# Video -  Block 11 - Immunologi

**Video Transcript**

- Duration: 22:08
- Segments: 367
- Resolution: 1920x1080

---

**[0:00 - 0:09]**  Vad vi nu har diskuterat är hur T-celler som stannar kvar i dinfonogram kan hjälpa B-celler att utsöndra,

**[0:09 - 0:17]**  att antikroppar med hög raffinitet och som då kan hjälpa effektfunktioner hos det medfödande systemet.

**[0:17 - 0:24]**  Men vi kan också behöva aktivera T-celler som inte stannar kvar i dinfonogram utan ser ut i perifer vävnad,

**[0:24 - 0:30]**  till exempel T1-celler som behövs för att kunna hyperaktivera makrofager

**[0:30 - 0:34]**  som har intresselulära bakterier som de har pakociterat, men som de inte kan bryta ner.

**[0:36 - 0:43]**  Det vi behöver göra nu är att dirigera de här T-cellerna från lymfknutan och ut i perifer vävnad.

**[0:46 - 0:48]**  För beskrev innan används eldserektiv

**[0:49 - 0:55]**  för att kunna rekrytera in T-celler till lymfnorden

**[0:55 - 0:59]**  och CCR7 behövs för att

**[1:00 - 1:03]**  komma in till T-cellsområdet.

**[1:03 - 1:04]**  Så det vi har här, som de kallas för,

**[1:05 - 1:08]**  är att vi har för de vilande eller naiva T-cellerna som aktiveras,

**[1:08 - 1:11]**  de har höga nivåer av eldserektiv

**[1:11 - 1:13]**  och de har höga nivåer av

**[1:13 - 1:16]**  kemokrinrestriktorer för det som finns i den influtna rektesen.

**[1:17 - 1:19]**  Det som händer vid aktivering av

**[1:20 - 1:23]**  T-hjälparrättceller som man behöver driva ut periferin

**[1:24 - 1:29]**  är att man nedreglerar eldserektiv vid aktiveringen så att T-cellerna inte längre

**[1:30 - 1:34]**  får komma in i lymfknuten och man behöver då heller inte ha

**[1:34 - 1:39]**  lymfknutekemikaliesetod för de kemokriner

**[1:39 - 1:44]**  som utsöndras i lymfknutan, såsom de som binder till CCR7.

**[1:44 - 1:45]**  Istället opregleras

**[1:47 - 1:49]**  vävnadsspecifika kemokrin-receptorer, det vill säga

**[1:50 - 1:55]**  bip vävnadsreceptorer för saker som uttrycks eller kemokriner som uttrycks i den

**[1:55 - 1:58]**  perifera vävnad, till exempel tarm.

**[1:58 - 1:59]**  Och även hor.

**[2:00 - 2:04]**  myngdreceptorer som binder till legander som uttrycks på blodkärlens endotell

**[2:04 - 2:06]**  i de här områdena.

**[2:06 - 2:08]**  Och hur kan detta nu ske?

**[2:08 - 2:12]**  Ja, här drar immunsystemet nytta av vitaminer.

**[2:12 - 2:15]**  Så vad man har kunnat visa är att tarmdedritiska celler,

**[2:16 - 2:21]**  om de aktiverar naiva T-celler i närvaro av vitamin A,

**[2:21 - 2:24]**  eller egentligen retinolsyra som bryts ner av bietamin A,

**[2:24 - 2:26]**  då kommer de här naiva T-cellerna,

**[2:27 - 2:29]**  förutom att nedreglera CCR7 och äldsta

**[2:30 - 2:32]**  adektivt, vilket var de precis som jag beskrev,

**[2:32 - 2:36]**  som gör att T-cellerna inte längre blir EC-indirektivt knutna.

**[2:36 - 2:38]**  Kommer nedreglera de här.

**[2:38 - 2:40]**  Och istället uppreglerar CCR-9,

**[2:40 - 2:42]**  som är en keymochiner-sektor som binder till kemokriner

**[2:42 - 2:46]**  som uttrycks hela tiden från tarmeplitetet.

**[2:46 - 2:49]**  Och även då en homercept och altafyrarbetar-7

**[2:49 - 2:52]**  som är ett integrin som binder till legander

**[2:52 - 2:55]**  som finns hominregander som finns

**[2:55 - 2:58]**  på blodkärls-enoterat endast i tarmen.

**[2:58 - 3:00]**  På så sätt kan noteserna dirigeras

**[3:00 - 3:02]**  tesendriten

**[3:02 - 3:04]**  har genom vitamin A,

**[3:04 - 3:05]**  som finns framför allt i tarmen,

**[3:05 - 3:08]**  fått blivit påverkade

**[3:08 - 3:10]**  så att när de aktiverar T-cellen

**[3:10 - 3:12]**  i lymfknuten,

**[3:12 - 3:14]**  inte bara talar om att det inte är

**[3:14 - 3:16]**  lymfknutan det ska mer till, utan det är till tarmen

**[3:16 - 3:18]**  och i tarmen behöver den här

**[3:18 - 3:20]**  kemikinresteton för att hitta

**[3:20 - 3:22]**  ut mot blodkärlsepitetet.

**[3:22 - 3:24]**  Det är inte bara i tarmen

**[3:24 - 3:26]**  utan även om man har sett i huden.

**[3:26 - 3:30]**  Men här är då i vitamin D3 istället.

**[3:30 - 3:32]**  de identitiska cellerna.

**[3:32 - 3:34]**  Om det här finns i närvaro

**[3:34 - 3:36]**  när de aktiverar T-celler

**[3:36 - 3:40]**  så kommer det att ske en nedreglering

**[3:40 - 3:42]**  för att inte migrera tillbaka till infknutan

**[3:42 - 3:44]**  och istället uppreglering av CSR4

**[3:44 - 3:46]**  och en receptor som kallas för CLA

**[3:46 - 3:48]**  som då binder till blodkärlsendet i huden.

**[3:48 - 3:52]**  Och på så sätt kan då teserna dirigeras

**[3:52 - 3:54]**  inte bara ifrån lymfknutan

**[3:54 - 3:56]**  utan även till den perifera vävnaden

**[3:56 - 4:00]**  från vilken den identitiska cellen kommer.

**[4:00 - 4:04]**  Vi kallar den för att man då inducerar homingreceptorer

**[4:04 - 4:08]**  på ytan som gör att T-cellen nu vet vart den ska bege sig.

**[4:10 - 4:12]**  Så T-cellen kommer då att...

**[4:12 - 4:17]**  Om vi nu går tillbaka till vår ritning

**[4:17 - 4:20]**  där vi ritar eller vår bild

**[4:20 - 4:22]**  så ska vi se...

**[4:22 - 4:24]**  Nej, vi går tillbaka till bilden igen.

**[4:26 - 4:28]**  Där.

**[4:30 - 4:31]**  Då har vi den den dridiska cellen här.

**[4:31 - 4:36]**  Vi uttryckte skaparinnan TSH-celler som gör den här.

**[4:36 - 4:40]**  Men vi kan då också bilda TH1

**[4:40 - 4:46]**  celler som också aktiveras med hjälp av kostimulering

**[4:46 - 4:49]**  och antien specifik signal

**[4:50 - 4:51]**  signal 1 och 2.

**[4:51 - 4:54]**  Men den här har då fått andra differentierings signaler.

**[4:54 - 4:57]**  Eller viktig är fortfarande att

**[4:57 - 5:00]**  det krävs MHC

**[5:00 - 5:06]**  och preptid

**[5:06 - 5:14]**  på ytan för att aktivera den här

**[5:14 - 5:17]**  hjälparcellen TH1 cellen.

**[5:17 - 5:20]**  Vad den här TH1 cellen nu då gör

**[5:20 - 5:23]**  är att den kommer att nedreglera

**[5:23 - 5:27]**  sina CD62L

**[5:30 - 5:34]**  kommer att nedregleras.

**[5:34 - 5:37]**  CCR7

**[5:37 - 5:40]**  kommer att nedregleras.

**[5:40 - 5:44]**  Om vi nu skulle bestämma oss för att det här är ett tarm, men vi jobbar med det här.

**[5:44 - 5:50]**  Vi kan skriva det här faktiskt.

**[5:54 - 6:00]**  Tarm, epitet.

**[6:00 - 6:04]**  Då kan vi lägga till här att det som uppreglerade svar ...

**[6:06 - 6:09]**  CCR9 ...

**[6:11 - 6:13]**  och ...

**[6:13 - 6:15]**  halvfantfyra ...

**[6:15 - 6:17]**  veta sju.

**[6:20 - 6:23]**  Och det här leder till ...

**[6:23 - 6:25]**  Oming ...

**[6:25 - 6:27]**  till ...

**[6:27 - 6:30]**  tarm.

**[6:31 - 6:33]**  Så nu kommer de här ...

**[6:33 - 6:35]**  Att lämna ...

**[6:35 - 6:39]**  Linfknutan.

**[6:39 - 6:42]**  Pia ...

**[6:42 - 6:43]**  Här är nu ...

**[6:43 - 6:44]**  De kommer att inte ...

**[6:44 - 6:46]**  ... Lämna ...

**[6:46 - 6:47]**  Efteraktivering kommer de här ...

**[6:47 - 6:48]**  De här den ridska cellen ...

**[6:48 - 6:50]**  T-cellerna ...

**[6:50 - 6:51]**  Att lämna ...

**[6:54 - 6:55]**  Lymfknutan.

**[6:55 - 6:57]**  Bia ...

**[6:57 - 7:00]**  Ska vi se här ...

**[7:00 - 7:23]**  ...

**[7:23 - 7:25]**  När de kommer här ...

**[7:25 - 7:27]**  till high and the tydligare Venuels ...

**[7:27 - 7:30]**  så kommer de nu inte att dras in ...

**[7:30 - 7:32]**  kommer att fortsätta ... ...

**[7:32 - 7:34]**  igenom ... ... ...

**[7:34 - 7:38]**  komma ut i blodkärlet ...

**[7:48 - 7:49]**  Här har vi vårt blodkärl ... ...

**[7:49 - 7:54]**  ändå till ... ... kommer ut ...

**[8:00 - 8:03]**  ...

**[8:03 - 8:06]**  ...

**[8:06 - 8:09]**  ...storskärlet ...

**[8:09 - 8:12]**  ...storskärlet ...

**[8:12 - 8:16]**  passerar igenom ...

**[8:16 - 8:17]**  och de inte längre uttrycker ...

**[8:17 - 8:21]**  CD62L ...

**[8:21 - 8:24]**  ...ihwwetsen

**[8:26 - 8:28]**  ...här är nu ...

**[8:30 - 8:31]**  i tarmen ...

**[8:31 - 8:34]**  men cellerna kommer också att börja rulla ...

**[8:34 - 8:35]**  på grund av de aktiverade ...

**[8:35 - 8:38]**  ändå telet ...

**[8:38 - 8:41]**  och med hjälp av sina specifika ...

**[8:41 - 8:42]**  hommingsignaler ...

**[8:42 - 8:46]**  kommer de här nu att kunna be sig ut ...

**[8:46 - 8:48]**  i vävnaden ...

**[8:48 - 8:53]**  T1 ...

**[8:53 - 8:54]**  och ...

**[8:54 - 8:58]**  om den här ...

**[9:00 - 9:20]**  har brutit ner sitt antienspecifik signal ...

**[9:20 - 9:20]**  ...

**[9:20 - 9:21]**  här att utföra sin effekt och funktion ...

**[9:21 - 9:25]**  vilket är ... ... utsöndra ...

**[9:27 - 9:29]**  inte från gamma ...

**[9:30 - 9:33]**  till den här

**[9:33 - 9:35]**  makrofagen, vilket gör att den här

**[9:35 - 9:38]**  makrofagen blir hyperaktiverad.

**[9:38 - 9:42]**  På så sätt kan den degradera det som den har inuti

**[9:42 - 9:45]**  sig och som den inte klarar av utan hyperaktiverad.

**[9:48 - 9:50]**  Jag såg här när jag tittade på den här

**[9:50 - 9:54]**  att antienet bakteriegentligen

**[9:54 - 9:55]**  som jag beskrev innan,

**[9:55 - 9:58]**  hade varit bra om vi hade dragit det hela vägen in hit.

**[9:58 - 9:59]**  Det visar ...

**[10:00 - 10:02]**  att det är det som hamnar på antikropparna

**[10:02 - 10:05]**  och b-cellerna som sitter i lymfknutan.

**[10:07 - 10:12]**  Egentligen ...

**[10:14 - 10:15]**  skulle vi tro att det ...

**[10:16 - 10:20]**  Det kommer in i lymfknutan och sedan hit.

**[10:21 - 10:22]**  Där.

**[10:23 - 10:23]**  Okej.

**[10:25 - 10:28]**  Så om vi går tillbaka nu och tittar på ...

**[10:30 - 10:35]**  Så kommer det alltså att ...

**[10:35 - 10:38]**  När vi har aktiverat effekter och t-hjälparsällan

**[10:38 - 10:41]**  holning av dessa är att de lämnar lymfknivar vid efferent limfa.

**[10:41 - 10:44]**  Tillbaka till blodet vid eduktus traskus.

**[10:44 - 10:50]**  Okej. De kommer nog inte längre att fastna i lymfknutan eller ha möjlighet

**[10:50 - 10:53]**  i ens en lymfknutan därför att de längre inte trycker

**[10:53 - 10:54]**  CV62L.

**[10:55 - 10:59]**  Inflammationen då ut till den perifera verkligen påverkar blodkärlsändetelet vi får inbrott

**[11:00 - 11:01]** omsning och roblin.

**[11:01 - 11:04]**  De här blodkärlsändetelen ute i tarmen

**[11:04 - 11:06]**  om det här nu var tarm den vitiska cellen som hade kommit ut

**[11:06 - 11:10]**  uttrycker homing-receptorer, eller hominmolekyler,

**[11:10 - 11:12]**  till exempel maldkam.

**[11:12 - 11:16]**  Detta är det som alfa 4-arbetar-sjuk kan binda till.

**[11:16 - 11:21]**  På så sätt binder t-cellen till markam,

**[11:21 - 11:25]**  når till vävnaden, och sedan gör kemokein-receptorerna,

**[11:25 - 11:30]**  CC99, att t-cellen migrerar ut i den perifera vävnaden

**[11:30 - 11:34]**  och mot tarmepiteten.

**[11:37 - 11:40]**  Perifer effektorcell då, när den har blivit aktiverad,

**[11:43 - 11:48]**  så beger den sig ut via F-rent-limfa.

**[11:48 - 11:53]**  Tillbaka ut i blodkärl, ut i blodcirkulationen.

**[11:53 - 11:56]**  Den kommer då inte att komma tillbaka in i lymfknutan,

**[11:56 - 11:59]**  utan den kommer att bege sig ut i den perifera vävnaden.

**[12:00 - 12:09]**  D-3 som drev detta genom den mobila cellen.

**[12:09 - 12:14]**  Om den effektorkärlen inte finner något antenat,

**[12:14 - 12:16]**  den t-cellsrecepten kan binda till den genom

**[12:16 - 12:18]**  c-molekyler och med prutiner där ute,

**[12:18 - 12:19]**  kommer den att besa tillbaka med alfabetet,

**[12:19 - 12:22]**  limfa genom nymfknutan,

**[12:22 - 12:24]**  F-ret limfa tillbaka ut ur blodkyrkaraktionen

**[12:24 - 12:27]**  och på så sätt komma ut i perifer vävnad.

**[12:27 - 12:30]**  Perifera effektorkärl är

**[12:30 - 12:34]**  effekt är ute i perifer vävnad, till skillnad från den naiva t-cellen,

**[12:34 - 12:36]**  som bara recirkulerar genom ytterligare.

**[12:40 - 12:44]**  När väl effektortesen, perifera t-shop-et-cellen,

**[12:44 - 12:48]**  kommer ut i perifer vävnad, kan den då hjälpa

**[12:49 - 12:52]**  hyperaktivera makrofager med hjälp av

**[12:52 - 12:55]**  intrång gammal, vilket vi ser här.

**[12:55 - 13:00]**  På så sätt hyperaktivera dem, makrofagen,

**[13:00 - 13:04]**  mer lytisk i sina förmåga att avlida bakterier och också

**[13:04 - 13:07]**  ha svårighet att visualisera de som finns i fagosomer.

**[13:08 - 13:11]**  Detta vill vi dock bara göra med hyperaktiverade

**[13:11 - 13:14]**  omakrofager som på sin yta utvisar

**[13:14 - 13:16]**  mhm-molekyler som visar att t-cellerna

**[13:16 - 13:19]**  ska hjälpa de här via sin t-cellsraceller,

**[13:19 - 13:22]**  det vill säga det som t-cellerna är specifika.

**[13:25 - 13:28]**  Detta var då t-hjälparsceller och sen har vi de toxiska

**[13:28 - 13:30]**  t-cellerna som vi också kan behöva,

**[13:30 - 13:35]**  för att komma ut i perifer vävnad och avdöda virusinfekterade celler.

**[13:37 - 13:42]**  Virusinfekterade celler är celler som uttrycker antigen

**[13:42 - 13:47]**  som finns i cytoplasman och på så sätt presenteras på hemmasegla sätt i molekyl.

**[13:47 - 13:50]**  Istället för MCAS II, vilket var de här exemplen

**[13:50 - 13:54]**  när det gäller aktivering av CV4, positiva t-hjälpaseller.

**[13:55 - 14:00]**  Aktivering av cytokiska t-celler, i detta fall behöver virusinfekterade celler

**[14:00 - 14:06]**  som antingen direkt infekterar den dritiska cellen, så att den dritiska cellen

**[14:06 - 14:11]**  som migrerar in till lymfknutan kommer att translatera virusproteinerna.

**[14:11 - 14:17]**  Virusproteinerna, och i det här fallet, degraderas i cytoplasman av proteasomen

**[14:17 - 14:22]**  som hackar ner det här i bitar, keptiderna pumpas in med hjälp av tapp in

**[14:22 - 14:26]**  i det endoplasmatika rutiklet där de laddas och laddas på hemmosegla sätt på molekylen

**[14:26 - 14:28]**  som sen transporteras ut i ytan.

**[14:30 - 14:34]**  Så har vi den dridskasellen, har förmågan att också kunna ta upp

**[14:34 - 14:37]**  infekterade hela, eller delar av celler,

**[14:37 - 14:39]**  som har varit infekterade av virus, och som center

**[14:39 - 14:45]**  upp antigenet, de dridskacellerna och för in dem i cytoplasman.

**[14:45 - 14:48]**  Och på så sätt degraderas det och följer samma sak.

**[14:48 - 14:50]**  Det är vad det här som kallas för cross presentation,

**[14:50 - 14:52]**  att den dridskacellen antingen är den,

**[14:52 - 14:55]**  den själv infekteras eller så kan den tas upp

**[14:55 - 14:57]**  antigen, presentera dem på hemmonsiklasset.

**[15:00 - 15:04]**  Ttoxka t-celler aktiveras också i lymfknutan av den dritiska cellen via

**[15:04 - 15:08]**  presentation på hemmonsiklass 1, precis som jag beskrev innan, på hemmonsiklass 1.

**[15:09 - 15:15]**  De här cytoxka t-cellerna lämnar också via lymfan och duktig straskus tillbaka inne i blodet.

**[15:15 - 15:18]**  Och det intressanta här, eller det lite enklare för er studenter,

**[15:18 - 15:22]**  är att det följer samma regler som jag precis beskrev för

**[15:22 - 15:26]**  perifera cd4-positiva till hjälpmedel, det vill säga att de uppreglerar

**[15:26 - 15:30]**  homing-receptorer och homing

**[15:30 - 15:36]**  och även receptorer för kemokiner som uttrycks i perifera vävnad och samtidigt

**[15:36 - 15:40]**  nedreglera cd62l och cc7.

**[15:40 - 15:44]**  Så det följer samma regler, i det här fallet vill vi då få ut de perifera

**[15:44 - 15:49]**  seriotabostiva t-cellerna precis som de perifera effekter

**[15:49 - 15:51]**  och t-cellerna som jag precis beskrev.

**[15:53 - 15:56]**  Väl ute i den perifera vävnaden, vad gör de cytoxiska t-cellerna?

**[15:56 - 15:59]**  Jo, de skannar av och letar efter

**[16:00 - 16:03]**  efter celler som har blivit infekterade med viruset

**[16:03 - 16:06]**  och därmed uppvisar M-oceklaisk hettmolekyl som de här exemplen.

**[16:06 - 16:10]**  Här är en virusinfekterad cell som uppvisar M-oceklusiett med en preptil.

**[16:10 - 16:14]**  Som den cytotoxiska t-cellen har blivit aktiverad av en infekterad aylymfknuta

**[16:14 - 16:16]**  eller den dritiska cellen.

**[16:16 - 16:28]**  Däremot lämnas de här cellerna runtomkring som inte är viruseffekterade

**[16:28 - 16:30]**  och därmed inte visar upp virusetider på sin yta

**[16:30 - 16:32]**  och därmed inte orkar den.

**[16:34 - 16:36]**  Det som då har hänt

**[16:36 - 16:38]**  är att många virus har utvecklat mekanismer

**[16:38 - 16:40]**  som nedreglerar uttryck av emoceklacettmolekyl

**[16:40 - 16:42]**  på den infekterade cellens yta.

**[16:42 - 16:46]**  Det vill säga, t-cellsreceptorn är ju helt beroende av

**[16:46 - 16:48]**  att känna av en M-oceklacettmolekyl

**[16:48 - 16:50]**  mer preptitid. Sen finns det ingen

**[16:50 - 16:52]**  finns det ingen betydelse

**[16:52 - 16:55]**  att presentera om en T-cell på så sätt blir blind

**[16:56 - 16:58]**  och kan inte känna av de virusetterade cellerna.

**[16:58 - 17:00]**  Och då får vi ingen igenceller

**[17:00 - 17:02]**  i medeltalscetenser.

**[17:02 - 17:04]**  Och där behöver det adaptiva mysflaget

**[17:04 - 17:06]**  få kämp vad det medför i det medfödda viruset.

**[17:06 - 17:12]**  Och här kommer då det som kallas för N-cocell, natural killers celler.

**[17:12 - 17:14]**  De här natural killerscellerna, de är lymfocyter

**[17:14 - 17:16]**  men de saknar antigenaceptor.

**[17:16 - 17:19]**  De har internotesens receptor, inte de B-ceptorceptor.

**[17:19 - 17:22]**  Vad de istället uttrycker är aktiverande receptorer

**[17:22 - 17:24]**  och inhiberverande receptorer.

**[17:24 - 17:27]**  Och N-corecellens inhiberande receptor

**[17:27 - 17:30]**  är M-ocecolas 1-molekyl.

**[17:30 - 17:34]**  Det vill säga

**[17:34 - 17:40]**  det som den N-cocellen går runt och känner av, det är en natural killer.

**[17:40 - 17:46]**  Den är alltså redan klar för att inducera död i celler.

**[17:46 - 17:50]**  Så det som händer i vanliga fall när en cell uttrycker

**[17:50 - 17:52]**  Emmos normala nivåer av Emma och Cillas cell

**[17:52 - 17:59]**  är att de bromsar cellen från att vilja avdöda cellen.

**[17:59 - 18:00]**  Så där finns en.

**[18:00 - 18:04]**  Bromsmekanism för N-cocell och det är M-oceclacet-molekylen.

**[18:04 - 18:06]**  Nedregleras M-oceclacet-molekylen

**[18:06 - 18:10]**  så kommer normalt uttrycker jag MHC-cellen

**[18:10 - 18:14]**  ingen cytotox, nedreglerad MHC1

**[18:14 - 18:16]**  så kommer focytotoxen.

**[18:16 - 18:20]**  N-cellen blir alltså bromsad av hemoceclacet-monologi.

**[18:20 - 18:22]**  Vän av ordning säger då:

**[18:22 - 18:23]**  Ja, men hur är det nu?

**[18:23 - 18:25]**  Vilka celler är det som uttrycker MHC1?

**[18:25 - 18:27]**  Ja, det är alla celler med kärna.

**[18:28 - 18:30]**  Hur gör vi dem med rörelselen?

**[18:30 - 18:33]**  där blodkroppar som inte uttrycker HemoCirklaset?

**[18:33 - 18:36]**  Orde inte då vi blir helt anemiska av NK-cellerna

**[18:36 - 18:38]**  som då skulle döda av alla röda blodkroppar

**[18:38 - 18:42]**  som inte har E-moceclacett-brytare?

**[18:42 - 18:44]**  Nej, det har visats med senare forskning

**[18:44 - 18:46]**  att det är faktiskt så att NK-cellerna

**[18:46 - 18:50]**  behöver faktiskt först få en aktiverande signal

**[18:50 - 18:52]**  som sedan slås av av M-Cclacet-monekyl

**[18:52 - 18:55]**  och receptorerna för E-mocecronic.

**[18:55 - 19:00]**  Och röda blodkroppar saknar den här aktiveringen

**[19:00 - 19:17]**  ger den stimulerande signalen men har sen ingenting som bromsar

**[19:17 - 19:19]**  NK-celler och därmed.

**[19:19 - 19:22]**  Och att de här är viktiga NK-celler har man visat då

**[19:22 - 19:25]**  därför att personer som saknar NK-celler

**[19:25 - 19:28]**  lider av återkommande virusinfektion.

**[19:30 - 19:36]**  Så om vi då bara tittar på sammanfattningen av dagens föreläsning.

**[19:36 - 19:39]**  Det är ju den ni har ritat här tillsammans.

**[19:39 - 19:42]**  För mig här har vi gått igenom det.

**[19:42 - 19:49]**  Om man ska försöka summera det med bara en sammanbjudande slide här.

**[19:49 - 19:53]**  Så behöver vi samspelet, först och främst behöver vi en cellinteraktion

**[19:53 - 19:56]**  mellan det medförda immunsystemet och det alternativa.

**[19:56 - 19:59]**  Detta sker genom antigenpresentation i bildförlopp.

**[19:59 - 20:00]**  Den dritiska cellen

**[20:00 - 20:05]**  visar upp antigen protesceller och aktiverar dem i lymfknutan.

**[20:07 - 20:10]**  Sen behöver vi då en utsöndring av signalputskriner.

**[20:10 - 20:15]**  De här T-hjälpacellerna kan nu utsöndra cytokiner

**[20:15 - 20:19]**  som påverkar andra celler, dels perifert, men även i lymfknutan.

**[20:19 - 20:23]**  Och sen har vi då också att vi utsöndrar attraktionsproteiner,

**[20:23 - 20:29]**  det vill säga kemokriner, som dirigerar migrationen av cellerna till olika platser.

**[20:30 - 20:37]**  Om man nu tittar på detta i olika typer av möss som har defekter på olika celltyper.

**[20:37 - 20:40]**  Så om de skulle sakna det medfödda immunsystemet,

**[20:40 - 20:44]**  så skulle detta i mängden pakter och gener i organismen

**[20:44 - 20:46]**  och tiden efter infektion.

**[20:46 - 20:47]**  Då skulle det inte finnas någon broms,

**[20:47 - 20:49]**  så skulle det inte finnas någonting som gör det

**[20:49 - 20:53]**  adaptiva myssystemet eller förvärvade immunsystemet.

**[20:53 - 20:58]**  Någon chans att kunna tillväxa och bli specifikt.

**[20:58 - 21:00]**  Och därmed kommer

**[21:00 - 21:03]**  att det är en vara att tillväxa.

**[21:03 - 21:06]**  Om vi istället har ett funktionellt medhjälpmedel

**[21:06 - 21:08]**  till immunsystem, men inga TLB-celler,

**[21:08 - 21:10]**  då skulle bromsen finnas där initialt,

**[21:10 - 21:13]**  men i och med att patiener då skulle ha möjlighet

**[21:13 - 21:15]**  att kunna överleva,

**[21:15 - 21:18]**  ute till exempel i medfödda immunceller

**[21:18 - 21:20]**  som inte kunde degradera dessa,

**[21:20 - 21:22]**  så skulle man få först en viss broms

**[21:22 - 21:24]**  men sen skulle få en gradvis ökning

**[21:24 - 21:26]**  där vi inte kan döda av de här cellerna

**[21:26 - 21:28]**  med hjälp av samarbetet mellan

**[21:28 - 21:30]**  det medfödda och det förvärvade immunsystemet

**[21:30 - 21:33]**  men om vi har ett fullgott immunsystem så kommer vi få bromsen

**[21:33 - 21:36]**  med hjälp av det medförda immunsystemet som köper tid

**[21:36 - 21:38]**  åt förvärvade immunsystemet att kunna utvecklas

**[21:38 - 21:40]**  och på ungefär en vecka

**[21:40 - 21:45]**  effektivt kunna bli specifikt mot de olika antigen

**[21:45 - 21:49]**  och på så sätt hjälpa det medförda immunsystemet

**[21:49 - 21:50]**  och så på så sätt bli mer effektivt

**[21:50 - 21:54]**  och därmed kan vi avdöda och stöta av patien.

**[22:00 - 22:03]** länk