vault backup: 2026-01-21 19:33:03
All checks were successful
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Successful in 5m0s
All checks were successful
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Successful in 5m0s
This commit is contained in:
@@ -0,0 +1,652 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Cirkadiansk rytm sömn och medvetande
|
||||
block: 3
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Cirkadiansk rytm sömn och medvetande
|
||||
|
||||
Cirkadiansk rytm, sömn och medvetande
|
||||
- Sömn är viktig för återhämtning och för att upprätthålla en regelbunden
|
||||
dygnsrytm. Hos människor innebär detta att vara vaken under dagen och sova
|
||||
under natten, ett mönster som har funnits redan hos de tidigaste djuren.
|
||||
- Vi kan kompensera för förlorad sömn, men kraftig sömnbrist har negativa
|
||||
effekter såsom försämrat immunsystem, sega reflexer, depression, fetma osv.
|
||||
- Vi har en cirkadiansk rytm (på ca 24 timmar) som omfattar bland annat
|
||||
vakenhet/sömn
|
||||
-
|
||||
I denna rytm finns det “avsatt” tid för olika
|
||||
fysiologiska processer.
|
||||
-
|
||||
T.ex under sömnen gäller lägre blodsocker &
|
||||
temperatur, ökad frisättning av tillväxthormoner,
|
||||
melatonin osv.
|
||||
-
|
||||
Under vakenhet har vi ökad kortisolnivåer (alert,
|
||||
energi) osv.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- Växling mellan sömn och vakenhet
|
||||
-
|
||||
Cirkadianska rytmen styrs av en kärna i hypothalamus
|
||||
suprachiasmatic nucleus (SCN), en central/biologisk klocka.
|
||||
-
|
||||
SCN påverkas av ljus/mörker och koordinerar olika fysiologiska
|
||||
processer såsom hormonutsöndring, temperatur och vakenhet.
|
||||
- Människor i grottor håller fortfarande samma cirkadianska
|
||||
rytmen trots ingen ljus/mörker intryck, alltså SCN är som en
|
||||
inbyggd biologisk klocka.
|
||||
-
|
||||
Ju längre man är vaken desto mer substanser såsom adenosin som
|
||||
ackumuleras och desto mer sömntrycket ökar.
|
||||
- Sömntrycket ökar trötthet och vi eventuellt sover.
|
||||
- Under sömnen nedbryts dessa substanser →sömntrycket minskar.
|
||||
-
|
||||
Växling mellan sömn och vakenhet beror på två faktorer
|
||||
- Vakenhetsdrive (cirkadiansk rytm styrd av
|
||||
SCN, biologisk klocka)
|
||||
-
|
||||
Peakar under dagtid.
|
||||
- Sömntryck
|
||||
- När vakenhetsdrive övervinner trycket vaknar
|
||||
man och vice versa (förklaras mer senare)
|
||||
Frågor
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-83c5a6faa028.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-518c5da53691.png]]
|
||||
|
||||
1. Varför är sömn viktig? Vad menas med cirkadiansk rytm, vad styrs den av, vad
|
||||
bidrar cirkadianska rytmen med, ge exempel.
|
||||
2. Hur sker växlingen mellan sömn/vakenhet?
|
||||
Ljuskänslig centralklocka
|
||||
- Varje cell har egen oscillator (biologisk klocka) som
|
||||
styrs och ställs in av den centrala klockan, SCN.
|
||||
-
|
||||
SCN skickar signaler via ANS till
|
||||
oscillatorerna i olika organ såsom pankreas,
|
||||
fettvävnad, lever osv för att synkronisera dem
|
||||
-
|
||||
Detta bidrar till att cellerna arbetar
|
||||
anticipatoriskt utifrån cirkadianska rytmen
|
||||
och när deras aktivitet behövs som mest.
|
||||
-
|
||||
Cellaktivitet varierar cirkadianskt, t.ex ökar
|
||||
enzymaktivitet och insulinutsöndring anticipatoriskt vid måltidstid via
|
||||
de molekylära oscillatorerna.
|
||||
|
||||
- Att ha en fungerande centralklocka (SCN) är essentiell för att den påverkar
|
||||
andra molekylära klockor/oscillatorer i olika celler → ger dem viss rytmicitet.
|
||||
-
|
||||
När SCN skadas upphör eventuellt dessa oscillatorer i andra celler →
|
||||
kan t.ex få metabola störningar (pga sämre enzym- ,hormonfrisättning
|
||||
osv)
|
||||
-
|
||||
Det finns andra kärnor i närheten av SCN som också påverkar
|
||||
dygnsrytmen!
|
||||
|
||||
- SCN upprätthåller den cirkadianska rytmen utan ljus/mörk intryck (från
|
||||
ögonen via synnerven), dock fungerar ljus som stark tidgivare, s.k zeitgeber
|
||||
(nu är det dag, nu är det natt) så att den håller sig till 24-timmar.
|
||||
-
|
||||
Det finns andra mindre viktiga zeitgeber såsom måltider, fysisk aktivitet
|
||||
och temperatur.
|
||||
-
|
||||
I en grotta drivs fortfarande
|
||||
cirkadianska rytmen som dock blir
|
||||
ca 24.2 timmar, alltså på sikt behövs
|
||||
ljus som zeitgeber!
|
||||
- När vi reser till andra tidszoner gäller en
|
||||
timmes skillnad = en dygn för att ställa in
|
||||
en ny cirkadiansk rytm, för andra perifera oscillatorer krävs mer tid!
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-440907b26daa.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-c5c83e36cb78.png]]
|
||||
|
||||
- Cirkadiansk variation i SCN-neuroner
|
||||
-
|
||||
SCN-neuroner har en cirkadiansk variation under dygnet där deras
|
||||
excitabilitet ökar under dagen (högre ap-frekvens) och minskar under
|
||||
natten.
|
||||
-
|
||||
Denna cirkadianska variation beror huvudsakligen på en inneboende
|
||||
egenskap hos SCN-neuroner.
|
||||
- SCN-neuroner regleras av klockgener som förändrar
|
||||
jonkanaluppsättningen under dygnet → bestämmer hur retbara
|
||||
neuronerna är (hur enkelt de exciteras)
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur och varför varierar cellaktivitet cirkadianskt? Vad är oscillatorer?
|
||||
2. Hur kan SCN veta dag/natt? Kan SCN drivas i t.ex en grotta?
|
||||
3. Vad är den cirkadianska variationen i SCN-neuroner?
|
||||
Retina
|
||||
- Ljuskänsliga celler i retina fungerar som en extern mekanism för reglering av
|
||||
cirkadianska rytmen.
|
||||
-
|
||||
Gangliecellerna (i retina) har pigmentet melanopsin som har sitt
|
||||
absorptionsmaximum runt 480 nm (mellanvågigt, blå).
|
||||
-
|
||||
Melanopsin har ingen adaptionsförmåga (till skillnad från iod- &
|
||||
rhodopsin) och finns i låga koncentrationer.
|
||||
- Alltså krävs kontinuerlig mellanvågig ljus för att aktiveras.
|
||||
-
|
||||
När melanopsin stimuleras av ljus (depolarisering) skickas en signal
|
||||
via retinohypothalamiska banan till SCN → nu är det dag!
|
||||
- SCN tolkar det som dag och därmed inhiberar
|
||||
melatonin-produktionen i epifysen.
|
||||
|
||||
- Cirkadianska rytmen behålls huvudsakligen av klockgener i SCN-neuroner
|
||||
som i sin tur koordineras av ljusstimulering så att vår cirkadianska rytmen
|
||||
stämmer med dag/natt-cykeln:
|
||||
-
|
||||
Ljusstimulering reglerar klockgenernas aktivitet.
|
||||
-
|
||||
Klockgener uttrycker “klockproteiner” såsom Period och
|
||||
cryptochrome.
|
||||
- Klockproteiner reglerar uttryck av t.ex jonkanaler → påverkar
|
||||
retbarheten!
|
||||
-
|
||||
Ljusstimuli når via retinohypothalamiska banan till SCN vilket
|
||||
signalerar till att öka transkriptionen av klockproteiner.
|
||||
-
|
||||
Under dagen (tack vare ljuset) ackumuleras klockproteiner och utövar
|
||||
negativ feedback
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- När de ackumulerats, transporteras de till cellkärnan och
|
||||
hämmar klockgenerna!
|
||||
-
|
||||
Notera att denna rytm är endogen/inbyggd och ljusstimuleringen
|
||||
används som hjälp/guide som fasar fram/tillbaka rytmen.
|
||||
- Därför är det dåligt att utsättas för blått ljus sent på natten då
|
||||
klockproteiner kan produceras → sover senare.
|
||||
|
||||
- Cirkadianska rytmen, sömn och ljusförhållanden
|
||||
-
|
||||
Förr i tiden var det mycket enklare för kroppen att hålla den
|
||||
cirkadianska rytmen då enda ljuset var soluppgången resp. nedgången.
|
||||
- Tydlig ram för dag/natt.
|
||||
- Melatonin ökar snabbt vid uppgång, sjunker snabbt vid nedgång.
|
||||
-
|
||||
Idag påverkas vi av många fler ljuskällor (t.ex skärmar) och ljuset
|
||||
inhiberar melatoninproduktion (“sömnhormon”) vilket gör att det blir
|
||||
svårare för oss att somna och även vakna på morgonen.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur når ljuset till SCN och hur styrs SCN-aktivitet av ljus/mörker?
|
||||
2. Varför var det enklare för kroppen att behålla cirkadianska rytmen förr i tiden?
|
||||
Melatonin och binjurebarken
|
||||
- Melatonin
|
||||
-
|
||||
Melatonin-produktionen ökar under dagen och minskar under natten.
|
||||
- Styrs av SCN via ANS (cirkadianska rytmen).
|
||||
-
|
||||
Melatonin frisätts av tallkottkörteln (epifysen) till blodet där den binder
|
||||
till flera målreceptorer i olika organ:
|
||||
- T.ex immunsystemet förbättras under sömn (hög melatonin).
|
||||
-
|
||||
Melatonin i sig orsakar inte “sömnen” utan fungerar som en markör
|
||||
(likt ljus) som anpassar/fasar cirkadianska rytmen (SCN).
|
||||
- SCN har melatoninreceptorer som modulerar klockproteiner
|
||||
(PER & cry).
|
||||
-
|
||||
Kan orsaka att klockproteiner minskar.
|
||||
-
|
||||
Melatonin-tillskott kan användas för att justera cirkadianska rytmen.
|
||||
|
||||
- Binjurebarken
|
||||
-
|
||||
Frisätter kortisol (stresshormon).
|
||||
-
|
||||
SCN påverkar binjurebarken via
|
||||
1. HPA-axeln (hypotalamus-hypofys-binjurebark)
|
||||
- Huvudvägen till att behålla kortisol-nivåer
|
||||
- HPA-axeln påverkas även av amygdala & hippocampus.
|
||||
2. Via ANS (sympatikus)
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- “Finjustrering” av nivåer.
|
||||
-
|
||||
Kortisolnivåer har en cirkadiansk variation som styrs huvudsakligen
|
||||
av SCN.
|
||||
- Hög under dagen (vakenhet, metabolism)
|
||||
- Låg under natten (underlättar sömn).
|
||||
-
|
||||
Kortisol är fettlösligt (passerar BBB) och har många jonotropa,
|
||||
metabotropa och genreletarde effekter (intracellulära receptorer).
|
||||
- Kortisol har stor effekt på oss.
|
||||
- Påverkar bl.a kognitiv kapacitet.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vilken roll spelar melatonin för växlingen mellan vakenhet/sömn? Vad styr
|
||||
melatoninproduktionen? Hur påverkar melatonin kroppen?
|
||||
2. Hur regleras kortisol-nivåer? Varför är det viktigt med regleringen?
|
||||
SCN
|
||||
- SCN består av en heterogen (olika typer) samling av celler som integreras och
|
||||
tillsammans bidrar till SCNs inneboende förmåga som en central
|
||||
klocka.
|
||||
- Vasoaktivt intestinal peptid (VIP)
|
||||
-
|
||||
VIP är en signalsubstans som är essentiell för samspel
|
||||
mellan olika celltyper i SCN och därmed upprätthålla
|
||||
cirkadianska rytmen.
|
||||
-
|
||||
VIP synkroniserar SCN-neuroner
|
||||
- T.ex ser till att de fyrar ap tsm så att signalen når andra
|
||||
oscillatorer samtidigt (nästan som pacemaker).
|
||||
-
|
||||
Om VIP-aktiviteten blockeras, förloras cirkadianska rytmen!
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är VIP? Varför är den viktig? Beskriv kort organisationen av SCN.
|
||||
Måltider
|
||||
- Måltider påverkar huvudsakligen perifera oscillatorer och fungerar som en
|
||||
sekundär zeitgeber, då ljuset är den primära.
|
||||
-
|
||||
Vid begränsad tillgång till föda visar däggdjuret food anticipatory
|
||||
activity (FAA) → ökad rörelse, ökad arousal, ökad insulinfrisättning
|
||||
och ökad aktivitet i GI-kanalen innan mat
|
||||
- Experiment visar att råttorna ändrar hela sin cirkadianska rytm
|
||||
(inkl. sömn) utifrån mattillgång.
|
||||
- Effekten på människorna är mindre där måltider huvudsakligen
|
||||
påverkar perifera oscillatorer.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-9ba8cf3139d6.jpeg]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Men om perifera oscillatorer är kroniskt asynkrona (äter
|
||||
t.ex i natten) med centrala oscillatorn (SCN) kan problem
|
||||
med t.ex metabolism uppstå (t.ex risk för diabetes, fetma).
|
||||
|
||||
- Forskning visat att i en kärna i hypothalamus (dorsomedial hypothalamic
|
||||
kärna) finns en food-entrainable oscillator (FEO) som påverkar perifera
|
||||
oscillatorer i celler involverade i matintaget.
|
||||
- SCN påverkas däremot av light-entrainable oscillator (LEO).
|
||||
- Det finns alltså två olika rytmer som påverkar GI-celler
|
||||
-
|
||||
Vid normala förhållanden (utan begränsning till föda) är LEO och FEO
|
||||
synkroniserade!
|
||||
-
|
||||
Om man däremot äter mat t.ex i natten får GI-celler motstridiga
|
||||
signaler då FAA inte stämmer med SCNs signaler
|
||||
-
|
||||
På sikt kan det orsaka problem (såsom nämnts ovan).
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur påverkar måltidstiming kroppens cirkadianska rytmer och metabolismen?
|
||||
Varför kan dålig “timing” på sikt orsaka metabola problem?
|
||||
Sömn
|
||||
- Sömn är viktig för minneskonsolidering, nedskalering (inlärning),
|
||||
immunsystemet och reversering av oxidativ stress.
|
||||
- När vi är vakna ackumuleras toxiska substanser som rensas bort under
|
||||
sömnen.
|
||||
-
|
||||
ECM i hjärnan expanderar under sömnen som ökar vätskeflödet i
|
||||
glymfatiska systemet → rensar toxiska substanser.
|
||||
-
|
||||
Därför ansamlas avfallsprodukter vid sömnbrist!
|
||||
|
||||
- Växling mellan vakenhet/sömn
|
||||
-
|
||||
Under vakna tiden ökar vakenhetsdrive ständigt (dippar
|
||||
runt kl. 14-15, vet ej vrf) samtidigt som sömntryck också
|
||||
ökar.
|
||||
-
|
||||
Mot kvällen saktar vakenhetsdrive och möts med
|
||||
sömntryck → sömn.
|
||||
- Somnogener är substanser som ökar sömntrycket och
|
||||
ackumuleras när man är vaken
|
||||
-
|
||||
Adenosin (viktigast) är en somnogen (koffein är adenosin-antagonist).
|
||||
-
|
||||
GABA och vissa cytokiner (inflammation) är också somnogener.
|
||||
-
|
||||
Muskelarbete ökar också sömntrycket.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-ec5cd36f739b.png]]
|
||||
|
||||
- Sömnbrist
|
||||
-
|
||||
Om man har sovit för lite en natt, sover man längre den
|
||||
andra natten, recovery sleep.
|
||||
-
|
||||
Efter en natt utan sömn är sömntrycket högt dock
|
||||
känner man sig pigg vid morgonen då vakenhetsdrive
|
||||
stiger tillfälligt snabbt.
|
||||
- Sömntrycket övervinner snabbt och man känner
|
||||
sig plötsligt trött.
|
||||
-
|
||||
Vakenhetsdrive är lägst vid 4-5 tiden.
|
||||
|
||||
- Under puberteten förskjuts cirkadianska rytmen samt vakenhetsdrive till
|
||||
senare tider
|
||||
-
|
||||
Kl. 23:00 för en tonåring → kl. 21.30 för en vuxen
|
||||
-
|
||||
Detta kan vara problematiskt då ungdomar har svårt att sova “vid
|
||||
normala tider” men måste vakna till skolan tidigt på morgonen.
|
||||
- För tonåringar motsvarar en uppvakning kl. 7 ungefär kl. 5:30
|
||||
biologiskt, då vakenhetsdriven fortfarande är låg.
|
||||
-
|
||||
På sikt kan detta orsaka kronisk sömnbrist (som kan orsaka
|
||||
depression/ångest, sämre immunfunktion, metabola effekter osv).
|
||||
Frågor
|
||||
1. Varför är sömn viktig och vilken effekt har den på hjärnan, varför?
|
||||
2. Vilket samspel finns mellan vakenhetsdrive och sömntryck under dygnet?
|
||||
3. Vad händer om man sover dåligt en natt, vrf kan man känna sig pigg ändå?
|
||||
4. Varför bör man inte ha skolarbete kl. 8.00 på morgonen?
|
||||
Switch (vakenhet/sömn)
|
||||
- En flip-flop modell (reciprok inhibition) där vakenhets-
|
||||
och sömnkärnor ständigt (tonisk) hämmar varandra.
|
||||
-
|
||||
När vi är vakna dominerar vakenhetskärnor.
|
||||
-
|
||||
När vi sover dominerar sömnkärnor
|
||||
-
|
||||
Båda kan ej vara aktiva samtidigt!
|
||||
|
||||
- Somnogener och SCN
|
||||
-
|
||||
Har motsatta effekter på switchen
|
||||
- SCN:
|
||||
-
|
||||
Exciterar vakenhetskärnor
|
||||
-
|
||||
Inhiberar sömnkärnor
|
||||
- Somnogener
|
||||
-
|
||||
Exciterar sömnkärnor
|
||||
-
|
||||
Inhiberar vakenhetskärnor
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-3cb62b5fd584.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f93444aba207.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-40a1c923711c.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
- Arousalsystemet (vakenhetssystem) är en del av neuromodulatoriska systemet
|
||||
-
|
||||
Neuromodulatoriska system består av flera kärnor i hjärnstammen med
|
||||
projektioner till olika delar av hjärnan (cortex & thalamus).
|
||||
- Vakenhetskärnor är de kärnor inom detta system som främjar
|
||||
vakenhet.
|
||||
- Det finns utbuktningar längs axonet där
|
||||
transmittorerna frisätts, inte endast via ändterminal
|
||||
→ en passant synaps.
|
||||
-
|
||||
Vakenhetskärnor frisätter bl.a serotonin, noradrenalin,
|
||||
histamin samt acetylkolin som är excitatoriska → främjar vakenhet.
|
||||
- Låg aktivitet i dessa kärnor främjar sömn.
|
||||
- De flesta transmittorerna har metabotropa receptorer → ger
|
||||
långsam med långvarig effekt på celler!
|
||||
- Antihistamin är antagonist till histamin, blockerar receptorer.
|
||||
-
|
||||
Finns i mediciner mot åksjuka!
|
||||
-
|
||||
Dessa transmittorer ökar därmed excitabiliteten i thalamus.
|
||||
- Sensoriskt inflöde → thalamus → cortex (S1).
|
||||
- När vi är vakna finns hög aktivitet i dessa system → thalamus
|
||||
blir mer känslig för sensorisk information.
|
||||
- När vi sover finns det då låg aktivitet → minskad excitabilitet i
|
||||
thalamus → mindre känslig för yttre stimuli under sömn → vila!
|
||||
|
||||
- Kortikala neuroner (hjärnbarken)
|
||||
-
|
||||
Under djupsömn växlar kortikala neuroner mellan två
|
||||
stadier.
|
||||
- Up-state
|
||||
-
|
||||
Kort period av spontan (utan
|
||||
input/stimuli) aktivitet → fyrar ap.
|
||||
- Down-state
|
||||
-
|
||||
Period av tystnad → ingen aktivitet.
|
||||
-
|
||||
Detta är ett intern genererat system som endast sker under sömn och är
|
||||
viktig för inlärning och minneskonsolidering.
|
||||
- Kortikala neuroner påverkas då inte av extern stimuli tack vare
|
||||
låg aktivitet i arousalsystemet → hyperpolarisering (jonkanaler
|
||||
stimuleras ej).
|
||||
- Under vakenhet svarar neuroner på extern stimuli och dessutom
|
||||
har hög excitabilitet tack vare aktivitet i arousal-systemet.
|
||||
|
||||
- Orexinkärna
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-89aa1c77b726.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-4bd1eaea0384.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Viktig vakenhetskärna som finns i hypothalamus.
|
||||
-
|
||||
Består av neuroner som innehåller orexin (frisätter även glutamat som
|
||||
en co-transmittor).
|
||||
-
|
||||
Orexinkärnor projicerar till thalamus samt cortex men även andra
|
||||
vakenhetskärnor i hjärnstammen (nedströms!).
|
||||
- Den modulerar vakenhetskärnornas aktivitet.
|
||||
- Orexinkärnan integrerar arousalsystem med
|
||||
“vakenhets-signaler” t.ex cirkadianska rytmen (SCN),
|
||||
blodsocker och andra faktorer.
|
||||
-
|
||||
Orexinkärnan stabiliserar flip-flop-switchen mellan vakenhet/sömn
|
||||
genom att förstärka aktiviteten i vakenhetskärnor.
|
||||
-
|
||||
Skada i orexin orsakar narkolepsi.
|
||||
|
||||
- Ventrolaterala preoptiska kärnan & Mediala preoptiska kärnan (VLPO,
|
||||
MnPO)
|
||||
-
|
||||
Sömnkärnor i hypothalamus.
|
||||
-
|
||||
Dessa kärnor innehåller inhiberande transmittorer (GABA och
|
||||
co-transmittorn galanin) som hämmar vakenhetskärnor (inklusive
|
||||
orexinkärnan) → främjar sömn.
|
||||
-
|
||||
Insomnia uppstår vid skada i VLPO/MnPO
|
||||
|
||||
- Sömn och vakenhets switchen
|
||||
-
|
||||
Vakenhetssystem
|
||||
- SCN stimulerar orexinkärnan
|
||||
(vakenhetsdrive!)
|
||||
- Orexinkärnan stimulerar arousalsystemet
|
||||
(vaknehetskärnor).
|
||||
- Vakenhetskärnor inhiberar sömnkärnor
|
||||
→ upprätthåller vakenhet!
|
||||
-
|
||||
Sömnsystemet
|
||||
- Somnogener ökar sömntrycket.
|
||||
- Ökad sömntryck stimulerar VLPO/MnPO
|
||||
- VLPO/MnPO inhiberar vakenhetskärnor → upprätthåller
|
||||
sömn!
|
||||
-
|
||||
Switchen mellan vakenhet/sömn är effektiv och snabb!
|
||||
Frågor
|
||||
1. Beskriv flip-flop-modellen (vakenhet/slmn). Beskriv viktiga system som
|
||||
reglerar det och samspelet mellan vakenhets- och sömnkärnor.
|
||||
2. Varför är orexinkärnan viktiga för flip-flop-modellen/switchen?
|
||||
3. Varför är djupsömn viktig för inlärning & minneskonsolidering?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-01301b94dfb1.png]]
|
||||
|
||||
Sömnstadier
|
||||
- Det finns tre huvudtillstånd vakenhet, REM (rapid eye-movement) och
|
||||
Non-REM (NREM)
|
||||
- Sekvensen under sömn
|
||||
-
|
||||
Börjar alltid med NREM.
|
||||
-
|
||||
NREM har tre stadier
|
||||
- Stadie 1 → stadie 2 → stadie 3 (djupsömn)
|
||||
- Under djupsömn är thalamus inhiberad som mest och kortikala
|
||||
neuroner driver inneboende aktivitet som är viktig för inlärning
|
||||
och minneskonsoldireing.
|
||||
-
|
||||
Efter ungefär en timme övergår NREM till
|
||||
REM.
|
||||
-
|
||||
Varje sömncykel varar i ca 90-120 minuter
|
||||
och innefattar både NREM och REM.
|
||||
- Tidigt i sömnen domineras
|
||||
sömncykeln av NREM, speciellt
|
||||
stadie 3 men senare i sömnen
|
||||
dominerar REM istället.
|
||||
|
||||
- Under REM sker följande
|
||||
-
|
||||
Oregelbunden hjärt- och andningsfrekvens.
|
||||
-
|
||||
Alla motoriska signaler till skelettmuskler stängs förutom ögonen →
|
||||
muskelanatomi/sömnparalys.
|
||||
- Lokala ofrivilliga kontraktioner kan ske!
|
||||
-
|
||||
Hög hjärnaktivitet, liknar vaket tillstånd i EEG.
|
||||
- Dock är prefrontala cortex mindre aktiv och det limbiska
|
||||
systemet mer aktivt (till skillnad från vaket tillstånd).
|
||||
- Under REM ser man därför bisarra & livliga drömmar pga
|
||||
mindre logik/rationellt tänkande.
|
||||
-
|
||||
Temperaturregleringen är stängd
|
||||
- EEG
|
||||
-
|
||||
Vaken: Osynkroniserad neuronaktivitet → låg
|
||||
amplitud, hög frekvens
|
||||
-
|
||||
NREM: Synkroniserad neuronaktivitet → hög
|
||||
amplitud, låg frekvens.
|
||||
-
|
||||
REM: Osynkroniserad neuronaktivitet → låg
|
||||
amplitud, hög frekvens
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-2296db4593b6.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-12fce1ca7809.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
EEG visar ungefär samma frekvensband för vaket tillstånd och REM
|
||||
dock är det inte samma delar av cortex som är aktiva.
|
||||
- Vaket: Normal aktivitet i limbiska systemet och prefrontal
|
||||
cortex
|
||||
- REM: Ökad aktivitet i limbiska, minskad aktivitet i prefrontal
|
||||
cortex.
|
||||
|
||||
|
||||
- Växling från NREM till REM innefattar två viktiga skillnader
|
||||
-
|
||||
Ökad aktivitet i kolinerga system
|
||||
- Acetylkolin exciterar cortex → fyrar mer ap (likt vaket tillstånd).
|
||||
- Har även hämmande effekt på prefrontal cortex.
|
||||
-
|
||||
Minskar noradrenalin ytterligare
|
||||
- Mindre “vakenhet”, hjärnan blir mer internfokuserad.
|
||||
- REM är viktig för tillväxt, differentiering och
|
||||
förstärkning/formning av nervbanor.
|
||||
- De spontana muskelryckningarna hjälper hjärnan att bygga upp
|
||||
somatotopa organisationen genom att jämföra motorik (även om
|
||||
banorna är stängda, går vissa impulser genom) med sensoriken
|
||||
-
|
||||
Under NREM byggs ett REM-sömntryck som eventuellt övervinner och
|
||||
initierar REM-sömn.
|
||||
-
|
||||
REM är som mest under fostertiden och avtar sedan med åldern.
|
||||
- Viktig för tillväxt och liknande.
|
||||
|
||||
- Orexinkärnan stabiliserar vaketillståndet
|
||||
-
|
||||
Ser till att vakenhetskärnor inte plötsligt inhiberas.
|
||||
- Skadad orexinkärna → narkolepsi (sömnattacker)
|
||||
-
|
||||
Dessutom kan man gå från vaket → REM direkt.
|
||||
- Sömnparalys (muskelatoni) medan man är medveten.
|
||||
- Hypnagoga hallucinationer, “bisarra drömmar under vakenhet”
|
||||
-
|
||||
Bägge beror på ineffektiv övergång från vakenhet till sömn
|
||||
|
||||
- Drömmar sker under REM & NREM-sömn, under REM är drömmarna mer
|
||||
bisarra (limbiska!), känslointensiva (minskad logik & verklighetsbedömning)
|
||||
-
|
||||
Under lucid dreams samarbetar flera olika hjärnregioner.
|
||||
|
||||
- Sömndeprivering
|
||||
-
|
||||
Handlar om flera nätter/veckor av sömnbrist, särskilt REM-sömn!
|
||||
-
|
||||
Droger (t.ex cannabis) och alkohol minskar REM-sömn.
|
||||
-
|
||||
Kognitiv påverkan
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- Hjärnan har två system Default mode network (DMN) och
|
||||
Frontoparietal network (FPN)
|
||||
-
|
||||
DMN aktiv vid vila, när man ej fokuserar
|
||||
-
|
||||
FMN aktiv när man fokuserar, löser uppgift osv.
|
||||
- Vilad hjärna: enkelt att växla mellan DMN och FPN utifrån
|
||||
behov.
|
||||
- Sömndepriverad hjärna: Svårigheter med att växla → sämre
|
||||
uppmärksamhet!
|
||||
-
|
||||
Försämrat beslutfattande
|
||||
- Normalt fungerar dopamin som markör för bra val (låg dopamin
|
||||
→ dåligt val).
|
||||
- Om sömntrycket är högt (sömndeprivering) kommer adenosin
|
||||
att inhibera dopaminreceptorer → sämre bedömning av
|
||||
risk/nytta.
|
||||
-
|
||||
Även minskad motivation, ångest/depression osv.
|
||||
-
|
||||
Försämrad neuronaktivitet
|
||||
- Neuroner kan vara i up-state (aktiva) respektive down-state
|
||||
(inaktiva, sovande).
|
||||
- Utan sömnbrist finns en liten andel neuroner i down-state.
|
||||
- Med sömnbrist finns mycket högre andel → halvsovande
|
||||
hjärna under vaket-tillstånd → nedsatt funktion.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är sekvensen av olika sömnstadier under sömn? Vad visar de olika
|
||||
sömnstadierna i EEG? Vad händer under REM-sömn? Hur ändras
|
||||
sömncyklerna under sömnens förlopp?
|
||||
2. Hur sker växlingen från NREM till REM? Varför är REM viktig?
|
||||
3. Vad händer om orexinkärnan skadas? Vad kan personen uppleva?
|
||||
4. Varför skiljer sig drömmar åt i REM-sömn respektive non-REM-sömn?
|
||||
5. Vad är sömndeprivering? Hur påverkar sömndeprivering oss?
|
||||
|
||||
|
||||
@@ -0,0 +1,125 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: EEG och MRI
|
||||
block: 3
|
||||
---
|
||||
|
||||
# EEG och MRI
|
||||
|
||||
EEG och MRI
|
||||
- Elektroencefalografi
|
||||
-
|
||||
Ett sätt att mäta summan av elektriska strömmar från många
|
||||
neuroner samtidigt i cortex. Mäts genom att sätta elektroder på
|
||||
skalpen.
|
||||
-
|
||||
Aktiveras bäst vid excitation/depolarisering (EPSP)
|
||||
- Glutamat → dendriter depolariseras.
|
||||
- Insidan av cellen blir mer positiv
|
||||
- Utsidan av cellen blir mer negativ
|
||||
- Ger upphov till elektrisk dipol (positiv- & negativ pol)
|
||||
-
|
||||
Dipolen ger upphov till ett elektriskt fält som uppstår vid dendriter och
|
||||
sprider sig till närliggande strukturer (celler, cerebrospinalvätska, ben,
|
||||
hud) och kan registreras av elektroderna.
|
||||
-
|
||||
Aktiviteten måste vara tillräckligt stor för att elektroderna ska kunna
|
||||
mäta.
|
||||
- Därför behövs synkroniserad aktivitet från många
|
||||
neuroner!
|
||||
- Man brukar sätta 21 elektroder systematiskt på
|
||||
skalpen.
|
||||
|
||||
- Mekanism för EEG
|
||||
-
|
||||
Det behövs synkroniserad aktivitet från
|
||||
många neuroner.
|
||||
-
|
||||
Summan som fås kan då tolkas på olika sätt
|
||||
utifrån frekvensen:
|
||||
- Beta (15-30 Hz)
|
||||
-
|
||||
Hög frekvens, låg amplitud
|
||||
-
|
||||
När man är vaken
|
||||
- Alfa (8-14 Hz)
|
||||
-
|
||||
Vaken men avslappnad, stängda ögon
|
||||
- Theta (4-7 Hz)
|
||||
-
|
||||
Lättsömn
|
||||
- Delta (<4 Hz)
|
||||
-
|
||||
Djupsömn
|
||||
-
|
||||
Hög frekvens (snabb aktivitet), låg amplitud och vice
|
||||
versa
|
||||
-
|
||||
Dessa frekvensband är känsliga för elektriska
|
||||
störningar som inte kommer från hjärnan t.ex ögonrörelser,
|
||||
blinkning, käkrörelser och muskelspänningar.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-6b4e43099373.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-66e94b80f060.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-0d7b60a30656.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-3c16fab771b5.png]]
|
||||
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad representerar de elektriska signalerna som EEG registrerar?
|
||||
2. Vilka olika normala EEG-rytmer finns i EEG? När kan vi se dessa?
|
||||
3. Hur går det till att göra en EEG-mätning?
|
||||
Evoked potentials
|
||||
- EEG kan användas för att mäta hjärnans elektriska svar på yttre stimuli,
|
||||
främst visual, auditory och somatosensorisk evoked potential.
|
||||
-
|
||||
Evoked potential är elektriska svar från hjärnan som svar på yttre
|
||||
stimuli.
|
||||
- T.ex kan auditory evoked potential (AEP) mätas genom att spela in ett ljud
|
||||
och se skillnaden i frekvenserna i EEG.
|
||||
-
|
||||
Ett problem uppstår, hjärnan har en ständig aktivitet vilket också fångas
|
||||
upp av EEG, även andra faktorer såsom blinkningar, muskelspänningar
|
||||
osv påverkar mätningen
|
||||
-
|
||||
Lösning! Upprepa stimulin väldigt många gånger och tar medelvärdet
|
||||
→ slumpmässig brus minimeras.
|
||||
- fMRI
|
||||
-
|
||||
Functional magnetic resonance imaging
|
||||
-
|
||||
Stor magnet som kan avbilda hjärnans aktivitet.
|
||||
-
|
||||
fMRI spårar ändringar i blodflöde
|
||||
- Aktivt område → högre blodflöde (energi)
|
||||
-
|
||||
fMRI mäter energi som väteprotoner (H⁺, magnetkärnor) sänder ut när
|
||||
de återgår till sin orientering efter att ha påverkats av ett magnetfält och
|
||||
radiovågor.
|
||||
-
|
||||
fMRI utnyttjar magnetiskt fält, ej joniserad strålning.
|
||||
-
|
||||
Ingen metall bör föras nära fMRI som är en stark magnet.
|
||||
- BOLD – Blood oxygen level dependant
|
||||
-
|
||||
Ett område blir mer aktiv → behöver mer energi → högre tillförsel av
|
||||
syrerikt blod.
|
||||
-
|
||||
Syrerikt blod innehåller oxy-hemoglobin som har större magnetisk
|
||||
kraft än deoxy-hemoglobin vilket utnyttjas av fMRI för att avbilda
|
||||
hjärnans aktivitet. (Avbildningen är inte i realtid, fördröjer några sek, då
|
||||
blod tar tid att tillföras → BOLD-signal lite sen)
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad menas med svarspotentialser (eller ”evoked potentials”)? Hur går en
|
||||
mätning av dessa till? (laboration).
|
||||
2. Vad menas med fMRI? Vad är det vi mäter vid fMRI?
|
||||
3. Vilka är fördelarna och nackdelarna med EEG jämfört med fMRI?
|
||||
|
||||
@@ -0,0 +1,341 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Emotioner
|
||||
block: 3
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Emotioner
|
||||
|
||||
Emotioner
|
||||
- Associationsområden i hjärnan ansvarar för integration/tolkning av info.
|
||||
-
|
||||
I hjärnan finns det huvudsakligen tre områden som integrerar
|
||||
information från olika delar av cortex för att skapa en sammanhängande
|
||||
bild av omvärlden → möjliggör komplex bearbetning av information.
|
||||
-
|
||||
Prefrontal associationscortex
|
||||
- Viktig för högre kognitiva funktioner (beslutsfattande,
|
||||
planering, impulskontroll osv.)
|
||||
-
|
||||
Limbisk associationscortex
|
||||
- Består av flera strukturer såsom amygdala, hippocampus,
|
||||
thalamus, hypothalamus mm.
|
||||
- Bearbetar emotioner och känslor på olika vis.
|
||||
- Viktig för bl.a emotionella minnen och beteendereglering
|
||||
(hjärnan anpassar beteendet efter omgivningen, t.ex flight-fight
|
||||
vid fara/rädsla/hot osv).
|
||||
-
|
||||
PTO (parietal-, temporal- och occipitalloben) associationsområder
|
||||
- Påminner om “posterior-parietalkortex”. Information från olika
|
||||
sinnesorgan integreras (t.ex somatosensorik, hörsel, syn) →
|
||||
högre bearbetning.
|
||||
|
||||
- Emotioner är komplexa psykofysiologiska reaktioner som påverkar hur vi
|
||||
upplever och interagerar med omgivningen.
|
||||
- Emotioner kan vara medvetna och omedvetna och viktiga för att kunna
|
||||
förstå/värdera en händelse och därmed kunna reagera på omgivningen på ett
|
||||
tillämpligt sätt (t.ex faror) → emotioner är därför viktig för artens överlevnad.
|
||||
- Det finns olika typer av emotioner
|
||||
-
|
||||
Primära emotioner
|
||||
- Universella, medfödda emotioner
|
||||
- T.ex glädje, rädsla, förvåning, sorg, oro
|
||||
-
|
||||
Sekundära emotioner
|
||||
- Sociala emotioner (normer osv)
|
||||
- T.ex blyghet, skuldkänslor
|
||||
-
|
||||
Bakgrundsemotioner
|
||||
- Basala, långvariga tillstånd
|
||||
- T.ex lugn, spänd, välbefinnande.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är emotioner, vilken funktion uppfyller de, varför är de viktiga?
|
||||
2. Vilka olika typer av emotioner finns det?
|
||||
3. Vad menas med associationscortex? Vilka finns det?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
Amygdala
|
||||
- En amygdala i respektive temporallob och är en viktig del av det
|
||||
limbiska systemet och bearbetning av emotioner såsom rädsla och oro.
|
||||
-
|
||||
Amygdala består av flera kärnor som ligger basalt i hjärnan.
|
||||
-
|
||||
Har en komplex uppbyggnad.
|
||||
- Amygdala har flera funktioner:
|
||||
-
|
||||
Amygdala tar emot afferent information från thalamus (snabb/grov
|
||||
sensorik) och associationscortex (mer detaljerad) och beroende på
|
||||
typen av stimuli kan den generera olika beteendereaktioner.
|
||||
-
|
||||
Därför har amygdala många efferenta kopplingar med vissa överordnade
|
||||
funktioner för att kunna starta en emotionell respons (t.ex vid fara) och den
|
||||
bedömer även hur intensiv responsen ska vara → (ger autonom, endokrin och
|
||||
beteendemässig respons).
|
||||
-
|
||||
Amygdala är även viktig för fear conditioning och att koppla emotioner till
|
||||
minnen → emotionella minnen (återkommer).
|
||||
-
|
||||
Skada i amygdala = nedsatt rädslerespons mm.
|
||||
-
|
||||
Hyperaktivitet = ångest, PTSD, fobier mm.
|
||||
|
||||
- Afferenta informationen når amygdala genom två olika sätt som hjälper
|
||||
amygdala att utlösa en tillämplig emotionell och fysisk respons.
|
||||
-
|
||||
Low road – Snabba vägen
|
||||
- Informationen från sensorisk thalamus omkopplas direkt till
|
||||
amygdala.
|
||||
- Då skapas en direkt respons, likt en reflex.
|
||||
-
|
||||
Detta ger dock ingen möjlighet av
|
||||
inlärning/analys!
|
||||
-
|
||||
T.ex kan man hoppa om man hör högt ljud.
|
||||
-
|
||||
Eller om man ser en pinne som liknar orm kan
|
||||
pulsen öka, ksk hoppa, utan analys, likt en reflex
|
||||
- Dessa är medfödda och behöver ej läras in.
|
||||
-
|
||||
High road – Långsamma vägen
|
||||
- Afferent informationen når först en sensoriska
|
||||
associationscortex (t.ex PTO) där den bearbetas innan den når
|
||||
amygdala.
|
||||
- Detta möjliggör en djupare analys av stimulin för att identifiera
|
||||
eventuell fara och skapa emotionell respons.
|
||||
- T.ex ser “ormen” igen → ögon analyserar ordentligt → en pinne!
|
||||
→ amygdala aktiveras mindre och rädslan dämpas.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-e506cf72ed2a.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-2b137e94a455.png]]
|
||||
|
||||
- Det är viktigt att ha low road i akuta situationer men high road är
|
||||
viktig för identifiering av fara.
|
||||
|
||||
- För att amygdala ska kunna utlösa en respons har den efferenta banor som
|
||||
utgår från amygdala till olika delar av hjärnan & kroppen. T.ex:
|
||||
-
|
||||
Till cortex, ffa limbiska associationscortex
|
||||
- Bidrar till medveten känselupplevelse (t.ex rädsla, oro osv).
|
||||
- Amygdala kan även signalera till hippocampus (hjälper med
|
||||
minnesbildning).
|
||||
-
|
||||
Till neuromodulatoriska kärnor i CNS (t.ex hjärnstam)
|
||||
- Utsöndrar exciterande neurotransmittorer såsom noradrenalin,
|
||||
serotonin, acetylkolin → exciterar hjärnan → vakenhet &
|
||||
alertness → uppmärksamma på omgivningen.
|
||||
-
|
||||
Till hypothalamus
|
||||
- HT ansvarar för flera autonoma funktioner.
|
||||
- Amygdala kan, genom ffa HT, utlösa
|
||||
stressrespons där “stresshormoner frisätts”:
|
||||
-
|
||||
Aktiverar sympatikus → adrenalin/noradrenalin frisätts
|
||||
-
|
||||
Aktiverar HPA-axeln → frisätter kortisol
|
||||
- Sympaticus: Utlöser omedvetna känslor, svettning, ökad puls,
|
||||
mer energi osv (fight or flight), stimulerar adrenalin-frisättning
|
||||
-
|
||||
Ger upphov till direkta muskelreaktioner
|
||||
- T.ex “Startle reaction” → hoppa till högt ljud.
|
||||
- “Freezing reaction” → motoriken hämmas → muskler
|
||||
förlamas (dvs inte mental oförmåga) → kroppen stannar helt
|
||||
stilla. Tros vara en överlevnadsmekanism, t.ex eftersom vissa
|
||||
rovdjursfåglar är väldigt bra på att upptäcka rörelser.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Var finns amygdala, vilka funktioner har den, vilka banor har den, vad händer
|
||||
när den aktiveras?
|
||||
-
|
||||
Gamla teorier menade att emotioner startade i cortex och att kroppsliga
|
||||
reaktioner kom i efterhand (t.ex. först rädsla, sedan ökad puls).
|
||||
-
|
||||
Nya teorin betonar samspelet mellan hjärna och kropp: kroppens reaktioner
|
||||
registreras av sinnesorgan och bidrar till emotionen. Om dessa reaktioner
|
||||
dämpas (t.ex. lägre puls med medicin) blir även känslan av rädsla eller stress
|
||||
svagare.
|
||||
Beteende
|
||||
- Det finns två former av stimulin.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-0c614c937415.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Unconditioned stimulus (US): Medfödd stimulus som framkallar,
|
||||
automatiskt, emotioner → positiva emotioner motiveras
|
||||
(belöningssystemet), negativa emotioner undviks (bestraffning)
|
||||
- T.ex hög ljud/smärta → känslor av obehag, bör undvikas
|
||||
-
|
||||
Conditioned stimulus (CS): Inlärd stimulus, som ej är medfödd, och
|
||||
framkallar emotioner.
|
||||
- T.ex om en plats förknippas med en obehaglig upplevelse/minne,
|
||||
försöker man undvika platsen.
|
||||
|
||||
- Det finns två system som påverkar beteenden
|
||||
- Bestraffningssystemet – withdrawal
|
||||
-
|
||||
Bestraffningssystemet stimulerar beteenden för att undvika viss negativ
|
||||
stimuli och drivs till en viss del av negativ förstärkning
|
||||
-
|
||||
Negativ förstärkning: Om en viss aktivitet/handling har visat sig
|
||||
undvika det oönskade stimulin kommer denna handling att
|
||||
öka/stimuleras
|
||||
- T.ex barn plockar upp sina leksaker (handling) → förälderns tjat
|
||||
(oönskad stimulus/”straff”) upphör → barnet plockar mer aktivt
|
||||
upp nästa gång för att undvika straffet!
|
||||
- Belöningssytemet
|
||||
-
|
||||
Belöningssystemet motiverar oss att upprepa beteenden som känns bra,
|
||||
alltså skapar en positiv upplevelse, verkar via positiv förstärkning.
|
||||
-
|
||||
När en handling (t.ex mat, social interaktion) upplevs positivt, kommer
|
||||
hjärnan att motiveras att upprepa handlingen.
|
||||
-
|
||||
Mekanism
|
||||
- Ventral tegmental area (VTA) i hjärnstam producerar dopamin.
|
||||
- Tas upp av bl.a ncl. Accumbens (limbiska systemet) → positiva
|
||||
känslor
|
||||
- Dopamin-produktionen regleras utifrån medfödda belöningar
|
||||
(t.ex mat) och inlärda belöningar (ljud som efterföljs av mat).
|
||||
-
|
||||
Efter inlärning, frisätts dopamin endast om ljud (CS) spelas utan mat
|
||||
(US), om förväntad belöning uteblir → dopaminproduktionen och
|
||||
förväntningen justeras!
|
||||
- Aktivering av bestraffnings- och belöningssystemet påverkar beteendet.
|
||||
-
|
||||
Operationell betingning → beteendet lärs in/ändras utifrån konsekvenserna.
|
||||
- Trycker på knapp → får mat → jag trycker igen
|
||||
- Trycker på knapp → får elektrisk stöt → trycker inte längre på knappen
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad menas med hjärnans bestraffningssystem och belöningssystem?
|
||||
2. Vad menas med operationell betingning?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
Beteendesignaler & minnen
|
||||
- Beteendesignaler är automatiska (omedvetna) uttryck på t.ex ansiktsmimiken
|
||||
och kroppshållning som avspeglar emotioner.
|
||||
- T.ex vid glädje aktiveras muskler i ansiktet som signalerar glädje.
|
||||
- Spegelneuroner är viktiga! Om vi ser en person speglar “glädje” (t.ex le)
|
||||
aktiveras motsvarande neuroner hos oss → väldigt viktig för social interaktion,
|
||||
dvs känna igen och tolka andra uttryck och emotioner.
|
||||
|
||||
- Det finns olika typer av minnen
|
||||
- Emotionella minnen – amygdala
|
||||
-
|
||||
Dessa minnen är förknippade med känslor såsom rädsla, oro, glädje.
|
||||
-
|
||||
Minnen lagrar emotionella respons som du upplevde och kan “ej”
|
||||
beskrivas med ord, viktig för att undvika vissa situationer.
|
||||
- T.ex du såg en orm → blev rädd, hjärtfrekvens ökar, svett osv.
|
||||
- Deklarativa minnen – hippocampus
|
||||
-
|
||||
“Faktabaserade” minnen som kan beskrivas med ord.
|
||||
-
|
||||
Berör fakta såsom vad, när och hur något hände.
|
||||
- T.ex du såg en orm i parken i somras och kan beskriva det för
|
||||
någon annan
|
||||
Frågor
|
||||
1. Varför är spegelneuroner viktiga för social interaktion?
|
||||
2. Vad är emotionella minnen och hur skiljer dessa sig från deklarativa minnen?
|
||||
Fear/contextual conditioning
|
||||
- Fear conditioning
|
||||
-
|
||||
Är inlärningsprocessen där en neutral stimulans har visat sig orsaka
|
||||
obehag/smärta genom erfarenhet och vi kommer därför i framtiden att
|
||||
försöka undvika (blir en conditioned stimuli).
|
||||
-
|
||||
Amygdala spelar en central roll här då den bevarar emotionella minnen.
|
||||
- Contextual conditioning
|
||||
-
|
||||
Våra deklarativa minnen (från hippocampus) förknippar vissa
|
||||
omständigheter (t.ex plats, tid, viss handling) med fara och vi
|
||||
motiveras att undvika det, hippocampus kan då aktivera amygdala.
|
||||
-
|
||||
Alltså det som påminner om obehag utlöser undvikande.
|
||||
- T.ex tandvårdsrädsla
|
||||
-
|
||||
Fear conditioning
|
||||
- Specifika stimuli som tidigare orsakat smärta blir conditioned
|
||||
stimuli (CS).
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- T.ex ljudet av borrmaskinen → aktiverar amygdala →
|
||||
framkallar rädsla.
|
||||
-
|
||||
Contextual conditioning
|
||||
- Miljö eller kontext kopplas till obehag via hippocampus.
|
||||
- t.ex klinikens lukt, stolen, ljuden → hippocampus minne → kan
|
||||
aktivera amygdala → undvikande beteende
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är fear resp. contextual conditioning, ge exempel.
|
||||
Hormonella mekanismer och
|
||||
minnesfunktioner
|
||||
- Hormoner påverkar emotioner och minnesfunktioner.
|
||||
- Emotionellt stimulus kan aktivera amygdala som i sin tur aktiverar
|
||||
sympatikus→ katekolaminfrisättning stimuleras.
|
||||
-
|
||||
NA/A når inte hjärnan direkt (pga BBB) men tar en “omväg”:
|
||||
- A stimulerar N. Vagus → vagus stimulerar nucleus tractus
|
||||
solitarius (NTS) → stimulerar locus coeruleus
|
||||
(NA-producerande region i hjärnan) → NA frisätts i CNS.
|
||||
-
|
||||
NA förstärker amygdala/hippocampus→ främjar minnesinlärning
|
||||
|
||||
- Amygdala kan även stimulera HPA-axeln → kortisol frisätts.
|
||||
-
|
||||
Amygdala stimulerar HPA-axeln medan hippocampus hämmar
|
||||
HPA-axeln, logiskt eftersom kortisol:
|
||||
- Förstärker amygdala
|
||||
- Hämmar hippocampus
|
||||
-
|
||||
Kronisk stress (förhöjda kortisolnivåer) kan drf förstärka
|
||||
emotionella minnen (lättare att återkalla och bilda) och försvagar
|
||||
hippocampus och därmed deklarativa minnen (bilda & återkalla)
|
||||
|
||||
- Emotioner har stor vikt till bearbetning av högre kognitiva funktioner där det
|
||||
limbiska systemet påverkar funktioner som beslutfattande och planering
|
||||
medvetet och omedvetet (“magkänsla”).
|
||||
-
|
||||
Beslutfattande beror dels på emotionella minnen, inte bara rationell och
|
||||
logisk analys!
|
||||
- Skada i det limbiska systemet påverkar personligheten
|
||||
och emotioner påverkar beslutfattningen i mindre
|
||||
utsträckning.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-1d201312b0c6.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-c47d02eb0fb3.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-d759bd50afa9.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
- Frontalloben ansvarar för exekutiva funktioner.
|
||||
-
|
||||
Funktioner som innefattar beslutfattande, planering, hantering av nya
|
||||
situationer.
|
||||
-
|
||||
Fungerar även som Troubleshoot för eventuella problem.
|
||||
-
|
||||
Funktioner när vanor bryts.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur kan en aktivering av amygdala påverka hippocampus funktioner?
|
||||
2. Vad menas med exekutiva funktioner och vilken del av hjärnan anses vara
|
||||
högst ansvarig för detta?
|
||||
3. Hur påverkar emotioner exekutiva funktioner?
|
||||
|
||||
|
||||
@@ -0,0 +1,352 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Hemisfär specialisering
|
||||
block: 3
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Hemisfär specialisering
|
||||
|
||||
Hemisfär specialisering
|
||||
- Hemisfärerna har olika kognitiva, sensoriska och motoriska uppgifter.
|
||||
- Mycket information involverar bägge hemisfärerna, dock behandlas de på ett
|
||||
differentierat sätt i respektive hemisfär.
|
||||
- Det finns en neuroanatomisk skillnad mellan hemisfärerna i volymen av grå
|
||||
och vit substans, vilket är normalt för många djur.
|
||||
-
|
||||
Skillnaden observeras redan i v.23 av graviditeten
|
||||
|
||||
- Lateralisering/hemisfär specialisering är viktig för att
|
||||
-
|
||||
Tillåta mer komplex bearbetning av information
|
||||
- Istället för att ha två strukturer/hemisfärer som arbetar med
|
||||
samma funktion, kan andra hemisfären istället att fokusera på
|
||||
“additionella” funktioner
|
||||
-
|
||||
Undvika kollision/motstridiga kommandon från hemisfärerna
|
||||
- Orsakar svårigheter, t.ex stamning kan bero på att talcentrum i
|
||||
båda hemisfärerna är aktiva.
|
||||
|
||||
- Vänster hemisfär
|
||||
-
|
||||
Känd för den analytiska och logiska halvan.
|
||||
-
|
||||
Kategoriserar och systematiserar information.
|
||||
- Hjälper till att organisera tankar & uppgifter i bekanta
|
||||
situationer
|
||||
-
|
||||
Koppling till språk (talproduktion, ord, grammatik)
|
||||
-
|
||||
Viktig för logiskt tänkande (t.ex matematik)
|
||||
- Höger hemisfär
|
||||
-
|
||||
Fokuserar på helheten, vad är nytt i min omgivning?
|
||||
- Har uppmärksamhet till oväntade stimuli (flykt?)
|
||||
-
|
||||
Höger hemisfär är den “mänskliga halvan”,
|
||||
- Känner igen ansiktsuttryck
|
||||
- Viktig för social kompetens
|
||||
- Tolka & förmedla emotionella uttryck
|
||||
- I och med att samma information bearbetas på olika sätt i respektive hemisfär
|
||||
måste kommunikation mellan halvorna ske.
|
||||
|
||||
- Corpus callosum – förbindelsen mellan höger & vänster hemisfär
|
||||
-
|
||||
En stor commissurbana med många axoner.
|
||||
-
|
||||
Möjliggör kommunikation mellan halvorna.
|
||||
-
|
||||
Synapserna är oftast excitatoriska, glutamaterga
|
||||
-
|
||||
Skada unilateral visar bilaterala symtom
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-834cd6d310af.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-a766fd0dbb9d.png]]
|
||||
|
||||
- Beror på brist på information!
|
||||
-
|
||||
Ju mer komplexa funktioner desto större behov av lateralisering.
|
||||
-
|
||||
Mer lateralisering kräver mer commisurbanor (kommunikation).
|
||||
- Råtta = mindre commisurbanor. Apor = mer banor!
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad innebär lateralisering och varför är den viktig? Beskriv principiella
|
||||
skillnader i respektive hemisfär.
|
||||
2. Vilken roll spelar corpus callosum för lateralisering?
|
||||
Lateralisering i olika lober
|
||||
- Lateralisering i frontalloben
|
||||
-
|
||||
Viktig för språkfunktioner
|
||||
- Vänster hemisfär: Dominant, talande
|
||||
- Höger hemisfär: Icke-dominant, tysta
|
||||
- Detta gäller för majoriteten av människor.
|
||||
-
|
||||
Vänster hemisfär ansvarar för talproduktion & språkförståelse.
|
||||
-
|
||||
Höger hemisfär bidrar inte enormt till språkfunktioner men bidrar till
|
||||
kommunikationen via förståelse av t.ex rytm, röstläge och intonation.
|
||||
-
|
||||
Vokalisering (såsom skratta, gråta, jama) styrs av PAG i hjärnstammen
|
||||
- Skada i talcentrum i cortex hindrar drf inte vokalisering!
|
||||
|
||||
- Lateralisering i parietalloben
|
||||
-
|
||||
Parietalloben i höger hemisfär (icke-dominant/tysta) integrerar
|
||||
sensorisk information från flera sinnesorgan.
|
||||
-
|
||||
Funktioner
|
||||
- Spatiell perception – Uppfattning av kroppen och
|
||||
omgivningen (var kroppen finns i förhållande till
|
||||
omgivningen)
|
||||
- Kan fylla i saknade delar – Fattar/detekterar mönster
|
||||
vilket bidrar till helheten, typiskt för höger hemisfär.
|
||||
- Känna igen melodi/rytm oavsett tonart – höger hemisfär
|
||||
uppfattar tid och varaktighet i toner.
|
||||
|
||||
-
|
||||
Skada på vänster parietallob (dominanta)
|
||||
- Typiska funktioner som behandlas av vänster hemisfär påverkas
|
||||
-
|
||||
Svårt med att räkna och skriva
|
||||
-
|
||||
Svårt att organisera objekt/handlingar i sekvens
|
||||
-
|
||||
Svårigheter att skilja höger från vänster
|
||||
-
|
||||
Skada på höger parietallob (icke-dominanta)
|
||||
- Ovannämnda funktioner försämras (Gerstmanns syndrom)
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-9a1390bd9e41.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-d7bf41577aa2.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Försämrad spatiell perception
|
||||
- Svårt att förstå var kroppen finns i rummet
|
||||
-
|
||||
Svårt att sätta ihop delar till en helhet
|
||||
- Pga försämrad
|
||||
mönsterigenkänning!
|
||||
- T.ex känna igen triangeln i bilden
|
||||
ovan.
|
||||
-
|
||||
Neglekt: individen omedvetet eller
|
||||
medvetet ignorerar ena sidan av kroppen
|
||||
eller rummet (oftast vänstra!)
|
||||
- T.ex uppfattar individen grodan
|
||||
eller solen men inte båda samtidigt
|
||||
(se bild).
|
||||
- Underliggande problem är att sensorisk information inte
|
||||
integreras på ett bra sätt.
|
||||
|
||||
- Kommunikation mellan höger och vänster parietallob
|
||||
-
|
||||
Höger och vänster parietallob samspelar med varandra genom att utöva
|
||||
inhibition på varandra.
|
||||
-
|
||||
Skada i höger parietallob orsakar disinhibition på vänstra parietallob
|
||||
som upplever hyperexcitabilitet och därmed blir “överdominant”.
|
||||
-
|
||||
Glutamaterga kommunikationen via corpus callosum tappas.
|
||||
|
||||
|
||||
- Lateralisering i temporallob
|
||||
-
|
||||
Viktigaste funktioner berör amygdala och hippocampus.
|
||||
|
||||
-
|
||||
Hippocampus
|
||||
- Korttidsminnet är ej lateraliserat, både hippocampus
|
||||
(h/v) behövs!
|
||||
-
|
||||
Unilateral inhibition försämrar korttidsminnet.
|
||||
- Långtidsminnet är vänster lateraliserat!
|
||||
-
|
||||
Amygdala
|
||||
- Amygdala är delvis lateraliserad, vilken amygdala som
|
||||
aktiveras beror på typen av stimuli.
|
||||
- Höger amygdala aktiveras mest vid smärta, oavsett
|
||||
kroppshalva.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vilka funktioner är lateraliserade i frontallob, parietallob och temporallob?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-0cd32383ad45.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-c3728adcb24e.png]]
|
||||
|
||||
Hänthet
|
||||
- Hänthet handlar om den dominanta handen man väljer att göra saker med.
|
||||
- Ca 90% av alla människor är högerhänta, oavsett ursprung och detta syns
|
||||
redan i fostertiden
|
||||
-
|
||||
Suger ofta på höger tumme.
|
||||
- Sannolikhet
|
||||
-
|
||||
Hänthet beror på föräldrarna och det finns
|
||||
olika gener som ansvarar för hänthet och
|
||||
har visat sig att beröra utvecklingen av
|
||||
nervsystemet
|
||||
- Gliogenes, migration, diffrentiering och neuronal morfogenes.
|
||||
-
|
||||
Män har högre tendens för vänsterhänt (dessa gener är lokaliserad på
|
||||
X-kromosom)
|
||||
- Majoriteten av höger- & vänsterhänta har en vänster
|
||||
hemisfär dominans.
|
||||
-
|
||||
Vänsterhänta har högre sannolikhet för
|
||||
bilateral talcentrum och höger hemisfär dominans.
|
||||
-
|
||||
Egentligen är hänthet inte kopplad till dominant hemisfär, dock är
|
||||
handpreferens för gester (inklusive teckenspråk) är en bättre indikator
|
||||
för att lokalisera talcentrum.
|
||||
- Högerhand för gest = vänster hemisfär dominans och vice versa
|
||||
|
||||
- Olika uppgifter som utförs av händer
|
||||
-
|
||||
Unimanuell uppgift
|
||||
- Dominanta handen används för grovmotorik såsom att sträcka ut
|
||||
handen och greppa ett föremål.
|
||||
- Men även för finmotorik (skriva, sy, rita osv).
|
||||
-
|
||||
Bimanuell uppgift
|
||||
- Uppgift där bägge händerna används, den dominanta för
|
||||
finmotorik (t.ex skära) och icke-dominanta för stabilisering (t.ex
|
||||
hålla i brödet medan man skär).
|
||||
- Olika typer av handpreferens
|
||||
-
|
||||
Hos majoriteten av människor finns en bimodal distrubution
|
||||
- Både händerna kan användas men det finns en tydlig preferens
|
||||
för den dominanta handen.
|
||||
-
|
||||
En liten andel har ambidexter, alltså
|
||||
använda båda händerna lika skickligt för
|
||||
grov- och finmotorik.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-4db2fda3c838.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-2a1e5948d07c.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-dcb61abecf5a.png]]
|
||||
|
||||
- För att undersöka hänthet finns frågeformulär som avslöjar detta genom
|
||||
aktiviteter såsom att skriva, använda sax & kniv, rita, kasta osv.
|
||||
|
||||
- Djur har varierande grad av lateralisering och hänthet. Den är dock mer
|
||||
tydlig hos arter med avancerad motorik (t.ex primater och fåglar).
|
||||
- Alltså fot/tass/handpreferens har en evolutionär betydelse, ingen slump!
|
||||
|
||||
- Ca 79% av alla människor föredrar höger fot.
|
||||
-
|
||||
Etableras vid 5-års åldern och är stabilt livet ut.
|
||||
-
|
||||
10% mindre än hänthet, kan bero på att samhällen/kultur föredrar att
|
||||
göra saker med höger hand men inte lika strikt för fotpreferens.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad betyder hänthet? När syns det? Vad avgör hänthet hos en individ? Spelar
|
||||
kön någon roll, varför? Vilka typer av uppgifter som görs med händer finns?
|
||||
2. Vad betyder ambidexter? Hur undersöks hänthet? Är hänthet evolutionärt?
|
||||
3. Vad menas med fotpreferens? Hur kan talcentrum lokaliseras?
|
||||
Komplexa funktioner
|
||||
- De flesta människorna har en dominant vänster hemisfär för språkfunktioner
|
||||
och en höger hemisfär för ansiktsigenkänning.
|
||||
-
|
||||
Skada i en hemisfär påverkar funktioner i flera olika lober, såsom
|
||||
ansiktsigenkänning.
|
||||
- Flesta människor är vänsterlateraliserad för språkfunktion och
|
||||
högerlateraliserad för ansiktsigenkänning.
|
||||
-
|
||||
Vänsterhänta kan ha tvärtom!
|
||||
|
||||
- Det finns olika sätt att undersöka lateralisering
|
||||
-
|
||||
Wada test (sodium amythal test)
|
||||
- Varje a.carotis försörjer respektive hemisfär.
|
||||
- En hemisfär (t.ex höger) bedövs (med barbiturat via carotis) och
|
||||
därefter testas språkfunktioner (för att reda ut talcentrum!).
|
||||
-
|
||||
Takistoskop
|
||||
- En apparat som visar bilder snabbt.
|
||||
- Höger synfält omorganiseras vid chiasma opticus till vänster
|
||||
hemisfär och vice versa.
|
||||
- Genom att endast stimulera ena synfältet kan man avslöja
|
||||
-
|
||||
Vilken hemisfär bearbetar information
|
||||
snabbast (t.ex språk, igenkänning,
|
||||
mönsterkänning och liknande)
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-cd9bba304a6b.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Kommunikationen mellan hemisfärerna via corpus
|
||||
callosum.
|
||||
-
|
||||
Split brain patienter
|
||||
- Corpus callosum avskuren.
|
||||
- Ett antal experiment visar hur viktig kommunikation mellan
|
||||
hemisfärerna är.
|
||||
|
||||
- Första experiment (med split brain patient)
|
||||
-
|
||||
Takistoskop används där ordet “spoon” visas endast för
|
||||
höger synfält (vänster hemisfär) under kort tid (200 ms)
|
||||
-
|
||||
Vä hemisfär har talcentrum, patienten kan alltså tala att
|
||||
hen såg ordet spoon.
|
||||
-
|
||||
När samma sak görs i vänster synfält (höger hemisfär) kan
|
||||
patienten inte säga/tala att den såg “spoon” men kan
|
||||
välja ut korrekt föremål.
|
||||
- Andra experiment
|
||||
-
|
||||
En bild visas med två halv ansikten, där högra synfält
|
||||
observerar ett barn, medan vänstra en
|
||||
kvinna.
|
||||
- Vänster hemisfär ser ett barn,
|
||||
höger ser en kvinna.
|
||||
-
|
||||
När patienten efterfrågas att säga vem
|
||||
hen såg → barn (pga vänster
|
||||
hemisfär).
|
||||
-
|
||||
När patienten efterfrågas att peka ut
|
||||
med vänstra handen (höger hemisfär) vem hen såg →
|
||||
kvinna.
|
||||
-
|
||||
När patienten efterfrågas att peka ut med högra handen
|
||||
vem hen såg, varierar svaret..
|
||||
- Tyder på höger hemisfär ansvarar för
|
||||
ansiktsigenkänning.
|
||||
-
|
||||
Andra metoder: EEG (låg upplösning), fMRI (hög upplösning), PET
|
||||
(radioaktivt ämne injiceras och bryts ned→ positroner registreras av
|
||||
scanner) och TMS (magnetfält inducerar elektriska strömmar i neuroner
|
||||
→ kan framkalla ofrivilliga rörelser, t.ex lyfta arm).
|
||||
Frågor
|
||||
1. Beskriv olika sätt att undersöka lateralisering.
|
||||
2. Hur fungerar ett takistoskop?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-e53374ee368a.png]]
|
||||
@@ -0,0 +1,349 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Minne inlärning och glömska
|
||||
block: 3
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Minne inlärning och glömska
|
||||
|
||||
Minne, inlärning och glömska
|
||||
- Minnet är inte utvecklat för att komma ihåg saker exakt, men för att kunna
|
||||
förutsäga framtiden utifrån erfarenheter.
|
||||
-
|
||||
Vår upplevelse av nuet påverkas av tidigare erfarenheter, remembered
|
||||
present!
|
||||
|
||||
- Hebb synaps
|
||||
-
|
||||
Grundprincipen är att “Neurons that fire together, wire
|
||||
together”.
|
||||
-
|
||||
Det är just det som är bakom informationslagring/inlärning.
|
||||
-
|
||||
När pre- och postsynapsen neuron aktiveras samtidigt eller
|
||||
nästan samtidigt förstärks synapsen mellan dem (= Hebb
|
||||
synaps).
|
||||
- Det beror på NMDA-receptorernas egenskaper som
|
||||
kräver glutamat (+ glycin/D-serin) och depolarisering
|
||||
för att aktiveras.
|
||||
- Stort Ca-inflöde stimulerar LTP, t.ex genom att öka
|
||||
AMPA-receptorer.
|
||||
|
||||
- Engram
|
||||
-
|
||||
Engram är nätverk (konstellationer) av neuroner
|
||||
som aktiveras när vi upplever något, denna aktivitet
|
||||
är själva minnet.
|
||||
- T.ex svart cirkel har eget engram, ser en svart
|
||||
cirkel → specifikt nätverk, engram aktiveras!
|
||||
|
||||
-
|
||||
Neuroner (8 st i bilden, tusentals i verkligheten) är
|
||||
förbundna/synapsar med varandra. När vi t.ex ser en svart cirkel
|
||||
fyrar alla samtidigt vilket orsakar Hebb-synaps, alltså LTP
|
||||
förstärker synapserna.
|
||||
-
|
||||
Nästa gång vi ser ledtrådar (t.ex sprucken cirkel) aktiveras en del
|
||||
av neuroner (inte alla) vilket kan sannolikt orsaka aktivering i alla
|
||||
neuroner (pga starka synapser mellan dem).
|
||||
-
|
||||
Experiment på djur visar att om ett visst engram kartläggs och
|
||||
aktiveras t.ex via elektrisk stimulering så upplever djuret just detta
|
||||
minne/engram!
|
||||
-
|
||||
Ett neuron kan delta i flera engram → grunden till associations-
|
||||
& tankekedjor.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5aa400187dfe.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-86db251b1f21.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-fc9e9a144173.png]]
|
||||
|
||||
- Detta ger även hjärnan en enorm kapacitet för engram-bildning.
|
||||
|
||||
- LTP/LTD – förstärka (inlärning) respektive försvaga (glömska) synapser
|
||||
-
|
||||
LTP – fysisk tillväxt av synapsen
|
||||
- Stark & upprepad NMDA-aktivitet → Ca2+-inflöde → stimulerar
|
||||
bildning av en ny nanokolumn (nysta) av AMPA-receptorer +
|
||||
nytt frisättningställe på presynapsen.
|
||||
-
|
||||
LTD – fysisk krympning av synapsen.
|
||||
- Svag & upprepad aktivitet → nanokolumn + frisättningsställe
|
||||
“demonteras”
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är en Hebbsynaps, grundprincipen? Vad är ett engram? Vad är LTP/LTD?
|
||||
- Stark neuronaktivitet aktiverar gener som uttrycker
|
||||
ljuskänsliga proteiner. Vid motorisk inlärning förstoras
|
||||
synapser (LTP). Ljusstimulering av inhibitoriska proteiner
|
||||
inducerar LTD → synapsen krymper och musen
|
||||
“glömmer” minnet. Detta visar att minnen lagras genom
|
||||
fysisk synapstillväxt.
|
||||
Sömn
|
||||
- Minnen påverkas offline (sömn) efter LTP och engram-bildning.
|
||||
-
|
||||
Under dagen: Inlärning förstärker synapser → blir större och starkare
|
||||
-
|
||||
Under sömn: Nettominskning av synapsstyrka och storlek → alla
|
||||
synapser krymper lite MEN relativa skillnader mellan olika synapser
|
||||
behålls.
|
||||
-
|
||||
Syftet är att hjärnan har ett begränsat utrymme, kan ej bli
|
||||
hur stor som helst.
|
||||
-
|
||||
Genom att minska alla synapser relativt varandra görs mer
|
||||
utrymme för ny inlärning, ingen sömn → sämre
|
||||
inlärning!
|
||||
- Under lärorik dag växer synapser med 1%. Under
|
||||
sömnen minskar alla synapser med 1% → relativa
|
||||
skillnader behålls!
|
||||
- Offline bearbetning
|
||||
-
|
||||
Experiment visat att samma neuron-aktivitet under
|
||||
inlärning (dagen) upprepas, men snabbare under
|
||||
sömnen (“vi lär oss under sömnen”).
|
||||
- Råtta lärt sig en labyrint under dagen → viss neuron-aktivitet i
|
||||
hippocampus. Under sömnen observerades samma aktivitet, men
|
||||
snabbare, i hippocampus.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5f7d6f5f8f62.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-7bf450149bad.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Viktigt för att förstärka viktiga synapser/minnen och försvaga mindre
|
||||
viktiga.
|
||||
-
|
||||
Vad som styr förstärkningen/försvagningen är dock okänd, troligen
|
||||
berör bestraffning-/belöningssystem, nyhetsvärde och aktivitetsmönster
|
||||
under inlärning.
|
||||
-
|
||||
Under sömnen konsolideras minnen och synapser krymper relativt.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Varför är sömn viktig för minnesbildningen? Vad händer under sömnen?
|
||||
Konsolidering och rekonsolidering
|
||||
- Initial fas
|
||||
-
|
||||
Minnen bildas genom LTP, synapser fysiskt växer vilket tar ca 5-10 s.
|
||||
-
|
||||
Processen är reversibel och kan enkelt krympa igen, LTD.
|
||||
-
|
||||
Alltså är detta en labil (instabil fas).
|
||||
|
||||
- Konsolidering (sker efter första inlärning)
|
||||
-
|
||||
Minnet måste befästas/stabiliseras över tid → konsolidering.
|
||||
-
|
||||
Det är vanligt att detaljer glöms med tid
|
||||
- T.ex kommer ihåg dagens lunch, men inte förra veckans
|
||||
-
|
||||
Dock kan emotionella minnen (positiva/belöning eller
|
||||
negativa/bestraffning) förstärka konsolideringen
|
||||
- Du skulle komma ihåg förra veckans lunch om du spydde ut den.
|
||||
-
|
||||
Vid extrema fall (PTSD) är emotionella minnen mer långvariga än
|
||||
deklarativa minnen, men generellt är det ungefär detsamma
|
||||
- De påverkas på olika sätt under stress.
|
||||
|
||||
- Rekonsolidering
|
||||
-
|
||||
När ett etablerat minne aktiveras, återgår minnet till en labil fas, likt
|
||||
efter första inlärningen!
|
||||
-
|
||||
För att stabilisera minnet krävs alltså rekonsolidering.
|
||||
-
|
||||
Under denna fas kan minnet “modifieras”
|
||||
- Idag är kanske minnet mindre relevant → försvaga minnet och
|
||||
vice versa! Alltså kan ny information läggas till.
|
||||
-
|
||||
Risk för falska minnen!
|
||||
- Minnet kan suddas ut/försvagas om rekonsolideringen störs.
|
||||
|
||||
-
|
||||
Kronisk smärta (smärtminne) är egentligen ökad excitabilitet (central
|
||||
sensitisering) av neuroner i nervsystemet.
|
||||
-
|
||||
Om smärtminnet återaktiveras → labil fas (kan omformas) → använda
|
||||
läkemedel för att mildra smärtan → smärtminnet försvagas
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- Testats på djur, kan vara en möjlig behandling hos människor!
|
||||
|
||||
- Glömskediagram
|
||||
-
|
||||
Ju mer man tränar på en färdighet desto bättre blir man
|
||||
på det.
|
||||
-
|
||||
Dock kommer endast det mest relevanta (“bästa”)
|
||||
minnas, detaljerna glöms bort → partiell glömska.
|
||||
-
|
||||
Det finns två aktiva processer som arbetar på minnen:
|
||||
LTP & LTD
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad menas med konsolidering och re-konsolidering? Vad är partiell glömska?
|
||||
Glömska
|
||||
- Partiell glömska är essentiell för att kunna kategorisera och generalisera
|
||||
kunskap
|
||||
-
|
||||
För att förstå att pudel och schäfer är hundar måste man glömma bort en
|
||||
del detaljer
|
||||
- Anpassning till situationer kräver inlärning
|
||||
-
|
||||
Inlärning i sin tur kräver glömska (försvaga “onödiga” minnen).
|
||||
- Det finns olika typer av glömska
|
||||
-
|
||||
Fysiologisk: Normala & viktiga för att göra plats för nya minnen
|
||||
-
|
||||
Patologiska: T.ex stroke i hippocampus
|
||||
-
|
||||
Oförmåga av glömska: T.ex PTSD, fotografiskt minne och Savant
|
||||
syndrom kan orsaka att man ej glömmer.
|
||||
- Detta leder till problem med anpassning till nya situationer.
|
||||
- Utan partiell glömska “drunknar” man med detaljer utan att se
|
||||
helheten, kommer ihåg för många detaljer!
|
||||
- Aktiv glömska i form av LTD är generellt sämre hos dessa
|
||||
individer (under sömnen sker antagligen en annan form av
|
||||
synaptisk plasticitet där synapserna krymper).
|
||||
|
||||
- Faktorer som påverkar minne och inlärning
|
||||
-
|
||||
Stress (kortisolnivån representerar stressnivå)
|
||||
- När vi är stressade frisätts många modulatoriska substanser
|
||||
såsom noradrenalin som har positiv effekt på
|
||||
LTP/inlärning.
|
||||
- På sikt ökar dessa substanser kortisol-nivåer
|
||||
som i sin tur har positiv och negativ effekt på
|
||||
inlärning
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-e8bfaed8f7d2.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-4ccb8eb18c5a.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Kortisol stimulerar amygdala → emotionella minnen
|
||||
bildas lättare och återkallas lätt.
|
||||
-
|
||||
Höga nivåer av kolesterol kan döda hippocampus-celler
|
||||
→ deklarativa minnen förmäras
|
||||
- En optimal nivå av stress hjälper med inlärning!
|
||||
|
||||
-
|
||||
Sömn
|
||||
- Skapa utrymmen för inlärning
|
||||
- Viktiga minnen konsolideras/förstärks, oviktiga glöms
|
||||
-
|
||||
(Re)konsolidering
|
||||
- Förstärka/försvaga minnen efter ett minne uppstått/återkallat.
|
||||
-
|
||||
Fysisk aktivitet
|
||||
- Fysisk aktivitet främjar stabil LTP och minneskonsolidation.
|
||||
- Skelettmuskler frisätter hormoner som kan i sin tur höja
|
||||
BDNF-nivåer
|
||||
-
|
||||
BDNF → inlärning/LTP & minneskonsolidiation
|
||||
- Laktat höjer också BDNF-nivåer.
|
||||
-
|
||||
Fasta
|
||||
- Fasta ökar ketonkroppar → ökar BDNF!
|
||||
-
|
||||
Aktiv återhämtning
|
||||
- Viktigt att återberätta saker man vill lära sig.
|
||||
- Genom att återberätta ger man hjärnan möjlighet till
|
||||
rekonsolidering, som kan modifiera och förstärka minnet.
|
||||
-
|
||||
Kognitiva enhancers
|
||||
- Droger & läkemedel som förstärker inlärning på olika sätt
|
||||
- Används t.ex vid alzheimer
|
||||
-
|
||||
Ingen poäng att ta hos friska individer då en balans mellan
|
||||
inlärning/glömska behövs
|
||||
-
|
||||
Dessa droger förstärker alla synapser, smärt- emotionella
|
||||
osv.
|
||||
- Kan LTD-enhancers ta som behandling i samband med autism?
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vilka positiva effekter kan glömska ha? Vilka olika typer av glömska finns?
|
||||
2. Vilka faktorer påverkar minne och inlärning, hur?
|
||||
Indelning av minnen
|
||||
- Deklarativa minnen
|
||||
-
|
||||
Fakta & händelser
|
||||
- T.ex födelsedag, beskriva en plats, beskriva en sportevent osv.
|
||||
-
|
||||
Sköts av mediala temporalloben och hippocampus
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
- Icke-deklarativa minnen
|
||||
-
|
||||
Emotionella (inklusive betingningar) och motoriska minnen →
|
||||
omedvetna minnen
|
||||
- Associera en viss plats med t.ex rädsla
|
||||
- Motoriska minnen såsom att cykla.
|
||||
-
|
||||
Sköts av cerebellum, amygdala och basala ganglier
|
||||
- Grunden till inlärning av icke- och deklarativa minnen är LTP/LTD.
|
||||
- H.M.
|
||||
-
|
||||
Patient vars hippocampus behövdes opereras bort.
|
||||
-
|
||||
Kunde därefter ej lära sig nya deklarativa minnen alls,
|
||||
- Blev äldre och tittade i spegeln, chockad då han
|
||||
förväntade sig en 20-åring i spegeln.
|
||||
-
|
||||
Kunde inte uppdatera sitt liv, alla deklarativa minnen är
|
||||
från innan operationen men kunde lära sig
|
||||
icke-deklarativa (t.ex pussel).
|
||||
- Amnesi – patologisk glömska
|
||||
-
|
||||
Anterograd amnesi
|
||||
- Oförmåga att bilda nya minnen efter en viss
|
||||
tidpunkt (skada, operation osv)
|
||||
- Detta inträffade hos H.M. när det gällde deklarativa
|
||||
minnen.
|
||||
-
|
||||
Icke-deklarativa minnen kunde han lära sig.
|
||||
-
|
||||
Retrograd amnesi
|
||||
- Oförmåga att återkalla minnen innan en viss
|
||||
tidpunkt (skada, operation osv)
|
||||
- Detta inträffade delvis hos H.M. där han ej återkallade
|
||||
minnen en kort period innan operationen (endast
|
||||
gamla minnen).
|
||||
-
|
||||
Partiell retrograd amnesi.
|
||||
-
|
||||
Hjärnskakning
|
||||
- Orsakar transient/tillfällig antero & retrograd amnesi
|
||||
- Patienten glömmer bort minnen precis före och efter händelsen
|
||||
men gamla minnen påverkas sällan.
|
||||
-
|
||||
Alzheimer
|
||||
- Första tecken är anterograd amnesi (svårt att lära sig och
|
||||
planer) som utvecklas till antero + retrograd amnesi.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad är skillnaden mellan icke- & deklarativa minnen? Vad är amnesi, ge
|
||||
exempel. Vad är skillnaden mellan retro- och anterograd amnesi?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-09f94f6d1e01.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f21911c6737b.png]]
|
||||
@@ -0,0 +1,244 @@
|
||||
---
|
||||
source: Gabriels anteckningar
|
||||
lecture: Språkfunktioner
|
||||
block: 3
|
||||
---
|
||||
|
||||
# Språkfunktioner
|
||||
|
||||
Språkfunktioner
|
||||
- Språk och kommunikation är väldigt komplext och kräver
|
||||
därmed samarbete mellan flera olika system. Talaren ska
|
||||
göra korrekt ordval med hänsyn till syfte och grammatik,
|
||||
kunna artikulera dessa med önskad ton/intonationer.
|
||||
- Mottagaren ska registrera dessa frekvenser via örat, tolka
|
||||
orden, toner vilket avslöjar något om sändaren och utifrån
|
||||
informationen och tidigare erfarenheter bygga på
|
||||
konversationen osv.
|
||||
- Alltså kan mycket gå fel!
|
||||
|
||||
- Afasi
|
||||
-
|
||||
Språk och talstörning – Central
|
||||
språknedsättning
|
||||
-
|
||||
Patienten, beroende på typ av afasi, kan
|
||||
göra bland annat fel i böjning, fel i ordval,
|
||||
brist på ord, grammatiska fel osv.
|
||||
-
|
||||
Syns även i skrift.
|
||||
- Språket i olika nivåer
|
||||
1. Preposition/koncept
|
||||
- Preverbala biten
|
||||
- Vi tänker på ett koncept/ide som vi vill
|
||||
förmedla
|
||||
2. Språksystem
|
||||
- Här innefattas olika system för att ha
|
||||
korrekt ordval, med korrekt böjning
|
||||
och grammatiska strukturer
|
||||
-
|
||||
Syntax (morfologi)
|
||||
- Hur ord bildas, böjs samt
|
||||
deras grammatiska
|
||||
funktion och därmed att
|
||||
bygga en mening
|
||||
(sentence structure).
|
||||
-
|
||||
Lexikon
|
||||
- Läran om ord (vad ord betyder)
|
||||
3. Motoriskt system
|
||||
- Att artikulera korrekt med önskad röst- och tonläge.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-86b5ed8f9a74.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-42c77e94cfab.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-7f199a6d091a.png]]
|
||||
|
||||
Språkfunktioner
|
||||
- 95% av alla tallar mha vänstra hemisfären.
|
||||
- Detta kan undersökas på olika sätt
|
||||
-
|
||||
Wada-test: Sömnmedel (barbiturat) i ena hemisfär → be patient att
|
||||
prata eller liknande.
|
||||
- Resultatet är att 96% av alla högerhänta, 70% av vänsterhänta
|
||||
och totalt 93% har den vänstra hemisfären som dominant för
|
||||
talfunktion
|
||||
-
|
||||
Takistoskop: Testas med split brain patienter. Resultatet är att högra
|
||||
synfält (vänster hemisfär) kan verbalt uttrycka det som syns. Vänster
|
||||
synfält kan inte verbalt uttrycka (men kan skriva, peka eller liknande).
|
||||
- Andra studier visar att talcentrum är vänsterlateraliserat hos majoriteten!
|
||||
|
||||
- Språkareor
|
||||
-
|
||||
Brocas area
|
||||
- Huvudfunktion i talproduktion (skapa/bilda
|
||||
språk)
|
||||
-
|
||||
Omvandla idéer till ord med korrekt
|
||||
syntax, korrekt meningsbyggnad.
|
||||
-
|
||||
Planerar och initierar rörelser för tal
|
||||
- Placerad i inferiora frontalloben (nära
|
||||
motorcortex för läppar/mun)
|
||||
-
|
||||
Wernickes area
|
||||
- Ett sensoriskt område med komplementär funktion som bidrar
|
||||
till språkförståelse.
|
||||
-
|
||||
Förstå tal och skrift genom att bearbeta ljud och ord.
|
||||
-
|
||||
Kopplar orden till deras betydelse → så att
|
||||
kommunikationen blir begriplig.
|
||||
- Placerad i bakre delen (posteriort) av superior temporal gyrus.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur kan man bestämma i vilken hemisfär talcentrum finns?
|
||||
2. Vilka språkområden finns samt deras funktion och placering?
|
||||
Afasi
|
||||
- Afasi beror oftast på stroke (skada) och det
|
||||
finns olika typer av afasi
|
||||
|
||||
- Global afasi
|
||||
-
|
||||
Svåraste formen
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5c66b69d7a78.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5908a31f442a.png]]
|
||||
|
||||
-
|
||||
Är med i konversationen (respekterar turordningen) men kan inte bilda
|
||||
meningar.
|
||||
-
|
||||
Kan endast säga ja/nej (eller inte bilda språk alls) och använda
|
||||
stavelser.
|
||||
-
|
||||
Kompenserar med gester.
|
||||
|
||||
- Brocas afasi (skada i brocas area)
|
||||
-
|
||||
Icke-flytande (spontant) språk med svår
|
||||
talproduktion (vissa ord uttalas fel, t.ex skratta →
|
||||
skräta)
|
||||
-
|
||||
Svårt att förstå komplicerade meningar/språk.
|
||||
|
||||
- Wernickes afasi
|
||||
-
|
||||
Språket är flytande, dock kan det vara oförståeligt.
|
||||
- Genom att t.ex lägga till eller ta ut ord.
|
||||
- Ingen röd tråd!
|
||||
-
|
||||
Ingen turordning (producerar mycket språk).
|
||||
-
|
||||
Blandar ihop begrepp (t.ex gitarr → violin)
|
||||
|
||||
- Anomisk afasi
|
||||
-
|
||||
Förstår språk, men svårt att hitta ord.
|
||||
|
||||
- Dessa skador uppstår när blodtillförseln till dess
|
||||
områden blockeras → vävnaden dör
|
||||
(stroke/infarkt).
|
||||
|
||||
- Det finns flera areor/områden i hjärnan som bidrar
|
||||
till talproduktion och språkförståelse.
|
||||
-
|
||||
Har även en korrigerande funktion.
|
||||
-
|
||||
(Avslöjades via tillfällig elektrisk stimulering av hjärnan)
|
||||
- En metaanalys (av 100 studier) visar att språkprocessning berör
|
||||
temporal- och parietalloben mest.
|
||||
Frågor
|
||||
1. Vad beror afasi på?
|
||||
2. Beskriv kort de olika typerna av afasi.
|
||||
3. Är det bara Wernicke & Brocas areor som bidrar till tal?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-3eb2c246948b.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-5172c78c084c.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-14c9f960572f.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-ae63c09159b4.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-6c6d69f44a00.png]]
|
||||
|
||||
Nätverk
|
||||
- Språkprocessning behandlas inte bara i ett centrum utan
|
||||
funktionella nätverk (olika sammankopplade områden) i
|
||||
hjärnan.
|
||||
-
|
||||
Wernickes och Brocas kopplas samman via
|
||||
fasciculus arcuatus (vit substans med en tjock bunt
|
||||
av axoner)
|
||||
|
||||
- Dorsal stream (HOW-stream)
|
||||
-
|
||||
Kopplar ljud → talmotorik
|
||||
- Alltså auditiva perception (hur det
|
||||
låter) med motorisk system (hur
|
||||
det uttalas)
|
||||
-
|
||||
Gör det möjligt att uttala/upprepa
|
||||
icke-ord (nonsense-ord)
|
||||
- Ventral stream (WHAT-stream)
|
||||
-
|
||||
Kopplar ljud → förståelse
|
||||
-
|
||||
Möjliggör språkförståelse (kontext &
|
||||
semantik)
|
||||
-
|
||||
Gör att ord/ljud hörs och uppfattas.
|
||||
|
||||
- Höger hemisfär
|
||||
-
|
||||
Vänster hemisfär sköter det mesta av talproduktion och
|
||||
språkförståelse, höger hemisfär har funktioner inom att förstå helheten
|
||||
(t.ex röstläge, sammanhang, intonation osv).
|
||||
-
|
||||
Höger hemisfär kan läsa bokstäver/siffror men kan ej producera tal.
|
||||
-
|
||||
Skada i höger hemisfär hindrar inte korrekt talproduktion (syntax &
|
||||
lexikon) men orsakar följande
|
||||
- Försämrad social kompetens (t.ex ögonkontakt, turordning i
|
||||
konversation)
|
||||
- Fokuserar endast på detaljer, inte helheten
|
||||
-
|
||||
Förstår ej skämt, ironi, dolda betydelser “mellan rader”
|
||||
-
|
||||
Svårt att namnge kategorier
|
||||
-
|
||||
Svårigheter med att dra slutsatser.
|
||||
- Problem med att uttrycka och förstå emotioner
|
||||
Frågor
|
||||
1. Hur binds Wernickes area med Brocas, varför?
|
||||
2. Vad är skillnaden mellan dorsal och ventral stream?
|
||||
3. Vad blir konsekvensen av skada hög hemisfär när det gäller talproduktion?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-ec9b52effb02.png]]
|
||||
|
||||
|
||||
![[image-f731b8caf6cd.png]]
|
||||
Reference in New Issue
Block a user