Add spoiler-block

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/11.md

@@ -8,7 +8,7 @@ date: 2021-12-16
 **Beskriv nukleosomens uppbyggnad (Nucleosome core particle). Ange vilka komponenter som ingår och hur de är organiserade.**
 
 **Svar**
-
 ```spoiler-block
+
 Nukleosomen består av histon-proteiner och DNA-helix. I mitten av nukleosomen finns två kopior av histonproteinerna H2A, H2B, H3 och H4. Detta bildar alltså en oktamer. Sedan lindas DNA runt histonerna ungefär 1,75 varv, ca 100–200 baspar långt. Sedan sätter sig en till histon, H1, utanpå DNA-strängen och oktameren för att stabilisera och motverka att strukturen lindas upp. Mellan två histoner kommer det finnas en fri bit av DNA som kallas linker-DNA.
-```
+```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/13.md

@@ -8,5 +8,7 @@ tags:
 **Describe mechanistically how an antibiotic may interfere with transcription of a bacterial genome. / Beskriv en mekanism för hur antibiotika kan störa transkription av ett bakteriellt genom.**
 
 **Answer**
+```spoiler-block
 
 Antibiotics can work as repressors. They can bind in to the operator region of an operon and thereby inhibiting the transcription of the genes that the operon contains.
+```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/15.md

@@ -11,9 +11,11 @@ A) Which two enzymes are involved in bacterial OF maturation?
 B) Briefly describe their specific functions in the process.  
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 a) Polymeras 1 och DNA-ligas.  
 
 b) Polymeras 1 har en 5-3-exonukleas-aktivitet, den kommer att bryta upp RNA-primerna på Okazakifragmenten i 5-3-riktning. Den kommer också byta ut RNAt mot korresponderande DNA. För att detta ska ske korrekt har den även en 3-5-exonukleas-aktivitet som kan bryta fosfodiesterbindningar om fel nukleotid sätts på.
 
 Ligaset kommer att reparera "nicks", alltså små mellanrum som kommer finnas mellan det nysyntetiserade DNAt som tagit primerns plats och det "äldre" DNAt. Detta gör ligaset genom att skapa en fosfodiesterbindning mellan nukleotiderna, detta sker med hjälp av ATP.
+```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/16.md

@@ -8,9 +8,11 @@ tags:
 **Which basic building blocks is the ribosome made of? / Vad är ribosomen huvudsakligen uppbyggd av?**
 
 **Answer**
+```spoiler-block
 
 It is made of rRNA and proteins. rRNA is in the center of both the large subunit and the small subunit. The proteins are more in the periphery.
 
 As described the ribosome has a large and a small subunit. In prokaryotes the small subunit is 30S and the large is 50S – they together form the 70S ribosome. In eukaryotes the ribosome is a bigger, the small subunit is 40S and the bigger is 60S – they form the 80S ribosome.
 
 The small subunits is where the t-RNA´s anticodon pairs with the codon on the RNA strand, in the large subunit the peptide-bond is formed.
+```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/18.md

@@ -8,9 +8,11 @@ tags:
 **Vid syntes av DNA eller RNA måste var och en av de nukleotider som ska adderas till den växande strängen ha tre fosfatgrupper på sig. Man får ingen reaktion om det bara sitter en eller två fosfatgrupper på nukleotiderna. Förklara varför de tre fosfatgrupperna behövs. (Max 150 ord.)**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 Nukleotider kopplas ihop med fosfodiesterbindningar. Bildningen av denna bindning är termodynamiskt ofördelaktig eftersom att entropin minskar – reaktionen kräver tillförd energi. Fosfatgrupperna på nukleotiden är kopplade med mycket energirika fosfoanhydridbindningar. När dessa hydrolyseras frigörs mycket energi.
 
 När nukleotiden ska binda in kommer då två av fosfatgrupperna att släppa – först frigörs det energi när de bryter från det ena fosfatet (som fortfarande sitter på nukleotiden) – och sedan ännu mer energi när bindningen bryts mellan de två frigjorda fosfatgrupperna sinsemellan. Med hjälp av denna energi kan man då driva den energikrävande processen av att skapa en fosfodiesterbindning mellan den nya nukleotiden och den som redan finns på DNA/RNA-strängen.
 
-För att få tillräckligt med energi för att driva fosfodiesterbindningen behöver man alltså bryta två fosfoanhydridbindningar m.h.a. hydrolys. Därför krävs det totalt tre stycken fosfat (två släpps av och en hamnar i DNA/RNA-skelettet).
+För att få tillräckligt med energi för att driva fosfodiesterbindningen behöver man alltså bryta två fosfoanhydridbindningar m.h.a. hydrolys. Därför krävs det totalt tre stycken fosfat (två släpps av och en hamnar i DNA/RNA-skelettet).
+```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/19.md

@@ -12,9 +12,11 @@ tags:
 Vi upprepar nu försöket på samma sätt, men med den skillnaden att vi nu tillsätter 10 gånger högre koncentration av enzymet omedelbart efter tiden t₀. Ange för var och en av tidpunkterna t₀, t₁ och t₂ om [A] kommer att vara högre, lägre eller oförändrad jämfört med i diagrammet ovan. Ange också en motivation till ditt svar vid varje tidpunkt. (Max 150 ord.)
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 t₀ kommer att vara oförändrad. Detta pga att utgångskoncentrationen av A inte kommer att minska bara för att man adderar mer enzym.
 
 t₁ kommer vara lägre. Detta pga att enzymet katalyserar reaktionen – den kommer ske mycket snabbare – A kommer att bildas till B snabbare när man tillsätter mer enzym – därför sänks koncentrationen av A snabbare.
 
-t₂ kommer även den att vara oförändrad eftersom man i kurvan ser att reaktionen vid den tidpunkten uppnått jämvikt (koncentrationen förändras inte). Enzymer påverkar inte jämviktskonstanten – alltså vid vilket förhållande mellan koncentrationerna av A och B som reaktionshastigheten av A→B och B→A är lika. Därför kommer koncentrationen av A vid jämvikt (t₂) inte att påverkas av ökad koncentration av enzym.
+t₂ kommer även den att vara oförändrad eftersom man i kurvan ser att reaktionen vid den tidpunkten uppnått jämvikt (koncentrationen förändras inte). Enzymer påverkar inte jämviktskonstanten – alltså vid vilket förhållande mellan koncentrationerna av A och B som reaktionshastigheten av A→B och B→A är lika. Därför kommer koncentrationen av A vid jämvikt (t₂) inte att påverkas av ökad koncentration av enzym.
+```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/2.md

@@ -9,10 +9,10 @@ tags:
 **Ange en skillnad mellan mättade och omättade fettsyror avseende struktur och en skillnad avseende inverkan på fluiditeten hos cellens membran.**
 
 **Svar**
-
 ```spoiler-block
+
 Mättade fettsyror har inga dubbelbindningar – därav är deras fettsyrekedjor raka strukturer.  
 Omättade fettsyror har däremot en eller flera dubbelbindningar – detta leder till en böjning i strukturen där dubbelbindningen sitter – fettsyrorna blir inte helt raka strukturer utan böjda på olika sätt beroende på vart dubbelbindningarna sitter och om de har trans eller cis-konfiguration.
 
 Eftersom att de mättade fettsyrorna har raka fettsyrasvansar kan dessa packas mycket tätt – fluiditeten i membranet minskar. Däremot kan de omättade fettsvansarna inte packas lika tätt på grund av att de inte är raka strukturer – fluiditeten i membranet ökar.
-```
+```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/20.md

@@ -8,5 +8,7 @@ tags:
 **Ge ett exempel på och förklara mekanismen bakom en förändring i metabolismen som sker vid högintensivt muskelarbete för att vi ska bli bättre på att utföra anaerob glykolys framöver. (Max 120 ord.)**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
-Högintensivt muskelarbete kommer leda till syrebrist, när detta sker kommer transkriptionsfaktorn HIF-1 att aktiveras. Den kommer att stimulera ökad produktion av glukostransportörer, enzymer i glykolysen och även aktivera VEGF. VEGF ökar vaskulariseringen av vävnaden – mer blodkärl. Detta gör att musklerna kommer i kontakt med fler blodkärl och därmed mer glukos. Den ökade mängden glukostransportörer gör att cellerna kan ta upp glukos i större mängder när det behövs. Ökad mängd enzymer i glykolysen gör att musklerna kan ta hand om glukoset och omvandla det till energi i större utsträckning när det behövs. Vid anaeroba förhållanden kan musklerna bara använda sig av glykolys – genom HIF-1 blir de bättre på att ta upp glukos och bättre på att utnyttja den.
+Högintensivt muskelarbete kommer leda till syrebrist, när detta sker kommer transkriptionsfaktorn HIF-1 att aktiveras. Den kommer att stimulera ökad produktion av glukostransportörer, enzymer i glykolysen och även aktivera VEGF. VEGF ökar vaskulariseringen av vävnaden – mer blodkärl. Detta gör att musklerna kommer i kontakt med fler blodkärl och därmed mer glukos. Den ökade mängden glukostransportörer gör att cellerna kan ta upp glukos i större mängder när det behövs. Ökad mängd enzymer i glykolysen gör att musklerna kan ta hand om glukoset och omvandla det till energi i större utsträckning när det behövs. Vid anaeroba förhållanden kan musklerna bara använda sig av glykolys – genom HIF-1 blir de bättre på att ta upp glukos och bättre på att utnyttja den.
+```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/2021-12-16-0073-AXA.md

@@ -11,6 +11,7 @@ A) Hur skiljer sig A, B och O strukturerna från varandra?
 B) När man ska ge röda blodkroppar till patienter kan man ge röda blodkroppar från O-donatorer till patienter med blodgrupp A, B och AB, men man kan inte ge patienter med blodgrupp O röda blodkroppar från donatorer med blodgrupp A, B eller AB. Varför?
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 A) De har olika uppsättning av sockerenheter.  
 - A har fucos + galaktos + acetylgalaktosamin  
@@ -27,6 +28,7 @@ B) Beroende på vilken blodgrupp man har kommer man ha olika antigen och antikro
 
 Anledningen varför en person med blodgrupp 0 då inte kan få röda blodkroppar från vare sig A, B eller AB är att den har antikroppar mot både A och B. Dessa skulle då fästa sig på de transfererade blodkropparnas antigen och aktivera immunförsvaret → autoimmun reaktion. Däremot går det bra att personer som har blodgrupp A, B eller AB får 0-röda blodkroppar eftersom dessa inte innehåller några antigen som deras immunförsvar (antikroppar) skulle känna igen.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 2
@@ -34,12 +36,14 @@ Anledningen varför en person med blodgrupp 0 då inte kan få röda blodkroppar
 **Ange en skillnad mellan mättade och omättade fettsyror avseende struktur och en skillnad avseende inverkan på fluiditeten hos cellens membran.**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 Mättade fettsyror har inga dubbelbindningar – därav är deras fettsyrekedjor raka strukturer.  
 Omättade fettsyror har däremot en eller flera dubbelbindningar – detta leder till en böjning i strukturen där dubbelbindningen sitter – fettsyrorna blir inte helt raka strukturer utan böjda på olika sätt beroende på vart dubbelbindningarna sitter och om de har trans eller cis-konfiguration.
 
 Eftersom att de mättade fettsyrorna har raka fettsyrasvansar kan dessa packas mycket tätt – fluiditeten i membranet minskar. Däremot kan de omättade fettsvansarna inte packas lika tätt på grund av att de inte är raka strukturer – fluiditeten i membranet ökar.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 3
@@ -47,11 +51,13 @@ Eftersom att de mättade fettsyrorna har raka fettsyrasvansar kan dessa packas m
 **Rita en dipeptid bestående av de två (olika) aminosyror från vars sidokedjor det inte går att bilda glukos. Dipeptiden befinner sig i en lösning med pH-värde 2. Ange vilka aminosyrorna är.**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 *(Handritad struktur i originalet)*  
 
 Ska stå **Lysin**, inte *Lycin*.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 4
@@ -59,9 +65,11 @@ Ska stå **Lysin**, inte *Lycin*.
 **När elektroner från NADH genom transport i NADH-Q oxidoreduktas når Q sker en konformationsförändring i komplexet som tillåter protontransport över mitokondriens inre membran. Redogör för vilken egenskap en aminosyra som förmedlar konformationsändringen behöver ha, varför den behöver ha den egenskapen samt ge ett exempel på en aminosyra som har den egenskapen. (Max 75 ord.)**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 När Q tar upp två elektroner kommer den innan upptaget av protoner att vara negativt laddad, Q²⁻. Eftersom den är negativt laddad kommer den då att interagera med aminosyror som har en laddning (kommer ske repulsion eller attraktion), därför krävs det att aminosyran som förmedlar konformationsändringen är positivt eller negativt laddad. Ett exempel på en sådan aminosyra är arginin (Arg) – som är positivt laddad vid pH runt 7.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 5
@@ -70,10 +78,12 @@ A) Vilken typ av bindning bryter nukleaser?
 B) Skriv det fullständiga namnet för dCMP.
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 A) Nukleaser bryter bindningar mellan nukleotider – därav fosfodiesterbindningar.  
 B) dehydroxyriboscytosinmonofosfat
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 6
@@ -95,11 +105,13 @@ Välj ett eller flera alternativ:
 **Briefly describe the RNA world hypothesis with an example. / Beskriv kortfattat RNA-världs-hypotesen genom ett exempel. (Max 100 words.)**
 
 **Answer**
+```spoiler-block
 
 The RNA world hypothesis describes how living things has gone from using only RNA as storage of genetic material and catalyzing chemical processes (ribozymes) to being close to solely depending on proteins to catalyze many important chemical processes.
 
 One example is the enzyme RNAse P which function is cleave the 5´ end of tRNA-molecules. In bacteria the enzyme consits of almost only RNA and very little proteins (which are not even essentiall to the function). In archea there is less RNA and more protein, and in eukaryotes proteins make up the largest part of the enzyme. This is aligned with the hypothesis.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 8
@@ -110,6 +122,7 @@ B) Vad fyller SDS för funktion?
 C) Vilken egenskap hos proteinet används för separation?
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 A) Principen med SDS-PAGE är att man vill analysera proteiner avseende massa. Man använder först en molekyl som heter SDS, en negativt laddad molekyl som binder till proteiner. Ju större massa proteinet har – desto större mängd SDS-molekyler binder – resulterar i en större negativ laddning (jämfört med mindre proteiner). Sedan låter man dessa proteiner vandra genom en polyakrylamid-gel från en negativ elektrod till en positiv elektrod. Ju större negativ laddning desto större motstånd i gelen. Detta leder till att små proteiner vandrar längst och stora kortast. Då får man alltså en separation i gelen avseende storlek.
 
@@ -117,6 +130,7 @@ B) SDS som beskrivet är en negativ molekyl som binder till protein – funktion
 
 C) Det är proteinernas massa som används för separation.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 9
@@ -128,11 +142,13 @@ b. I vilken fas av cellcykeln binder Gins och Cdc45 till MCM?
 c. Varför är det viktigt att separera laddningen av MCM-helikaset från dess aktivering med hjälp av Gins och Cdc45?
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 a) I G1-fasen binder MCM m.h.a. ORC och laddningsfaktorerna Cdc6 och Cdt1.  
 b) Ökad nivå av CDK (kinaser) bidrar till att binda Gins och Cdc45 i S-fasen.  
 c) För att försäkra att replikationen bara sker en gång per cellcykel. Därför är nivåerna av CDK låga i G1 och stiger i S.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 10
@@ -154,9 +170,11 @@ Välj ett eller flera alternativ:
 **Beskriv nukleosomens uppbyggnad (Nucleosome core particle). Ange vilka komponenter som ingår och hur de är organiserade.**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 Nukleosomen består av histon-proteiner och DNA-helix. I mitten av nukleosomen finns två kopior av histonproteinerna H2A, H2B, H3 och H4. Detta bildar alltså en oktamer. Sedan lindas DNA runt histonerna ungefär 1,75 varv, ca 100–200 baspar långt. Sedan sätter sig en till histon, H1, utanpå DNA-strängen och oktameren för att stabilisera och motverka att strukturen lindas upp. Mellan två histoner kommer det finnas en fri bit av DNA som kallas linker-DNA.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 12
@@ -178,9 +196,11 @@ Välj ett eller flera alternativ:
 **Describe mechanistically how an antibiotic may interfere with transcription of a bacterial genome. / Beskriv en mekanism för hur antibiotika kan störa transkription av ett bakteriellt genom.**
 
 **Answer**
+```spoiler-block
 
 Antibiotics can work as repressors. They can bind in to the operator region of an operon and thereby inhibiting the transcription of the genes that the operon contains.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 14
@@ -205,6 +225,7 @@ A) Which two enzymes are involved in bacterial OF maturation?
 B) Briefly describe their specific functions in the process.  
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 a) Polymeras 1 och DNA-ligas.  
 
@@ -212,6 +233,7 @@ b) Polymeras 1 har en 5-3-exonukleas-aktivitet, den kommer att bryta upp RNA-pri
 
 Ligaset kommer att reparera "nicks", alltså små mellanrum som kommer finnas mellan det nysyntetiserade DNAt som tagit primerns plats och det "äldre" DNAt. Detta gör ligaset genom att skapa en fosfodiesterbindning mellan nukleotiderna, detta sker med hjälp av ATP.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 16
@@ -219,6 +241,7 @@ Ligaset kommer att reparera "nicks", alltså små mellanrum som kommer finnas me
 **Which basic building blocks is the ribosome made of? / Vad är ribosomen huvudsakligen uppbyggd av?**
 
 **Answer**
+```spoiler-block
 
 It is made of rRNA and proteins. rRNA is in the center of both the large subunit and the small subunit. The proteins are more in the periphery.
 
@@ -226,6 +249,7 @@ As described the ribosome has a large and a small subunit. In prokaryotes the sm
 
 The small subunits is where the t-RNA´s anticodon pairs with the codon on the RNA strand, in the large subunit the peptide-bond is formed.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 17
@@ -254,6 +278,7 @@ Välj ett alternativ:
 **Vid syntes av DNA eller RNA måste var och en av de nukleotider som ska adderas till den växande strängen ha tre fosfatgrupper på sig. Man får ingen reaktion om det bara sitter en eller två fosfatgrupper på nukleotiderna. Förklara varför de tre fosfatgrupperna behövs. (Max 150 ord.)**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 Nukleotider kopplas ihop med fosfodiesterbindningar. Bildningen av denna bindning är termodynamiskt ofördelaktig eftersom att entropin minskar – reaktionen kräver tillförd energi. Fosfatgrupperna på nukleotiden är kopplade med mycket energirika fosfoanhydridbindningar. När dessa hydrolyseras frigörs mycket energi.
 
@@ -261,6 +286,7 @@ När nukleotiden ska binda in kommer då två av fosfatgrupperna att släppa –
 
 För att få tillräckligt med energi för att driva fosfodiesterbindningen behöver man alltså bryta två fosfoanhydridbindningar m.h.a. hydrolys. Därför krävs det totalt tre stycken fosfat (två släpps av och en hamnar i DNA/RNA-skelettet).
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 19
@@ -272,6 +298,7 @@ För att få tillräckligt med energi för att driva fosfodiesterbindningen beh
 Vi upprepar nu försöket på samma sätt, men med den skillnaden att vi nu tillsätter 10 gånger högre koncentration av enzymet omedelbart efter tiden t₀. Ange för var och en av tidpunkterna t₀, t₁ och t₂ om [A] kommer att vara högre, lägre eller oförändrad jämfört med i diagrammet ovan. Ange också en motivation till ditt svar vid varje tidpunkt. (Max 150 ord.)
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 t₀ kommer att vara oförändrad. Detta pga att utgångskoncentrationen av A inte kommer att minska bara för att man adderar mer enzym.
 
@@ -279,6 +306,7 @@ t₁ kommer vara lägre. Detta pga att enzymet katalyserar reaktionen – den ko
 
 t₂ kommer även den att vara oförändrad eftersom man i kurvan ser att reaktionen vid den tidpunkten uppnått jämvikt (koncentrationen förändras inte). Enzymer påverkar inte jämviktskonstanten – alltså vid vilket förhållande mellan koncentrationerna av A och B som reaktionshastigheten av A→B och B→A är lika. Därför kommer koncentrationen av A vid jämvikt (t₂) inte att påverkas av ökad koncentration av enzym.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 20
@@ -286,9 +314,11 @@ t₂ kommer även den att vara oförändrad eftersom man i kurvan ser att reakti
 **Ge ett exempel på och förklara mekanismen bakom en förändring i metabolismen som sker vid högintensivt muskelarbete för att vi ska bli bättre på att utföra anaerob glykolys framöver. (Max 120 ord.)**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 Högintensivt muskelarbete kommer leda till syrebrist, när detta sker kommer transkriptionsfaktorn HIF-1 att aktiveras. Den kommer att stimulera ökad produktion av glukostransportörer, enzymer i glykolysen och även aktivera VEGF. VEGF ökar vaskulariseringen av vävnaden – mer blodkärl. Detta gör att musklerna kommer i kontakt med fler blodkärl och därmed mer glukos. Den ökade mängden glukostransportörer gör att cellerna kan ta upp glukos i större mängder när det behövs. Ökad mängd enzymer i glykolysen gör att musklerna kan ta hand om glukoset och omvandla det till energi i större utsträckning när det behövs. Vid anaeroba förhållanden kan musklerna bara använda sig av glykolys – genom HIF-1 blir de bättre på att ta upp glukos och bättre på att utnyttja den.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 21
@@ -296,6 +326,7 @@ Högintensivt muskelarbete kommer leda till syrebrist, när detta sker kommer tr
 **Förklara varför utbytet av ATP från en glukos som genomgår aerob katabolism inte alltid blir detsamma. (Max 120 ord.)**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 Hur mycket ATP man får beror på vilken transportör som används för intaget av de 2 NADH till mitokondrien som tillverkats vid glykolys.
 
@@ -303,6 +334,7 @@ Om glycerol-3-fosfatshunten används, där kommer NADH genom ett mellansteg done
 
 Om istället malat-aspartatshunten användas kommer inte två ATP att förloras. Där kommer NADH reducera oxaloacetat till malat → transporteras in i mitokondrien → omvända reaktionen sker → NAD⁺ i mitokondrien blir NADH → donerar elektroner till komplex 1 → inga protoner "tappas", två "extra" ATP.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 22
@@ -314,6 +346,7 @@ B) Ange summaformeln för de reaktioner som katalyseras av komplexet.
 C) En typ av reglering av komplexet är av feedforward-typ. Vad innebär feedforwardreglering, vad ger feedforwardreglering av komplexet och hur? Rita gärna.
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 a) Eftersom att den omvandlar pyruvat till acetyl-CoA – ett irreversibelt steg – glukoneogenes kan ej ske (eftersom pyruvat omvandlats).  
 
@@ -321,6 +354,7 @@ b) Pyruvat + CoA + NAD⁺ → Acetyl-CoA + CO₂ + NADH + H⁺
 
 c) PDC kommer att feedforward-stimuleras av pyruvat. Feedforwardreglering innebär att en metabolit i något steg innan det aktuella steget kommer att reglera den aktuella reaktionen. Stor mängd pyruvat – det finns tillräckligt – pyruvat inhiberar PD-kinas (enzym som fosforylerar och därmed inhiberar PDC) – PDC är ej fosforylerat och därmed aktivt. Pyruvatet signalerar alltså att det finns tillräckligt pyruvat – bättre att omvandlas till acetyl-CoA för andra användningsområden.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 23
@@ -364,6 +398,7 @@ Högst:
 **Vilken är den huvudsakliga funktionen av glykogen i levern respektive skelettmuskulaturen? Ange även den huvudsakliga orsaken till denna skillnad samt vilken slutprodukt som bildas vid fullständig glykogenolys i respektive vävnad.**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 Glykogen i levern fungerar som en glukosreserv för blodet – man vill kunna sänka blodglukosen om den är för hög – glykogen bildas – och kunna höja den om den är för låg – glykogen bryts ner – glukos släpps ut i blodet.
 
@@ -373,6 +408,7 @@ Anledningen till att bara levern kan skicka ut glukos till blodet är för att d
 
 Sammanfattat är alltså anledningen till varför glykogen har olika funktioner i muskler och lever för att lever innehåller enzymet glukos-6-fosfatas medan muskler inte innehåller detta enzym. Detta enzym möjliggör att glukos kan släppas ut i blodet och inte endast användas i den egna cellen.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 26
@@ -380,11 +416,13 @@ Sammanfattat är alltså anledningen till varför glykogen har olika funktioner
 **Under vilka omständigheter sker bildning av ketonkroppar. Varför sker detta? Beskriv den molekylära mekanismen.**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 Bildning av ketonkroppar sker vid svält/fasta men kan även ske vid diabetes typ 1. Vid båda dessa tillstånd kommer det finnas en låg nivå av insulin i blodet. Vid svält för att glukoshalten är mycket låg – vid diabetes typ 1 för att pankreas ej kan producera insulin. Levern kommer att tolka de låga nivåerna av insulin som att kroppen svälter – den kommer genomföra mycket glukoneogenes för att bilda glukos för att släppa ut till kroppens vävnader. Vid glukoneogenes används oxaloacetat – när levern kör glukoneogenes i högvarv kommer den därför nästan helt ta slut. Den behövs även för att slås ihop med acetyl-CoA för att kunna påbörja citronsyracykeln. Vid avsaknad av oxaloacetat kommer därav acetyl-CoA att ansamlas – den kommer då att brytas ner till ketonkroppar. Dessa är vattenlösliga (till skillnad från lipider) och kan därav ta sig igenom blod-hjärnbarriären. Hjärnan kan då omvandla ketonkropparna till acetyl-CoA och använda det som energi. Hjärnan tar dock endast upp dessa vid svält (då finns ju ingen glukos i blodet) men inte vid diabetes (då är glukoshalten hög).
 
 Bildningen av ketonkroppar är alltså ett sätt att se till att hjärnan får energi vid svält. Vid svält kan andra celler bilda energi m.h.a lipider men det kan inte hjärnan eftersom dessa inte kan passera blod-hjärnbarriären. Vid svält (lågt glukos) måste därför hjärnan få energi på annat sätt än glukos. Detta sker genom bildningen av ketonkroppar.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 27
@@ -406,11 +444,13 @@ Välj ett eller flera alternativ:
 **ALAT är ett kliniskt mycket viktigt enzym. Beskriv reaktionen enzymet katalyserar samt vad en ökad plasmakoncentration av enzymet vanligen indikerar.**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 ALAT – alaninaminotransferas. Enzymet utför en transaminering – glutamat slås ihop med pyruvat – aminogruppen från glutamat överförs till pyruvat – pyruvat blir då alanin och glutamat alfaketoglutarat. ALAT kan även genomföra omvänd reaktion.
 
 ALAT är vanligtvis ett intracellulärt enzym, om man uppmäter en hög koncentration av detta antyder det på att det läckt ut ur cellerna. Detta indikerar därav på vävnadsskada. ALAT finns i hög utsträckning i levern. Därför kan man se höga koncentrationer av ALAT i plasma vid många typer av leversjukdomar t.ex. hepatit.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 29
@@ -446,9 +486,11 @@ Välj ett eller flera alternativ:
 **Beskriv översiktligt hur heme bryts ner och utsöndras.**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 Heme kommer först att bilda biliverdin – sedan bildas bilirubin – sedan bildas bilrubin. Bilirubin är en hydrofob molekul – kan inte transporteras fritt i blodet – därför kommer den i levern att konjugeras med två stycken syror, glukaronsyror – bilrubin bildas som är amfipatisk och en mer vattenlöslig molekyl. Den kommer därmed att utsöndras genom gallan i levern → transporteras till tunntarmen → utsöndras slutligen i avföringen.
 
+```
 ---
 
 ## Fråga 32
@@ -507,4 +549,4 @@ Välj ett alternativ:
 
 *(Flervalsfråga; valt alternativ ej markerat i textversionen.)*
 
-![[2021-12-16-0073-AXA.pdf]]
+![[2021-12-16-0073-AXA.pdf]]

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/21.md

@@ -8,9 +8,11 @@ tags:
 **Förklara varför utbytet av ATP från en glukos som genomgår aerob katabolism inte alltid blir detsamma. (Max 120 ord.)**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 Hur mycket ATP man får beror på vilken transportör som används för intaget av de 2 NADH till mitokondrien som tillverkats vid glykolys.
 
 Om glycerol-3-fosfatshunten används, där kommer NADH genom ett mellansteg donera sina elektroner till FAD som befinner sig i komplex 2 i elektrontransportkedjan. Därav kommer 2 st NADH inte att donera några elektroner till komplex 1 vilket skulle ha resulterat i utpumpandet av 2×4 väten som i sin tur skulle resulterat två mer ATP genererade.
 
-Om istället malat-aspartatshunten användas kommer inte två ATP att förloras. Där kommer NADH reducera oxaloacetat till malat → transporteras in i mitokondrien → omvända reaktionen sker → NAD⁺ i mitokondrien blir NADH → donerar elektroner till komplex 1 → inga protoner "tappas", två "extra" ATP.
+Om istället malat-aspartatshunten användas kommer inte två ATP att förloras. Där kommer NADH reducera oxaloacetat till malat → transporteras in i mitokondrien → omvända reaktionen sker → NAD⁺ i mitokondrien blir NADH → donerar elektroner till komplex 1 → inga protoner "tappas", två "extra" ATP.
+```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/22.md

@@ -12,9 +12,11 @@ B) Ange summaformeln för de reaktioner som katalyseras av komplexet.
 C) En typ av reglering av komplexet är av feedforward-typ. Vad innebär feedforwardreglering, vad ger feedforwardreglering av komplexet och hur? Rita gärna.
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 a) Eftersom att den omvandlar pyruvat till acetyl-CoA – ett irreversibelt steg – glukoneogenes kan ej ske (eftersom pyruvat omvandlats).  
 
 b) Pyruvat + CoA + NAD⁺ → Acetyl-CoA + CO₂ + NADH + H⁺  
 
 c) PDC kommer att feedforward-stimuleras av pyruvat. Feedforwardreglering innebär att en metabolit i något steg innan det aktuella steget kommer att reglera den aktuella reaktionen. Stor mängd pyruvat – det finns tillräckligt – pyruvat inhiberar PD-kinas (enzym som fosforylerar och därmed inhiberar PDC) – PDC är ej fosforylerat och därmed aktivt. Pyruvatet signalerar alltså att det finns tillräckligt pyruvat – bättre att omvandlas till acetyl-CoA för andra användningsområden.
+```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/25.md

@@ -8,6 +8,7 @@ tags:
 **Vilken är den huvudsakliga funktionen av glykogen i levern respektive skelettmuskulaturen? Ange även den huvudsakliga orsaken till denna skillnad samt vilken slutprodukt som bildas vid fullständig glykogenolys i respektive vävnad.**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 Glykogen i levern fungerar som en glukosreserv för blodet – man vill kunna sänka blodglukosen om den är för hög – glykogen bildas – och kunna höja den om den är för låg – glykogen bryts ner – glukos släpps ut i blodet.
 
@@ -15,4 +16,5 @@ I muskler fungerar glykogen som en glukosreserv för muskeln själv. Om det beh
 
 Anledningen till att bara levern kan skicka ut glukos till blodet är för att den har enzymet glukos-6-fosfatas i ER. Vid nedbrytning av glykogen kommer glukos-1-fosfat bildas → sedan isomeriseras detta m.h.a. fosfoglukosmutas (sker i både muskler och lever) till glukos-6-fosfat. Detta är den slutgiltiga produkt som bildas i glykogenolys i muskler → den kan gå in i glykolys eller andra metabola vägar. Glukos-6-fosfat kan dock inte transporteras ut ur cellerna. För att göra detta måste den omvandlas till glukos. Det är vad glukos-6-fosfatas-enzymet gör, den tar bort fosfatgruppen med hjälp av hydrolys. Då kan glukos släppas ut i blodet och transporteras till andra vävnader. Glukos är alltså slutprodukten i lever.
 
-Sammanfattat är alltså anledningen till varför glykogen har olika funktioner i muskler och lever för att lever innehåller enzymet glukos-6-fosfatas medan muskler inte innehåller detta enzym. Detta enzym möjliggör att glukos kan släppas ut i blodet och inte endast användas i den egna cellen.
+Sammanfattat är alltså anledningen till varför glykogen har olika funktioner i muskler och lever för att lever innehåller enzymet glukos-6-fosfatas medan muskler inte innehåller detta enzym. Detta enzym möjliggör att glukos kan släppas ut i blodet och inte endast användas i den egna cellen.
+```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/26.md

@@ -9,7 +9,9 @@ tags:
 **Under vilka omständigheter sker bildning av ketonkroppar. Varför sker detta? Beskriv den molekylära mekanismen.**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 Bildning av ketonkroppar sker vid svält/fasta men kan även ske vid diabetes typ 1. Vid båda dessa tillstånd kommer det finnas en låg nivå av insulin i blodet. Vid svält för att glukoshalten är mycket låg – vid diabetes typ 1 för att pankreas ej kan producera insulin. Levern kommer att tolka de låga nivåerna av insulin som att kroppen svälter – den kommer genomföra mycket glukoneogenes för att bilda glukos för att släppa ut till kroppens vävnader. Vid glukoneogenes används oxaloacetat – när levern kör glukoneogenes i högvarv kommer den därför nästan helt ta slut. Den behövs även för att slås ihop med acetyl-CoA för att kunna påbörja citronsyracykeln. Vid avsaknad av oxaloacetat kommer därav acetyl-CoA att ansamlas – den kommer då att brytas ner till ketonkroppar. Dessa är vattenlösliga (till skillnad från lipider) och kan därav ta sig igenom blod-hjärnbarriären. Hjärnan kan då omvandla ketonkropparna till acetyl-CoA och använda det som energi. Hjärnan tar dock endast upp dessa vid svält (då finns ju ingen glukos i blodet) men inte vid diabetes (då är glukoshalten hög).
 
 Bildningen av ketonkroppar är alltså ett sätt att se till att hjärnan får energi vid svält. Vid svält kan andra celler bilda energi m.h.a lipider men det kan inte hjärnan eftersom dessa inte kan passera blod-hjärnbarriären. Vid svält (lågt glukos) måste därför hjärnan få energi på annat sätt än glukos. Detta sker genom bildningen av ketonkroppar.
+```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/28.md

@@ -8,7 +8,9 @@ tags:
 **ALAT är ett kliniskt mycket viktigt enzym. Beskriv reaktionen enzymet katalyserar samt vad en ökad plasmakoncentration av enzymet vanligen indikerar.**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 ALAT – alaninaminotransferas. Enzymet utför en transaminering – glutamat slås ihop med pyruvat – aminogruppen från glutamat överförs till pyruvat – pyruvat blir då alanin och glutamat alfaketoglutarat. ALAT kan även genomföra omvänd reaktion.
 
 ALAT är vanligtvis ett intracellulärt enzym, om man uppmäter en hög koncentration av detta antyder det på att det läckt ut ur cellerna. Detta indikerar därav på vävnadsskada. ALAT finns i hög utsträckning i levern. Därför kan man se höga koncentrationer av ALAT i plasma vid många typer av leversjukdomar t.ex. hepatit.
+```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/3.md

@@ -10,7 +10,9 @@ tags:
 **Rita en dipeptid bestående av de två (olika) aminosyror från vars sidokedjor det inte går att bilda glukos. Dipeptiden befinner sig i en lösning med pH-värde 2. Ange vilka aminosyrorna är.**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
 ![[Pasted image 20251128074813.png]]
 
-Ska stå **Lysin**, inte *Lycin*.
+Ska stå **Lysin**, inte *Lycin*.
+```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/31.md

@@ -8,5 +8,7 @@ tags:
 **Beskriv översiktligt hur heme bryts ner och utsöndras.**
 
 **Svar**
+```spoiler-block
 
-Heme kommer först att bilda biliverdin – sedan bildas bilirubin – sedan bildas bilrubin. Bilirubin är en hydrofob molekul – kan inte transporteras fritt i blodet – därför kommer den i levern att konjugeras med två stycken syror, glukaronsyror – bilrubin bildas som är amfipatisk och en mer vattenlöslig molekyl. Den kommer därmed att utsöndras genom gallan i levern → transporteras till tunntarmen → utsöndras slutligen i avföringen.
+Heme kommer först att bilda biliverdin – sedan bildas bilirubin – sedan bildas bilrubin. Bilirubin är en hydrofob molekul – kan inte transporteras fritt i blodet – därför kommer den i levern att konjugeras med två stycken syror, glukaronsyror – bilrubin bildas som är amfipatisk och en mer vattenlöslig molekyl. Den kommer därmed att utsöndras genom gallan i levern → transporteras till tunntarmen → utsöndras slutligen i avföringen.
+```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/4.md

@@ -10,7 +10,7 @@ tags:
 **När elektroner från NADH genom transport i NADH-Q oxidoreduktas når Q sker en konformationsförändring i komplexet som tillåter protontransport över mitokondriens inre membran. Redogör för vilken egenskap en aminosyra som förmedlar konformationsändringen behöver ha, varför den behöver ha den egenskapen samt ge ett exempel på en aminosyra som har den egenskapen. (Max 75 ord.)**
 
 **Svar**
-
 ```spoiler-block
+
 När Q tar upp två elektroner kommer den innan upptaget av protoner att vara negativt laddad, Q²⁻. Eftersom den är negativt laddad kommer den då att interagera med aminosyror som har en laddning (kommer ske repulsion eller attraktion), därför krävs det att aminosyran som förmedlar konformationsändringen är positivt eller negativt laddad. Ett exempel på en sådan aminosyra är arginin (Arg) – som är positivt laddad vid pH runt 7.
 ```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/5.md

@@ -9,8 +9,8 @@ A) Vilken typ av bindning bryter nukleaser?
 B) Skriv det fullständiga namnet för dCMP.
 
 **Svar**
-
 ```spoiler-block
+
 A) Nukleaser bryter bindningar mellan nukleotider – därav fosfodiesterbindningar.  
 B) dehydroxyriboscytosinmonofosfat (fel)
 	rätt: - **deoxycytidinmonofosfat**

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/7.md

@@ -8,8 +8,8 @@ tags:
 **Briefly describe the RNA world hypothesis with an example. / Beskriv kortfattat RNA-världs-hypotesen genom ett exempel. (Max 100 words.)**
 
 **Answer**
-
 ```spoiler-block
+
 The RNA world hypothesis describes how living things has gone from using only RNA as storage of genetic material and catalyzing chemical processes (ribozymes) to being close to solely depending on proteins to catalyze many important chemical processes.
 
 One example is the enzyme RNAse P which function is cleave the 5´ end of tRNA-molecules. In bacteria the enzyme consits of almost only RNA and very little proteins (which are not even essentiall to the function). In archea there is less RNA and more protein, and in eukaryotes proteins make up the largest part of the enzyme. This is aligned with the hypothesis.

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/8.md

@@ -11,11 +11,11 @@ B) Vad fyller SDS för funktion?
 C) Vilken egenskap hos proteinet används för separation?
 
 **Svar**
-
 ```spoiler-block
+
 A) Principen med SDS-PAGE är att man vill analysera proteiner avseende massa. Man använder först en molekyl som heter SDS, en negativt laddad molekyl som binder till proteiner. Ju större massa proteinet har – desto större mängd SDS-molekyler binder – resulterar i en större negativ laddning (jämfört med mindre proteiner). Sedan låter man dessa proteiner vandra genom en polyakrylamid-gel från en negativ elektrod till en positiv elektrod. Ju större negativ laddning desto större motstånd i gelen. Detta leder till att små proteiner vandrar längst och stora kortast. Då får man alltså en separation i gelen avseende storlek.
 
 B) SDS som beskrivet är en negativ molekyl som binder till protein – funktionen är att skapa en laddningsskillnad mellan proteiner som korresponderar till storleken.
 
 C) Det är proteinernas massa som används för separation.
-```
+```

content/Biokemi/Gamla tentor/2021-12-16/9.md

@@ -12,9 +12,9 @@ b. I vilken fas av cellcykeln binder Gins och Cdc45 till MCM?
 c. Varför är det viktigt att separera laddningen av MCM-helikaset från dess aktivering med hjälp av Gins och Cdc45?
 
 **Svar**
-
 ```spoiler-block
+
 a) I G1-fasen binder MCM m.h.a. ORC och laddningsfaktorerna Cdc6 och Cdt1.  
 b) Ökad nivå av CDK (kinaser) bidrar till att binda Gins och Cdc45 i S-fasen.  
 c) För att försäkra att replikationen bara sker en gång per cellcykel. Därför är nivåerna av CDK låga i G1 och stiger i S.
-```
+```