Initial commit

content/Histologi/Nervsystem/Synaptiska receptorer.md

@@ -0,0 +1,34 @@
+## Synaptiska receptorer
+
+### Jonotropa receptorer
+- **Glutamaterga**: AMPA (snabb Na+/K+-ström), NMDA (Ca2+-permeabel, Mg2+-block), kainatreceptorer.  
+- **GABAerga**: GABA-A (Cl--kanal) ger inhibitoriska postsynaptiska potentialer.  
+- **Glycinreceptorer**: Cl--kanal, främst i ryggmärg.  
+- **Nikotinerga ACh-receptorer**: kationselektiva; viktiga i neuromuskulär synaps och CNS-modulering.
+
+### Metabotropa receptorer
+- G-proteinkopplade receptorer (mGluR, GABA-B, muskarina ACh-receptorer, adrenerga).  
+- Aktiverar sekundära budbärare (cAMP, IP3/DAG) som modulerar jonkanaler och genexpression.  
+- Ger långsammare men mer långvarig modulering jämfört med jonotropa receptorer.
+
+### Lokalisation
+- Receptorer koncentreras i postsynaptiska densiteten via scaffold-proteiner (PSD-95, Shank, Homer).  
+- Presynaptiska autoreceptorer (t.ex. α2-adrenerga, CB1) finjusterar neurotransmittorfrisättning.  
+- Extrasynaptiska receptorer (t.ex. NMDA, GABA-A δ-subtyp) svarar på spillover av transmittorer.
+
+### Plasticitet
+- AMPA-trafficking (insättning/uttag) styr LTP/LTD.  
+- Fosforylering av receptorer ändrar ledningsförmåga och desensitisering (PKA, CaMKII).  
+- Homeostatisk plasticitet reglerar receptorantal för att stabilisera nätverksaktivitet.
+
+### Kliniska kopplingar
+- NMDA-receptorantagonister (ketamin) används som anestetika och antidepressiva.  
+- Mutationer i synaptiska receptorer orsakar epilepsi, ataxi, intellektuell funktionsnedsättning.  
+- Autoantikroppar mot NMDA- eller AMPA-receptorer ger encefalit med psykiatriska symtom.
+
+### Relaterat
+- [[Histologi/Nervsystem/Postsynaps|Postsynaps]]  
+- [[Histologi/Nervsystem/Transmittorer|Neurotransmittorer]]  
+- [[Histologi/Nervsystem/Synaps|Synaps – översikt]]  
+
+---