31 lines
1.8 KiB
Markdown
Executable File
31 lines
1.8 KiB
Markdown
Executable File
## Myelin och axonal transport
|
|
|
|
### Myelinskidan
|
|
- Består av koncentriska membranlager bildade av Schwannceller (PNS) eller oligodendrocyter (CNS).
|
|
- Hög lipidhalt (kolesterol, sfingomyelin) → elektrisk isolering och ökad membranresistans.
|
|
- **Ranviers noder** har högt antal spänningskänsliga Na+-kanaler, vilket möjliggör saltatorisk fortledning.
|
|
- Paranodala junctions (Caspr, Kontaktin) stabiliserar myelinet kring noderna.
|
|
|
|
### Bildning och underhåll
|
|
- PNS: en Schwanncell lindar en internod och lämnar ett [[PNS|neurilemma]] med cytoplasma perifert.
|
|
- CNS: oligodendrocyter förlänger flera processer och myeliniserar upp till 50 internoder.
|
|
- Myelinproteiner: MBP och PLP (CNS), P0 och PMP22 (PNS). Mutationer ger dysmyeliniserande sjukdomar (t.ex. CMT).
|
|
|
|
### Axonal transport
|
|
- **Anterograd transport**: kinesin driver vesiklar, membranproteiner och mitokondrier mot terminalen; snabb (50-400 mm/dag) eller långsam (0,2-5 mm/dag).
|
|
- **Retrograd transport**: dynein för tillbaka endosomer, tillväxtfaktorer och patogener till soman för återvinning eller signalering.
|
|
- Transporten sker längs axonets mikrotubuli (se [[Axon|axon]]).
|
|
- Störd transport → axonal degeneration (t.ex. vid ALS, toxiner, diabetes).
|
|
|
|
### Interaktion mellan myelin och transport
|
|
- Myeliniserade segment förbättrar energihushållning, vilket minskar kravet på axonets mitokondrier.
|
|
- Oligodendrocyter och astrocyter förser axon med laktat via monocarboxylattransportörer.
|
|
- Demyelinisering orsakar spridning av Na⁺-kanaler längs axonet → ökat energikrav och risk för sekundär axonopati.
|
|
|
|
### Kliniska reflektioner
|
|
- Multipel skleros: immunsvar mot CNS-myelin → ledningsblock, conduction slowing.
|
|
- Guillain-Barrés syndrom: autoimmun attack mot PNS-myelin.
|
|
- Tetanus- och rabiesvirus använder retrograd transport för att nå CNS.
|
|
|
|
---
|