Johan Dahlin
178e5fe7c0
23 KiB
Video - Block 11 - Immunologi
Video Transcript
- Duration: 22:08
- Segments: 367
- Resolution: 1920x1080
[0:00 - 0:09] Vad vi nu har diskuterat är hur T-celler som stannar kvar i dinfonogram kan hjälpa B-celler att utsöndra,
[0:09 - 0:17] att antikroppar med hög raffinitet och som då kan hjälpa effektfunktioner hos det medfödande systemet.
[0:17 - 0:24] Men vi kan också behöva aktivera T-celler som inte stannar kvar i dinfonogram utan ser ut i perifer vävnad,
[0:24 - 0:30] till exempel T1-celler som behövs för att kunna hyperaktivera makrofager
[0:30 - 0:34] som har intresselulära bakterier som de har pakociterat, men som de inte kan bryta ner.
[0:36 - 0:43] Det vi behöver göra nu är att dirigera de här T-cellerna från lymfknutan och ut i perifer vävnad.
[0:46 - 0:48] För beskrev innan används eldserektiv
[0:49 - 0:55] för att kunna rekrytera in T-celler till lymfnorden
[0:55 - 0:59] och CCR7 behövs för att
[1:00 - 1:03] komma in till T-cellsområdet.
[1:03 - 1:04] Så det vi har här, som de kallas för,
[1:05 - 1:08] är att vi har för de vilande eller naiva T-cellerna som aktiveras,
[1:08 - 1:11] de har höga nivåer av eldserektiv
[1:11 - 1:13] och de har höga nivåer av
[1:13 - 1:16] kemokrinrestriktorer för det som finns i den influtna rektesen.
[1:17 - 1:19] Det som händer vid aktivering av
[1:20 - 1:23] T-hjälparrättceller som man behöver driva ut periferin
[1:24 - 1:29] är att man nedreglerar eldserektiv vid aktiveringen så att T-cellerna inte längre
[1:30 - 1:34] får komma in i lymfknuten och man behöver då heller inte ha
[1:34 - 1:39] lymfknutekemikaliesetod för de kemokriner
[1:39 - 1:44] som utsöndras i lymfknutan, såsom de som binder till CCR7.
[1:44 - 1:45] Istället opregleras
[1:47 - 1:49] vävnadsspecifika kemokrin-receptorer, det vill säga
[1:50 - 1:55] bip vävnadsreceptorer för saker som uttrycks eller kemokriner som uttrycks i den
[1:55 - 1:58] perifera vävnad, till exempel tarm.
[1:58 - 1:59] Och även hor.
[2:00 - 2:04] myngdreceptorer som binder till legander som uttrycks på blodkärlens endotell
[2:04 - 2:06] i de här områdena.
[2:06 - 2:08] Och hur kan detta nu ske?
[2:08 - 2:12] Ja, här drar immunsystemet nytta av vitaminer.
[2:12 - 2:15] Så vad man har kunnat visa är att tarmdedritiska celler,
[2:16 - 2:21] om de aktiverar naiva T-celler i närvaro av vitamin A,
[2:21 - 2:24] eller egentligen retinolsyra som bryts ner av bietamin A,
[2:24 - 2:26] då kommer de här naiva T-cellerna,
[2:27 - 2:29] förutom att nedreglera CCR7 och äldsta
[2:30 - 2:32] adektivt, vilket var de precis som jag beskrev,
[2:32 - 2:36] som gör att T-cellerna inte längre blir EC-indirektivt knutna.
[2:36 - 2:38] Kommer nedreglera de här.
[2:38 - 2:40] Och istället uppreglerar CCR-9,
[2:40 - 2:42] som är en keymochiner-sektor som binder till kemokriner
[2:42 - 2:46] som uttrycks hela tiden från tarmeplitetet.
[2:46 - 2:49] Och även då en homercept och altafyrarbetar-7
[2:49 - 2:52] som är ett integrin som binder till legander
[2:52 - 2:55] som finns hominregander som finns
[2:55 - 2:58] på blodkärls-enoterat endast i tarmen.
[2:58 - 3:00] På så sätt kan noteserna dirigeras
[3:00 - 3:02] tesendriten
[3:02 - 3:04] har genom vitamin A,
[3:04 - 3:05] som finns framför allt i tarmen,
[3:05 - 3:08] fått blivit påverkade
[3:08 - 3:10] så att när de aktiverar T-cellen
[3:10 - 3:12] i lymfknuten,
[3:12 - 3:14] inte bara talar om att det inte är
[3:14 - 3:16] lymfknutan det ska mer till, utan det är till tarmen
[3:16 - 3:18] och i tarmen behöver den här
[3:18 - 3:20] kemikinresteton för att hitta
[3:20 - 3:22] ut mot blodkärlsepitetet.
[3:22 - 3:24] Det är inte bara i tarmen
[3:24 - 3:26] utan även om man har sett i huden.
[3:26 - 3:30] Men här är då i vitamin D3 istället.
[3:30 - 3:32] de identitiska cellerna.
[3:32 - 3:34] Om det här finns i närvaro
[3:34 - 3:36] när de aktiverar T-celler
[3:36 - 3:40] så kommer det att ske en nedreglering
[3:40 - 3:42] för att inte migrera tillbaka till infknutan
[3:42 - 3:44] och istället uppreglering av CSR4
[3:44 - 3:46] och en receptor som kallas för CLA
[3:46 - 3:48] som då binder till blodkärlsendet i huden.
[3:48 - 3:52] Och på så sätt kan då teserna dirigeras
[3:52 - 3:54] inte bara ifrån lymfknutan
[3:54 - 3:56] utan även till den perifera vävnaden
[3:56 - 4:00] från vilken den identitiska cellen kommer.
[4:00 - 4:04] Vi kallar den för att man då inducerar homingreceptorer
[4:04 - 4:08] på ytan som gör att T-cellen nu vet vart den ska bege sig.
[4:10 - 4:12] Så T-cellen kommer då att...
[4:12 - 4:17] Om vi nu går tillbaka till vår ritning
[4:17 - 4:20] där vi ritar eller vår bild
[4:20 - 4:22] så ska vi se...
[4:22 - 4:24] Nej, vi går tillbaka till bilden igen.
[4:26 - 4:28] Där.
[4:30 - 4:31] Då har vi den den dridiska cellen här.
[4:31 - 4:36] Vi uttryckte skaparinnan TSH-celler som gör den här.
[4:36 - 4:40] Men vi kan då också bilda TH1
[4:40 - 4:46] celler som också aktiveras med hjälp av kostimulering
[4:46 - 4:49] och antien specifik signal
[4:50 - 4:51] signal 1 och 2.
[4:51 - 4:54] Men den här har då fått andra differentierings signaler.
[4:54 - 4:57] Eller viktig är fortfarande att
[4:57 - 5:00] det krävs MHC
[5:00 - 5:06] och preptid
[5:06 - 5:14] på ytan för att aktivera den här
[5:14 - 5:17] hjälparcellen TH1 cellen.
[5:17 - 5:20] Vad den här TH1 cellen nu då gör
[5:20 - 5:23] är att den kommer att nedreglera
[5:23 - 5:27] sina CD62L
[5:30 - 5:34] kommer att nedregleras.
[5:34 - 5:37] CCR7
[5:37 - 5:40] kommer att nedregleras.
[5:40 - 5:44] Om vi nu skulle bestämma oss för att det här är ett tarm, men vi jobbar med det här.
[5:44 - 5:50] Vi kan skriva det här faktiskt.
[5:54 - 6:00] Tarm, epitet.
[6:00 - 6:04] Då kan vi lägga till här att det som uppreglerade svar ...
[6:06 - 6:09] CCR9 ...
[6:11 - 6:13] och ...
[6:13 - 6:15] halvfantfyra ...
[6:15 - 6:17] veta sju.
[6:20 - 6:23] Och det här leder till ...
[6:23 - 6:25] Oming ...
[6:25 - 6:27] till ...
[6:27 - 6:30] tarm.
[6:31 - 6:33] Så nu kommer de här ...
[6:33 - 6:35] Att lämna ...
[6:35 - 6:39] Linfknutan.
[6:39 - 6:42] Pia ...
[6:42 - 6:43] Här är nu ...
[6:43 - 6:44] De kommer att inte ...
[6:44 - 6:46] ... Lämna ...
[6:46 - 6:47] Efteraktivering kommer de här ...
[6:47 - 6:48] De här den ridska cellen ...
[6:48 - 6:50] T-cellerna ...
[6:50 - 6:51] Att lämna ...
[6:54 - 6:55] Lymfknutan.
[6:55 - 6:57] Bia ...
[6:57 - 7:00] Ska vi se här ...
[7:00 - 7:23] ...
[7:23 - 7:25] När de kommer här ...
[7:25 - 7:27] till high and the tydligare Venuels ...
[7:27 - 7:30] så kommer de nu inte att dras in ...
[7:30 - 7:32] kommer att fortsätta ... ...
[7:32 - 7:34] igenom ... ... ...
[7:34 - 7:38] komma ut i blodkärlet ...
[7:48 - 7:49] Här har vi vårt blodkärl ... ...
[7:49 - 7:54] ändå till ... ... kommer ut ...
[8:00 - 8:03] ...
[8:03 - 8:06] ...
[8:06 - 8:09] ...storskärlet ...
[8:09 - 8:12] ...storskärlet ...
[8:12 - 8:16] passerar igenom ...
[8:16 - 8:17] och de inte längre uttrycker ...
[8:17 - 8:21] CD62L ...
[8:21 - 8:24] ...ihwwetsen
[8:26 - 8:28] ...här är nu ...
[8:30 - 8:31] i tarmen ...
[8:31 - 8:34] men cellerna kommer också att börja rulla ...
[8:34 - 8:35] på grund av de aktiverade ...
[8:35 - 8:38] ändå telet ...
[8:38 - 8:41] och med hjälp av sina specifika ...
[8:41 - 8:42] hommingsignaler ...
[8:42 - 8:46] kommer de här nu att kunna be sig ut ...
[8:46 - 8:48] i vävnaden ...
[8:48 - 8:53] T1 ...
[8:53 - 8:54] och ...
[8:54 - 8:58] om den här ...
[9:00 - 9:20] har brutit ner sitt antienspecifik signal ...
[9:20 - 9:20] ...
[9:20 - 9:21] här att utföra sin effekt och funktion ...
[9:21 - 9:25] vilket är ... ... utsöndra ...
[9:27 - 9:29] inte från gamma ...
[9:30 - 9:33] till den här
[9:33 - 9:35] makrofagen, vilket gör att den här
[9:35 - 9:38] makrofagen blir hyperaktiverad.
[9:38 - 9:42] På så sätt kan den degradera det som den har inuti
[9:42 - 9:45] sig och som den inte klarar av utan hyperaktiverad.
[9:48 - 9:50] Jag såg här när jag tittade på den här
[9:50 - 9:54] att antienet bakteriegentligen
[9:54 - 9:55] som jag beskrev innan,
[9:55 - 9:58] hade varit bra om vi hade dragit det hela vägen in hit.
[9:58 - 9:59] Det visar ...
[10:00 - 10:02] att det är det som hamnar på antikropparna
[10:02 - 10:05] och b-cellerna som sitter i lymfknutan.
[10:07 - 10:12] Egentligen ...
[10:14 - 10:15] skulle vi tro att det ...
[10:16 - 10:20] Det kommer in i lymfknutan och sedan hit.
[10:21 - 10:22] Där.
[10:23 - 10:23] Okej.
[10:25 - 10:28] Så om vi går tillbaka nu och tittar på ...
[10:30 - 10:35] Så kommer det alltså att ...
[10:35 - 10:38] När vi har aktiverat effekter och t-hjälparsällan
[10:38 - 10:41] holning av dessa är att de lämnar lymfknivar vid efferent limfa.
[10:41 - 10:44] Tillbaka till blodet vid eduktus traskus.
[10:44 - 10:50] Okej. De kommer nog inte längre att fastna i lymfknutan eller ha möjlighet
[10:50 - 10:53] i ens en lymfknutan därför att de längre inte trycker
[10:53 - 10:54] CV62L.
[10:55 - 10:59] Inflammationen då ut till den perifera verkligen påverkar blodkärlsändetelet vi får inbrott
[11:00 - 11:01] omsning och roblin.
[11:01 - 11:04] De här blodkärlsändetelen ute i tarmen
[11:04 - 11:06] om det här nu var tarm den vitiska cellen som hade kommit ut
[11:06 - 11:10] uttrycker homing-receptorer, eller hominmolekyler,
[11:10 - 11:12] till exempel maldkam.
[11:12 - 11:16] Detta är det som alfa 4-arbetar-sjuk kan binda till.
[11:16 - 11:21] På så sätt binder t-cellen till markam,
[11:21 - 11:25] når till vävnaden, och sedan gör kemokein-receptorerna,
[11:25 - 11:30] CC99, att t-cellen migrerar ut i den perifera vävnaden
[11:30 - 11:34] och mot tarmepiteten.
[11:37 - 11:40] Perifer effektorcell då, när den har blivit aktiverad,
[11:43 - 11:48] så beger den sig ut via F-rent-limfa.
[11:48 - 11:53] Tillbaka ut i blodkärl, ut i blodcirkulationen.
[11:53 - 11:56] Den kommer då inte att komma tillbaka in i lymfknutan,
[11:56 - 11:59] utan den kommer att bege sig ut i den perifera vävnaden.
[12:00 - 12:09] D-3 som drev detta genom den mobila cellen.
[12:09 - 12:14] Om den effektorkärlen inte finner något antenat,
[12:14 - 12:16] den t-cellsrecepten kan binda till den genom
[12:16 - 12:18] c-molekyler och med prutiner där ute,
[12:18 - 12:19] kommer den att besa tillbaka med alfabetet,
[12:19 - 12:22] limfa genom nymfknutan,
[12:22 - 12:24] F-ret limfa tillbaka ut ur blodkyrkaraktionen
[12:24 - 12:27] och på så sätt komma ut i perifer vävnad.
[12:27 - 12:30] Perifera effektorkärl är
[12:30 - 12:34] effekt är ute i perifer vävnad, till skillnad från den naiva t-cellen,
[12:34 - 12:36] som bara recirkulerar genom ytterligare.
[12:40 - 12:44] När väl effektortesen, perifera t-shop-et-cellen,
[12:44 - 12:48] kommer ut i perifer vävnad, kan den då hjälpa
[12:49 - 12:52] hyperaktivera makrofager med hjälp av
[12:52 - 12:55] intrång gammal, vilket vi ser här.
[12:55 - 13:00] På så sätt hyperaktivera dem, makrofagen,
[13:00 - 13:04] mer lytisk i sina förmåga att avlida bakterier och också
[13:04 - 13:07] ha svårighet att visualisera de som finns i fagosomer.
[13:08 - 13:11] Detta vill vi dock bara göra med hyperaktiverade
[13:11 - 13:14] omakrofager som på sin yta utvisar
[13:14 - 13:16] mhm-molekyler som visar att t-cellerna
[13:16 - 13:19] ska hjälpa de här via sin t-cellsraceller,
[13:19 - 13:22] det vill säga det som t-cellerna är specifika.
[13:25 - 13:28] Detta var då t-hjälparsceller och sen har vi de toxiska
[13:28 - 13:30] t-cellerna som vi också kan behöva,
[13:30 - 13:35] för att komma ut i perifer vävnad och avdöda virusinfekterade celler.
[13:37 - 13:42] Virusinfekterade celler är celler som uttrycker antigen
[13:42 - 13:47] som finns i cytoplasman och på så sätt presenteras på hemmasegla sätt i molekyl.
[13:47 - 13:50] Istället för MCAS II, vilket var de här exemplen
[13:50 - 13:54] när det gäller aktivering av CV4, positiva t-hjälpaseller.
[13:55 - 14:00] Aktivering av cytokiska t-celler, i detta fall behöver virusinfekterade celler
[14:00 - 14:06] som antingen direkt infekterar den dritiska cellen, så att den dritiska cellen
[14:06 - 14:11] som migrerar in till lymfknutan kommer att translatera virusproteinerna.
[14:11 - 14:17] Virusproteinerna, och i det här fallet, degraderas i cytoplasman av proteasomen
[14:17 - 14:22] som hackar ner det här i bitar, keptiderna pumpas in med hjälp av tapp in
[14:22 - 14:26] i det endoplasmatika rutiklet där de laddas och laddas på hemmosegla sätt på molekylen
[14:26 - 14:28] som sen transporteras ut i ytan.
[14:30 - 14:34] Så har vi den dridskasellen, har förmågan att också kunna ta upp
[14:34 - 14:37] infekterade hela, eller delar av celler,
[14:37 - 14:39] som har varit infekterade av virus, och som center
[14:39 - 14:45] upp antigenet, de dridskacellerna och för in dem i cytoplasman.
[14:45 - 14:48] Och på så sätt degraderas det och följer samma sak.
[14:48 - 14:50] Det är vad det här som kallas för cross presentation,
[14:50 - 14:52] att den dridskacellen antingen är den,
[14:52 - 14:55] den själv infekteras eller så kan den tas upp
[14:55 - 14:57] antigen, presentera dem på hemmonsiklasset.
[15:00 - 15:04] Ttoxka t-celler aktiveras också i lymfknutan av den dritiska cellen via
[15:04 - 15:08] presentation på hemmonsiklass 1, precis som jag beskrev innan, på hemmonsiklass 1.
[15:09 - 15:15] De här cytoxka t-cellerna lämnar också via lymfan och duktig straskus tillbaka inne i blodet.
[15:15 - 15:18] Och det intressanta här, eller det lite enklare för er studenter,
[15:18 - 15:22] är att det följer samma regler som jag precis beskrev för
[15:22 - 15:26] perifera cd4-positiva till hjälpmedel, det vill säga att de uppreglerar
[15:26 - 15:30] homing-receptorer och homing
[15:30 - 15:36] och även receptorer för kemokiner som uttrycks i perifera vävnad och samtidigt
[15:36 - 15:40] nedreglera cd62l och cc7.
[15:40 - 15:44] Så det följer samma regler, i det här fallet vill vi då få ut de perifera
[15:44 - 15:49] seriotabostiva t-cellerna precis som de perifera effekter
[15:49 - 15:51] och t-cellerna som jag precis beskrev.
[15:53 - 15:56] Väl ute i den perifera vävnaden, vad gör de cytoxiska t-cellerna?
[15:56 - 15:59] Jo, de skannar av och letar efter
[16:00 - 16:03] efter celler som har blivit infekterade med viruset
[16:03 - 16:06] och därmed uppvisar M-oceklaisk hettmolekyl som de här exemplen.
[16:06 - 16:10] Här är en virusinfekterad cell som uppvisar M-oceklusiett med en preptil.
[16:10 - 16:14] Som den cytotoxiska t-cellen har blivit aktiverad av en infekterad aylymfknuta
[16:14 - 16:16] eller den dritiska cellen.
[16:16 - 16:28] Däremot lämnas de här cellerna runtomkring som inte är viruseffekterade
[16:28 - 16:30] och därmed inte visar upp virusetider på sin yta
[16:30 - 16:32] och därmed inte orkar den.
[16:34 - 16:36] Det som då har hänt
[16:36 - 16:38] är att många virus har utvecklat mekanismer
[16:38 - 16:40] som nedreglerar uttryck av emoceklacettmolekyl
[16:40 - 16:42] på den infekterade cellens yta.
[16:42 - 16:46] Det vill säga, t-cellsreceptorn är ju helt beroende av
[16:46 - 16:48] att känna av en M-oceklacettmolekyl
[16:48 - 16:50] mer preptitid. Sen finns det ingen
[16:50 - 16:52] finns det ingen betydelse
[16:52 - 16:55] att presentera om en T-cell på så sätt blir blind
[16:56 - 16:58] och kan inte känna av de virusetterade cellerna.
[16:58 - 17:00] Och då får vi ingen igenceller
[17:00 - 17:02] i medeltalscetenser.
[17:02 - 17:04] Och där behöver det adaptiva mysflaget
[17:04 - 17:06] få kämp vad det medför i det medfödda viruset.
[17:06 - 17:12] Och här kommer då det som kallas för N-cocell, natural killers celler.
[17:12 - 17:14] De här natural killerscellerna, de är lymfocyter
[17:14 - 17:16] men de saknar antigenaceptor.
[17:16 - 17:19] De har internotesens receptor, inte de B-ceptorceptor.
[17:19 - 17:22] Vad de istället uttrycker är aktiverande receptorer
[17:22 - 17:24] och inhiberverande receptorer.
[17:24 - 17:27] Och N-corecellens inhiberande receptor
[17:27 - 17:30] är M-ocecolas 1-molekyl.
[17:30 - 17:34] Det vill säga
[17:34 - 17:40] det som den N-cocellen går runt och känner av, det är en natural killer.
[17:40 - 17:46] Den är alltså redan klar för att inducera död i celler.
[17:46 - 17:50] Så det som händer i vanliga fall när en cell uttrycker
[17:50 - 17:52] Emmos normala nivåer av Emma och Cillas cell
[17:52 - 17:59] är att de bromsar cellen från att vilja avdöda cellen.
[17:59 - 18:00] Så där finns en.
[18:00 - 18:04] Bromsmekanism för N-cocell och det är M-oceclacet-molekylen.
[18:04 - 18:06] Nedregleras M-oceclacet-molekylen
[18:06 - 18:10] så kommer normalt uttrycker jag MHC-cellen
[18:10 - 18:14] ingen cytotox, nedreglerad MHC1
[18:14 - 18:16] så kommer focytotoxen.
[18:16 - 18:20] N-cellen blir alltså bromsad av hemoceclacet-monologi.
[18:20 - 18:22] Vän av ordning säger då:
[18:22 - 18:23] Ja, men hur är det nu?
[18:23 - 18:25] Vilka celler är det som uttrycker MHC1?
[18:25 - 18:27] Ja, det är alla celler med kärna.
[18:28 - 18:30] Hur gör vi dem med rörelselen?
[18:30 - 18:33] där blodkroppar som inte uttrycker HemoCirklaset?
[18:33 - 18:36] Orde inte då vi blir helt anemiska av NK-cellerna
[18:36 - 18:38] som då skulle döda av alla röda blodkroppar
[18:38 - 18:42] som inte har E-moceclacett-brytare?
[18:42 - 18:44] Nej, det har visats med senare forskning
[18:44 - 18:46] att det är faktiskt så att NK-cellerna
[18:46 - 18:50] behöver faktiskt först få en aktiverande signal
[18:50 - 18:52] som sedan slås av av M-Cclacet-monekyl
[18:52 - 18:55] och receptorerna för E-mocecronic.
[18:55 - 19:00] Och röda blodkroppar saknar den här aktiveringen
[19:00 - 19:17] ger den stimulerande signalen men har sen ingenting som bromsar
[19:17 - 19:19] NK-celler och därmed.
[19:19 - 19:22] Och att de här är viktiga NK-celler har man visat då
[19:22 - 19:25] därför att personer som saknar NK-celler
[19:25 - 19:28] lider av återkommande virusinfektion.
[19:30 - 19:36] Så om vi då bara tittar på sammanfattningen av dagens föreläsning.
[19:36 - 19:39] Det är ju den ni har ritat här tillsammans.
[19:39 - 19:42] För mig här har vi gått igenom det.
[19:42 - 19:49] Om man ska försöka summera det med bara en sammanbjudande slide här.
[19:49 - 19:53] Så behöver vi samspelet, först och främst behöver vi en cellinteraktion
[19:53 - 19:56] mellan det medförda immunsystemet och det alternativa.
[19:56 - 19:59] Detta sker genom antigenpresentation i bildförlopp.
[19:59 - 20:00] Den dritiska cellen
[20:00 - 20:05] visar upp antigen protesceller och aktiverar dem i lymfknutan.
[20:07 - 20:10] Sen behöver vi då en utsöndring av signalputskriner.
[20:10 - 20:15] De här T-hjälpacellerna kan nu utsöndra cytokiner
[20:15 - 20:19] som påverkar andra celler, dels perifert, men även i lymfknutan.
[20:19 - 20:23] Och sen har vi då också att vi utsöndrar attraktionsproteiner,
[20:23 - 20:29] det vill säga kemokriner, som dirigerar migrationen av cellerna till olika platser.
[20:30 - 20:37] Om man nu tittar på detta i olika typer av möss som har defekter på olika celltyper.
[20:37 - 20:40] Så om de skulle sakna det medfödda immunsystemet,
[20:40 - 20:44] så skulle detta i mängden pakter och gener i organismen
[20:44 - 20:46] och tiden efter infektion.
[20:46 - 20:47] Då skulle det inte finnas någon broms,
[20:47 - 20:49] så skulle det inte finnas någonting som gör det
[20:49 - 20:53] adaptiva myssystemet eller förvärvade immunsystemet.
[20:53 - 20:58] Någon chans att kunna tillväxa och bli specifikt.
[20:58 - 21:00] Och därmed kommer
[21:00 - 21:03] att det är en vara att tillväxa.
[21:03 - 21:06] Om vi istället har ett funktionellt medhjälpmedel
[21:06 - 21:08] till immunsystem, men inga TLB-celler,
[21:08 - 21:10] då skulle bromsen finnas där initialt,
[21:10 - 21:13] men i och med att patiener då skulle ha möjlighet
[21:13 - 21:15] att kunna överleva,
[21:15 - 21:18] ute till exempel i medfödda immunceller
[21:18 - 21:20] som inte kunde degradera dessa,
[21:20 - 21:22] så skulle man få först en viss broms
[21:22 - 21:24] men sen skulle få en gradvis ökning
[21:24 - 21:26] där vi inte kan döda av de här cellerna
[21:26 - 21:28] med hjälp av samarbetet mellan
[21:28 - 21:30] det medfödda och det förvärvade immunsystemet
[21:30 - 21:33] men om vi har ett fullgott immunsystem så kommer vi få bromsen
[21:33 - 21:36] med hjälp av det medförda immunsystemet som köper tid
[21:36 - 21:38] åt förvärvade immunsystemet att kunna utvecklas
[21:38 - 21:40] och på ungefär en vecka
[21:40 - 21:45] effektivt kunna bli specifikt mot de olika antigen
[21:45 - 21:49] och på så sätt hjälpa det medförda immunsystemet
[21:49 - 21:50] och så på så sätt bli mer effektivt
[21:50 - 21:54] och därmed kan vi avdöda och stöta av patien.
[22:00 - 22:03] länk