgeber
(nu är det dag, nu är det natt) så att den håller sig till 24-timmar.
  - 
Det finns andra mindre viktiga zeitgeber såsom måltider, fysisk aktivitet
och temperatur.
  - 
I en grotta drivs fortfarande
cirkadianska rytmen som dock blir
ca 24.2 timmar, alltså på sikt behövs
ljus som zeitgeber!
- ​ När vi reser till andra tidszoner gäller en
timmes skillnad = en dygn för att ställa in
en ny cirkadiansk rytm, för andra perifera oscillatorer krävs mer tid!







![[image-440907b26daa.png]]


![[image-c5c83e36cb78.png]]

- ​ Cirkadiansk variation i SCN-neuroner
  - 
SCN-neuroner har en cirkadiansk variation under dygnet där deras
excitabilitet ökar under dagen (högre ap-frekvens) och minskar under
natten.
  - 
Denna cirkadianska variation beror huvudsakligen på en inneboende
egenskap hos SCN-neuroner.
- ​ SCN-neuroner regleras av klockgener som förändrar
jonkanaluppsättningen under dygnet → bestämmer hur retbara
neuronerna är (hur enkelt de exciteras)
Frågor
1.​ Hur och varför varierar cellaktivitet cirkadianskt? Vad är oscillatorer?
2.​ Hur kan SCN veta dag/natt? Kan SCN drivas i t.ex en grotta?
3.​ Vad är den cirkadianska variationen i SCN-neuroner?
Retina
- ​ Ljuskänsliga celler i retina fungerar som en extern mekanism för reglering av
cirkadianska rytmen.
  - 
Gangliecellerna (i retina) har pigmentet melanopsin som har sitt
absorptionsmaximum runt 480 nm (mellanvågigt, blå).
  - 
Melanopsin har ingen adaptionsförmåga (till skillnad från iod- &
rhodopsin) och finns i låga koncentrationer.
- ​ Alltså krävs kontinuerlig mellanvågig ljus för att aktiveras.
  - 
När melanopsin stimuleras av ljus (depolarisering) skickas en signal
via retinohypothalamiska banan till SCN → nu är det dag!
- ​ SCN tolkar det som dag och därmed inhiberar
melatonin-produktionen i epifysen.

- ​ Cirkadianska rytmen behålls huvudsakligen av klockgener i SCN-neuroner
som i sin tur koordineras av ljusstimulering så att vår cirkadianska rytmen
stämmer med dag/natt-cykeln:
  - 
Ljusstimulering reglerar klockgenernas aktivitet.
  - 
Klockgener uttrycker “klockproteiner” såsom Period och
cryptochrome.
- ​ Klockproteiner reglerar uttryck av t.ex jonkanaler → påverkar
retbarheten!
  - 
Ljusstimuli når via retinohypothalamiska banan till SCN vilket
signalerar till att öka transkriptionen av klockproteiner.
  - 
Under dagen (tack vare ljuset) ackumuleras klockproteiner och utövar
negativ feedback



- ​ När de ackumulerats, transporteras de till cellkärnan och
hämmar klockgenerna!
  - 
Notera att denna rytm är endogen/inbyggd och ljusstimuleringen
används som hjälp/guide som fasar fram/tillbaka rytmen.
- ​ Därför är det dåligt att utsättas för blått ljus sent på natten då
klockproteiner kan produceras → sover senare.

- ​ Cirkadianska rytmen, sömn och ljusförhållanden
  - 
Förr i tiden var det mycket enklare för kroppen att hålla den
cirkadianska rytmen då enda ljuset var soluppgången resp. nedgången.
- ​ Tydlig ram för dag/natt.
- ​ Melatonin ökar snabbt vid uppgång, sjunker snabbt vid nedgång.
  - 
Idag påverkas vi av många fler ljuskällor (t.ex skärmar) och ljuset
inhiberar melatoninproduktion (“sömnhormon”) vilket gör att det blir
svårare för oss att somna och även vakna på morgonen.
Frågor
1.​ Hur når ljuset till SCN och hur styrs SCN-aktivitet av ljus/mörker?
2.​ Varför var det enklare för kroppen att behålla cirkadianska rytmen förr i tiden?
Melatonin och binjurebarken
- ​ Melatonin
  - 
Melatonin-produktionen ökar under dagen och minskar under natten.
- ​ Styrs av SCN via ANS (cirkadianska rytmen).
  - 
Melatonin frisätts av tallkottkörteln (epifysen) till blodet där den binder
till flera målreceptorer i olika organ:
- ​ T.ex immunsystemet förbättras under sömn (hög melatonin).
  - 
Melatonin i sig orsakar inte “sömnen” utan fungerar som en markör
(likt ljus) som anpassar/fasar cirkadianska rytmen (SCN).
- ​ SCN har melatoninreceptorer som modulerar klockproteiner
(PER & cry).
  - 
Kan orsaka att klockproteiner minskar.
  - 
Melatonin-tillskott kan användas för att justera cirkadianska rytmen.

- ​ Binjurebarken
  - 
Frisätter kortisol (stresshormon).
  - 
SCN påverkar binjurebarken via
1.​ HPA-axeln (hypotalamus-hypofys-binjurebark)
- ​ Huvudvägen till att behålla kortisol-nivåer
- ​ HPA-axeln påverkas även av amygdala & hippocampus.
2.​ Via ANS (sympatikus)



- ​ “Finjustrering” av nivåer.
  - 
Kortisolnivåer har en cirkadiansk variation som styrs huvudsakligen
av SCN.
- ​ Hög under dagen (vakenhet, metabolism)
- ​ Låg under natten (underlättar sömn).
  - 
Kortisol är fettlösligt (passerar BBB) och har många jonotropa,
metabotropa och genreletarde effekter (intracellulära receptorer).
- ​ Kortisol har stor effekt på oss.
- ​ Påverkar bl.a kognitiv kapacitet.
Frågor
1.​ Vilken roll spelar melatonin för växlingen mellan vakenhet/sömn? Vad styr
melatoninproduktionen? Hur påverkar melatonin kroppen?
2.​ Hur regleras kortisol-nivåer? Varför är det viktigt med regleringen?
SCN
- ​ SCN består av en heterogen (olika typer) samling av celler som integreras och
tillsammans bidrar till SCNs inneboende förmåga som en central
klocka.
- ​ Vasoaktivt intestinal peptid (VIP)
  - 
VIP är en signalsubstans som är essentiell för samspel
mellan olika celltyper i SCN och därmed upprätthålla
cirkadianska rytmen.
  - 
VIP synkroniserar SCN-neuroner
- ​ T.ex ser till att de fyrar ap tsm så att signalen når andra
oscillatorer samtidigt (nästan som pacemaker).
  - 
Om VIP-aktiviteten blockeras, förloras cirkadianska rytmen!
Frågor
1.​ Vad är VIP? Varför är den viktig? Beskriv kort organisationen av SCN.
Måltider
- ​ Måltider påverkar huvudsakligen perifera oscillatorer och fungerar som en
sekundär zeitgeber, då ljuset är den primära.
  - 
Vid begränsad tillgång till föda visar däggdjuret food anticipatory
activity (FAA) → ökad rörelse, ökad arousal, ökad insulinfrisättning
och ökad aktivitet i GI-kanalen innan mat
- ​ Experiment visar att råttorna ändrar hela sin cirkadianska rytm
(inkl. sömn) utifrån mattillgång.
- ​ Effekten på människorna är mindre där måltider huvudsakligen
påverkar perifera oscillatorer.




![[image-9ba8cf3139d6.jpeg]]

  - 
Men om perifera oscillatorer är kroniskt asynkrona (äter
t.ex i natten) med centrala oscillatorn (SCN) kan problem
med t.ex metabolism uppstå (t.ex risk för diabetes, fetma).

- ​ Forskning visat att i en kärna i hypothalamus (dorsomedial hypothalamic
kärna) finns en food-entrainable oscillator (FEO) som påverkar perifera
oscillatorer i celler involverade i matintaget.
- ​ SCN påverkas däremot av light-entrainable oscillator (LEO).
- ​ Det finns alltså två olika rytmer som påverkar GI-celler
  - 
Vid normala förhållanden (utan begränsning till föda) är LEO och FEO
synkroniserade!
  - 
Om man däremot äter mat t.ex i natten får GI-celler motstridiga
signaler då FAA inte stämmer med SCNs signaler
  - 
På sikt kan det orsaka problem (såsom nämnts ovan).
Frågor
1.​ Hur påverkar måltidstiming kroppens cirkadianska rytmer och metabolismen?
Varför kan dålig “timing” på sikt orsaka metabola problem?
Sömn
- ​ Sömn är viktig för minneskonsolidering, nedskalering (inlärning),
immunsystemet och reversering av oxidativ stress.
- ​ När vi är vakna ackumuleras toxiska substanser som rensas bort under
sömnen.
  - 
ECM i hjärnan expanderar under sömnen som ökar vätskeflödet i
glymfatiska systemet → rensar toxiska substanser.
  - 
Därför ansamlas avfallsprodukter vid sömnbrist!

- ​ Växling mellan vakenhet/sömn
  - 
Under vakna tiden ökar vakenhetsdrive ständigt (dippar
runt kl. 14-15, vet ej vrf) samtidigt som sömntryck också
ökar.
  - 
Mot kvällen saktar vakenhetsdrive och möts med
sömntryck → sömn.
- ​ Somnogener är substanser som ökar sömntrycket och
ackumuleras när man är vaken
  - 
Adenosin (viktigast) är en somnogen (koffein är adenosin-antagonist).
  - 
GABA och vissa cytokiner (inflammation) är också somnogener.
  - 
Muskelarbete ökar också sömntrycket.






![[image-ec5cd36f739b.png]]

- ​ Sömnbrist
  - 
Om man har sovit för lite en natt, sover man längre den
andra natten, recovery sleep.
  - 
Efter en natt utan sömn är sömntrycket högt dock
känner man sig pigg vid morgonen då vakenhetsdrive
stiger tillfälligt snabbt.
- ​ Sömntrycket övervinner snabbt och man känner
sig plötsligt trött.
  - 
Vakenhetsdrive är lägst vid 4-5 tiden.

- ​ Under puberteten förskjuts cirkadianska rytmen samt vakenhetsdrive till
senare tider
  - 
Kl. 23:00 för en tonåring → kl. 21.30 för en vuxen
  - 
Detta kan vara problematiskt då ungdomar har svårt att sova “vid
normala tider” men måste vakna till skolan tidigt på morgonen.
- ​ För tonåringar motsvarar en uppvakning kl. 7 ungefär kl. 5:30
biologiskt, då vakenhetsdriven fortfarande är låg.
  - 
På sikt kan detta orsaka kronisk sömnbrist (som kan orsaka
depression/ångest, sämre immunfunktion, metabola effekter osv).
Frågor
1.​ Varför är sömn viktig och vilken effekt har den på hjärnan, varför?
2.​ Vilket samspel finns mellan vakenhetsdrive och sömntryck under dygnet?
3.​ Vad händer om man sover dåligt en natt, vrf kan man känna sig pigg ändå?
4.​ Varför bör man inte ha skolarbete kl. 8.00 på morgonen?
Switch (vakenhet/sömn)
- ​ En flip-flop modell (reciprok inhibition) där vakenhets-
och sömnkärnor ständigt (tonisk) hämmar varandra.
  - 
När vi är vakna dominerar vakenhetskärnor.
  - 
När vi sover dominerar sömnkärnor
  - 
Båda kan ej vara aktiva samtidigt!

- ​ Somnogener och SCN
  - 
Har motsatta effekter på switchen
- ​ SCN:
  - 
Exciterar vakenhetskärnor
  - 
Inhiberar sömnkärnor
- ​ Somnogener
  - 
Exciterar sömnkärnor
  - 
Inhiberar vakenhetskärnor




![[image-3cb62b5fd584.png]]


![[image-f93444aba207.png]]


![[image-40a1c923711c.png]]


- ​ Arousalsystemet (vakenhetssystem) är en del av neuromodulatoriska systemet
  - 
Neuromodulatoriska system består av flera kärnor i hjärnstammen med
projektioner till olika delar av hjärnan (cortex & thalamus).
- ​ Vakenhetskärnor är de kärnor inom detta system som främjar
vakenhet.
- ​ Det finns utbuktningar längs axonet där
transmittorerna frisätts, inte endast via ändterminal
→ en passant synaps.
  - 
Vakenhetskärnor frisätter bl.a serotonin, noradrenalin,
histamin samt acetylkolin som är excitatoriska  → främjar vakenhet.
- ​ Låg aktivitet i dessa kärnor främjar sömn.
- ​ De flesta transmittorerna har metabotropa receptorer → ger
långsam med långvarig effekt på celler!
- ​ Antihistamin är antagonist till histamin, blockerar receptorer.
  - 
Finns i mediciner mot åksjuka!
  - 
Dessa transmittorer ökar därmed excitabiliteten i thalamus.
- ​ Sensoriskt inflöde → thalamus → cortex (S1).
- ​ När vi är vakna finns hög aktivitet i dessa system → thalamus
blir mer känslig för sensorisk information.
- ​ När vi sover finns det då låg aktivitet → minskad excitabilitet i
thalamus → mindre känslig för yttre stimuli under sömn → vila!

- ​ Kortikala neuroner (hjärnbarken)
  - 
Under djupsömn växlar kortikala neuroner mellan två
stadier.
- ​ Up-state
  - 
Kort period av spontan (utan
input/stimuli) aktivitet → fyrar ap.
- ​ Down-state
  - 
Period av tystnad → ingen aktivitet.
  - 
Detta är ett intern genererat system som endast sker under sömn och är
viktig för inlärning och minneskonsolidering.
- ​ Kortikala neuroner påverkas då inte av extern stimuli tack vare
låg aktivitet i arousalsystemet → hyperpolarisering (jonkanaler
stimuleras ej).
- ​ Under vakenhet svarar neuroner på extern stimuli och dessutom
har hög excitabilitet tack vare aktivitet i arousal-systemet.

- ​ Orexinkärna




![[image-89aa1c77b726.png]]


![[image-4bd1eaea0384.png]]

  - 
Viktig vakenhetskärna som finns i hypothalamus.
  - 
Består av neuroner som innehåller orexin (frisätter även glutamat som
en co-transmittor).
  - 
Orexinkärnor projicerar till thalamus samt cortex men även andra
vakenhetskärnor i hjärnstammen (nedströms!).
- ​ Den modulerar vakenhetskärnornas aktivitet.
- ​ Orexinkärnan integrerar arousalsystem med
“vakenhets-signaler” t.ex cirkadianska rytmen (SCN),
blodsocker och andra faktorer.
  - 
Orexinkärnan stabiliserar flip-flop-switchen mellan vakenhet/sömn
genom att förstärka aktiviteten i vakenhetskärnor.
  - 
Skada i orexin orsakar narkolepsi.

- ​ Ventrolaterala preoptiska kärnan & Mediala preoptiska kärnan (VLPO,
MnPO)
  - 
Sömnkärnor i hypothalamus.
  - 
Dessa kärnor innehåller inhiberande transmittorer (GABA och
co-transmittorn galanin) som hämmar vakenhetskärnor (inklusive
orexinkärnan) → främjar sömn.
  - 
Insomnia uppstår vid skada i VLPO/MnPO

- ​ Sömn och vakenhets switchen
  - 
Vakenhetssystem
- ​ SCN stimulerar orexinkärnan
(vakenhetsdrive!)
- ​ Orexinkärnan stimulerar arousalsystemet
(vaknehetskärnor).
- ​ Vakenhetskärnor inhiberar sömnkärnor
→ upprätthåller vakenhet!
  - 
Sömnsystemet
- ​ Somnogener ökar sömntrycket.
- ​ Ökad sömntryck stimulerar VLPO/MnPO
- ​ VLPO/MnPO inhiberar vakenhetskärnor → upprätthåller
sömn!
  - 
Switchen mellan vakenhet/sömn är effektiv och snabb!
Frågor
1.​ Beskriv flip-flop-modellen (vakenhet/slmn). Beskriv viktiga system som
reglerar det och samspelet mellan vakenhets- och sömnkärnor.
2.​ Varför är orexinkärnan viktiga för flip-flop-modellen/switchen?
3.​ Varför är djupsömn viktig för inlärning & minneskonsolidering?




![[image-01301b94dfb1.png]]

Sömnstadier
- ​ Det finns tre huvudtillstånd vakenhet, REM (rapid eye-movement) och
Non-REM (NREM)
- ​ Sekvensen under sömn
  - 
Börjar alltid med NREM.
  - 
NREM har tre stadier
- ​ Stadie 1 → stadie 2 → stadie 3 (djupsömn)
- ​ Under djupsömn är thalamus inhiberad som mest och kortikala
neuroner driver inneboende aktivitet som är viktig för inlärning
och minneskonsoldireing.
  - 
Efter ungefär en timme övergår NREM till
REM.
  - 
Varje sömncykel varar i ca 90-120 minuter
och innefattar både NREM och REM.
- ​ Tidigt i sömnen domineras
sömncykeln av NREM, speciellt
stadie 3 men senare i sömnen
dominerar REM istället.

- ​ Under REM sker följande
  - 
Oregelbunden hjärt- och andningsfrekvens.
  - 
Alla motoriska signaler till skelettmuskler stängs förutom ögonen →
muskelanatomi/sömnparalys.
- ​ Lokala ofrivilliga kontraktioner kan ske!
  - 
Hög hjärnaktivitet, liknar vaket tillstånd i EEG.
- ​ Dock är prefrontala cortex mindre aktiv och det limbiska
systemet mer aktivt (till skillnad från vaket tillstånd).
- ​ Under REM ser man därför bisarra & livliga drömmar pga
mindre logik/rationellt tänkande.
  - 
Temperaturregleringen är stängd
- ​ EEG
  - 
Vaken: Osynkroniserad neuronaktivitet → låg
amplitud, hög frekvens
  - 
NREM: Synkroniserad neuronaktivitet → hög
amplitud, låg frekvens.
  - 
REM: Osynkroniserad neuronaktivitet → låg
amplitud, hög frekvens




![[image-2296db4593b6.png]]


![[image-12fce1ca7809.png]]

  - 
EEG visar ungefär samma frekvensband för vaket tillstånd och REM
dock är det inte samma delar av cortex som är aktiva.
- ​ Vaket: Normal aktivitet i limbiska systemet och prefrontal
cortex
- ​ REM: Ökad aktivitet i limbiska, minskad aktivitet i prefrontal
cortex.


- ​ Växling från NREM till REM innefattar två viktiga skillnader
  - 
Ökad aktivitet i kolinerga system
- ​ Acetylkolin exciterar cortex → fyrar mer ap (likt vaket tillstånd).
- ​ Har även hämmande effekt på prefrontal cortex.
  - 
Minskar noradrenalin ytterligare
- ​ Mindre “vakenhet”, hjärnan blir mer internfokuserad.
- ​ REM är viktig för tillväxt, differentiering och
förstärkning/formning av nervbanor.
- ​ De spontana muskelryckningarna hjälper hjärnan att bygga upp
somatotopa organisationen genom att jämföra motorik (även om
banorna är stängda, går vissa impulser genom) med sensoriken
  - 
Under NREM byggs ett REM-sömntryck som eventuellt övervinner och
initierar REM-sömn.
  - 
REM är som mest under fostertiden och avtar sedan med åldern.
- ​ Viktig för tillväxt och liknande.

- ​ Orexinkärnan stabiliserar vaketillståndet
  - 
Ser till att vakenhetskärnor inte plötsligt inhiberas.
- ​ Skadad orexinkärna → narkolepsi (sömnattacker)
  - 
Dessutom kan man gå från vaket → REM direkt.
- ​ Sömnparalys (muskelatoni) medan man är medveten.
- ​ Hypnagoga hallucinationer, “bisarra drömmar under vakenhet”
  - 
Bägge beror på ineffektiv övergång från vakenhet till sömn

- ​ Drömmar sker under REM & NREM-sömn, under REM är drömmarna mer
bisarra (limbiska!), känslointensiva (minskad logik & verklighetsbedömning)
  - 
Under lucid dreams samarbetar flera olika hjärnregioner.

- ​ Sömndeprivering
  - 
Handlar om flera nätter/veckor av sömnbrist, särskilt REM-sömn!
  - 
Droger (t.ex cannabis) och alkohol minskar REM-sömn.
  - 
Kognitiv påverkan



- ​ Hjärnan har två system Default mode network (DMN) och
Frontoparietal network (FPN)
  - 
DMN aktiv vid vila, när man ej fokuserar
  - 
FMN aktiv när man fokuserar, löser uppgift osv.
- ​ Vilad hjärna: enkelt att växla mellan DMN och FPN utifrån
behov.
- ​ Sömndepriverad hjärna: Svårigheter med att växla → sämre
uppmärksamhet!
  - 
Försämrat beslutfattande
- ​ Normalt fungerar dopamin som markör för bra val (låg dopamin
→ dåligt val).
- ​ Om sömntrycket är högt (sömndeprivering) kommer adenosin
att inhibera dopaminreceptorer → sämre bedömning av
risk/nytta.
  - 
Även minskad motivation, ångest/depression osv.
  - 
Försämrad neuronaktivitet
- ​ Neuroner kan vara i up-state (aktiva) respektive down-state
(inaktiva, sovande).
- ​ Utan sömnbrist finns en liten andel neuroner i down-state.
- ​ Med sömnbrist finns mycket högre andel → halvsovande
hjärna under vaket-tillstånd → nedsatt funktion.
Frågor
1.​ Vad är sekvensen av olika sömnstadier under sömn? Vad visar de olika
sömnstadierna i EEG? Vad händer under REM-sömn? Hur ändras
sömncyklerna under sömnens förlopp?
2.​ Hur sker växlingen från NREM till REM? Varför är REM viktig?
3.​ Vad händer om orexinkärnan skadas? Vad kan personen uppleva?
4.​ Varför skiljer sig drömmar åt i REM-sömn respektive non-REM-sömn?
5.​ Vad är sömndeprivering? Hur påverkar sömndeprivering oss?