jdahlin/medical-notes
1
0
Fork 0
Code Actions Activity

Add some labels for MCQ

Browse Source
This commit is contained in:
Johan Dahlin
2025-11-29 23:41:56 +01:00
parent dceb275003
commit 7ca213f699
133 changed files with 589 additions and 589 deletions
Download Patch File Download Diff File Expand all files Collapse all files

8
content/Biokemi/Gamla tentor/2022-01-29/31.md
View File

@@ -9,7 +9,7 @@ Vilket av följande påståenden är helt korrekt avseende reglering av den intr
Välj ett eller flera alternativ:
- Den intracellulära kolesterolkoncentrationen regleras i huvudsak genom transkriptionsfaktorn SRE-1. Ökad SRE-1 signalering leder till ökat uttryck av proteinet CETP, som defosforylerar HMGR och gör det inaktivt.
- Den intracellulära kolesterolkoncentrationen regleras i huvudsak genom halten av kolesterol i blodet. Hög halt leder till att den intracellulära koncentrationen ökar genom passivt upptag.
- Endast några få celltyper i kroppen (exempelvis hepatocyter) har förmåga att syntetisera kolesterol. Övriga celltyper är helt beroende av tillförsel av kolesterol utifrån, via blodet. Kolesterol tas upp av dessa celler genom transportproteinet CETP.
- **Transkriptionsfaktorn SREBP-2 är viktig för relgering av kolesterolsyntesens hastighet. SREBP-2 aktiveras genom att proteinet transporteras från det endoplasmatiska nätverket till Golgiapparaten, där transkriptionsfaktordelen klyvs av.**
- A: Den intracellulära kolesterolkoncentrationen regleras i huvudsak genom transkriptionsfaktorn SRE-1. Ökad SRE-1 signalering leder till ökat uttryck av proteinet CETP, som defosforylerar HMGR och gör det inaktivt.
- B: Den intracellulära kolesterolkoncentrationen regleras i huvudsak genom halten av kolesterol i blodet. Hög halt leder till att den intracellulära koncentrationen ökar genom passivt upptag.
- C: Endast några få celltyper i kroppen (exempelvis hepatocyter) har förmåga att syntetisera kolesterol. Övriga celltyper är helt beroende av tillförsel av kolesterol utifrån, via blodet. Kolesterol tas upp av dessa celler genom transportproteinet CETP.
- D: **Transkriptionsfaktorn SREBP-2 är viktig för relgering av kolesterolsyntesens hastighet. SREBP-2 aktiveras genom att proteinet transporteras från det endoplasmatiska nätverket till Golgiapparaten, där transkriptionsfaktordelen klyvs av.**