# Video -  Block 11 - Immunologi

**Video Transcript**

- Duration: 109:46
- Segments: 1893
- Resolution: 1920x1080

---

**0:00**
Okej, så grundläggande immunologi då.

**0:04**
Alltså hur vi försvarar oss mot allting som vi har runt omkring oss.

**0:09**
För hela tiden så har vi ju yttre hot som vill gärna ta sig in i oss och växa i oss som olika typer av mikroorganismer.

**0:18**
Och anledningen till att den här då, den här jordgubben i mitten är ju för att man kan ju tänka detta som att

**0:26**
vara en skydd mot omvärlden eller så här som vi skulle behöva ha det om vi då inte

**0:30**
då hade vi något immunförsvar.

**0:40**
Okej, så immunologi då, det är kunskapen om immunsystemet och hur det försvarar kroppen

**0:46**
mot olika typer av bakterier, virus, svampar, parasiter.

**0:51**
Men även mot tumörer, det kanske man inte riktigt tänker på,

**0:54**
men hela tiden har vi också en patrullering i kroppen och kan då hitta

**1:00**
celler som har förändrats.

**1:03**
Så vad vi känner igen är sådant som är inte oss själva.

**1:07**
Det som är annorlunda på något vis.

**1:10**
Och immunotass.

**1:13**
Ordet immunologi kommer alltså från immunotass.

**1:16**
Som är ifrån latinet, som betyder fri på undantagen.

**1:20**
Och det var ju ett begrepp som man använde på gamla romarriket.

**1:25**
Med att vissa var immunitass då.

**1:27**
Vissa var immunorna och fria undantagare att göra vissa typer av.

**1:30**
Militärtjänstgöringen i vissa typer av yrken, till exempel tömma latrinen och sådär.

**1:34**
Så att om man inte behövde det.

**1:36**
Så därifrån dömer jag det ordet.

**1:39**
Värt att veta är att immunsystemet faktiskt också kan orsaka sjukdomar.

**1:43**
Och det är till höger i den här våldskålen här.

**1:46**
Där vi har då hyper sensitivitet, allergi, automina sjukdomar, även immundefekter.

**1:52**
Här står också transplantationer, reaktioner och transplantationer.

**1:58**
Men det som den här...

**2:00**
här kursen kommer fokusera på är just det här immunförsvaret.

**2:04**
Hur det grundläggande, hur det funkar vid hälsa för att hålla oss friska.

**2:09**
Och de andra bitarna som mer har med sjukdomar att göra.

**2:13**
Det kommer komma senare på er utbildning.

**2:18**
Jag känner att jag brukar ha ganska god koll på vilka terminer som

**2:21**
vad kommer på och när ni kommer plugga vad.

**2:24**
Men just nu så jag vet att det kommer mycket

**2:30**
återigen på tennin fem, då kommer ni läsa angående

**2:33**
immunförsvaret i relation till infektioner, lite mer djupgående.

**2:39**
Och då kommer också reumatologi och hudsjukdomar och så in.

**2:45**
Men annars har det flyttats om en del.

**2:47**
Jag har inte koll på alla detaljer där.

**2:51**
Här är vi som kommer föreläsa.

**2:52**
Det är jag och så är det Ulf Yvonne och Marianne Kviding,

**2:56**
Järvbrink.

**2:57**
Vi är alla från samma avdelning.

**3:00**
Och det här blocket är nästan precis likadant som det har varit på den tidigare läkarutbildningen.

**3:08**
Så det är vi som har kört det här nu under ganska många år.

**3:12**
Och det brukar funka väldigt bra.

**3:14**
Det jag tänker prata om idag är att jag först tänker introducera blockets uppbyggnad.

**3:22**
Jag tänker prata lite om kurslitteraturen.

**3:25**
Sen så har vi upptäckt att

**3:30**
i förändringen som har skett på läkarprogrammet

**3:32**
så har hela introduktionen till

**3:35**
mikroorganismer tagits bort.

**3:38**
Den var tidigare på termin ett.

**3:41**
Då fanns det om bakterier, virus och interaktioner

**3:44**
mellan mikroorganismer och kroppen och så.

**3:46**
Och det finns inte längre.

**3:48**
Så att ni har liksom inte haft det.

**3:50**
Jag vet ju att ni har med er från gymnasiet.

**3:56**
Jag kommer ge en översikt över mikroorganismer.

**4:00**
som har ändrats här då.

**4:01**
Som inte finns med i den inspelade

**4:03**
tidigare som ligger online.

**4:05**
För vi känner att vi behöver ha lite

**4:08**
eller ni behöver ha lite mer koll på det.

**4:11**
Så att vi vet vad ni vet.

**4:13**
Jag kommer prata lite om bakterier, virus, svampar och

**4:15**
principer. Det blir som

**4:16**
crush course i det. Så det blir liksom en liten summa.

**4:20**
Sen blir det översikt över immunsystemet.

**4:23**
Celler, komponenter i immunförsvaret.

**4:25**
Interaktion mellan immunförsvaret.

**4:27**
Rätt patogener.

**4:29**
Och jag kommer då att prata

**4:30**
om det medfödda försvarets celler och receptorer.

**4:33**
Och det förvärvade försvaret.

**4:34**
Receptorer, klinal, selektion, B, celler,

**4:37**
antikroppar och T-celler.

**4:43**
Vi har en speciell pedagogik på det här blocket.

**4:47**
För att vi har tidigare förstått att

**4:51**
immunologi är ganska svårtillgängligt.

**4:54**
Folk kan tycka att det är väldigt svårt att få ihop det.

**4:56**
Så att vi har byggt upp det med något vi kallar för en zoom,

**5:00**
med zoom-out-pedagogik.

**5:02**
Där vi börjar med den här föreläsningen.

**5:04**
Som ger en introduktion till immunförsvaret.

**5:06**
Den är väldigt utzoomad.

**5:08**
Att vi bara nämner alla komponenter så att man får hört allting.

**5:13**
Sen zoomar vi in föreläsning två till fem.

**5:18**
Då vi dyker ner i cellulära mekanismer och molekylära immunmekanismer.

**5:23**
För att se om de två sista föreläsningarna.

**5:25**
Lyfta upp det igen och titta på hur allting hänger ihop med varandra.

**5:30**
när ni har detaljerna.

**5:33**
Så om ni känner att ni inte hänger med på allting som sägs här,

**5:40**
så ska ni få prata.

**5:42**
Allting kommer igen, fast i mer detalj.

**5:44**
Idag är det mer att ni ska kunna känna till begreppen

**5:48**
och ha en liten kunskap innan vi dyker ner i mer detaljer.

**5:53**
Vi har olika föreläsningar.

**5:55**
Det är två seminarier och så inplockat lite självstudier.

**6:00**
Angående schemat. Jag vet att ni kan läsa schemat själva.

**6:04**
Så, men jag vill ändå.

**6:07**
Det är lite tokigt att den här föreläsningen ligger nu.

**6:10**
Jättetokigt som vi sa här alldeles precis.

**6:13**
Just att ni har fokus på att ni ska skriva er tenta nästa vecka.

**6:16**
Att det inte riktigt var optimalt att det blev bokat på det här viset.

**6:21**
Så därför kommer ju den här introduktionen nu.

**6:25**
Men sen startar inte kursen egentligen då.

**6:27**
Svara på onsdag nästa vecka.

**6:30**
Föreläsningen av ULF och medfödd immunitet som skenmässigt ligger.

**6:35**
Den här kan ni ju själv få lyssna på när ni vill.

**6:37**
Så kanske till och med smart att göra det när ni har lagt ensam bakom er.

**6:43**
Så att ni får ihop det mer med immunologiblocket.

**6:47**
Men som sagt, det gör ni ju precis som ni själva vill.

**6:50**
Han kommer ändå ha en föreläsning där på morgonen.

**6:53**
Den tjugonde.

**6:55**
Lite så mer vid recap över det medfödda.

**7:00**
Sen är det ju seminarierna som är att det är några som vill ha

**7:06**
via Zoom och de ligger lite senare än de som har det på

**7:09**
plats för att vi känner att det är bäst på det viset.

**7:14**
De som ändå är här kanske inte får sitta och vänta jättelång

**7:16**
tid emellan sin plats.

**7:21**
Så, vi gör det bästa av veckan även om den är splittrad.

**7:25**
Kurslitteraturen är den här basic immunologi.

**7:30**
av Abbas. Finns som e-bok, så det är bra som man då kan låna.

**7:35**
Sen finns det ett alternativ som har poppat upp i år som kom ut här i januari.

**7:41**
Tror jag, infektionssymologi av Agnes Wold och Johan Mölner.

**7:45**
Och den kommer att vara kurslitteratur på termin 5.

**7:48**
Den har även en hel del mikrobiologi i sig också.

**7:52**
Den är ganska trevligt skriven, lite mer berättarformad.

**8:00**
Så att man kan få en bra överblick över delar i immunförsvaret.

**8:05**
Men den har inte så jättemånga extra detaljer så om man vill grotta ner sig i något mer

**8:10**
så är den här basic immunologi som bättre att slå upp i att hitta i.

**8:17**
Infektionssymologin saknar också en del om min och tolerans.

**8:21**
Så det är lite plus och lite minus.

**8:25**
Kapitelanvisningar till basic i min ålder tre.

**8:30**
Därtill så förklarar man sig ganska långt på bara föreläsningarna.

**8:33**
Kanske inte borde säga men.

**8:38**
Här har jag lagt in lärandemålen för immunologiblocket.

**8:41**
Jag tänker inte läsa igenom det för det känns som en ganska

**8:44**
mening för att stå här och läsa de målen.

**8:45**
Ni har dem. Om ni känner att jag vill läsa dem så finns de här.

**8:49**
Vad vi tänker att ni ska kunna när ni har gått igenom den här veckan.

**8:56**
Så att man kan titta på detta lite i förhållandena.

**9:00**
till den lugga sedan inför kampanj.

**9:02**
Jag kan be om ursäkt, vi har inga instuderingsfrågor.

**9:05**
Vi har inte fått ihop instuderingsfrågorna,

**9:07**
men man får gå och titta lite efter läromålen.

**9:11**
Instuderingsfrågor står fortfarande på vår att göra-lista.

**9:17**
Okej, så det var lite bakgrund till själva blocket.

**9:20**
Nu kör vi vår lilla crash course i mikroorganismer.

**9:26**
För att ni faktiskt ska veta var

**9:30**
vad det är vi står inför och bredden av det som vårt immunförsvar faktiskt behöver

**9:37**
försvara oss emot, varför vi då behöver ha så många olika immunmekanismer.

**9:45**
Så mikroorganismer kommer i olika färger, former, smaker, dofter och storlekar.

**9:51**
Bakterier i virus, svampar och parasiter.

**9:56**
Jag tänker att ni alla ändå har läst lite olika.

**10:00**
Mycket av detta på gymnasiet.

**10:04**
Vi börjar med att prata om bakterier.

**10:09**
Det här är vad man skulle kalla för livets träd, kan man säga,

**10:13**
som grenar ut sig åt olika håll.

**10:15**
Där vi ligger uppe vid EU-karyoter, medan bakterierna hör till

**10:21**
pro-karyotaorganismer.

**10:22**
De har celler utan cellkärna.

**10:26**
Det finns då många olika familjer här in emellan.

**10:30**
De är en halv till fem mikrometer långa, de är encelliga organismer.

**10:38**
De kan ju då olika typer av metabolism.

**10:41**
De kan vara aeroba, alltså att de kräver syre från metabolismen.

**10:46**
De kan vara anaeroba, alltså att de inte använder syre.

**10:50**
Och där vissa faktiskt till och med är det toxiskt med syre.

**10:53**
Alltså de dör i närheten av syre.

**10:56**
Sen har vi de som är fackultativt anaeroba.

**11:00**
Och de kan liksom båda använda sig av syre eller vara i en syrefri miljö.

**11:05**
Och det är oftast bland dem som vi har våra flesta fiender.

**11:09**
De finns överallt och det finns miljontals olika arter.

**11:13**
Och de kan då leva i många olika lokaler.

**11:17**
Och nu syftar jag på i kroppen.

**11:19**
Vi vet ju att de kan leva på många olika sätt i omgivningen.

**11:22**
Men i kroppen så kan de ju leva i slemmignar

**11:25**
i extra lärmatrik, kroppsvätskor, inne.

**11:30**
ute i våra celler.

**11:32**
Och inne i celler då så kan de leva antingen

**11:35**
i intressellära vesiklar.

**11:38**
Eller så kan de leva fritt i cytoplasma.

**11:43**
Och vissa kan då infektera människan.

**11:45**
Och då kallar vi dem för patogena bakterier.

**11:49**
Och ett annat ord här är att de är virulenta.

**11:53**
Virulens betyder liksom förmåga att framkalla sjukdom.

**12:00**
De finns i olika former.

**12:04**
Det här känner vi säkert till.

**12:06**
Vi har ju de som är runda, alltså våra kockor.

**12:09**
Och de kan förekomma en och en eller de kan förekomma två och två.

**12:12**
Det blir en diplokocker.

**12:14**
De kan förekomma i klasar.

**12:16**
Blir de streptokocker?

**12:17**
Eller i kedjor.

**12:18**
Nej, det blir de inte.

**12:20**
Staffilokocker. Eller i kedjor.

**12:21**
Blir de streptokocker.

**12:23**
Vi har också stavar som är avlånga.

**12:26**
Det kan också vara en och en eller sitta i långa rader.

**12:29**
Vi har då speedrochers.

**12:30**
som är som folkgula.

**12:34**
Vi delar in dem i grampositiva och grannnegativa.

**12:39**
Det här beror på skillnader i cellväggens uppbyggnad.

**12:42**
Som ger olika färg vid grannfärgning.

**12:45**
Så här är en bild på grannfärgning.

**12:47**
Där vi får blåa eller röda.

**12:50**
Det här gör vi inte för att vi tycker att det är kul att ha olika färger

**12:53**
på bakterierna.

**12:54**
Utan det ger oss information om deras cellvägg.

**13:00**
Blåa har en väldig tjock cellvägg.

**13:03**
Och de grannnegativa som blir röda har en melodi to himselvägg.

**13:07**
Här nere har jag lagt in en bild på den här grannfärgningen.

**13:11**
Att man sätter till kristallviolett.

**13:15**
Och sen fixerar man och sen sköljer man.

**13:19**
Och då sköljs det här kristallvioletta bort ifrån de grannnegativa

**13:24**
men inte de grannkonstiga.

**13:26**
Och så kontrastfärger med eosin.

**13:28**
Och det är så man får de här blåa.

**13:30**
Och röda bakterierna.

**13:34**
Och vad spelar det för roll då?

**13:37**
Jo, för vårt immunförsvar så spelar det väldigt stor roll hur de ser ut.

**13:41**
För det som vårt immunförsvar ser är ju liksom utsidan på bakterierna.

**13:46**
Och de grampositiva

**13:50**
de har ju då den här väldigt tjocka cellväggen.

**13:52**
Och det består framförallt av peptidublikan.

**13:56**
Och det kan vara upp till 50 lager av peptidublikan.

**14:00**
Det finns även andra saker här.

**14:04**
Som tekoinsyra och tekoinsyra till exempel.

**14:07**
Så allt detta då utanför cellmembranet.

**14:11**
Jobbigt att den rör sig så långsamt.

**14:15**
Till skillnad då från de gramnegativa.

**14:18**
Som de ser helt annorlunda ut.

**14:20**
De har ju först det här cellmembranet.

**14:22**
Där sitter plasmamembranet.

**14:24**
Sen har de ett litet mellanskikt här.

**14:27**
Där de har kanske upp till tre lager.

**14:29**
En ir vulkan.

**14:30**
Då har vi ett yttermambrand.

**14:32**
Utanför det har de något som heter LPS eller lipopolisackarid.

**14:39**
Så även om vi då tittar på de här bakterierna

**14:43**
och kan tycka att det inte är jätteskillnad så för vårat immunförsvar då.

**14:46**
Som tittar på detta så säger de antingen Peptidoukan eller så ser de lipopolisackarider.

**14:52**
Det här är då viktiga substanser som vårt immunförsvar känner igen.

**15:00**
Som ni alla vet säkert så förökar sig bakterier genom delning binär fission.

**15:09**
Där vi har en bakteriecell som ska dela sig.

**15:13**
Där vi har celler, kromosomer, fritt inne i bakterien.

**15:18**
Och sen så kopieras den här.

**15:21**
Och så får vi en skiljevägg som bildas.

**15:23**
Och sen får vi dotterceller som separeras.

**15:26**
Och så får vi tillväxt så får vi nya bakterier på det viset.

**15:30**
Och vad som liksom påverkar, hur mycket, hur ofta en bakterie delar sig

**15:38**
är såklart tillgång på näring, lämpligt vatten, temperatur.

**15:43**
Och i våra kroppar så har ju bakterierna det som de vill ha.

**15:47**
De har ju en jättebra temperatur, det finns jättemycket näring,

**15:50**
det finns vätska.

**15:51**
De önskar ju verkligen att kunna leva i oss och kunna dela sig.

**15:56**
Och det är det som vi då måste förhindra.

**16:00**
Och vissa bakterier kan till och med dela sig så snabbt som var tjugonde minut

**16:06**
de har optimala förhållanden, som vissa e-codie-bakterier.

**16:09**
Så med andra ord så skulle de ha delat sig en gång redan på den här studien.

**16:14**
Jag har fått igång föreläsningen och sen börjat.

**16:23**
Så ytterligare viktig information angående bakterier.

**16:27**
Att vi har normalflora.

**16:29**
Vi har bakterier.

**16:30**
Arterier på och i våra kroppar som är jätteviktiga för oss.

**16:34**
Och det här är, forskning har visat de senaste 10-15 åren någonting,

**16:38**
jättemycket information om detta.

**16:41**
Och det känns som att det kommer upp i tidningar hela tiden.

**16:45**
Liksom, vad äter här och var snäll mot din tarm.

**16:50**
Och vad kan vara bra för att man ska ha en bättre flora och sådär.

**16:55**
Så de lever då på, oj, våra kroppar och orsaker.

**17:00**
Är inte sjukdom hos en fisk individer.

**17:01**
Istället behöver vi dem faktiskt.

**17:03**
De hjälper oss att till exempel bryta ner maten som vi får i oss.

**17:09**
Och vi kan tillgodogöra oss närexempel.

**17:11**
De hjälper oss att skapa ämnen som vi inte kan bryta själva.

**17:15**
Som vi kan behöva för energi, för våra epitelceller i tarmen till exempel.

**17:19**
De kan hjälpa till att tränga undan patogener.

**17:24**
För att det helt enkelt är för många mikroorganismer där.

**17:28**
Så att inte patogenerna faktiskt kan nå fram.

**17:30**
Till epitelcellerna och ta sig in i kroppen.

**17:33**
Eller de kan hjälpa till att ta näringsämnen från patogener

**17:37**
så att vi liksom svälter ut dem då.

**17:41**
Så det är jätteviktigt att ha en bra bakterieflora.

**17:47**
Det finns hundratals olika arter och vi har väl kanske över

**17:51**
hundratusen miljarder bakterier i våra kroppar.

**17:56**
Så egentligen fler bakterieceller än våra egna sätt.

**18:00**
Och finns ju då på huden i munnen.

**18:05**
Alltså där högst koncentration är i tjocktarmen.

**18:09**
Så liksom är det väl en gradient ifrån magsäcken ner till tjocktarmen där det blir mer och mer.

**18:15**
Magsäcken är ju inte så mycket för där har vi så hög syra.

**18:18**
Eller ja, vi har så lågt pH så att det inte växer så mycket där då.

**18:24**
Men i den här normalfloran så finns det ju också vissa bakterier.

**18:30**
Eriarter som potentiellt sett är virulenta, alltså skulle kunna orsaka sjukdom och de finns i

**18:36**
vår normalflora.

**18:37**
Som straffrodukopusaurusus

**18:39**
Echirishia coli, alltså E. coli

**18:42**
ochrostidium difficile som är

**18:44**
patogener om de får möjlighet.

**18:46**
Men oftast hos en frisk person så skapar de inte sjukdom men de finns där hela tiden.

**18:54**
Så ni trodde inte riktigt att det här, ni trodde ni skulle få höra immunologin, men immunologin kom.

**19:00**
Det blir mikroviolinologi, till och med.

**19:02**
Tittar vi då lite på bakterier i olika typer av virulens, alltså förmåga att skapa sjukdom,

**19:10**
så har vi då, här har vi olika bakterier och vi har då hur farliga de är.

**19:17**
Står vi i vår normalflora, då har vi många som vi kallar för

**19:21**
lågdirirenta, som i princip aldrig skapar sjukdom.

**19:25**
Till exempel vissa, våra blåsnegativa stafylokocker, eller de här laktobaserade

**19:30**
bilder och bifylld bakterier som jag tänker att ni känner igen, för det är de som

**19:34**
företag vill att man ska köpa och dricka deras produkter

**19:37**
så att man ska få 100 miljarder i snälla bakterier i tarmen och så.

**19:41**
De är klassade som goda bakterier som är orsaken,

**19:46**
sjukdomar som gör bra saker.

**19:49**
Sen har vi då även i normalfloran, så har vi vissa

**19:53**
zogener och det är de här jag nämnde, framförallt på förra bilden.

**19:56**
Papaurus, ekolit

**19:58**
och stridiumbiffissor.

**20:00**
Som finns där, och som ibland kan skapa sjukdom av olika anledningar.

**20:05**
Sen har vi dem längst ut här till höger

**20:07**
som är

**20:08**
obligata patiener, så får vi i oss dem så blir vi sjuka.

**20:12**
Så är det bara.

**20:14**
Så de skapar alltid sjukdom.

**20:16**
Exempel här är

**20:18**
Nyko bakterium tuberkulosus, alltså skapar tbc.

**20:22**
Vibry och polera.

**20:25**
Gersinja pestest.

**20:27**
Så att de är liksom alltid

**20:30**
liksom svalpar inte runt i normalfloran och finns där, utan

**20:34**
får vi i oss dem som blir vi sjuka.

**20:37**
Så det finns ett brett

**20:38**
spektrum här.

**20:40**
Men då kan man undra vad är det som bestämmer om vi blir sjuka?

**20:45**
Och det är den här

**20:46**
balansen

**20:48**
och alla mikroorganismer,

**20:49**
virulens

**20:50**
och världens

**20:52**
immunstatus.

**20:53**
Så det som

**20:55**
tynger ner då, om man tänker,

**20:57**
att skapa sjukdom.

**20:59**
Det är ju vilka

**21:00**
virulensfaktorer som mikroorganismerna har.

**21:04**
Och också då antal bakterier som krävs för att skapa sjukdom.

**21:08**
Alltså vissa av de här,

**21:11**
om man får i sig två bakterier,

**21:13**
man får i sig två miljoner bakterier av någonting som är potentiellt

**21:16**
sjukdomsskapande så gör det väldigt stor skillnad.

**21:22**
Och det som ligger i vågskålen då för att hålla oss friska

**21:26**
det kan jag ha, och vi kan ha olika genetiska

**21:28**
förutsättningar helt enkelt.

**21:30**
Att bli sjuka eller inte sjuka.

**21:32**
Exempel här kan ju vara till exempel, det gäller inte det bakterier utan då gäller det virus.

**21:37**
Alltså, vissa av oss får ju inte

**21:40**
vinterkräksjuka, alltså kalisibirusinfektion för att vi

**21:44**
inte har den här 72-genen som gör en speciell socker

**21:49**
eller en speciell sockerstruktur.

**21:51**
Och då liksom

**21:52**
kan man inte bli sjuk av det, medan andra kan det. Så genetiken spelar in

**21:56**
hälsotillståndet är viktigt.

**21:58**
En vanlig frisk person,

**22:00**
så klarar vi oss bra ifrån alla de här potentiella

**22:03**
virulenta bakterierna som finns i vår omgivning.

**22:06**
Men om man kanske blir sjuk av en annan orsak

**22:10**
eller man står på mycket antibiotika eller man äter

**22:14**
mediciner som dämpar immunförsvaret då kan man ju då få

**22:18**
ålder

**22:20**
väldigt unga, väldigt gamla

**22:22**
har större risk att bli sjuka

**22:24**
för att man då inte har samma

**22:27**
immunförsvar.

**22:28**
Och sen då såklart normalt

**22:30**
valfloran också som jag sa. Det är viktigt att man har en bra

**22:34**
normalflora. Annars kan det också vara en orsak till att man kanske kan bli sjuk då.

**22:41**
Så lite mer om bakterier och bakteriella strukturer

**22:45**
varför det här med

**22:47**
virulensfaktorer.

**22:51**
En bakterie här då.

**22:54**
Inuti bakterien här. Vi har

**22:56**
DNA som ligger fritt.

**22:58**
Vissa bakterier har flasmider.

**23:00**
Sen har vi cellmemembran, vi har en cellvägg.

**23:03**
Och sen här utanför så finns det olika typer av strukturer.

**23:06**
Vi har olika

**23:08**
adressiner

**23:09**
och

**23:10**
fibrer

**23:11**
som hjälper till vid vidhäftning

**23:13**
till våra celler.

**23:14**
Vi kan ha flageller som hjälper bakterien att röra sig

**23:18**
så den kan simma framåt.

**23:20**
Vi kan också ha en kapsel

**23:21**
som skyddar mot immunförsvaret då.

**23:24**
Och de här då är virulensfaktorer

**23:26**
så kapsel

**23:27**
fimrer, adressiner och flageller.

**23:30**
Alla bakterier utan vissa har det här och vissa

**23:32**
schyssta har fler än andra.

**23:35**
Så om man har vissa av de här så kan

**23:39**
öka virulensen, alltså risken för att skapa sjukdom.

**23:45**
Och kapsel då.

**23:46**
Vad är det? Jo, det är

**23:49**
polysackarider som är tätt bundna till

**23:51**
bakterier.

**23:52**
Ibland kan det också finnas ett yttersta

**23:54**
slemlager av sockerkedjor som

**23:56**
sitter med löst.

**23:57**
Och det här

**23:58**
har ju då bakterierna genom

**24:00**
som evolutionen skapat sig för att kunna undgå våra immunmekanismer.

**24:06**
Och de som har sådana här kapslar

**24:09**
har vi generellt svårare,

**24:11**
vårt immunförsvar har svårare att

**24:14**
känna igen och

**24:16**
attackera dem.

**24:23**
Så lite mer om virulensfaktorer.

**24:25**
Det är då egenskaper

**24:27**
eller strukturer

**24:28**
hos mikroorganismer som binder

**24:30**
som bidrar till dess

**24:32**
sjukdomsframkallande förmåga.

**24:33**
Som jag sa så kan det vara

**24:35**
adressiner för indirell och flageller.

**24:38**
De här hjälper till att

**24:40**
underlätta kolonisering,

**24:42**
invasionsspridning i värmena.

**24:44**
De ger vävnads eller cellskada.

**24:46**
Påverkar cellfunktioner och orsaker.

**24:49**
Inflammation.

**24:50**
Kapseln som jag sa, motverkar kroppens försvar.

**24:53**
Sedan finns det andra typer av virulensfaktorer

**24:55**
som injektionssystem,

**24:57**
vävnadsnedbrytande enzymer,

**24:59**
skapande av virus,

**25:00**
och film.

**25:00**
Allt det här angående materiella virulensfaktorer

**25:04**
kommer komma mer på termin 5

**25:07**
då det handlar mer om sjukdom i förhållande till immunförsvaret.

**25:13**
Här presenterar jag detta bara för att ni ska känna igen det.

**25:15**
För att det är viktigt att ni vet vad vi står inför men inte mer detaljerat.

**25:22**
Sen har vi också toxiner

**25:24**
som kommer i två varianter.

**25:26**
Endotoxiner.

**25:28**
Som finns i bakterien cellvirus.

**25:30**
Till exempel LPS, som jag pratade om innan, lipopolusakkeriet som är toxiskt före oss.

**25:36**
Det sitter bundet till bakterien.

**25:40**
Men när bakterien dör så kan detta faktiskt också släppas loss från bakterien och komma ut i kroppen.

**25:46**
Då är det väldigt toxiskt att skapa kraftiga inflammationer.

**25:52**
Sedan har vi exotoxiner.

**25:54**
Det är substanser som produceras och släpps ut exempel här.

**26:00**
ulinumtoxin.

**26:01**
Som faktiskt är det mest potenta, mest giftiga toxin som vi känner till.

**26:06**
Där det faktiskt räcker att få en dos på ett nanogram per kilo

**26:12**
för att döda en människa.

**26:14**
Så det är inte mycket som behövs.

**26:18**
Annat exempel kan vara

**26:20**
stelkramstoxin, alltså tetanusoxiner.

**26:27**
Det var

**26:30**
Coursen. Nu kör vi lite virus istället.

**26:33**
Som ni också faktiskt känner till,

**26:36**
en hel del. Virus är ju då

**26:38**
obligata, intras eller lära

**26:41**
parasiter.

**26:42**
De behöver celler

**26:43**
för att föröka sig. De kan ju inte,

**26:45**
bakterier kan ju föröka sig själva bara de har tillit, med näring och väska och sådär

**26:50**
temperatur.

**26:51**
Men virus behöver faktiskt ta över en cell för att kunna reflektera.

**26:56**
Därför tänker vi att virus har två olika

**27:00**
faser.

**27:00**
En fas är den enkla fasen, då viruset är bara en viruspartikel.

**27:06**
Det är liksom ett genom som skyddas av ett proteinskal och kanske ibland ett lipidmembran.

**27:12**
Det är detta som förflyttar sig när man splittrar mellan personer och sådär.

**27:17**
Men sen har den en komplicerad fas och det är när vi har den

**27:20**
inne i en virusinfekterad cell.

**27:22**
Det är det här som viruset replikerar och vi får då nya viruspartiklar.

**27:27**
Och där

**27:30**
ytterligare proteiner uttrycks och viruset ställer om cellen för att

**27:36**
utnyttja cellen till sin egen fördel.

**27:44**
Nu då, virus är ju nu väldigt små istället,

**27:48**
20 till 300 nanometer.

**27:49**
De kan ha DNA eller RNA-geno,

**27:53**
som kan vara dubbelsträngat eller enkelsträngat.

**27:56**
Saknar som sagt subsidolära organ eller och

**28:00**
metabolism, men alla producerar mRNA och använder cellens maskinin

**28:06**
för att uttrycka proteiner.

**28:09**
Många, men inte alla virus orsakar sjukdom och vissa virus orsakar

**28:13**
faktiskt till och med tumöromvandling av celler.

**28:16**
Här är en liten uppställning av fyra olika virus.

**28:21**
De kan vara ganska olika, till exempel i korna

**28:24**
virus här som är det minsta, eller som är väldigt litet i alla fall,

**28:27**
som är 30 nanometer. Här har vi RNA

**28:30**
genom, och här har vi bara en kapsel, inget hölje.

**28:35**
Här har vi influensa typ A som är 100 nanometer.

**28:39**
Här är genomet istället ett enkelsträngat

**28:43**
negativt RNA som är uppdelat i åtta olika små strängar.

**28:48**
Coronavirus, som vi kanske har hört talas om allihop,

**28:52**
som har ett enkelsträngat RNA-genom.

**28:56**
Och här har vi till exempel herpesvirus som är mycket större.

**29:00**
Som har ett dubbelsving, ett DNA-genom

**29:02**
som då har cytfenom i sin kapsyl.

**29:05**
Och sen har också ett sånt här följer runt om.

**29:11**
Nu kommer det nocka chatten här.

**29:14**
Jag kan virus rasetiseras som levande organismer.

**29:17**
Ja, det är ju lite svårt det där om virus kastasieras som levande organismer.

**29:23**
Det finns för vissa som tycker det, medan andra inte tycker det.

**29:26**
Egentligen så klassas de ju inte som levande organismer.

**29:30**
De har ju liksom ingen möjlighet att på egen hand leva.

**29:36**
Utan de behöver kunna infektera celler och ta över dem för att replikera sig.

**29:47**
Det finns nog folk som skulle svara ganska olika på den frågan.

**29:51**
Om de är levande organismer eller inte.

**29:58**
Men jag skulle tycka att de inte är det.

**30:00**
Men jag tror att man får...

**30:04**
Folk tycker lite olika där.

**30:06**
Ja.

**30:08**
Så. Nähä.

**30:12**
Då blir det rätt håll.

**30:14**
Så. Beståndsdelar då för ett virus.

**30:16**
Alltså hela viruset kallar vi då för en virion.

**30:19**
Det är en hel, impektiös viruspartikel.

**30:22**
De har en kärna där vi har genomet med associerade proteiner.

**30:26**
Som ligger då inne i mitten här.

**30:30**
oftast behövs det proteiner för att liksom

**30:32**
däcka ihop genomet.

**30:34**
Men också för att man behöver ha vissa proteiner med sig in i

**30:37**
cellen som finns redan färdiggjorda för att

**30:40**
kunna ta över cellens profilin.

**30:42**
Vi har runt om detta en kapsid.

**30:46**
Som är ett symmetriskt proteinlager runt genomet.

**30:49**
Tillsammans kallas detta då för en njurtiokapsid.

**30:52**
Sen har vi vissa virus som har ett följe

**30:57**
som är ett lupidmembran med proteiner.

**31:00**
liksom ett riktigt mellanrum här som innehåller ett matriks

**31:04**
där vi får med lite olika typer av strukturer som kommer med

**31:08**
ifrån cellen.

**31:10**
Sen har vi då virala glykoproteiner, eller spikes,

**31:14**
som är virusproteiner, med eller utan glykaner i höljet.

**31:20**
För virus som inte har hölje

**31:22**
så kan de ha sådana här spikes som sticker ut

**31:25**
från kapsiden istället.

**31:27**
Det är oftast de som binder

**31:30**
inaktivt till cellen som man ska infektiva.

**31:35**
Så virustillväxt, olika faser i den här komplicerade

**31:41**
fasen, när de är inne i en cell.

**31:44**
Det första steget är att viruset,

**31:47**
alltså binder till cellens yta,

**31:51**
och den binder då till receptorer på cellen.

**31:53**
Det är väldigt hög specificitet.

**31:56**
Så att de binder exakt till en viss receptor, det har vi

**32:00**
också kommit upp ganska mycket nu när det gäller coronavirus. Vad det binder till och så.

**32:04**
Och det här då, vi ger då en viss tropism.

**32:08**
Att vi då har, det kan vara en tropism på ett visst

**32:10**
djurslag eller organ eller celler eller sådant,

**32:13**
till protesteringsgrad.

**32:15**
Om man till exempel tar adenovirus, som det här visar här

**32:20**
så finns det liksom över 50 olika varianter som drabbar människa,

**32:26**
men så finns det fisk, adenovirus och reptiladinovirus.

**32:30**
Adenovirus och sådant som vi inte drabbas av, för vi har inga receptorer för dem.

**32:35**
Medan vi har olika receptorer för de andra humana varianterna.

**32:40**
Så det här är väldigt specifikt.

**32:43**
Nästa steg är då penetration,

**32:45**
att viruset tar sig in i cellen.

**32:47**
Det här sker oftast genom

**32:49**
andra bindningar också

**32:51**
och vi får antingen några sådana här

**32:53**
receptormedier, en docentos

**32:56**
eller om vi då höljer för sett virus så är det ofta en

**33:00**
fusion, att det fuseras med cellen som är bra en gång.

**33:05**
Därefter så har vi liksom avklädningsfasen

**33:08**
och kapsid och liksom eventuellt helger tas bort.

**33:12**
Genomet för ett DNA-virus hamnar oftast inne i cellkärnan,

**33:16**
medan genomet hos ett RNA-virus ofta är kvar i cytoplasma.

**33:25**
Nästa steg är syntesfasreplikation.

**33:30**
Där viruset ska börja kopiera sig själv.

**33:35**
Replikation är då att vi replikerar genomet helt enkelt.

**33:40**
Och för DNA-virus sker detta oftast i cellkärnan.

**33:43**
Med hjälp av

**33:45**
cellulärt

**33:46**
på samma sätt som cellulärt DNA.

**33:49**
Medan för RNA är det oftast

**33:51**
i cytoplasmerna. Här har vi inga

**33:55**
enzymer

**33:56**
som ska kunna replikera RNA till RNA för vi har inte den

**34:00**
vi ska inte göra det egentligen.

**34:01**
Och då får viruset ha sina egna proteiner här.

**34:06**
Och transkription, för DNA-virus är det ofta i cellkärnan

**34:10**
för RNA-virus, oftast i sitt och sjasmann

**34:12**
med egna enzym. För här har vi heller inga

**34:16**
enzym som ska kunna göra detta.

**34:18**
Medan translationen, skapandet av protein,

**34:22**
sker med hjälp av cellens maskineri.

**34:24**
Den information de

**34:26**
strukturerna har inte viruset med sig,

**34:28**
de försöker ha så lite

**34:30**
genom som de bara kan.

**34:32**
Sen har vi en sammanfrågningsfas där virusproteiner och arvsmassa byggts ihop som ett pussel.

**34:39**
Här har vi en bild där nere då där vi har en virus som har infekterat.

**34:43**
Det klassas av.

**34:44**
Vi får en replikation här, vi får då

**34:46**
luklinsyra, vi får kapsidproteiner.

**34:49**
Och den här liksom

**34:50**
hopsättningen av genomet och kapsidproteinen, det är faktiskt som ett pussel.

**34:55**
De sätts ihop för att det är det mest energieffektiva,

**35:00**
effektiva sättet för olika

**35:02**
strukturer att kopplas ihop med varandra.

**35:06**
Och

**35:08**
därefter så har vi en frigörelsefas

**35:12**
som antingen kan vara om vi då har ett virus som bara har

**35:15**
en kapsid

**35:16**
så kan det vara så att

**35:18**
det sker genom exocytos

**35:20**
eller så kan det vara att

**35:21**
cellen helt enkelt blir så full med virus så att den till slut bara sprängs.

**35:25**
Då kommer allt ut samtidigt.

**35:27**
När det gäller

**35:28**
höljeförsedda virus

**35:30**
så skapar vi proteiner för höljet och de

**35:35**
förs ut på cellens yta

**35:37**
och sen knoppas viruset av

**35:39**
så att de liksom får på sig sitt hölje

**35:41**
genom att knoppas av ifrån

**35:43**
cellytan.

**35:46**
Och

**35:47**
immunologiskt sett

**35:48**
så är det då

**35:50**
en viktig poäng här att vi kan faktiskt se att det finns

**35:53**
virusproteiner på ytan av cellen.

**35:56**
Så i det här fallet när vi har sådant här

**36:00**
hölje för fett virus som replikerar

**36:03**
så ska det ut virusproteiner på ytterbalanscellen och då kan ju vara

**36:07**
immunceller känna igen det här som att

**36:09**
det här ska inte finnas.

**36:13**
En viktig sak här är att många virus

**36:16**
har egna polymeras som jag sa för att kunna

**36:19**
replikera och skapa sitt både

**36:21**
DNA och RNA.

**36:24**
Och de har en väldigt hög mutationsfrekvens.

**36:28**
Vi har ju sån här

**36:29**
provfreading.

**36:30**
När vi replikerar vårat genom så att vi inte ska få några fel.

**36:33**
Vi kan även rätta till fel.

**36:35**
Men de har inte det.

**36:40**
Det kan man ju tycka är lite dumt, men å andra sidan så ur en virussynpunkt

**36:44**
så är det ju bra.

**36:45**
Det sätts in mutationer vilket kan göra att virusen förändras över tid.

**36:50**
Vilket gör att de då kan undkomma vårt immunförsvar.

**36:53**
Man kan ändra sig då.

**36:55**
Och det har vi också hört väldigt mycket om på sistone med olika varianter,

**36:59**
av corona virus. Vi har deltavariant och omikronvarianter och

**37:05**
varianter av omikronvarianten och sånt där.

**37:07**
Att vi har mutationer som kommer övertid.

**37:10**
Som gör att immunförsvar som vi skapar

**37:14**
inte riktigt håller i längden när vi får en helt ny variant.

**37:21**
Jag gjorde en jämförelse här med storlek.

**37:26**
Bara för att man ska förstå lite hur

**37:29**
de hänger ihop med varandra, så här är

**37:30**
ju då för att jämföra storlek på celler, bakterier och virus.

**37:35**
Så här har vi då en makrofag som är ungefär 20

**37:37**
mikrometer i diameter.

**37:39**
Sen har vi en e-cooly bakterier här uppe som är ungefär 2

**37:42**
mikrometer, så att bara för att veta hur ser

**37:47**
makrofagen e-cooly i bakterien, så den är liksom

**37:51**
många fall så, eller det makrofagen har som

**37:54**
funktionen är att fagocytera och äta upp den här bakterien.

**37:58**
Så det är ju ganska

**37:59**
lagom matbit kan man säga.

**38:02**
Här har jag satt in influensavirus som är 100 nanometer och den syns ju

**38:06**
knappt, så de är ju jättesmå.

**38:10**
Om vi då jämför, vi förstår upp det lite grann

**38:13**
och tittar på e-koden ihop med influensa som vi faktiskt ser i influensavivet

**38:17**
så blir ju viruset oerhört, oerhört små.

**38:21**
Jämförelsevis.

**38:22**
Men det är bra att få lite grepp om istället

**38:24**
bara att säga, ja men en cell, liksom 20 meter

**38:29**
mikrometer och influensa är 100 nanometer och det är svårt att

**38:32**
appa skillnaden om det.

**38:38**
Okej, ja, jag var mutad, eller hur?

**38:42**
Nu har vi gått igenom svampar.

**38:44**
Jag kan ju faktiskt tänka mig att gå igenom svampar en gång till.

**38:46**
De får höra det en gång till här.

**38:48**
Ni bara såg hur jag rörde den här.

**38:50**
Svampar!

**38:53**
Här.

**38:54**
EU kan ju åt oss alla.

**38:56**
Och vi har över en miljon svampar.

**38:59**
varav cirka 200 är humanpatener.

**39:02**
Vi lever framför allt extra sardinärt.

**39:05**
Och vi har ju då både ensälliga och flerställiga.

**39:09**
Och vi brukar dela in dem efter växet, gäst och mögel.

**39:13**
De är opportunistiska.

**39:16**
Alltså de orsakar oftast inte sjukdom hos friska individer.

**39:20**
Men de kan få upp och ge sjukdomar

**39:22**
när man av någon anledning har ett försämrat immunförsvar.

**39:25**
Eller kanske efter en kraftig antibiotikabehandling eller om

**39:29**
om man blir äldre eller om man står på immundämpande behandling.

**39:33**
Exempel här är Candida och Aspergillos.

**39:36**
För att komplicera det lite extra

**39:39**
så har de väldigt komplexa livscykler.

**39:44**
Så de kan ha både en sexuell och en asexuell förökning

**39:48**
och de kan dela sig både symmetriskt och osymmetriskt.

**39:52**
Återigen så är det också något som ställer till det lite

**39:57**
för att de kan se

**39:59**
olika ut vid olika tillfällen.

**40:01**
Så att vi då kan ha sådana här olika, ibland kan det se ut som de

**40:10**
lite större cellerna här och ibland kan de ha en pudding, att de ger avlor

**40:14**
mindre, har en osymmetrisk spelning.

**40:17**
Det här gör att vi behöver känna igen många olika saker i immunförsvaret.

**40:25**
Svamparna har också en helt annan typ av cellvägg.

**40:29**
Vad bakterierna har, så att det som vårt immunförsvar ser då är de här unika strukturerna i cellväggen.

**40:36**
De då framförallt olika typer av managn eller hypokroteiner, beta-gruppan och så vidare.

**40:43**
Så det kräver ju då en annan typ av igenkänningsmekanism.

**40:52**
Sista gruppen här är parasiter

**40:56**
som jag inte tycker jättemycket om.

**40:59**
Men som vi vet, parasit är ju organismer som tar sin näring från andra levande organismer

**41:08**
och kan då orsaka skada.

**41:10**
Det är inte alltid att vi har jättestarka

**41:14**
immunreaktioner mot parasiter.

**41:16**
Parasiter vill ju kunna leva i våra kroppar, men de vill ju samtidigt inte skapa

**41:21**
så mycket skada så att de påverkar våra kroppar

**41:24**
så att de inte kan fortsätta leva där.

**41:26**
Så många gånger så kan de i

**41:29**
tysthet finnas där och att vi bara skapar en viss

**41:32**
inflammation mot dem.

**41:35**
De är

**41:36**
EU-karriatororganismer

**41:38**
kan leva både intressellärt och

**41:40**
extracellärt och de kan ha väldigt

**41:43**
komplexa livscykler som ibland innefattar flera olika världar.

**41:47**
Till exempel så kan vi ha livscykler, att vi har olika massor där vi kanske har ägg

**41:52**
som mognar i jord och sen så får vi ge oss ägg eller larver

**41:57**
och de tar sig till tarmen.

**41:59**
Och i tarmen utvecklar vi adult av maskar som lever i tarmen.

**42:04**
Och sen en liten rysning eller hur?

**42:07**
Och sen isöndrar vi ägg med avföring som mognar i jord

**42:11**
och som går vidare.

**42:13**
Och man tänker också malarian.

**42:16**
Det är ju passmogium, det är en parasit också

**42:20**
som då kan finnas i myggan och så kommer den in i kroppen och så har den

**42:25**
en livscykel i kroppen som omfattar olika stadier

**42:29**
där vi då kanske kan känna igen den i ett stadie, och sen så kommer den ut

**42:33**
från en annan ställstil, så ser den helt annorlunda ut.

**42:35**
Och då känner vi inte igen den längre.

**42:38**
Så att det är ju också ett väldigt stort problem för oss.

**42:43**
Vi har ju inte jättemycket parasiter på våra breddgrader.

**42:47**
Men också dyker det ju upp olika typer av maskar och sådär.

**42:51**
Och i och med att folk reser väldigt mycket

**42:54**
så dyker det ju också upp mer och mer.

**42:56**
Vi delar in

**42:59**
parasiterna i lite olika grupper. Vi har protosorer som är encelliga organismer.

**43:03**
Exempel här, Gerdia, Amöba, Tasmodium.

**43:06**
Här är en bild på Gerdia.

**43:09**
Den kan ju då vara i två olika former.

**43:12**
Som en trokosit eller en cyss.

**43:14**
Sen har vi maskar som också kallar för Helminter.

**43:17**
Som då är flercelliga organismer.

**43:20**
De kan bli upp till meter långa.

**43:24**
Så här har vi ju, om vi då jämför med våra virus som

**43:29**
nu har 20 nanometer så kan de här vara flera meter.

**43:33**
Vi kan ha spolmaskar, rundmaskar, avmaskar och så vidare.

**43:36**
Här är bild på mask som togs ifrån tunntarv från en patient.

**43:42**
Ytterligare en typ av parasit som vi har är ett parasiter.

**43:45**
Och de har ju fått sitt namn för att vi har dem på utsidan av kroppen.

**43:50**
Så därför är de inte riktigt någonting som vårt immunförsvar

**43:53**
hjälper oss så mycket med.

**43:54**
Exempel här är lockor, löss och fästingar och så vidare.

**43:58**
Så de är inte någonting som

**43:59**
vi immunologiskt reagerar så mycket på.

**44:01**
Vi kan ju få en rekreation för att vi har blivit bitna.

**44:04**
Men vårt immunförsvar hjälper oss inte för att göra oss av med löss.

**44:08**
Så yes.

**44:10**
Okej.

**44:11**
Sista lite summeringen här med mikroorganismer.

**44:13**
Vad vi står inför då om vi tänker immunologiskt sett.

**44:16**
Vi har en oerhörd variation i storlek, ytstruktur,

**44:19**
bindningsförmåga, patogener, normalflora, olika livscykler och så.

**44:23**
Så vi måste vara beredda på väldigt mycket.

**44:26**
Och det här då kan ju dyka upp i olika

**44:29**
lokaler, slemhinnor och extra,

**44:31**
intracellulärt, på olika ställen, inne i celler.

**44:35**
Vi kan också ha olika faser beroende på olika lokaler,

**44:39**
beroende på fas i sjukdom, alltså vi kan ju ha en lokal sjukdom,

**44:43**
och sen kan vi drabbas av sepsis då det sprids med blodet.

**44:46**
Vi kan också, som virus, ha många olika faser

**44:51**
där vi ibland kan ha en diremi när viruset har släppt loss,

**44:54**
lös ifrån cellerna och där vi kan cirkulera i kroppen.

**44:59**
Så att det också kan finnas på olika platser i kroppen under en infektion.

**45:06**
Sen har vi också olika variationer av förändringar inom de här

**45:09**
mikroorganismerna, vi kan ha olika stammar till exempel.

**45:12**
Så att bara för att man säger att vi har en kolrabakterie,

**45:18**
så är kanske inte jag samma kolrabakterie som en annan person har,

**45:23**
det kan vara olika stammar då.

**45:24**
Vilket gör att om mitt immunförsvar lär sig känna igen en viss stam

**45:29**
så känner jag kanske inte igen en annan stam.

**45:31**
Det här kan då ställa till problem, exempelvis om vi skapar vacciner.

**45:37**
Tycker vi också om mutationer, alltså förändringar över tid,

**45:40**
som vi nämnde tidigare också.

**45:42**
Vi kan ha förändringar både i ett långt perspektiv,

**45:44**
att mikroorganismer förändrar sig.

**45:46**
Så allt det här påverkar ju då vårt långvariga skydd.

**45:51**
Vi kan ju bara skydda oss mot det som vi känner till,

**45:55**
inte det som det eventuellt förändras till.

**45:59**
Så, nu har jag fått en fråga här också.

**46:03**
Eller så har jag missat någonting.

**46:06**
Upprepa gärna frågor som ställs i rummet.

**46:10**
Okej, bra. Tack.

**46:11**
Yes.

**46:13**
Ska jag komma ihåg detta?

**46:21**
Varje gång jag har gjort någonting så funkar inte den.

**46:24**
Okej, nu kommer vi in på celler och komponenter.

**46:29**
i immunförsvaret.

**46:31**
Som jag sa tidigare så är det här en väldigt övergripande föreläsning.

**46:35**
Där kommer vi presentera vad vi har.

**46:39**
Och vi kommer dyka ner i det mer på andra föreläsningar som kommer.

**46:43**
Så vad består då vårt immunsystem av?

**46:49**
Det är ju då våra immunceller.

**46:52**
Våra vita blodkroppar.

**46:54**
Vi kallar det ju på cykler.

**46:55**
Och det är ju de man framförallt tänker på hör till immunförsvaret.

**46:58**
Men vi har också

**46:59**
också lösliga proteiner.

**47:01**
Som till exempel antikroppar och cytokiner som hör dit.

**47:04**
Och lymfoider och gal.

**47:07**
Som är ansamling av immunceller.

**47:09**
Som benmajtyn och lymfknutor och mjälte.

**47:13**
De också hör ihop för att skapa ett komplett immunsystem.

**47:21**
Om vi tittar på de vita blodkropparna, bildande och mognad.

**47:25**
Så bildas de i benmärgen allihop.

**47:29**
De är då ifrån pluripotenta stamceller enligt den här modellen.

**47:33**
Att vi har då de här stamcellerna.

**47:36**
Och den här pluripotenta kan ge uppåt i alla typer av celler.

**47:42**
Men en del är ganska snart inse i två olika träd.

**47:45**
Vi har det lymfoida och myyloida.

**47:48**
Så grenarna kan man säga, myyloida grenarna.

**47:53**
Och här uppe, de lymfoida, så skapar vi NK celler, T celler och B-celler.

**47:59**
Och ifrån en myylivida här så skapar vi, om vi går här nerifrån,

**48:04**
vasofiler, eucinofiler, neutrofiler, makrofager.

**48:09**
Vi har också röda blodkroppar och blodplättar här

**48:12**
som kommer i den här grenen.

**48:15**
Och sen har vi den drivcellen som på något sätt är lite mitt emellan

**48:18**
de här grenarna här.

**48:20**
Det här är ett oerhört potentsystem.

**48:23**
Man har kunnat visa att om man slår ut benmärgen

**48:27**
hos möss så räcker det att

**48:29**
sätta till kanske tre, fyra stamceller i blodet hos musen.

**48:33**
Så kommer de ta sig till benmärgen och så kommer de

**48:35**
att repopulera och skapa en helt ny benmärg.

**48:38**
Så att vi får uppgift till alla blodceller igen.

**48:42**
Yes.

**48:48**
Nej, alltså man har väl inte, nu ska jag upprepa frågan.

**48:51**
Vad innebär det att den visaren ligger lite emellan?

**48:54**
Den kan skapas ifrån båda plugggeneratorer.

**48:59**
Det är väl egentligen så att det finns en tredje arm någonstans här emellan.

**49:05**
Man har inte riktigt definierat var den grenar ut sig från de andra.

**49:08**
Så man brukar lägga den lite in emellan.

**49:12**
Så det är inte både och.

**49:17**
Det är det här man gör när man gör en benmärgstransplantation.

**49:20**
Att man då slår ut benmärgen.

**49:22**
Och sen så ger man nya stamceller till den individen som ska få det.

**49:26**
Som då kan repopulera hela benmärgen.

**49:29**
Så hur särskiljer man då olika immunceller?

**49:35**
Alltså vi kan ju många gånger vilja veta vilka celler vi pratar om.

**49:38**
Både forskningssynpunkt men framförallt när vi ska sätta diagnos till exempel.

**49:45**
Man ska veta vilka celler eller hur funktion man tittar på celler.

**49:50**
Då har vi ett system som heter CD, Cluster of differentiation.

**49:55**
Det är ett nomenklatursystem för molekyler som används för att

**49:59**
identifiera framförallt immunceller men även andra celler.

**50:03**
Och de här CD-molekylerna sitter oftast på cellytan och har ofta väldigt viktiga funktioner

**50:09**
för cellen.

**50:11**
Och vi använder dem då för att särskilja immunceller från varandra.

**50:15**
Det är laborativ, immunanalys, framförallt med hjälp av monoxional antikroppar.

**50:22**
Och celler som uttrycker molekylerna definieras som positiva.

**50:26**
Har en cell CD-4 och en yta så kallar vi den för cell.

**50:29**
Det finns ungefär 350 olika CD-nummer och det är olika typer av

**50:35**
receptorer som finns på cellerna.

**50:38**
Vi kommer kanske nämna

**50:40**
tio olika på den här veckan.

**50:42**
Vissa tycker vi är väldigt viktiga att ni

**50:47**
att ni kan medans andra inte kommer behöva lära er jättemånga

**50:52**
CD-nummer.

**50:53**
Det kan vara ganska rörigt.

**50:55**
Men det är ändå viktigt att kunna

**50:57**
särskilja ganska bra

**50:59**
nu vet jag att detta inte kommer ut särskilt bra för er som sitter och lyssnar

**51:05**
på distans

**51:07**
för jag tänkte rita lite men

**51:10**
ja, så är det.

**51:18**
Så viktiga exempel

**51:20**
CD-4 som jag nämnde

**51:22**
involverade aktivering av hjälpar-T-celler

**51:27**
stabiliserad bindning mellan hjälpar-T-celler

**51:29**
antingen presenterande celler. Vi kommer återkomma till det.

**51:32**
Så det är ingen fara. Men CD-4 är ett viktigt exempel.

**51:34**
Även CD-80 handlar om aktivering av cytotoxiska T-celler.

**51:41**
Vi har också några som heter CD-80, CD-86 och CD-28

**51:46**
som är involverade i aktivering av både hjälpa och cytotoxiska T-celler.

**51:54**
De här involveringar i något som heter K-stimulering.

**51:59**
Här kommer jag inte kräva, om jag har en fråga om Cool-stimulering, så kommer jag inte kräva att ni ska kunna säga

**52:05**
CD-80, CD-86 och CD-28, utan säger ni Cool-stimuleringsmolekyler,

**52:10**
så är det helt okej.

**52:11**
Men CD-4 och CD-8 är sådant som man verkligen behöver veta.

**52:18**
Lynnskid vävnad då.

**52:22**
Prata lite om det, vad vi har för olika vävnader.

**52:25**
Vi delar in dem i de centrala

**52:29**
vi också kallar dem perifera, de primära, de primära, de primära, de primära, sekundära limprio-organen.

**52:39**
Och till de centrala hör

**52:43**
benmärg och timus.

**52:46**
I benmärg bildar vi vita

**52:48**
dunkloppar och vi har mognad av B-celler.

**52:52**
Och i timus har vi en mognad av T-celler.

**52:57**
Sen då i de perifera eller

**52:59**
sekundära limfoderorganen, de har alla att göra med aktivering av B och D-celler.

**53:06**
Så här uppe skapar vi dem och de mognar, men här nere så aktiverar de.

**53:11**
Här har vi lite olika varianter. Vi har

**53:15**
lymfknutor

**53:17**
som också kallas för lymfnoder. Ibland så har Storstens undernamnet

**53:23**
lymfkörtlar, vilket egentligen är felaktigt för att det inte är en körtel på det viset.

**53:29**
Det kan även vara så att vissa kallar det för det.

**53:32**
Mjälten är också ett sådant här organ.

**53:37**
Och sedan har vi olika lokala perifera lymfoiderorgan,

**53:42**
som kan vara till exempel kopplat till

**53:45**
Mucosan, alltså Mucosa Associatedlyymfo-utichy.

**53:49**
Vi kallar det för Malt.

**53:50**
Vi har en som är med i

**53:52**
gastro-internalsystemet,

**53:55**
Gatty Susyatedlyymfo-utishi, det blir Galt.

**53:59**
i förhållande till bronker,

**54:01**
Nasofarynx och

**54:03**
hud,

**54:04**
så har vi lokala strukturer.

**54:07**
Alla de här då, det är där vi

**54:09**
aktiverar

**54:10**
jobbiga celler.

**54:13**
Hit då till

**54:14**
lymfsystemet hör också våra

**54:16**
lymfkärl.

**54:17**
Det är där vi transporterar vita blodkroppar

**54:20**
och mikroorganismer,

**54:21**
mikrobiella molekyler.

**54:28**
När det gäller

**54:29**
leukocyter, alltså våra vita blodkroppar, i kroppen, om vi tänker bara i blodet,

**54:34**
om vi tar ett blodprov,

**54:35**
och så låter vi oss att stå och sedimentera,

**54:38**
så får vi då Brasmafas, så får vi en mittenfas,

**54:42**
där vi har leukocyter,

**54:44**
och trombocyter, så har vi rytrocyterna i botten.

**54:47**
Kommer vi att fokusera just på leukocyterna här,

**54:51**
så har vi allra mest av neutrofiler

**54:54**
i blodet, 40 till 75 procent. Ni förstår också att det varierar ganska mycket från personkron.

**54:59**
95 procent är neutrofiler.

**55:01**
Så vi satsar väldigt mycket på att producera neutrofiler.

**55:04**
Så vi har jättemycket neutrofiler.

**55:07**
Vi har sedan näst mest av

**55:09**
lymfocyter, det är alltså THB-celler,

**55:12**
20 till 50 procent.

**55:15**
Sedan kommer monocyter och sedan har vi

**55:17**
basofiler och EU-synofiler.

**55:20**
Bara för att det ser ut så här i blodet så betyder det inte att det här avspeglar något annat i kroppen.

**55:26**
Neutrofiler

**55:27**
finns faktiskt inte utdynt.

**55:29**
Normalt frisk vävnad, de existerar inte där, utan de finns i blodbanan

**55:35**
och när de behövs rekryteras de till vävnad.

**55:39**
Det är därför vi har så mycket i blodet av dem.

**55:42**
När vi väl behöver dem behöver vi många och då måste vi kunna få dit dem på direkten.

**55:48**
Om vi istället tittar på lymfocyterna här,

**55:51**
som vi också kanske har ganska mycket av i blodet, så är faktiskt bara 2 procent

**55:55**
av de lymfocyterna vi har i kroppen.

**55:57**
De flesta finns ute i vävnaden.

**55:59**
Allra mest i mag-tarmsystemet, där vi har oerhört många.

**56:02**
Så återspeglar inte resten av kroppen på något vis.

**56:06**
Det här är det som vi har möjlighet att rekrytera till olika ställen.

**56:11**
Vi har pratat om storlek innan virus,

**56:14**
bakterier mot celler.

**56:16**
Här satt jag in några storlekar på cellerna,

**56:18**
bara för att man ska få en liten känsla av det.

**56:20**
Vi hade ju makrofagen som var ungefär 20 mikrometer.

**56:25**
Och makrofagen bildas ju då ifrån monocyterna, som är 15-18.

**56:29**
Grannlocyterna är 12-15. Medan lymfocyterna är de minsta, som är 8-12 mikrometer.

**56:37**
Jag tror att en ryttrecyter är platt, så den är kanske 2 gånger 7-8 mikrometer.

**56:48**
Då går vi in på interaktion mellan immunförsvaret och patogener.

**56:59**
Du skyddar immunförsvaret mot patogener.

**57:03**
Här har vi olika försvarsmekanismer av olika ansvariga immunkomponenter.

**57:09**
Här tänkte jag också rita lite.

**57:12**
Först har vi mekanismen att blockera patogenernas tillträde till kroppen.

**57:18**
Här har vi ett barriärförsvar.

**57:20**
Vår hud och våra slemminor.

**57:23**
Man kanske inte riktigt tänker på detta, men det är faktiskt en väldigt, väldigt viktig del.

**57:27**
Det är ett viktigt försvarsmekanism.

**57:29**
Att vi har till exempel rekryterare här uppe.

**57:32**
Vi har rekryterare där uppe.

**57:34**
Vi har rekryterare där uppe.

**57:39**
Som då hjälper till och bara tittar på vad vi kan göra.

**57:50**
Då är ju det egentligen bara ett enkelt lager med celler.

**57:53**
Men här har vi andra saker som finns här.

**57:55**
Här kan vi ha till exempel olika eh.

**57:59**
Vi kan ha olika typer av

**58:03**
enzymer.

**58:06**
Som hjälper till att bryta ner mikroorganismer.

**58:10**
Vi kan ha olika små mikrobiella proteiner

**58:13**
A och M

**58:16**
Vi är små små proteiner som vi producerar

**58:20**
som är vår egen

**58:22**
antibiotika kan man säga.

**58:24**
Som specifikt binder in till mikroorganismer

**58:26**
som då kan döda av specifika

**58:29**
Sedan har vi också då att vi kan blockera bindning av

**58:33**
patrierner eller deras toxiner, jag nämnde toxiner innan,

**58:37**
till epitel och andra celler.

**58:39**
Här har vi då antikroppar som produceras av B-celler.

**58:44**
Här under där vi har B-celler

**58:47**
och ligger och producerar antikroppar.

**58:49**
De här antikropparna

**58:51**
skickar vi ut på utsidan.

**58:54**
Så att om vi har mikroorganismer här ute

**58:59**
på utsidan.

**59:07**
Om vi ändå ändå får in någonting

**59:11**
så har vi som nästa funktion

**59:13**
är att äta upp och döda

**59:16**
det som tas in.

**59:17**
Här har vi våra

**59:18**
faggocyter, alltså celler som

**59:20**
äter upp mikroorganismer.

**59:22**
Det är till exempel makrofager och neutrofiler.

**59:26**
Så om vi då, i det här fallet,

**59:29**
så kan vi ha en makrofoar här som liksom

**59:38**
paradoxiserar med krupperna.

**59:42**
Och här kan vi få liksom olika hjälp

**59:44**
från antikroppar, komplement och hjälp till celler som vi kan återkomma till då under kursen.

**59:49**
Sedan då så har vi ju då vissa typer av mikroorganismer som gömmer sig intressellerärt,

**59:54**
till exempel virus då.

**59:55**
Och vi måste ju också kunna hitta och döda sådant som finns,

**59:59**
inuti celler. Det är ju inte så att bara man har gömt sig i en cell så ska man ju inte kunna ha möjlighet att

**60:04**
ha fritt tillträde och få vara där liksom.

**60:25**
Sedan har vi, kan vi direkt lysera bakterier med hjälp av komplement?

**60:29**
Det kommer Ulf in på mer i sin föreläsning.

**60:33**
Ibland så funkar faktiskt inte det här ändå.

**60:36**
Vi kan inte göra oss av med infektionen.

**60:39**
Och då kan vi bilda något som kallas för ett granulån.

**60:44**
Jag skulle kunna kaxla in hela området.

**60:49**
Med hjälp av olika dimensionställningar.

**60:59**
Bibliotisering runt om och så, det här kommer mycket mer på termin 5 för er.

**61:04**
Men det här är då för att vi inser att

**61:07**
vi kan inte döda det här men det får inte komma ut resten av kroppen.

**61:10**
Exempel här är att man bildar granulån när vi har

**61:14**
tbc-infektioner.

**61:15**
Är vi då dåliga på att döda tuberkulosbakterierna.

**61:20**
Och istället då så kapslar vi in det.

**61:22**
Och då kan det inte påverka oss negativt. Men det kan ju hända att någon gång inom

**61:26**
framtid att de kan öppna sig och då kan få ut

**61:29**
bakterierna i kroppen igen.

**61:33**
Sedan en annan försvarsmekanism som är jätteviktig som vi har

**61:37**
är att vi kan minnas infektionen

**61:39**
och vi kan attackera snabbare

**61:41**
bättre och starkare vid nästa infektionstillfälle.

**61:44**
Här har vi då minnesb-celler och minnes-t-celler.

**61:49**
Och det gör att vi

**61:50**
antagligen då nästa gång vi drabbar oss av samma patogen

**61:54**
inte kommer ens att känna av att vi kommer inte bli sjuka utan att vi kan liksom

**61:59**
hantera det här innan vi börjar känna med sjukdomssymptom.

**62:05**
Som vi skyddar oss mot olika patogener.

**62:23**
Vaserna som vi har i ett immunförsvar är ju då att vi har som jag sa de här barriärfunktionerna

**62:29**
som alltid finns här och det innefattar de här olika

**62:35**
epitel och olika lokala kemiska faktorer.

**62:38**
Normalfloran är också viktig här.

**62:41**
Sen om vi ändå får någon skada av något slag, vi kanske skär oss till exempel och vi får in mikroorganismer

**62:46**
då har vi igenkänning och aktivering av det medför immunförsvaret.

**62:50**
Det är då framförallt makrofager och den dysiska cellen.

**62:54**
Vi börjar liksom producera mer antimikrobiella apeptider.

**62:59**
Många gånger klarar faktiskt det medfördeln medförsvaret av det här alldeles på egen hand.

**63:05**
Vi behöver inte ha mer hjälp, utan vi kan läka ut det.

**63:09**
Andra gånger behöver vi ha hjälp av det tyngre försvaret.

**63:13**
Alltså av vårt förvärvade försvar.

**63:16**
Då behöver vi kommunicera detta till det förvärvade försvaret.

**63:21**
Vi behöver aktivera det.

**63:23**
Det görs av celler som heter dendritiska celler.

**63:26**
De kommer att ta med sig information.

**63:29**
ifrån vävnader som är infekterade och kunna ta sig till lymfknutor och där aktivera

**63:36**
T-celler och vi får aktivering av B-celler.

**63:39**
Detta leder till att vi får effektofunktioner som gör att vi kan

**63:45**
göras av med den här atogenen som vi har

**63:48**
infekterats av.

**63:49**
Att då T och B-cellernas funktioner hjälper det

**63:53**
medfödda försvaret så att vi gör oss av med det.

**63:59**
Och så går vi tillbaka och så blir liksom läget igen

**64:03**
så som det var här från början att vi har den här barriärfunktionen.

**64:11**
Vi kan också titta lite på det här över tid.

**64:14**
Vårt barriärförsvar har vi som sagt alltid där.

**64:17**
Så det är från tidpunkt noll.

**64:19**
Det finns alltid färdigriggat hela tiden.

**64:24**
Det medfödda försvaret istället aktiveras väldigt snabbt.

**64:29**
Bara inom minuter, timmar någonting, så sätter det igång.

**64:36**
Så att vi är väldigt, väldigt snabba med det här försvaret när vi väl blir drabbade av någonting.

**64:42**
Om vi istället tittar på det förvärvade försvaret så är det ganska långsamt.

**64:47**
Vi kan ta fyra till sju dagar.

**64:50**
Vi har inte full effekt förrän efter typ sju dagar någonting.

**64:53**
Vi har redan en viss funktion efter fyra dagar någonting, men vi har inte full effekt förrän efter någon vecka.

**64:59**
Oftast då inom den här perioden när vi träffar på någonting första gången. Det är då som vi hinner bli sjuka.

**65:05**
Vi skapar sjukdomssymfon.

**65:07**
Det är ganska långsamt.

**65:10**
Men nästa gång vi träffar på någonting, i och med att vi skapar ett minne här

**65:14**
så kommer det här kicka igång kanske

**65:17**
bara på

**65:18**
ett dygn eller någonting.

**65:19**
Så då har vi en helt annan.

**65:21**
Det här kommer fortfarande

**65:23**
ta sina minuter till timmar. Reagera likadant. Men det här kommer gå mycket snabbare då.

**65:29**
Frågan är, det är visst, ett par begrepp som vi behöver prata om också, hur kommunicerar

**65:40**
immunceller med varandra?

**65:42**
Är det något som händer med någon cell någonstans, vi har någon

**65:46**
drabbats av en infektion eller någonting, så måste vi ju kunna tala om för andra immunceller

**65:49**
vad som hänt och vad vi vill ha hjälp med.

**65:53**
Immuncellerna kommunicerar med varandra och andra celler med hjälp av cytt och kiner.

**65:59**
Och de här cytokinerna, de ger effekt på målceller genom att binda

**66:04**
till specifika cytokineresektorer.

**66:06**
De vi har en cell här som har träffat på någonting,

**66:10**
en bakterie till exempel,

**66:11**
så kommer den producera cytokiner,

**66:14**
skicka ut dem.

**66:16**
De kommer binda till specifika cytokineresektorer,

**66:19**
hårt målceller.

**66:20**
Och det här kommer leda till någon sorts effekt.

**66:22**
Så det här är liksom så som de skickar meddelanden till varandra,

**66:25**
vad som har hänt eller vad man behöver hjälp med då.

**66:29**
Och de här cytokinerna kan ha både lokal och systemisk effekt.

**66:35**
Den lokala kan vara autokrin eller parakrin.

**66:39**
Så den autokrin är ju då att en cell uttrycker cytokin,

**66:44**
så har den receptorer och så binder den in den, och så leder den till en effekt.

**66:47**
Så kommer den uttrycka mer och så vidare.

**66:50**
Exempel här är, vi kallar för IL2, det är en cytokin som produceras av,

**66:57**
stimulera t-celler.

**66:59**
Hjälpa t-celler och det här är en positiv filmaktik ihop, så att den producerar mer och så binder den in mer och då producerar den ännu mer och så binder den mer och så binder den mer och så vidare.

**67:06**
Vi kan ha en parakin, det är alltså att en cell producerar det och så har effekten effekt på en effekt på en cell.

**67:17**
Sen kan vi också ha en systemisk effekt, som vi då kallar för en N-bukhin effekt.

**67:22**
Där vi har celler som producerar det, som skickas ut i cirkulationen och så har det effekt någon helt annanstans.

**67:28**
Till exempel

**67:29**
Kanske att vi får ändringar i temperaturcentret och vi skapar feber eller vi får leverceller som skapar akutfasproteiner.

**67:37**
Eller att vi talar om för benmärg att vi måste ha mer immunceller så att det måste ha en ökad lipositproduktion.

**67:45**
Så att det är inte alltid bara närliggande effekt utan kan också vara på långt distans.

**67:54**
Det här initieras ofta av infektionen och är vanligen relativt kortvariga.

**67:59**
Det är kortvarigt, så cytokinerna har en ganska kort halveringstid.

**68:04**
Vilket är viktigt för att vi ska ha funktionen där och då.

**68:08**
Och vi ska inte alltid ha något.

**68:09**
Blir vi av med vår infektion, lyckas vi ta bort alla mikroorganismer

**68:14**
så vill vi inte ha ett inflammatoriskt pådrag som ligger kvar.

**68:21**
Sen har vi en annan typ av cytokiner som vi kallar för kemokiner.

**68:24**
Vissa säger kemokiner eller kemokiner men jag ser kömmor.

**68:29**
och det är en typ av cytokin som attraherar immunceller genom kemotaxi.

**68:36**
Och det är ganska riktigt.

**68:42**
För att immunceller ska kunna hitta bytkoskap.

**68:59**
Det är inte bara vid infektioner som vi har sådana här uttryck av kemokiner, det finns vissa strukturer i kroppen som alltid producerar.

**69:11**
Till exempel som jag sa att våra THB-ställen aktiveras i perifera så att det är nära linfoiderorgan.

**69:20**
För att de ska kunna göra det så måste de hitta dit.

**69:23**
Och då måste ju våra linfoiderorgan signalera vart de finns.

**69:27**
Och då utsöndrar de kemokiner.

**69:29**
Om vi jämför här med vårt medfödda försvar med vårt förvärvade försvar.

**69:49**
Som jag sa, det medförde det väldigt snabbt.

**69:51**
Agerar inom minuter men timmar har det väl full effekt efter timmar.

**69:58**
Här har vi inget minne.

**69:59**
Så om vi träffar på samma bakterie hundra gånger så gör vi ingen skillnad.

**70:04**
Vi agerar precis likadant varje gång.

**70:07**
Det är specifikt för ett begränsat antal av rekognition och receptorer.

**70:19**
Det känns igen av ett litet antal icke-variabla receptorer.

**70:22**
Vi kallar dem på Patreon Recognition Receptors.

**70:25**
Jag har ganska nyss berört min dotter på gymnasiet angående

**70:29**
immunförsvaret.

**70:30**
Där kallar de det det medförda försvaret för det ospecifika försvaret.

**70:35**
Och det förvärvade för det specifika försvaret.

**70:38**
Då blir jag lite upprörd, men det har hetat så.

**70:42**
Det låter om man säger det ospecifika försvaret

**70:47**
precis som att det inte riktigt är vad det gör, utan det är bara binder

**70:49**
lite grann.

**70:51**
Det är väldigt specifikt.

**70:52**
Det binder exakt till det det binder till.

**70:54**
Men det binder inte till så många olika saker.

**70:59**
Så det har ett visst antal receptorer som binder till olika ytstrukturer som vi har pratat om på mikroorganismer som binds.

**71:07**
Men det är inte det att det inte är lite halvdant.

**71:11**
Det blir lite konstigt att kalla det för ospecifikt. Jag vet inte vad det kommer ifrån.

**71:18**
Celler som vi har här som jag ska ge en liten kort introduktion till.

**71:22**
Alldeles snart är de olika faggosytorna.

**71:25**
Makrofagen är trofiler, den driftiska celler.

**71:29**
EU och synofiler, bas och filer, NK-celler, mastceller.

**71:34**
Till det medförda försvaret har också komplementsystemet.

**71:41**
Det förvärvade istället är långsamt.

**71:45**
3 till 7 dagar tar det första gången vi träffar på något.

**71:48**
Istället har vi ett minne som gör att vi kan bli snabbare och starkare

**71:52**
och bättre nästa gång vi träffar på samma partier.

**71:56**
Detta är specifikt för många

**71:59**
olika substanser som känns genom ett mycket stort antal

**72:02**
variabla T och B-cellsreceptorer.

**72:05**
Så det är väl det som är en stor skillnad här

**72:08**
att vi har så oerhört stor

**72:10**
variabilitet i receptorerna för T och B-celler.

**72:14**
Vi delar in det här i två olika armar.

**72:18**
Vi har det cellförmedlare och det

**72:20**
humorala försvaret.

**72:22**
De har fått sitt namn från att det är cellförmedlare.

**72:25**
Det innefattar då T-cellerna, att då måste

**72:29**
elställena finnas på plats för att vi ska ha effekten.

**72:31**
T-cellerna lokalt finns och producerar cytokiner

**72:35**
eller binder till alla celler.

**72:37**
Medan det humorala svaret har fått sitt namn från

**72:40**
Grekiskans ord för vätska, som är humor.

**72:43**
För att man kan överföra det här försvaret med cellfritt medium mellan

**72:51**
två individer som man kan föra över antikroppar från en person

**72:54**
till en annan och då har de funktion hos den andra individen.

**72:59**
Det förmedlas antikroppar som produceras av B-celler. B-celler kan ligga på ett ställe i kroppen och skicka ut

**73:07**
antikroppar. De antikropparna kan ha effekten någonstans i kroppen.

**73:11**
Det är inte så att B-cellen måste vara i närheten där effekten sker.

**73:19**
Detta ger gemensamma effektorfunktioner som bekämpar infektioner.

**73:29**
medförda försvaret. Sen måste vi ha en paus.

**73:34**
Vi kan gå igenom någon här i alla fall. Vi startar med makrofagerna som jag har nämnt flera gånger.

**73:40**
De kallar vi för monocyter i blodet.

**73:44**
De differentierar till makrofager när de kommer ut i vävnaden.

**73:50**
Vi kan till viss del ha makrofager som delar sig ute i vävnaden också.

**73:56**
Men om vi vid sjukdom behöver rekrytera dit

**73:59**
mer makrofager så är det från monocyterna i blodet.

**74:03**
De har till uppgift att fargo citera döda och bryta mer mikroorganismer,

**74:07**
skadade världsceller och kan också aktivera T-celler.

**74:11**
De här finns alltid på plats ute i vävnaderna.

**74:14**
Så vi har redan de riggade i systemet så att de ska kunna agera.

**74:19**
De är de första immuncellerna som reagerar vid en infektion.

**74:24**
De är viktiga för att stimulera inflammation.

**74:29**
Nu tar vi neutrofilerna också, sen tar vi en paus.

**74:33**
Neutrofiler istället ser vi bild på här från blodbarnen.

**74:41**
De vill inte flytta på sig.

**74:44**
De har granerna fyllda med antimikrobiella substanser

**74:49**
som tillhör vad vi kallar en familj av grannmilosyter.

**74:52**
Som jag sa innan så har vi dem inte ute i normal vävnad, utan de rekryterar vi från blodet.

**74:59**
Till infektionshärd, inflammerad vävnad.

**75:03**
De har en väldigt kort livstid, så vi producerar dem i benmärgen.

**75:07**
Sen cirkulerar de bara i fem dagar eller någonting i blodbanan.

**75:13**
Om de inte rekryteras så kommer de dö och så producerar vi nya hela tiden.

**75:18**
Om de kommer ut i vävnaden och börjar komma ut och

**75:22**
fagocytera och döda mikroorganismer så kommer de dö i den processen.

**75:26**
Så de lever aldrig mer än ett, två dygn någonting.

**75:29**
ute i vävnaden.

**75:30**
Makrofager istället, de kan liksom hålla på

**75:32**
och fagocytera och äta och fagocytera och döda av

**75:35**
under lång period, medan neutrofilerna är mer en sån one-hits.

**75:40**
Att de är färdiga, de har producerat färdigt sina granulamentoxiska substanser

**75:47**
och när de då fagocyterar och dödar av så dör de.

**75:51**
Det är stora mängder som rekryteras vid en infektion.

**75:55**
Det är egentligen de man ser när man har

**75:59**
far och ser det här vita i ett sår.

**76:02**
Det är egentligen framförallt döda neutrofiler.

**76:05**
Det innehåller bakterier också såklart, men det som man

**76:08**
egentligen visuellt ser är döda neutrofiler.

**76:12**
Då kör vi i sista timmen.

**76:16**
Och...

**76:18**
Jag har all mutor, tack.

**76:20**
Det är bra att vinna.

**76:24**
Då går vi in på EU och synabilerna som rekryterar

**76:29**
från blodet också kriterieras från blodet

**76:31**
till informationshärd eller infektionshärd

**76:33**
i planerad vävnad.

**76:35**
Här är en bild på EU-synofilerna.

**76:37**
De tillhör också den här familjen grannlocyt.

**76:40**
Så samma grupp som neutrofilerna.

**76:43**
Men de kan istället utsöndra grannladyproteiner.

**76:49**
Som är giftiga, som parasiter och bakterier.

**76:52**
Som vi pratade om där i början så har vi de saker vi faktiskt kan rå på.

**76:57**
Vi kan fagositera, vi kan ta upp.

**76:59**
Men sen kan vi ha, vilket inte fagositerar stora parasiter, som kanske kan vara maskar som är jättelånga och stora.

**77:06**
Vi har inte den typen av celler, utan det måste ju ändå kunna ha någonting för att kunna attackera dessa.

**77:12**
Och då är eosynofiler en sådan cell.

**77:14**
Som då kan binda till oss.

**77:16**
Kan istället att skicka ut sina toxiska granulador.

**77:19**
Som att kunna döda parasiter på det här sättet att de skickar ut dem.

**77:24**
Så de har ju då också färdigproducerat sina granulador.

**77:29**
Med så här toxiska substanser.

**77:33**
De deltar också i snabba överkänslighetsreaktioner som allergi och astma.

**77:38**
Det är inte därför vi har dem, men de är med där.

**77:43**
Men de har också en del oklara funktioner.

**77:46**
Att de kan finnas lokalt ute i vävnaderna också.

**77:49**
Framförallt inom tarmsystemet.

**77:52**
Men då är det lite oklart om de ökar eller bromsar inflammation.

**77:56**
Så det kan bero lite på omgivningen.

**77:59**
Ytterligare en kusin i den här grannlossyterfamiljen är basofilen.

**78:06**
Som också rekryteras vid infektion.

**78:08**
En inflammation.

**78:10**
Och den har också gran eller fyllda med antimikrobiella.

**78:13**
Immunmodulerande substanser.

**78:15**
Till exempel kiftamin.

**78:17**
Och de här basofilerna kommer vi inte prata om så mycket.

**78:21**
Bara för att vi inte vet så himla mycket om dem.

**78:24**
Faktiskt. Vad deras funktion är.

**78:26**
De bildar cytokiner.

**78:27**
Men de har ganska obehagliga.

**78:29**
Okända funktioner.

**78:30**
Vi har ju dem av någon anledning.

**78:32**
Men vi har inte så god koll faktiskt på vad de gör

**78:36**
och var de är avgörande med sin funktion.

**78:39**
Men de kan också då skicka ut sina substanser

**78:43**
som de har i sina graner.

**78:47**
Nästa ställe är mastellen.

**78:49**
De blir inte massade förrän de kommer ut i vävnaderna.

**78:53**
Men vi har förstadier som cirkulerar i blodet.

**78:56**
De innehåller också mot

**78:59**
många granuläk som ska vara lite vad man ska förstå av och titta på bilden här.

**79:04**
De har olika typer av inflammatoriska substanser.

**79:07**
Framförallt har de mycket histamin.

**79:09**
Men också proteaser som prissätts

**79:11**
mycket snabbt när cellerna aktiveras.

**79:14**
De kan också producera prostaglandiner

**79:16**
eller leukotener och psykofiler.

**79:19**
Därför är de oerhört viktiga i att skapa en inflammation.

**79:22**
Alltså öka blodflöde, öka kärl, permabilitet

**79:27**
och även öka tarmproblem.

**79:29**
Här är staltiken.

**79:30**
Det här är också ett viktigt försvar mot parasitinfektioner.

**79:35**
Att vi ska kunna skapa en inflammation, vi ska kunna skicka ut substanser.

**79:39**
Men vi ska även kunna, om vi har parasiter i tarmen, att vi ökar perestaktatiken

**79:44**
för att kunna trycka ut det som vi har i tarmen.

**79:49**
Mastcellen är också inblandad väldigt mycket i snabba överkänslighetsreaktioner.

**79:54**
Det är effekten ifrån mastceller som vi ser vid de här riktigt kraftiga

**79:59**
vid allergier, men om man tänker på en anafylapisk chock

**80:03**
när vi har en jättesnabb reaktion, det är att mastcellerna

**80:06**
degradulerar och skickar ut sina substanser

**80:09**
och att det kan ske i hela kroppen, vilket oerhört snabbt

**80:14**
kan ge skillnader i blodflöde och värmebilitet och så vidare.

**80:19**
Det kan vara livshotande.

**80:24**
Sen har vi NK-cellerna, natural killers,

**80:29**
de enda lymfocyterna som tillhör det medfödda, de andra

**80:34**
lymfocyterna, de tillhör det förvärvade immunförsvaret.

**80:38**
Men de skiljer sig för att de inte har något minne och de har inte heller

**80:42**
sådana specifika antigenreceptorer som det och T-satma har.

**80:47**
De har som funktion att döda virusinfekterade celler,

**80:51**
och de producerar cytokiner, framförallt.

**80:53**
De sitter inte från gamma, som aktiverar makrofager.

**80:59**
De kan direkt ge dödande signaler för att specifikt döda celler som har blivit infekterade.

**81:09**
Alla cellerna som jag har pratat om här nu,

**81:11**
för det medförde att kommer Ulf prata om i nästa föreläsning.

**81:16**
Allt som sägs på den här föreläsningen kommer ner i detalj senare.

**81:26**
Den sista cellen här

**81:29**
det medförde är våra dritiska celler, som har fått sitt namn eftersom

**81:33**
sina utskott, de som sticker ut, dendros, det namnet för

**81:41**
som gren eller arm på latin.

**81:45**
Likt makrofager har vi dem alltid ute i vävnaderna och där kan de fånga upp

**81:49**
mikroorganismer och antingen

**81:52**
makrofager, de hade som roll att vara där i vävnaden och ta upp

**81:55**
mer mikroorganismer och göra av och fortsätta med det.

**81:59**
Men den rollen har inte den riscellen, utan den riscellen ska lämna lämna lämnaden, rosigt.

**82:08**
Och transportera antingen från vävnaderna till lymfknutarna via lymfarna

**82:13**
och på så vis aktivera T-celler i lymfknutan på ett effektivt sätt.

**82:18**
Så de är vår länk mellan det medfödda och det förvärvade immunförsvaret

**82:25**
som kan tala om vad som händer ute i vävnaden och säga

**82:29**
vad vi behöver hjälp med för att kunna aktivera T-celler.

**82:33**
Jag har fått en fråga.

**82:35**
Okej, det handlar om NK-cellerna.

**82:37**
När NK-cellerna dödar en cell

**82:39**
tvingar den igång en app och tås

**82:41**
eller är den också fagmaciterande?

**82:43**
Jättebra fråga.

**82:44**
NK-cellerna tvingar igång en app och tås.

**82:47**
Så den NK-cellen kommer att

**82:50**
skicka ut substanser

**82:52**
som till exempel

**82:53**
gransymer och periferiner som

**82:55**
talar om för cellen att den ska gå i app och tås.

**82:58**
NK-cellen kan

**82:59**
inte fagocytera.

**83:04**
Jag var egentligen lite färdig med den visuellen där, att de

**83:08**
initierar och styr det förvärvade immunsvaret.

**83:16**
Men frågan är då

**83:18**
hur aktiveras cellerna i det medfödda försvaret?

**83:21**
Det här vi pratade om innan då

**83:25**
med det ospecifika och specifika försvaret.

**83:27**
Så i det medfödda försvaret

**83:29**
så har vi receptorer som kallas Patreon Recubnition Receptors eller PRS.

**83:35**
De binder då till molekyler som är gemensamma för många olika mikroorganismer

**83:39**
men som inte produceras som människa

**83:41**
och i normala förhållanden.

**83:43**
Vi kallar de här för

**83:45**
Passagen Associator, molekyler, patrence eller pamps.

**83:50**
Så mikroorganismer har pamps

**83:52**
och våra

**83:53**
celler i det medförda försvaret

**83:55**
PRR:s och de bilder till varandra.

**83:57**
De har också

**83:59**
ett yttre larmsignaler ibland, de här pamps då, beror på.

**84:03**
Det är ett problem, kan jag tycka, i immunologin,

**84:07**
att många saker har många olika namn.

**84:10**
Det gör det inte lättare

**84:11**
för folk som ska läsa immunologi.

**84:15**
Bara för att

**84:16**
Zytokiner kan ha olika namn,

**84:18**
strukturer på celler, kan ha olika namn,

**84:21**
sådana här molekyler kan ha olika namn.

**84:23**
Och det

**84:24**
har varit för att först hade de ett, eller någon

**84:27**
forskargrupp kanske hittade någonting med ett namn

**84:29**
som varannan i ett annat namn innan man kom på att det var samma sak.

**84:33**
Och då har det ibland blivit så befäst att det heter något.

**84:36**
Jag önskar att det inte var så, men många saker har många olika namn i minologi.

**84:44**
De mest välkaraktäriserade

**84:46**
PRR:sen är

**84:47**
TRR:s

**84:48**
12 receptors.

**84:50**
Och det är receptorer som kan finnas både på utsidan av cellerna

**84:54**
och

**84:55**
inne i cellerna.

**84:57**
Och det är för att vi ska kunna känna igen mikroorganismer

**84:59**
på olika vis, eftersom de beter sig så olika.

**85:02**
Så ibland behöver vi kunna känna igen det som finns utanför cellen,

**85:06**
och då har vi då de här receptorerna som sitter i cellmembranet.

**85:10**
Där har vi exempelvis TLR4 som bilder till,

**85:14**
lipp och polysackarit.

**85:15**
Lägg inte på minne vilka

**85:18**
som binder till vad, utan vi har restruktorer som binder till

**85:21**
olika mönster och strukturer

**85:24**
på mikroorganismer.

**85:27**
Och de på utsidan är ju framförallt

**85:29**
binda till utsidan på

**85:31**
bakterier eller svampar.

**85:35**
Sen har vi de som sitter inuti cellen,

**85:37**
kanske i olika endosomer, och de binder framförallt

**85:40**
till främmande genetiskt material.

**85:42**
Som dubbelsträngat RNA,

**85:44**
enkelsträngat RNA

**85:45**
bakteriellt DNA.

**85:47**
För att om vi blir infekterade av någonting

**85:49**
och det börjar replikera inne i cellen

**85:51**
så måste vi ändå kunna fatta

**85:53**
att det är någonting som är fel.

**85:55**
Och då har vi de här

**85:56**
inuti cellen som jag känner igen det här.

**85:59**
Vissa molekyler som binder till PRR:s

**86:04**
kan faktiskt bildas av stressad eller skadad och döende i människors celler.

**86:10**
Till exempel här då urinsyror, det kallar vi för inre larmsignaler,

**86:14**
som är tecken på att det är något fel

**86:16**
som är annorlunda

**86:17**
av den egna kroppen.

**86:20**
De här generna för PRR:en

**86:23**
de kodas och ärvs i oförändrad form

**86:27**
från föräldrarna

**86:28**
och de har då

**86:29**
låg variabilitet.

**86:31**
Till skillnad från det som torna i det förvärvade försvaret.

**86:34**
Men de binder specifikt men de har låg variabilitet.

**86:37**
En cell har då flera olika PR:ar

**86:40**
som känner igen olika paus.

**86:43**
Och det är då makrofagen som har störst repertoar.

**86:46**
Har man väldigt många PR:er så kan man känna igen många olika mikroorganismer.

**86:57**
Det var det medfödda försvaret.

**86:59**
Då har vi kvar det förvärvade försvaret.

**87:03**
Och då har vi som sagt våra B-celler och våra T-celler.

**87:07**
Vi har precis gått igenom hur det medför. Där känner ni igen

**87:11**
mittorganismer.

**87:13**
Men hur aktiveras då cellerna i det förvärvade försvaret?

**87:17**
Här så

**87:20**
är det enklare, på ett sätt och svarare på ett annat.

**87:23**
Nomenklaturen är lite enklare.

**87:25**
B-celler har B-cellsreceptorer

**87:27**
som också är samma sak som T-celler.

**87:29**
hit på nantikroppar.

**87:30**
Redan här.

**87:32**
T-cellerna har T-cellsreceptorer.

**87:36**
De här receptorerna är

**87:39**
oerhört variabla och kan känna igen en enorm mängd

**87:42**
olika molekyler.

**87:46**
Till att börja med kunde man inte riktigt fatta hur hänger det här ihop?

**87:50**
Hur kan vi ha så många olika receptorer på de här cellernas yta?

**87:54**
Vi hade behövt ha ett genom som var 40 000 gånger större än vad vi har för att vi skulle kunna koda

**87:59**
allt det här. Så det tog ganska lång tid innan man förstod

**88:02**
att de här T och B-cellsreceptorernas variation

**88:07**
uppstod genom speciella genetiska processer.

**88:10**
Det här gav faktiskt upphov till Nobelpriset 1987 i medicin, refysiologi.

**88:18**
Och då för att

**88:21**
antingen beskriva det, så är det

**88:26**
en molekyl som binder till en T eller B-cellsrecept,

**88:29**
och därmed känns igen när det förvärvade försvaret.

**88:32**
Det utlöser ofta ett immunsvar.

**88:35**
När vi använder ordet antingen, så är det någonting som

**88:37**
vi kan känna igen.

**88:43**
Marianne kommer då nästa vecka gå igenom

**88:46**
bildningen av B och T-cellens antingen-receptor,

**88:49**
mer i detalj.

**88:50**
Men jag kommer ge en introduktion till det här idag så att ni

**88:53**
känner igen det lite grann när hon

**88:55**
startade i mer djupdykning i det.

**88:57**
Som jag sa

**88:59**
så har de här kodas antingenredsmetoderna av olika gensegment.

**89:06**
Och de här gensegmenten omkombineras

**89:09**
i benmärgen för B-celler

**89:12**
eller i tymos för T-celler.

**89:15**
Och det här sker helt slumpmässigt att de

**89:18**
skyfflas runt och kombineras på gennivå.

**89:23**
Och härtill så läggs det också in lite extra nuklotider och plockas bort nuklotider

**89:29**
och sen så kommer olika delar av receptorerna paras ihop till en unik receptor

**89:34**
för varje cell.

**89:35**
Och här har ju då varje cell

**89:37**
jättemånga receptorer på sin yta.

**89:40**
Alltså

**89:41**
en cell kanske har

**89:42**
10 000 receptorer

**89:43**
men alla receptorer är exakt

**89:45**
likadana och binder till exakt samma sak.

**89:48**
Så om vi tänker på makrofagen innan som hade

**89:50**
många receptorer på sin yta så binder den till många olika saker.

**89:55**
Den här kan binda 10 000 gånger till exakt samma sak.

**89:59**
Så det är en stor skillnad här.

**90:07**
Nu fick jag en fråga.

**90:12**
Är det själva kromosomerna som omkombineras? Ja, det är på gennivå som det omkombineras.

**90:17**
Så när man väl har gjort omkombineringen så är den cellen så.

**90:24**
Då är det det som den kommer uttrycka alltid.

**90:29**
Den här genetiska omkombineringen gör ju då att varje individ får en pool av b och t-cell med restruktorer som har olika antingen

**90:38**
specialitet.

**90:40**
Men när det här händer, det här är helt slumpmässigt,

**90:43**
och då förstår vi ju att vi kan också bilda bio-t-celler som har restruktorer som binder till kroppens egna celler.

**90:50**
Alltså till strukturer, vi har ju jättemycket strukturer på alla olika typer av celler, organ och

**90:57**
olika strukturer i kroppen.

**90:59**
För att attackera oss själva då får vi automina sjukdomar

**91:02**
och vårt immunförsvar kan faktiskt ganska lätt ha ihjäl oss och det här

**91:06**
får inte hända.

**91:08**
Därför måste vi

**91:09**
eliminera

**91:11**
självreaktiva celler

**91:13**
under utvecklingen. Vi får inte skicka ut de här som kan skada oss.

**91:23**
Min

**91:25**
byta bild, sluta funka så fort jag har läst den

**91:29**
meddelande. Okej, så.

**91:31**
Så den här första delen här då, det sker i frånvaro av

**91:36**
främmande antingen.

**91:37**
B och T-cellerna som finns i benmärgen och i tymos

**91:40**
har fått sin nya

**91:42**
återsektor

**91:43**
de måste testas på självantigen.

**91:45**
Och de som binder

**91:47**
för starkt till självantigen

**91:49**
de försätts i apoptos

**91:50**
så de måste vi döda för de kan inte skicka ut

**91:52**
i cirkulationen för det blir farligt.

**91:55**
Och i det här fallet av de som vi skapar här från första början då

**91:59**
dödar vi kanske 99%

**92:02**
försvinner i den här selektionsprocessen

**92:04**
för att de skulle vara

**92:06**
farliga att skicka ut.

**92:08**
Så det är kanske bara en procent

**92:10**
som vi skickar ut

**92:11**
som är de som får en okejstämpel.

**92:14**
Ni binder inte till kroppens egna

**92:16**
strukturer

**92:17**
därför borde ni binda till någonting som vi inte känner igen

**92:21**
vilket då är

**92:22**
antagligen någon som knyter ihop.

**92:24**
Man kan tycka att det här är ganska slösaktigt

**92:27**
att vi skapar alla de här och sen har vi

**92:29**
nästan allihop.

**92:30**
Men det är för att vi ska kunna få den här oerhörda

**92:33**
variabiliteten då, att kunna träffa på precis

**92:35**
var som helst.

**92:37**
Och ändå det som vi faktiskt får ut här

**92:39**
är att vi kan ha liksom

**92:40**
T och B-celler med en variabilitet

**92:44**
på 7-8 olika

**92:47**
specificiteter som de har de här

**92:50**
receptorerna.

**92:52**
Vi får ju ut

**92:53**
väldigt mycket ändå.

**92:56**
Sen då när de väl kommer ut i cirkulationen

**92:59**
så är det bara den del eller t-cell som är specifik

**93:02**
för ett visst skrämmande antingen som aktiveras.

**93:05**
Så om jag aldrig träffar på

**93:08**
ebola, vilket jag hoppas att jag inte gör,

**93:10**
så kommer aldrig mina T och B-celler som potentiellt

**93:13**
skulle kunna aktiveras mot ebola, de kommer aldrig aktiveras.

**93:16**
De kommer cirkulera och finnas där om jag behöver dem.

**93:18**
Men de kommer antagligen aldrig behöva aktiveras.

**93:21**
Medan andra celler då,

**93:23**
när de väl får någon annan typ av infektion

**93:26**
så kommer just de aktiveras.

**93:29**
Två av de här, de här enprocenten som vi skickade ut härifrån som kom ner hit

**93:35**
ganska få av de som faktiskt aktiveras.

**93:37**
Men

**93:38**
när vi väl

**93:39**
har en cell

**93:40**
som aktiveras

**93:41**
i närvaro av främmande antingen

**93:44**
då kommer den

**93:45**
kunna dela sig

**93:47**
och ge upphov till en hel klon

**93:49**
av cellen med identisk antingens specificitet.

**93:51**
Så att

**93:52**
när vi har

**93:54**
en T-cell till exempel som aktiveras

**93:57**
som är specifik för

**93:59**
frensar vi då så vi har influensaljus nu.

**94:01**
Då kan den cellen leda sig så får vi

**94:03**
tiotusentals av just den

**94:06**
som vi behöver

**94:08**
så att vi får då en selektion av just de som vi behöver.

**94:14**
Det här kallar vi då för en

**94:15**
klonal selektion

**94:16**
och en klonalexpansion.

**94:22**
Om vi då börjar med B-cellerna

**94:25**
och tittar lite ner på dem

**94:27**
så är ju de dåliga på cykler

**94:29**
bildas det många i benmärgen

**94:31**
och ha sina då

**94:32**
specifika antikroppsfabriker

**94:34**
som vi kallar för B-cellsreceptorer

**94:35**
men som är samma sak som en ytbunden antikropp.

**94:39**
Och när de aktiveras så differentierar de till antikroppsproducerande

**94:43**
klassmaceller.

**94:44**
Det är de då som skickar ut antikropparna så de blir egentligen antikroppsfabriker

**94:48**
som kan ligga på en plats, skicka ut antikroppar som kan ha funktion

**94:52**
från helt annanstans.

**94:54**
Och de kan också bilda då långlivade minnesceller

**94:57**
som då kan finnas kvar

**94:59**
hjälpa oss nästa gång då som vi blir infekterade av samma tagens.

**95:05**
Antikropp har ni nog sett strukturen på förut.

**95:08**
Det ser ut så här som en y-struktur.

**95:10**
Det är proteiner som också kallas för immunoglobuliner

**95:15**
som har lite olika strukturer.

**95:19**
Vi har två tunga kedjor

**95:21**
och vi har två lätta kedjor

**95:24**
som hålls ihop av dyslofibryggor.

**95:26**
De binder specifikt i sin antingen via de här variablerna

**95:29**
delarna som är de här, yttrar sig inte ens här, som är den här röda delen som är den variabla

**95:35**
regionen. De finns både i cellbunden och i löslig form och kan då binda

**95:43**
till cellmembranan via den här konstanta delen.

**95:48**
Kommer det en fråga?

**95:51**
Om vi har en så stor variabilitet så blir chansen att en specifik

**95:55**
tesel exempelvis trappat på rätt patogen väldigt

**95:59**
liten, hur sker antigenbindningen då?

**96:03**
Man kan ju tycka att det låter som att det är ganska

**96:07**
liten chans att en specifik tesel träffar på sin patogen.

**96:12**
Men

**96:15**
det hör också till det här att när vi väl får in en patogen

**96:19**
om vi har en T eller en B-cell som är specifik

**96:22**
så är en patogen

**96:24**
influensaviruset till exempel

**96:26**
har ju många olika strukturer på sin yta.

**96:29**
Vilket gör att vi har

**96:31**
kanske en T eller B-cell som känner igen en specifik

**96:33**
struktur.

**96:35**
Men vi har en som känner igen en annan specifik struktur,

**96:37**
en tredje som känner igen en tredje specifik struktur.

**96:40**
Så vi har ju inte bara

**96:41**
en T eller T-selekroppen

**96:44**
som kan känna en influensaliknande

**96:46**
utan vi har ju jättemånga som kan känna igen

**96:49**
olika strukturer på samma virus

**96:52**
vilket gör att vi då har

**96:54**
väldigt många egentligen.

**96:56**
Man får en känsla av att det är

**96:58**
en T-sele

**96:59**
som är rätt virus och en cell för en bakterie.

**97:02**
Men så är det inte, utan det finns jättemånga strukturer.

**97:07**
Yes.

**97:11**
Funktioner då för antikroppar kommer jag prata om mer på en föreläsning, kanske på

**97:17**
torska i nästa vecka tror jag.

**97:20**
Innefattar agglotination, neutralisation, också nisering, aktivering av komplement

**97:26**
som vi kallar för anti-body-stipendence

**97:29**
Elmediated siteptoxicity.

**97:30**
Det går jag igenom då.

**97:33**
Det jag egentligen

**97:34**
tänkte poängtera just nu

**97:36**
för att vi ska förstå ändå

**97:38**
hur vi kan ha så god effekt av antikroppar.

**97:41**
Vi pratar väldigt mycket om antikroppar och hur viktiga de är.

**97:44**
Blir det återinfektion och att det är det vi vill ha fram när vi vaccinerar till exempel.

**97:48**
Så här är en bild på en antikropp

**97:51**
så vi får en känsla av storleken på den.

**97:55**
Och den är ju då, i det här fallet kanske ungefär fyra år.

**97:59**
uppton gånger åtta nanometer, så den är ju jätteliten.

**98:04**
Men om vi lägger den i närheten av ett influensavirus,

**98:07**
så ser vi att i förhållande till ett virus så är antikropparna

**98:11**
hyfsat stora ändå.

**98:12**
Så vi behöver inte ha jättemycket

**98:14**
antikroppar

**98:16**
för att vi faktiskt ska ha en god effekt.

**98:18**
Om man tänker att den här

**98:19**
strukturen kanske

**98:21**
är just den som viruset använder för att binda till en cell.

**98:26**
Om vi har en antikropp som binder till en och blockar den, då kan ju inte viruset

**98:29**
ta sig in i cellen då.

**98:31**
Även hyfsat låga antikropparnivåer kan ha goda effekter i immunförsvaret.

**98:41**
Så det var B-cellerna.

**98:43**
Då tar vi lite T-celler här också, slutet.

**98:46**
Jag sa ju att det har varit cellmederade försvaret.

**98:50**
T-cellerna är också då lymfositer.

**98:53**
Bildas i benmärgen, mognar i kymus.

**98:56**
Och de har då specifika antigener sektorer.

**98:59**
som är T-cellsrocepforer.

**99:00**
De kan också då bilda långlivade minnesceller.

**99:07**
Så T-cellerna aktiveras av specifika anddener,

**99:13**
alltså peptider.

**99:17**
Men de här peptiderna kommer ifrån proteiner som bryts ner av

**99:22**
antiampresenterande celler.

**99:25**
Alltså antingen dendritiska celler, makrofagare eller B-celler.

**99:29**
Så T-cellens receptor, i det här fallet, den ser ut ungefär som en arm på en

**99:37**
antikropp, alltså en del av den här y-strukturen, yttre del.

**99:42**
Den kan inte binda direkt till en peptid.

**99:46**
Antikroppen binder direkt till det som den ska binda till.

**99:49**
Den här kan inte binda direkt, den ska binda till en peptid,

**99:53**
men den kan inte binda till en peptid som bara skvalpar omkring.

**99:57**
Utan den här peptiden måste

**99:59**
brytas ner från proteiner och visas upp på antigen presenterande celler.

**100:05**
Så den här är ännu mer finsmakare,

**100:08**
kan man säga.

**100:12**
Han inte klarar av det här utan att med hjälp av de här antigen presenterande cellerna

**100:16**
få peptider visade för sig.

**100:20**
De här receptorerna är väldigt

**100:22**
variabla och specifika och de har alltid funnits i cellytan. Vi har liksom inga cirkulerande varianter

**100:29**
kroppar som finns i cirkulationen. De sitter alltid fast på cellytan.

**100:36**
När det gäller funktionen hos T-celler så har vi olika varianter av T-celler.

**100:40**
Vi delar in dem i lite olika grupper.

**100:42**
Vi har de vi kallar för cytotopsika-t-celler

**100:46**
CTL:s eller TC:s.

**100:49**
Det låter positivt.

**100:50**
Tack för det, eller hur?

**100:51**
Men det är de varianterna som ni kan höra. De kan också kallas för döda

**100:55**
T-celler eller mörda

**100:56**
t-celler.

**100:59**
De dödar virusinfekterade celler och tumörceller.

**101:03**
Sen har vi de grupper som vi kallar för

**101:06**
hjälpar-t-celler,

**101:07**
t-h

**101:08**
eller cd4-positiva för att de uttrycker cd4.

**101:14**
De styr i immunförsvaret via cytokiner

**101:16**
och direkt cellkontakt.

**101:18**
Här har vi lite olika

**101:19**
subgrupper.

**101:21**
Vi brukar kalla dem då för olika

**101:23**
t-hjälparceller. T-h1

**101:26**
som vi kallar för TH1.

**101:29**
T-hjälparcelltyp 2, TH2.

**101:31**
Då kan man ju tycka lite logiskt,

**101:33**
man kan undra

**101:34**
varför vi

**101:35**
dyker upp med TH17 här då.

**101:37**
Har vi TH3

**101:38**
och så vidare ända till 16, 17.

**101:40**
Men det har vi inte.

**101:41**
Utan

**101:42**
till att börja med trodde man att vi bara hade

**101:45**
T-hjälparceller var en sak.

**101:46**
Men kom vi fram till att vi har två grupper

**101:49**
och kallar dem för T1

**101:50**
och TH2

**101:51**
och sen börjar vi upptäcka att

**101:52**
nej, vi har fler.

**101:54**
Och så hittar vi en som kunde uttrycka en cytokin som fick

**101:57**
namnet IL17

**101:59**
och då fick den sällan heta TH17

**102:01**
så det är liksom inte logiskt.

**102:04**
Men det finns även vissa andra

**102:08**
finns TH9 och TH22

**102:10**
men vi kommer inte prata någon på den här kursen

**102:13**
så ni inte bara känner att

**102:15**
om ni läser det någonstans att det finns andra

**102:18**
så ska ni ha med er att det finns det. Men det här är de som är de stora.

**102:22**
Vi har också ensamhet i den,

**102:24**
folikulär hjälpbaritetsarbete

**102:25**
som jag kommer återkomma till nästa vecka

**102:28**
ja, alla andra med föräldrar.

**102:29**
Sen har vi de som reglerar immunsvar och bromsar immunsvar

**102:34**
mot självantigenor. Vi kallar dem för regulatoriska T-celler.

**102:38**
Jag tror att man på gymnasiet kallar dem för

**102:41**
suppressor och T-celler tror jag.

**102:43**
Det hette de först, till att börja med.

**102:45**
Men vi kallar dem numera för regulatoriska T-celler.

**102:52**
Så om vi då jämför lite med specificiteten hos B och T-celler.

**102:59**
Så B-celler då? De känner igen tredimensionella strukturer.

**103:05**
De kan känna igen hela proteiner, eller de kan känna igen lipider eller polystackarider.

**103:11**
Men de känner igen den tredimensionella strukturen.

**103:13**
Men de känner ju bara igen en liten, liten epitop av ett protein, till exempel.

**103:18**
Vilket kan göra att vi har många B-celler som känner igen samma proteiner

**103:22**
men olika delar av proteiner.

**103:29**
T-celler då, som jag sa, känner igen linjära petyler.

**103:34**
Och detta gäller de flesta T-celler.

**103:38**
Ni kan dyka upp på i litteraturen att det finns vissa T-celler

**103:43**
som känner igen annat.

**103:45**
Men de flesta T-celler känner bara igen peptider som kommer från proteiner.

**103:49**
Men det finns några subtyper av T-celler som vi inte heller kommer prata om på den här kursen.

**103:55**
Som känner igen annat.

**103:57**
De kräver då en sådan här antingen presentation,

**103:59**
accell, som bryter ner protein till kalkyler för att aktiveras.

**104:23**
Slutligen här nu då, om vi tittar på lite olika faser i det förvärvade immunförsvaret.

**104:29**
Så här ser vi dagar här på exakt sen. Här har vi styrkan på svaret.

**104:37**
Så vad som händer allra först när vi träffar på, antingen,

**104:42**
är ju såklart att vårt medfödda försvar

**104:45**
börjar kicka in, att vi börjar få aktivering och vi får

**104:48**
upptag av våra

**104:50**
makrofager, vi får aktivering av våra dendrinceller och så vidare.

**104:54**
Men här fokuserar vi då på det förvärvade immunförsvaret

**104:58**
och då har vi då

**104:59**
en aktivering av B-celler.

**105:02**
Och vi har aktivering av

**105:04**
T-celler.

**105:05**
B-celler här då, så blir det direkt

**105:07**
i sitt antigen

**105:08**
och T-celler då som måste ha det presenterat för sig

**105:11**
på M och C-monekylen från en antigen presenterande cell.

**105:15**
Det som händer här då är att

**105:17**
de här som aktiveras, vi får en kronal expansion,

**105:20**
vi får jättemånga av de här T och B-cellerna

**105:22**
som är just de som vi behöver just nu,

**105:26**
de differentierar

**105:27**
och blir då effekter,

**105:29**
och när det gäller B-cellerna så börjar de producera antikroppar.

**105:33**
Det blir plasmaceller och producerar antikroppar.

**105:36**
KT-cellerna får vi då blir effektorterade.

**105:39**
Och de här då hjälper till med att

**105:43**
eliminera

**105:44**
det som vi har fått i oss,

**105:46**
vad vi nu har blivit infekterade av.

**105:49**
Och de hjälper till

**105:51**
vårt medfödda

**105:54**
för att bli

**105:55**
bättre

**105:56**
på det de gör helt enkelt

**105:57**
för att kunna göra oss

**105:59**
med det här.

**106:02**
Och det här är ju då via antikroppar och effekt och T-celler.

**106:05**
Sen då så börjar vi göra oss av med antigenet,

**106:09**
alltså vi börjar vinna

**106:10**
den här antikroppen.

**106:12**
Och då kommer

**106:15**
svaret att minska, alltså när det inte har

**106:18**
kvar mikroorganismer

**106:20**
och vi inte har

**106:21**
en fortsatt inflammation

**106:22**
så kommer celler börja dö här.

**106:25**
För att om vi alltid skulle ha kvar alla celler

**106:27**
via 3 kroppen så skulle vi liksom

**106:29**
explodera till slut. Så då måste de

**106:31**
inte få någon

**106:32**
stibel, eller ja, om att fortsätta leva så kommer de här kunna börja gå i

**106:36**
apoktos

**106:37**
så att vi då

**106:39**
inte har kvar de här effektor-T-cellerna.

**106:43**
Många av våra klassmatsceller dör också.

**106:45**
Men det vi har kvar sen då är överlevande minnesceller.

**106:50**
Vilket gör då

**106:51**
att nästa gång vi träffar på det här

**106:53**
så har vi inte den här

**106:56**
långa tiden här, upp till sju dagar,

**106:59**
innan vi är här uppe, utan att vi kommer vara här uppe och ha full effekt redan här någonstans.

**107:04**
Då efter en, två dagar.

**107:11**
Den här bilden kommer ni se ett par gånger. Vi har nog

**107:14**
redan i den flesta av våra föreläsningar.

**107:17**
Det är för att ni ska förstå lite grann var vi är någonstans.

**107:20**
När var vi pratar om på de olika

**107:23**
föreläsningarna.

**107:25**
Just för att kommunceller då rör sig

**107:27**
med blod och gympa.

**107:29**
Mellan olika linsskydd och organ och perifer värme.

**107:32**
Idag har jag pratat lite om alla platser egentligen.

**107:36**
Men det kan vara så att man kanske någon gång förhåller sig mest i benmärg och tymus.

**107:41**
Så att ni har koll på var vi är någonstans.

**107:46**
Och också vilken kommunikation det finns, både via blodet och blod.

**107:54**
Det var det som jag hade tänkt att säga idag. På slutet har jag lagt in några viktiga

**107:59**
begrepp. Många av dem har vi gått igenom.

**108:03**
Vissa av dem här är ändå bra att ha.

**108:06**
Just för att saker och ting har lite olika namn.

**108:08**
Vi har pratat om medfött och förvärvat försvar.

**108:11**
Jag har sagt lite att lymfknutar kan kallas för olika saker.

**108:14**
Införkört en lymfnod, LN.

**108:16**
Antingen kan kallas för AG.

**108:20**
Att en epotoper är en del av ett anden.

**108:27**
Antikroppar kan också ha...

**108:29**
Alltid olika. Olika namn.

**108:31**
Sytt och Kiner också.

**108:33**
Det kan oftast kallas för någonting med ILO och ett nummer.

**108:37**
EL2.

**108:38**
El12 och så vidare.

**108:39**
Man har kommit fram till att det är ganska bra att ha ett nomenklatursystem.

**108:42**
Men så var det från början de som redan hade namn innan vi började med nomenklatursystemet.

**108:47**
Då heter de det som de har hetat tidigare.

**108:49**
Till exempel TNF eller Inteifrån.

**108:51**
Humanercurses factor,

**108:53**
inte ifrån.

**108:55**
De är ändå Sytt och Kiner. Jag vet att det inte är till hjälp.

**108:59**
Kemo och Kiner, de som lockar till sig

**109:02**
där vi har den här koncentrationsstudenten.

**109:05**
De heter ofta någonting med CCL.

**109:08**
Så det här har med Aminosyra-sekvensen

**109:10**
att göra. Aminosyra CCL och sen kan det vara vad som helst.

**109:14**
Eller CXL.

**109:16**
Och så en siffra.

**109:18**
MHC nämnde jag kort.

**109:21**
Det som

**109:23**
där vi presenterar för betyder.

**109:25**
Ulf pratade om mycket mer i nästa föreläsning.

**109:29**
Ja, lite om

**109:31**
antingen presenterar vi så är det det den ritiska

**109:34**
bara så att ni har det där i alla fall.

**109:37**
Ja,

**109:38**
några frågor.

**109:42**
Då var det det som jag

**109:44**
skulle stänga av inspelningen här i alla fall.