---
tags:
  - biokemi
  - kolesterol
  - instuderingsuppgifter
föreläsare: Joakim Sandstedt
date: 2025-12-09
---
### 1. Nämn två källor till kolesterol, var i cellen och vilka celler driver syntes, samt hur halter regleras
```spoiler-block:
Källor: födan och de novo-syntes. Syntes sker i cytosol + slätt ER, främst i hepatocyter (även t.ex. tarm). Halter regleras via SREBP/SCAP/Insig (transkription), proteolys/ubikvitinering och hormonell fosforylering av HMGR.
```

### 2. Varför är kolesterol viktigt? Källor till acetyl-CoA, varför transport, och läkemedelsroll
```spoiler-block:
Kolesterol stabiliserar membran och är prekursor till steroidhormoner, gallsyror och vitamin D. Acetyl-CoA kommer från pyruvat (PDH), β-oxidation och vissa aminosyror; exporteras som citrat till cytosolen för syntes. Statiner hämmar HMGR → ↑LDL-receptorer → ↓LDL-kolesterol i blod.
```

### 3. Beskriv kort hur acetyl-CoA omvandlas till en viktig metabolit i kolesterolsyntes
```spoiler-block:
2 acetyl-CoA → acetoacetyl-CoA; + acetyl-CoA → HMG-CoA → (HMGR) mevalonat.
```

### 4. Vilka steg finns i kolesterolsyntesen och vad är hastighetsbestämmande steget?
```spoiler-block:
Acetyl-CoA → mevalonat → isoprenenheter (IPP/DMAPP) → squalen → lanosterol → kolesterol. Hastighetsbestämmande: HMG-CoA-reduktas (HMG-CoA → mevalonat).
```

### 5. Vilka två pathways finns och skillnad mellan kolesterol och dehydrokolesterol
```spoiler-block:
Två “utgångar”: syntes av steroler (kolesterol) och syntes av icke-sterola isoprenoider (t.ex. dolikol, ubikinon, prenylgrupper). 7-dehydrokolesterol är en omättad sterol (extra dubbelbindning) som är prekursor till vitamin D3; kolesterol saknar den dubbelbindningen och är huvudsaklig membransterol/prekursor till steroider.
```

### 6. Var sker kolesterolsyntes?
```spoiler-block:
I cytosolen och släta ER.
```

### 7. Förklara de fyra huvudmekanismerna för reglering av HMGR
```spoiler-block:
(1) Transkription via SREBP (↓kolesterol → ↑HMGR-genuttryck).  
(2) Proteolytisk nedbrytning (steroler/isoprenoider → ubiquitin/proteasom).  
(3) Fosforylering: AMPK fosforylerar/inaktiverar; insulin gynnar defosforylering/aktivering.  
(4) Kompetitiv hämning av statiner.
```

### 8. Vad står SM för och varför delvis oberoende av HMGR-reglering?
```spoiler-block:
SM = squalenmonooxygenas (squalen epoxidas), ett post-HMGR-enzym; regleras också av sterolinducerad nedbrytning och kan därför kontrollera flödet även om HMGR är aktivt.
```

### 9. Tre mekanismer som reglerar intracellulärt kolesterol utöver HMGR
```spoiler-block:
(1) LDL-receptor-medierat upptag (SREBP styr LDLR-uttryck).  
(2) Esterifiering via ACAT → lagring som kolesterylestrar.  
(3) Efflux till HDL via transportörer (ABCA1/ABCG1) och omvandling/utsöndring som gallsyror i lever.
```

### 10. Vad är enterohepatiska cykeln?
```spoiler-block:
Gallsyror utsöndras i tarmen, återabsorberas (främst ileum) och återförs via portavenen till levern för återanvändning.
```