1
0
Files
medical-notes/content/Fysiologi II/Block 7 - Njurfysiologi/Vattenbalans/Anteckningar.md
Johan Dahlin b87f4d3c0f
Some checks failed
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Failing after 2m33s
vault backup: 2026-03-20 09:36:11
2026-03-20 09:36:11 +01:00

1.6 KiB

Vatten rör sig från områden med högre tryck eller nivå till lägre Vatten vill gå dit osmolraiteten är som lägst

I snitt 1.8 l vatten i omlopp per dygn

1mol NaCl ger 2 osmol/l (Na + Cl)

dricker jag vatten sänks osmolariteten i plasman

springer jag utan att dricka vatten förhöjs osmoloariten i plasman


osmoreceptor

Centrala SFO OVLT typ i/ii Perifera

Uttorkning ger både hög ADH hög törst


ADH G-recepter ATP cAMP PKA öppnar aquaporin-2


ADH Stimili

  1. osm - 1% förändring
  2. hypovolemi (blodförlust) - 5-10% förändring
  3. smärta höjer
  4. angiotensin, ADH vakna på natten för att kissa vid jetlag

Vid stor vätskeförlust

Tid Värde Effekt
Snabbt s..m sympatikus
Medelsnabbt m..h ADH, reglering av vattenintag, njure
Långsamt h..d njurens volymkontrol, Na-utsöndring
Mycket långsamt d saltaptit, äta salt
Högt intag av salt bibehåller vatten

Na+ bestämmer ECV

ECV+plasmavolym proportionell mot Na-balans

  • positiv Na-balans, ECV går upp
  • negative Na-balance EVC går ner

angiotensinogen i lever via renin i njure till angitensin I via ACE (lunga) till angiotensin II

angiotensin II mål är mer vatten i blodet, 7 olika mekanismer ANP gör tvärtom

Vanlig vardagsstress gör att renin+RAAS-kaskaden är aktiverad när den inte behövs (högt blodtryck)


Aldosteron är resultat av RAAS kaskaden

  • Natriumsparande
  • Kaliumslösande
  • "sekundärt" vattensparande