1

Vid anoxi (utan syrgas) upphör den aktiva transporten av joner. a) Vad händer med vilomembranpotentialen, kortsiktigt (sek) och långsiktigt (min)?

sekunder: nästan ingen förändring (gradienterna finns kvar kort) minuter: gradvis depolarisation → Vm går mot 0 mV när Na⁺/K⁺-gradienterna kollapsar

b) Samtidigt förändras intracellulär kloridjonkoncentration och cellvolym. På vilket sätt, och varför?

[Cl⁻]i ökar eftersom Na⁺ ansamlas intracellulärt och Cl⁻ följer för elektroneutralitet
Cellen sväller eftersom NaCl-ansamling höjer osmolariteten → vatten dras in via osmos

2

Tänk dig att extracellulärt natrium ersätts partiellt med en annan jon (som är impermeabel i membranet) så att natriumets koncentration extracellulärt blir lika låg som den intracellulära. a) kan man då fortfarande få en aktionspotential?

Om [Na^+]_o sänks så att [Na^+]_o \approx [Na^+]_i, försvinner drivkraften för Na⁺-inflöde → ingen snabb depolariserande uppslag.

b) Om så, hur ser den ut? (Vad händer med jmv pot, membranpot, tröskel?)

Natriums jämviktspotential E_{Na}: Går från ca +60 mV mot 0 mV (eftersom koncentrationsgradienten försvinner).
Membranpotential i vila V_m:
- V_m bestäms främst av $K^+$-läckkaneler, rör sig lite kanske några mV åt 0 eftersom K^+ fortsätter att dominera

3

Fortledning av aktionspotentialen i ett axon kan blockeras på olika sätt.

a) t ex genom tryck på nerven. Mekanism(er) för denna blockad?

Mekanisk deformation
- Na+kanalerna fungerar sämre eller hamnar i inaktivt läge
Strypa blodflödet
- ATP brist, ger ingen pump, gradienten kollapsar, inget AP
Öka K^+ extracellulärt
- deplorariserar membranet → K+ gradienten kollapsar, försvinner

b) en demyeliniserande sjukdom, som multipel skleros, kan också ge ledningsblock, varför?

Kapacitansen ökar och membranresistens/läckage ökar och får svårare att nå nästa ranvierska nod. → depolarisering når inte nästa nod, AP dör ut

c) varför kommer detta ledningsblock (vid multipel skleros) lättare vid högre temperatur (ex vid feber)? Tänk på att jonkanaler vad gäller sin kinetik (dvs öppnings och stängningshastigheter) beter sig som enzymer (t ex i temperaturkänslighet)

MS minskar myelinseringen, så det finns en liten marginal, vilket gör att blockage

4

Tänk dig att det finns en ligand-aktiverad jonkanal som släpper igenom natrium och kalium i sådan proportion att reverseringspotentialen är -60 mV. Kommer öppning av denna jonkanal vara exciterande, inhiberande, eller både och (beroende på omständigheterna)?

5

Vi tänker oss ett område i hjärnan (exv i synbarken) där glutamaterga presynaptiska axon exciterar postsynaptiska glutmaterga neuron. Detta område innerveras också av kolinerga axon från vilka den modulatoriska signalsubstansen acetylkolin kan frisättas. Det frisatta acetylkolin kan dels minska frisättningssannolikheten i glutmatsynapserna (via presynaptiska muskarinreceptorer) och dels öka den postsynaptiska excitabiliteten hos de glutamaterga neuronen (via postsynaptiska muskarinreceptorer som ger hämning av vissa spänningsstyrda och kalciumstyrda kaliumkanaler).

a) Vilken funktionell effekt kan en sådan kolinerg aktivering ha på överföringen av nervcellsaktivitet i detta område (nätverk av nervceller) av hjärnan?

b) Vilken effekt kan den kolinerga aktiveringen ha på möjligheten att initiera långtidsplasticitet i de glutamaterga synapserna?

6

Diskutera faktorer som påverkar kontraktionsstyrkan i skelettmuskler

3.6 KiB Raw Blame History Unescape Escape

1

2

3

4

5

6

3.6 KiB

Raw Blame History