Initial commit

content/Histologi/Nervsystem/Myelin och axonal transport.md

@@ -0,0 +1,30 @@
+## Myelin och axonal transport
+
+### Myelinskidan
+- Består av koncentriska membranlager bildade av Schwannceller (PNS) eller oligodendrocyter (CNS).  
+- Hög lipidhalt (kolesterol, sfingomyelin) → elektrisk isolering och ökad membranresistans.  
+- **Ranviers noder** har högt antal spänningskänsliga Na+-kanaler, vilket möjliggör saltatorisk fortledning.  
+- Paranodala junctions (Caspr, Kontaktin) stabiliserar myelinet kring noderna.
+
+### Bildning och underhåll
+- PNS: en Schwanncell lindar en internod och lämnar ett [[Anatomi/Nervsystem/PNS|neurilemma]] med cytoplasma perifert.  
+- CNS: oligodendrocyter förlänger flera processer och myeliniserar upp till 50 internoder.  
+- Myelinproteiner: MBP och PLP (CNS), P0 och PMP22 (PNS). Mutationer ger dysmyeliniserande sjukdomar (t.ex. CMT).
+
+### Axonal transport
+- **Anterograd transport**: kinesin driver vesiklar, membranproteiner och mitokondrier mot terminalen; snabb (50–400 mm/dag) eller långsam (0,2–5 mm/dag).  
+- **Retrograd transport**: dynein för tillbaka endosomer, tillväxtfaktorer och patogener till soman för återvinning eller signalering.  
+- Transporten sker längs axonets mikrotubuli (se [[Histologi/Nervsystem/Axon|axon]]).  
+- Störd transport → axonal degeneration (t.ex. vid ALS, toxiner, diabetes).
+
+### Interaktion mellan myelin och transport
+- Myeliniserade segment förbättrar energihushållning, vilket minskar kravet på axonets mitokondrier.  
+- Oligodendrocyter och astrocyter förser axon med laktat via monocarboxylattransportörer.  
+- Demyelinisering orsakar spridning av Na⁺-kanaler längs axonet → ökat energikrav och risk för sekundär axonopati.
+
+### Kliniska reflektioner
+- Multipel skleros: immunsvar mot CNS-myelin → ledningsblock, conduction slowing.  
+- Guillain-Barrés syndrom: autoimmun attack mot PNS-myelin.  
+- Tetanus- och rabiesvirus använder retrograd transport för att nå CNS.  
+
+---