Johan Dahlin
9d186a13b2
3.0 KiB
Seminarium respiration medicinare T2.pdf
OCR Transcript
- Pages: 1
- OCR Engine: pymupdf
- Quality Score: 1.00
Page 1
Seminarium - respiration
Lungans diffusionskapacitet försämras vid flera sjukdomar ssom emfysem (alveolerna smälter samman s att diffusionsytan minskar) liksom fibros (bindväven förtjockas s att diffusionsavstndet ökar). Kan ni (med utgngpunkt frn Ficks lag) tänka er ngon behandlingsmetod som skulle kunna förbättra syrgasdiffusionen vid sdana tillstnd?
Begreppen partialtryck, koncentration och saturation:
a) Vad är syrgassaturationen (Sa-O2 ), pO2 , samt koncentrationen av syrgas (i ml syrgas per
100 ml blod) i artärblod normalt?
b) Vad är motsvarande värden vid en grav anemi med halverad Hb-koncentration?
c) P 4600m höjd (t.ex i Anderna) s är arteriellt PO2 endast 6 kPa. Vad blir Sa-O2 under sdana
förhllanden? Människor bosatta p denna höjd har faktiskt nära nog normal koncentration av
syrgas i artärblod trots den lga PO2 - nivn. Hur är detta möjligt?
d) Hur kan hudens färg förändras under situationerna i delfrga b) respektive c).
Om man reducerar lungornas alveolyta (vilket sker vid emfysem):
a) Hur pverkas den totala kärlytan?
b) Hur pverkas resistansen i lungkretsloppet?
c) Hur pverkas höger kammares arbete?
d) Hur tror ni högerhjärtats utseende förändras t.ex. p en röntgenbild?
Om man plötsligt skulle f ett ökat luftvägsmotstnd (t.ex en astmaattack med kontraktion av den glatta muskulaturen kring bronchioli): a) Hur pverkas luftflödet under ett andetag? b) Hur förändras den tid det skulle ta för att göra ett andetag med oförändrad luftvolym? c) Varför kan man inte förbättra luftflödet under utandning om man försöker överbrygga luftvägsmotstndet med en kraftig viljemässig kontraktion av andningsmusklerna? d) Hur bör man andas för att försöka upprätthlla syrgaskoncentrationen i alveolerna? e) Hur förändras FRC under en astmaattack?
Hur regleras andningen i vila, på hög höjd, respektive under arbete?
En blodpropp i benens djupa vener kan ge upphov till s.k. lungembolisering, som innebär att bitar (embolier) av proppen lossnar, följer med till högerhjärtat, ut i lungartären, för att fastna i lungkretsloppet. Många små embolier kan ge ett utdraget förlopp där fler och fler mindre kärl proppas igen successivt. a) I lungcirkulationen ”fastnar” embolierna före kapillärerna, så att kapillärcirkulationen successivt stängs av. Hur kan detta leda till ökat blodtryck i lungkretsloppet och till lungödem? b) Hur tror ni blodgaserna dvs arteriellt PCO2 och PO2 pverkas? c) Vilka förändringar i regional ventilation och perfusion samt av ventilations- perfusionskvoten, kan man förvänta sig i de områden av lungan som drabbas av emboliseringen?
Varför är hemoglobinets syrgassaturation i artärblod inte 100% - inte ens om man skulle andas in ren (100%) syrgas?