# Video -  Block 11 - Immunologi

**Video Transcript**

- Duration: 38:10
- Segments: 674
- Resolution: 1440x1080

---

**[0:00 - 0:05]**  Hej på er allihop. Jag heter Marianne Kvidingejärvenk

**[0:05 - 0:12]**  och det här är föreläsningen om immunologiskt minne för läkarprogrammetermin 3 i Göteborg.

**[0:14 - 0:23]**  Imminologiskt minne reflekteras i antikroppsvaret och om vi ser på antikroppsvaret i serum

**[0:23 - 0:30]**  man kan mäta halten av antikroppar mot ett speciellt ämne, antigen.

**[0:30 - 0:32]**  pratar om tidigare föreläsningar.

**[0:32 - 0:34]**  Så har vi här

**[0:34 - 0:40]**  en teoretisk vaccination av en individ med antigen dag noll.

**[0:40 - 0:42]**  Och när vi sen då mäter antikroppshalten

**[0:42 - 0:44]**  mot just det här antigen

**[0:44 - 0:46]**  så ser vi att det händer ingenting

**[0:46 - 0:48]**  förrän efter kanske en vecka ungefär.

**[0:48 - 0:52]**  Då börjar vi se antikroppar mot antigen A

**[0:52 - 0:54]**  och de stiger under ett par veckor

**[0:54 - 0:56]**  når en platåfas

**[0:56 - 1:00]**  och sen allteftersom så avtar de igen när antikroppen

**[1:00 - 1:02]**  börjar brytas ner.

**[1:02 - 1:06]**  Men vi ser också att de hamnar på en högre nivå

**[1:06 - 1:10]**  när den här nedgången slutar.

**[1:10 - 1:14]**  Så när man jämför antikroppshalten före

**[1:14 - 1:16]**  vaccination och efter vaccination

**[1:16 - 1:18]**  så kommer man se att den är påtagligt högre.

**[1:18 - 1:22]**  Det här kan mätas som ett immunsvar mot antingen A.

**[1:22 - 1:26]**  Om vi sedan efter ytterligare några månader

**[1:26 - 1:30]**  vaccinerar igen mot antigen A

**[1:30 - 1:34]**  att vi får betydligt snabbare svar.

**[1:34 - 1:38]**  Antikroppshalten kommer att stiga efter bara kanske två, tre dagar.

**[1:38 - 1:44]**  Och vi ser också att nivån vi hamnar på innan vi börjar plana ut

**[1:44 - 1:46]**  blir betydligt högre.

**[1:46 - 1:48]**  Så det här är då minnessvaret, det går fortare.

**[1:48 - 1:56]**  Och man får mer antikroppar efter att man träffar på samma antigen en gång till.

**[1:56 - 2:00]**  Och man samtidigt ger det här andra tillfället, ger antigen B

**[2:00 - 2:03]**  som är någonting helt annat, orelaterat till A.

**[2:03 - 2:06]**  Så kommer vi få samma typ av svar, det vill säga

**[2:06 - 2:08]**  långsamt, relativt

**[2:08 - 2:10]**  och ett lägre svar

**[2:10 - 2:12]**  jämfört med vad vi får då

**[2:12 - 2:14]**  i den här andra.

**[2:14 - 2:16]**  Och det här första svaret

**[2:16 - 2:18]**  kallar vi för primärt immunsvar

**[2:18 - 2:19]**  och det andra här

**[2:19 - 2:22]**  i ett sekundärt immunsvar.

**[2:22 - 2:24]**  På engelska.

**[2:24 - 2:27]**  Så immunologiskt minne

**[2:27 - 2:30]**  Det innebär att immunsvaret blir snabbare

**[2:30 - 2:32]**  det blir starkare som vi också såg.

**[2:32 - 2:34]**  Och mer specifikt.

**[2:34 - 2:38]**  Andra gången man infekteras av samma mikroorganis.

**[2:38 - 2:40]**  Och samma är ett nyckelord här.

**[2:40 - 2:42]**  Det gäller alltså exakt samma.

**[2:42 - 2:46]**  Det kan inte bara vara förkylning rent allmänt.

**[2:46 - 2:49]**  Utan det måste vara precis samma förkylningsvirus,

**[2:49 - 2:51]**  till exempel ett coronavirus,

**[2:51 - 2:55]**  och samma undertyp som den man tidigare stött på.

**[2:55 - 2:58]**  Då blir immunsvaret snabbare starkare

**[2:58 - 3:00]**  och mer specifikt.

**[3:00 - 3:05]**  Och det ser vi till exempel med det som vi kallar för barnsjukdomar.

**[3:05 - 3:08]**  Mässling, vattkoppor, röda hund och så vidare.

**[3:08 - 3:11]**  Nu så vaccinerar vi många av de här.

**[3:11 - 3:16]**  Men tidigare så var det infektioner som man drabbades av i barnaåren.

**[3:16 - 3:19]**  Och sen om man drabbades bara en enda gång.

**[3:19 - 3:20]**  Och sen var man immun.

**[3:20 - 3:23]**  Och då är det det immunologiska mynnet som skyddar

**[3:23 - 3:27]**  mot återinfektion av de här virusen.

**[3:27 - 3:30]**  Och vi ska också säga att mer specifikt.

**[3:30 - 3:35]**  Det gäller då B-cellerna som genomgår sådana här

**[3:35 - 3:41]**  affektor-funktioner i järminalcentrerna.

**[3:41 - 3:48]**  Där kommer de då att öka på sin specificitet under den här affinitetsmognaden

**[3:48 - 3:55]**  som ni hörde om i föreläsningen om effektor-funktioner i immunsystemet.

**[3:55 - 4:00]**  I föreläsningen om effektor-funktioner så pratade ni innan

**[4:00 - 4:02]**  naturligtvis mycket om hur

**[4:02 - 4:04]**  lymfocyter när de har aktiverats

**[4:04 - 4:07]**  börjar dela sig och sen differentierar

**[4:07 - 4:09]**  ut till effektorteringsceller.

**[4:09 - 4:11]**  Som producerar kiner eller dödar

**[4:11 - 4:12]**  infekterade celler.

**[4:12 - 4:15]**  Men parallellt med detta så sker det också en

**[4:15 - 4:18]**  utveckling av minnestesceller.

**[4:18 - 4:22]**  Det är de som vi ska prata om idag, minnestesceller.

**[4:22 - 4:25]**  Men även minnes B-celler naturligtvis.

**[4:25 - 4:28]**  Sen är det också en stor mängd av celler som har aktiverats

**[4:28 - 4:29]**  som går i apoptos.

**[4:30 - 4:34]**  så skulle jag nog vilja dra den pilen även härifrån ner till apoptos

**[4:34 - 4:37]**  efter det att de har utfört sina effektorfunktioner.

**[4:40 - 4:47]**  Det immunologiska minnet upprätthålls då av som vi sa minnes-B-celler och minnes-T-celler.

**[4:47 - 4:53]**  Minnes-T-celler finns både CD4-positiva och CD8-positiva minnes-T-celler.

**[4:54 - 5:00]**  Sen finns det också långlivade plasmaceller som producerar antikropparna som vi hittar.

**[5:00 - 5:01]**  i cirkulationen.

**[5:01 - 5:05]**  De här långlivade plasmacellerna är inte minnesceller,

**[5:05 - 5:07]**  de är plasmaceller, alltså effektorkeller.

**[5:07 - 5:15]**  Men antikropparna som de producerar bidrar till att upprätthålla det immunologiska minnet.

**[5:15 - 5:18]**  Så det här är en distinktion som vi behöver komma ihåg.

**[5:21 - 5:25]**  Vi ska börja med att titta lite på de långlivade plasmacellerna.

**[5:25 - 5:29]**  Som jag sa, de här är inte minnesceller utan de är effektorkällor.

**[5:29 - 5:29]**  De är plasmaceller.

**[5:30 - 5:32]**  eller som producerar antikroppar.

**[5:32 - 5:38]**  Och de har ju bildats efter det att en naiv BSL har stött på sitt antigen

**[5:38 - 5:41]**  fått hjälp av en T-cell i ett Jerminalcentrum

**[5:41 - 5:44]**  och sedan differentierat till en plasmacell.

**[5:44 - 5:47]**  Under den här differentieringsprocessen

**[5:47 - 5:50]**  så lämnar de också de sekundära lymfoida organen

**[5:50 - 5:55]**  och vandrar via blodet till benmärgen där de slår sig ner.

**[5:55 - 6:00]**  I benmärgen finns nischer för de här långlivade plasmacellerna.

**[6:00 - 6:04]**  där stråmaceller producerar olika lösliga komponenter.

**[6:04 - 6:12]**  Som BAF, STF-et alfa och IL-6 som plasmacellen behöver för att överleva.

**[6:12 - 6:14]**  Det är inte jätteviktigt vad de heter.

**[6:14 - 6:18]**  Och det finns också olika additionsmolekyler på stråmacellerna.

**[6:18 - 6:23]**  Som bidrar till att plasmacellen mår bra och kan överleva

**[6:23 - 6:29]**  och kan fortsätta producera stora mängder antikroppar som sedan kommer att återfinnas i serien.

**[6:30 - 6:35]**  Och de här antikropparna, även om de inte liksom kommer från minnesceller

**[6:35 - 6:42]**  så bidrar de till funktionellt minne genom att upprätthålla serumnivåerna av antikroppar.

**[6:42 - 6:46]**  Så att om man har antikroppar mot ett visst ämne

**[6:46 - 6:52]**  så kommer de till exempel neutralisera inbindning till receptorer

**[6:52 - 6:56]**  kanske leda till förbättrad fagocytos och så vidare.

**[6:56 - 6:59]**  Så att infektionen aldrig

**[7:00 - 7:02]**  faktiskt når in i våra celler

**[7:02 - 7:05]**  utan att den kan elimineras redan

**[7:06 - 7:06]**  på ett väldigt tidigt stadium.

**[7:06 - 7:08]**  Vi kommer inte få några symtom alls.

**[7:09 - 7:11]**  Om vi inte har tillräckligt med antikroppar,

**[7:11 - 7:14]**  då kommer de andra minnescellerna

**[7:14 - 7:16]**  aktiveras och vi får

**[7:16 - 7:17]**  ett minnesvar

**[7:17 - 7:21]**  mot den här mikroorganismen som vi har infekterats med.

**[7:22 - 7:26]**  De här långlivade plasmasscellerna, de är alltså väldigt långlivade.

**[7:26 - 7:29]**  Som en illustration kan vi ha smittkoppsvakt,

**[7:30 - 7:30]**  vaccination.

**[7:30 - 7:35]**  Många av oss som är medelålders nu fick vaccin mot smittkoppor när vi var små.

**[7:35 - 7:41]**  Sedan har sjukdomen utrotats och ingen av oss har på något sätt varit i kontakt

**[7:41 - 7:44]**  med det här viruset de senaste 30 åren åtminstone.

**[7:45 - 7:51]**  Man kan då ändå mäta antikroppar i serum mot smittkoppsvaccinet

**[7:52 - 7:57]**  efter alla dessa år, vilket ju betyder att det finns en aktiv produktion

**[7:57 - 7:59]**  av antikroppar under

**[8:00 - 8:01]**  i princip hela livstiden.

**[8:02 - 8:06]**  Antikroppar har som ni vet en halveringstid på ett par veckor, det ser de bara.

**[8:10 - 8:14]**  Så om vi då går tillbaka till den här bilden och tittar lite mer i detalj

**[8:14 - 8:17]**  hur immunsvaret kan bli snabbare, starkare

**[8:17 - 8:18]**  och mer specifikt

**[8:19 - 8:22]**  andra gången som man infekteras av en mikroorganism.

**[8:23 - 8:26]**  Snabbare blir det för att minnescellerna som har bildats

**[8:27 - 8:29]**  de är redan differentierade från naiva celler.

**[8:30 - 8:33]**  Vi ska se mer i detalj senare hur det ser ut.

**[8:33 - 8:38]**  Så att de är betydligt snabbare på att differentiera till färdiga effektorsceller

**[8:38 - 8:41]**  än vad naiva celler gör.

**[8:43 - 8:47]**  Det behövs också en betydligt lägre koncentration av antigen

**[8:47 - 8:49]**  för att trigga minnescellerna.

**[8:49 - 8:54]**  Det beror dels på den här högre affektiviteten som vi har hos antikropparna

**[8:54 - 8:56]**  och även att

**[8:57 - 8:59]**  B-cellerna har mer MHC

**[9:00 - 9:02]**  och bättre på kostimulering

**[9:02 - 9:05]**  när de sitter i en gymnasiecenter som minnesceller

**[9:05 - 9:08]**  snarare än som naiva celler.

**[9:08 - 9:13]**  Även signaleringen i t-cellerna har blivit bättre, som vi snart ska se.

**[9:15 - 9:17]**  Immunsvaret blir också kraftigare.

**[9:17 - 9:23]**  Det beror på att vi redan har haft en klonal expansion, så det finns många fler minnesceller

**[9:23 - 9:26]**  mot till exempel virus som vi varit infekterade med

**[9:26 - 9:29]**  än vad det fanns naiva innan vi hade exponerats

**[9:30 - 9:31]**  för det här viruset.

**[9:31 - 9:33]**  Det är alltså flera 10 potentier

**[9:33 - 9:38]**  fler celler som finns och de i sin tur när de blir aktiverade

**[9:38 - 9:42]**  kommer att börja dela sig igen och genomgå en ny klonalexpansion.

**[9:42 - 9:47]**  Man får då en starkare immunsvar varje gång man utsätts för samma smittämne.

**[9:48 - 9:52]**  Mer specifikt gäller B-cellerna

**[9:52 - 9:55]**  som genomgår affektivitetsmognad.

**[9:55 - 9:59]**  Nya och mer specifika antikroppar bildas vid varje

**[10:00 - 10:00]**  infektion.

**[10:01 - 10:05]**  Vi har också haft en isotipswitch från IGM till

**[10:05 - 10:07]**  IDA eller IGG till exempel.

**[10:07 - 10:09]**  Och det ger ju också då antikroppar

**[10:09 - 10:10]**  med en mer

**[10:11 - 10:12]**  bestingt

**[10:12 - 10:13]**  funktion

**[10:13 - 10:15]**  som är bättre lämpade att ta hand om

**[10:16 - 10:17]**  en viss infektion.

**[10:21 - 10:22]**  Om vi tittar på lufosyt

**[10:22 - 10:24]**  till exempel i blodet

**[10:24 - 10:26]**  så går det inte att säga om de är

**[10:26 - 10:27]**  minnesceller

**[10:27 - 10:28]**  eller naiva celler.

**[10:29 - 10:29]**  Här har vi

**[10:29 - 10:29]**  blodutsikten

**[10:30 - 10:32]**  stryk med en massa eritreocyter.

**[10:32 - 10:35]**  Jag styckar några stycken grannecyter här

**[10:36 - 10:37]**  men även några lymfocyter.

**[10:38 - 10:39]**  Tittar vi på dem så ser vi att de är

**[10:40 - 10:42]**  små runda celler med ganska lite cytoplasmer.

**[10:43 - 10:45]**  Och de ser likadana ut om de är

**[10:45 - 10:46]**  naiva

**[10:46 - 10:47]**  eller minnesceller.

**[10:47 - 10:48]**  För minnescellerna har

**[10:49 - 10:49]**  efter sin aktivering

**[10:50 - 10:51]**  gått tillbaka

**[10:51 - 10:53]**  till ett vilande stadie

**[10:53 - 10:55]**  och går runt i cirkulationen

**[10:55 - 10:57]**  och gör inte mycket väsen av sig

**[10:57 - 10:59]**  förrän de blir aktiverade igen.

**[11:00 - 11:04]**  Tittar vi på dem lite mer i detalj

**[11:04 - 11:08]**  och ser vilka olika molekyler de uttrycker på sin yta

**[11:08 - 11:11]**  vilka olika transkriptionsfaktorer de har

**[11:12 - 11:14]**  då ser vi att det är väldigt stora skillnader

**[11:14 - 11:16]**  mellan minnesceller och

**[11:16 - 11:17]**  naiva celler.

**[11:18 - 11:21]**  Här har vi te-hjälparceller som illustration

**[11:22 - 11:24]**  Jag ska säga på en gång, vi kommer inte att fråga

**[11:25 - 11:25]**  er om

**[11:26 - 11:28]**  fördelningen av alla olika molekyler

**[11:28 - 11:29]**  på ytan, på näsan

**[11:30 - 11:32]**  naiva och minnesceller. Utan det här är en illustration

**[11:32 - 11:35]**  för att försöka förstå varför

**[11:35 - 11:37]**  minnescellerna är så mycket bättre

**[11:37 - 11:38]**  än de naiva cellerna

**[11:39 - 11:40]**  på och svara på

**[11:40 - 11:41]**  stimulering.

**[11:41 - 11:43]**  Men tittar vi på de här

**[11:44 - 11:44]**  naiva

**[11:44 - 11:46]**  och minneste-hjälparceller

**[11:47 - 11:48]**  så ser vi att de har

**[11:48 - 11:52]**  båda en te-cellsreceptor kopplad

**[11:52 - 11:53]**  till CD3

**[11:53 - 11:53]**  på sin yta.

**[11:54 - 11:55]**  Och uttrycket av den förändras

**[11:55 - 11:57]**  inte speciellt mycket och den känner igen

**[11:58 - 11:59]**  samma sak naturligtvis.

**[12:00 - 12:02]**  Men vi ser många andra förändringar.

**[12:02 - 12:06]**  Till exempel den här molekylen som heter CD45

**[12:06 - 12:07]**  RA

**[12:08 - 12:11]**  den kommer att spliceas på ett annorlunda sätt

**[12:11 - 12:13]**  i minnescellerna

**[12:13 - 12:14]**  och den heter då i stället CD45

**[12:15 - 12:18]**  RO i samma molekyl, men det är en annan splice variant

**[12:18 - 12:20]**  så att det är en lite kortare

**[12:20 - 12:21]**  version av proteinet.

**[12:22 - 12:25]**  Den kommer också i minnescellen

**[12:25 - 12:26]**  att sitta

**[12:26 - 12:29]**  associerad tillsammans med CD3

**[12:30 - 12:31]**  och i det här fallet CD4

**[12:32 - 12:34]**  och förstärka signalen

**[12:34 - 12:35]**  in i

**[12:36 - 12:37]**  minnescellen

**[12:37 - 12:39]**  när cellen väl blir aktiverad.

**[12:41 - 12:45]**  I den naiva cellen behöver den först rekryteras in i det här komplexet

**[12:45 - 12:47]**  och det gör också att signalering går långsammare.

**[12:48 - 12:49]**  Det behövs en starkare signal

**[12:50 - 12:51]**  in för att få igång cellen.

**[12:52 - 12:53]**  Sen finns det flera andra

**[12:54 - 12:57]**  addisionsmolekyler, till exempel LFA1

**[12:57 - 12:59]**  som binder till ICAM1, för att antingen

**[13:00 - 13:06]**  presenterar cellen, det finns en som heter CD2 som binder till en molekyl som heter LFA3

**[13:06 - 13:11]**  antingen presenterar cellen och som alla hjälper till och stabiliserar inbindningen

**[13:11 - 13:14]**  mellan TCA3-receptorn och MHC-komplexet.

**[13:15 - 13:20]**  Och här ser vi en ökning på ytan av de här adoptions molekylerna, både CD2

**[13:21 - 13:22]**  och LFA1.

**[13:22 - 13:26]**  Det i sin tur gör att signaleringen in i TC-cellen blir

**[13:26 - 13:27]**  effektivare.

**[13:30 - 13:41]**  Även intracellulärt så ser man att det finns många olika skillnader på naiva celler och minnesceller.

**[13:42 - 13:47]**  Till exempel så har vi här ett protein som heter BCL2

**[13:48 - 13:53]**  i minnescellen, det är ett antiapototiskt protein som induceras i minnescellerna.

**[13:54 - 13:59]**  Vi har också ett enzym som heter LCKD, ett tyrosymfosfat

**[14:00 - 14:04]**  och det ingår då i den här signaleringskedjan

**[14:04 - 14:10]**  som induceras när TCL-receptorn binder in till den antingen presenterar cellen.

**[14:10 - 14:16]**  I en naiv cell så behöver LCK rekryteras in till CD8-molekyler

**[14:16 - 14:18]**  innan den kan börja fungera.

**[14:18 - 14:22]**  I minnescellen så sitter den redan associerad

**[14:22 - 14:24]**  tillsammans med CD8

**[14:24 - 14:30]**  och CD45-arro och de andra molekylerna i det här signaleringskomplexet.

**[14:30 - 14:34]**  äger ett tröskelvärde för att få signalering in i minnescellen.

**[14:34 - 14:40]**  Även andra enzymer som är del i den här signaleringsvägen, till exempel

**[14:40 - 14:48]**  ERC1 och 2 finns redan redo och i lättfosferilerade i minnescellen.

**[14:48 - 14:58]**  Vi har även ibland färdigt mRNA som ligger i minnescellen och väntar på att transkriberas.

**[14:58 - 15:00]**  Det finns också många epigeniteringar

**[15:00 - 15:02]**  elektronetiska förändringar i minnesceller

**[15:02 - 15:04]**  jämfört med de naiva cellerna

**[15:04 - 15:06]**  som gör att många gener

**[15:06 - 15:08]**  är lättare att komma åt

**[15:08 - 15:10]**  och transkribera i minnescellerna

**[15:10 - 15:12]**  än vad de är i de naiva cellerna.

**[15:14 - 15:17]**  Så i minnes-T-celler

**[15:17 - 15:20]**  så använder man sig framförallt av den här CD45-RO

**[15:20 - 15:22]**  för att avgöra

**[15:22 - 15:24]**  om en cell är en minnescell eller naiv-T-cell.

**[15:26 - 15:30]**  I B-celler så använder man sig av en molekyl som heter CD27

**[15:30 - 15:34]**  och man kan också se om B-cellen har switchat eller inte

**[15:34 - 15:36]**  för har den switchat från IGM

**[15:36 - 15:40]**  till IDA eller IGI eller IDG

**[15:40 - 15:42]**  så är det också en minnescell

**[15:42 - 15:44]**  för då har den per definition gått igenom en sån här

**[15:44 - 15:46]**  jerminalcentereaktion.

**[15:50 - 15:54]**  Det finns två olika typer av minnes-T-celler

**[15:54 - 15:58]**  och vi kallar dem för dels centrala minnesceller

**[15:58 - 16:00]**  dels effektor av minnesceller

**[16:00 - 16:05]**  och de definieras då av hur de migrerar i kroppen.

**[16:05 - 16:08]**  Så de centrala minnescellerna

**[16:08 - 16:10]**  de vandrar från blodet ut i sekundära luleskida organ

**[16:10 - 16:18]**  som till exempel periska placken, lymfnode, mjälten och så vidare

**[16:18 - 16:24]**  medan effektorminnescellerna vandrar från blodet ut i perifera organ.

**[16:24 - 16:30]**  Perifera organ för en immunolog betyder då allting annat än de luleskida organen.

**[16:30 - 16:34]**  till exempel skinn, muskler, slemhinnor och så vidare.

**[16:34 - 16:38]**  Och för att kunna migrera på de här olika sätten

**[16:38 - 16:42]**  så uttrycker de olika adressionsmolekyler

**[16:42 - 16:44]**  och olika kemokinreceptor.

**[16:44 - 16:46]**  Så tittar vi på de centrala minnescellerna

**[16:46 - 16:48]**  så har de en adressionsmolekyl

**[16:48 - 16:50]**  som heter L-selektin

**[16:50 - 16:52]**  som de använder sig av för att binda in

**[16:52 - 16:54]**  till en molekyl som heter PENAD

**[16:54 - 16:57]**  som uttrycks bara på endotelet

**[16:57 - 17:00]**  i sekundära lymfridorgan.

**[17:00 - 17:04]**  Den här L-selektrin den finns även på naiva celler

**[17:04 - 17:07]**  som också behöver komma in i sekundär lymfnoder.

**[17:08 - 17:10]**  De centrala minnescellerna har också

**[17:10 - 17:12]**  kemokinreceptorn CCR-7

**[17:12 - 17:14]**  som binder till

**[17:14 - 17:16]**  kemokinernas CCR-19

**[17:16 - 17:18]**  och CCR-21

**[17:18 - 17:20]**  som ju produceras i lymfnoderna.

**[17:20 - 17:22]**  Och det här är samma CCR-skydd

**[17:22 - 17:24]**  som även dentcellerna har

**[17:24 - 17:26]**  och använder sig av

**[17:26 - 17:28]**  för att komma in i lymfnoder

**[17:28 - 17:30]**  och andra secondär lymfridagar.

**[17:30 - 17:34]**  Effektominnescellerna å andra sidan

**[17:34 - 17:35]**  de har andra additionsmolekyler,

**[17:35 - 17:38]**  kanske beta 1 och beta 2-integriner.

**[17:38 - 17:42]**  Och de minner då till olika additionmolekyler

**[17:42 - 17:46]**  som finns på endotelet, framförallt i inflammerad vävnad.

**[17:46 - 17:50]**  De har också kemokinreceptorer till exempel CCR3

**[17:50 - 17:52]**  och CCR5

**[17:52 - 17:54]**  som binder till olika kemokiner

**[17:54 - 17:56]**  som produceras i vävnaden

**[17:56 - 17:58]**  när den är inflammerad eller infekterad.

**[18:00 - 18:03]**  Om vi då ser på funktionen hos de olika typerna

**[18:03 - 18:06]**  så är de centrala minnescellerna

**[18:06 - 18:09]**  väldigt bra på att hjälpa B-celler

**[18:09 - 18:12]**  och det gör de bland annat genom

**[18:12 - 18:15]**  aktivering där de börjar uttrycka CD40-liganden

**[18:15 - 18:18]**  så att de effektivt kan hjälpa B-cellerna

**[18:18 - 18:21]**  i lymfnod och andra sekundära lymffyra organ.

**[18:22 - 18:25]**  Medan de här effektorminnescellerna

**[18:25 - 18:30]**  i första hand reagerar med cyticinproduktion

**[18:30 - 18:32]**  när de är aktiverade.

**[18:32 - 18:34]**  De kan då producera olika cytokiner

**[18:34 - 18:37]**  och det är då beroende på om de har differentierat

**[18:37 - 18:41]**  ut till till hjälp av ett eller till hjälp av två eller till hjälp av 17 celler

**[18:41 - 18:43]**  under sin första aktivering.

**[18:43 - 18:46]**  När de sen stimuleras igen

**[18:46 - 18:48]**  som minnesceller så kommer de att

**[18:48 - 18:52]**  komma ihåg vilken typ av cyticinmönster

**[18:52 - 18:54]**  som de ska producera.

**[18:58 - 19:00]**  Så om vi tittar på de möjliga differentionerna

**[19:00 - 19:04]**  tenseringsvägarna för en t-cell som aktiveras.

**[19:04 - 19:06]**  En naiv t-cell här som aktiveras

**[19:06 - 19:08]**  av en dendritcell.

**[19:08 - 19:12]**  Den är naiv, den har cd45RA på sin yta

**[19:12 - 19:16]**  och den uttrycker ccr-sju för att komma in i lymfnoden.

**[19:16 - 19:18]**  Den kan då antingen bli

**[19:18 - 19:20]**  en effektorkell

**[19:20 - 19:24]**  som ju producerar sitt kine eller

**[19:24 - 19:28]**  som dödar infekterade celler.

**[19:28 - 19:30]**  Cd4 respektive cd8-celler.

**[19:30 - 19:34]**  förenklats.

**[19:34 - 19:36]**  CD8-celler kan också produceras i ett Kina till exempel.

**[19:36 - 19:40]**  Och de allra flesta effektor-t-cellerna som bildas

**[19:40 - 19:44]**  de kommer sen att dö i apoptos efter ett par dagar.

**[19:44 - 19:46]**  För de är farliga att ha kvar i kroppen.

**[19:46 - 19:50]**  Vi kan inte ha långlivade effektorkeller som angriper vävnaden.

**[19:50 - 19:54]**  Då kan vi få alltför mycket skada på vår egen vävnad.

**[19:54 - 20:00]**  Men vissa effektorkeller kan bli minnesceller.

**[20:00 - 20:03]**  Det här sker framför allt sent i immunsvaret

**[20:03 - 20:08]**  så kan en del effektorkell gå över och bli minnesceller.

**[20:08 - 20:12]**  Men parallellt med utvecklingen av effektorteringsceller

**[20:12 - 20:16]**  så sker det också en differentiering till minnesceller.

**[20:17 - 20:20]**  Och de får då istället se det 45 RO på sin yta.

**[20:21 - 20:26]**  Och de kommer att uttrycka antingen fortsätta uttrycka CCR7

**[20:26 - 20:30]**  och kunna migrera till sexceller.

**[20:30 - 20:32]**  cirkulera limfria organ.

**[20:32 - 20:34]**  Här står det att de rumain in leverfoyagesystem.

**[20:34 - 20:35]**  Det gör de inte.

**[20:35 - 20:38]**  De sitter inte stilla där och väntar.

**[20:38 - 20:42]**  Utan de cirkulerar runt bara så att vi har det klart för oss.

**[20:42 - 20:46]**  Och andra minnesceller, de blir effektorminnesceller.

**[20:46 - 20:50]**  Och migrerar då genom vävnad istället.

**[20:50 - 20:55]**  Och de har då andra kemikiracentorer och andra additionsmolekyler

**[20:55 - 20:58]**  som vi diskuterade alldeles nyss.

**[21:00 - 21:06]**  Om vi sen tittar på naiva effektor och minnesceller

**[21:06 - 21:12]**  och deras olika krav på stimulering och kostimulering och så vidare.

**[21:12 - 21:15]**  Så ser vi att det är ganska så stor skillnad.

**[21:15 - 21:24]**  Om vi börjar med de naiva t-cellerna så behöver de få antingen presenterat för sig av en enderitställ.

**[21:24 - 21:30]**  Och de behöver få mycket kostimulering för att de ska aktiveras.

**[21:30 - 21:32]**  På rätt sätt.

**[21:32 - 21:36]**  De behöver alltså ungefär ett dygn på sig för att bli aktiverad.

**[21:36 - 21:42]**  Och då behöver de sitta bundna till den antingen presenterande cellen.

**[21:42 - 21:46]**  Och få olika typer av signaler från den cellen.

**[21:46 - 21:51]**  Och även en väldigt långvarig stimulering av T-cellsrecept.

**[21:51 - 21:55]**  För att den ska bli ordentligt stimulerad.

**[21:55 - 21:59]**  Det här är lite av en säkerhetsmekanism.

**[22:00 - 22:03]**  Det ska inte vara lätt att stimulera en naiv t-cell.

**[22:03 - 22:08]**  För då är risken att den går igång på någonting som är ofarligt till exempel.

**[22:08 - 22:11]**  Pollen, någonting vi äter.

**[22:11 - 22:13]**  Eller våra egna vävnader.

**[22:13 - 22:18]**  Så det måste vara en ordentligt stimulerad.

**[22:18 - 22:21]**  Den dritiska cellen med bra kostimulering.

**[22:21 - 22:26]**  Och en hög affinitet som gör att t-cellsrecepten fortsätter att vara bundna.

**[22:26 - 22:29]**  Till den antingen presenterande cellen under lång tid.

**[22:30 - 22:33]**  Om vi ser på levnadstiden hos den naiva cellen.

**[22:33 - 22:36]**  Så är den kanske fem till sju veckor.

**[22:36 - 22:38]**  Givet att den inte träffar på antingen då.

**[22:38 - 22:41]**  Gör den det så blir den aktuerad.

**[22:41 - 22:43]**  Då blir den effektor eller minnescell istället.

**[22:44 - 22:49]**  Effektorkällorna har andra krav på stimulering.

**[22:49 - 22:53]**  De ser det fyra positiva till hjälparkällorna.

**[22:53 - 22:58]**  Kan få antingen presenterat för sig av den riktceller.

**[22:58 - 22:59]**  Av B-celler.

**[23:00 - 23:02]**  Proffager i olika delar av kroppen.

**[23:02 - 23:06]**  För att de ska börja producera sina cytokiner.

**[23:06 - 23:10]**  Så de kommer först att få stimulering när de är naiva celler.

**[23:10 - 23:12]**  Naturligtvis.

**[23:12 - 23:14]**  Som vi just beskrev.

**[23:14 - 23:16]**  Och när de sedan har differentierat ut till en effektorscell.

**[23:16 - 23:18]**  Kommit ut i vävnaden.

**[23:18 - 23:20]**  Där de ska ha en effekt.

**[23:20 - 23:26]**  Då behöver de igen få en liten skjuts av antingen.

**[23:26 - 23:28]**  Som presenteras för dem.

**[23:28 - 23:30]**  På M och C klass två.

**[23:30 - 23:32]**  Allra oftast en N-cell.

**[23:32 - 23:34]**  En B-cell eller en makrofag.

**[23:34 - 23:36]**  Det finns andra typer av celler.

**[23:36 - 23:38]**  Som kan börja uttrycka emocerklass.

**[23:38 - 23:40]**  Två molekyler.

**[23:40 - 23:44]**  Efter en långvarig inflammation.

**[23:44 - 23:46]**  Så det är inget som vi behöver bekymra oss om här.

**[23:46 - 23:50]**  Och de behöver då också få lite kostimulering.

**[23:50 - 23:52]**  Från de här cellerna.

**[23:52 - 23:54]**  Men inte alls lika mycket.

**[23:54 - 23:56]**  Som den naiva T-cellen.

**[23:56 - 23:59]**  Och det behövs också en mycket kortare interaktion.

**[23:59 - 24:00]**  Mellan effekter.

**[24:00 - 24:03]**  Och den antingen presenterande cellen.

**[24:03 - 24:06]**  För att dra igång effektorfunktionerna.

**[24:06 - 24:08]**  Hos T-cellen.

**[24:08 - 24:10]**  Och den lever sen.

**[24:10 - 24:12]**  Som vi sa. Bara ett par dagar.

**[24:12 - 24:14]**  Innan den går i aprotos.

**[24:14 - 24:16]**  Eller möjligen blir en minnescell igen.

**[24:18 - 24:20]**  Vi har likartade förhållanden.

**[24:20 - 24:24]**  För de Cd8-positiva effektercellerna.

**[24:24 - 24:26]**  Men eftersom de aktiveras.

**[24:26 - 24:30]**  M och Cds 1. Förlåt.

**[24:30 - 24:32]**  Så kommer de ju kunna aktiveras.

**[24:32 - 24:34]**  Av alla celler.

**[24:34 - 24:36]**  Som uttrycker MCAC1.

**[24:36 - 24:40]**  Och deras egna unika antilja naturligtvis.

**[24:40 - 24:42]**  Och här behövs det ingen kostimulering.

**[24:42 - 24:46]**  Så att de kan alltså binda till och i slutändan döda.

**[24:46 - 24:48]**  Då alla celler.

**[24:48 - 24:50]**  Som uttrycker MCAC1.

**[24:50 - 24:52]**  Och här behövs också en kort stimulering.

**[24:52 - 24:54]**  Mindre än en timme.

**[24:54 - 24:56]**  Nära sett kanske 20-30 minuter.

**[24:56 - 24:58]**  Behövs.

**[24:58 - 25:00]**  För att aktivera.

**[25:00 - 25:03]**  Den cytotoxiska effektorkellen.

**[25:03 - 25:08]**  Så att den angriper och dödar den antingen presenterande cellen.

**[25:08 - 25:12]**  Och även de här cellerna lever då bara i ett par dagar.

**[25:12 - 25:14]**  Innan de går i apotos.

**[25:14 - 25:18]**  Minnestestcellerna däremot.

**[25:18 - 25:22]**  De behöver också få presentation från den dyrceller.

**[25:22 - 25:24]**  B-celler eller makrofager.

**[25:24 - 25:28]**  Alltså professionella antingen presenterande celler.

**[25:28 - 25:30]**  Men de har betydligt lägre kropp.

**[25:30 - 25:34]**  Krav på CD80 och 86-uttryck.

**[25:34 - 25:36]**  Alltså kostimuleringen.

**[25:36 - 25:38]**  Och de behöver också en mycket kortare tid.

**[25:38 - 25:41]**  Från det att de binder in till en antingen presenterandeceller.

**[25:41 - 25:44]**  Till att de är fullt aktiverade.

**[25:44 - 25:50]**  Och det här är för att de har redan genomgått en väldigt rigorös selektion.

**[25:50 - 25:52]**  Det är en Cytimus.

**[25:52 - 25:56]**  Men även då när de aktiverades första gången.

**[25:56 - 25:58]**  Som när IVA T-celler.

**[25:58 - 26:00]**  Då är de svåraktiverade.

**[26:00 - 26:04]**  Det krävs mindre

**[26:04 - 26:08]**  för att de ska få komma igång och bli aktiverade igen.

**[26:08 - 26:10]**  Och när de väl blir aktiverade

**[26:10 - 26:14]**  så blir de ju igen effektorkällor

**[26:14 - 26:17]**  som lever under bara ett par dagar

**[26:17 - 26:21]**  och som har då samma funktioner

**[26:21 - 26:24]**  som effektorkällorna som utvecklades

**[26:24 - 26:26]**  från naiva celler.

**[26:26 - 26:28]**  Om de inte aktiveras

**[26:28 - 26:30]**  då kan de leva i princip

**[26:30 - 26:33]**  hela livet ut. Vi kommer ha kvar dem.

**[26:33 - 26:36]**  Så att infektioner som vi hade som barn

**[26:36 - 26:40]**  är vi fortfarande skyddade mot när vi har blivit pensionärer.

**[26:44 - 26:47]**  Och eftersom vi då har det här väldigt

**[26:47 - 26:51]**  långlivade immunologiska minnet

**[26:51 - 26:52]**  så kan vi fråga oss hur

**[26:52 - 26:55]**  den här poolen av minnesceller upprätthålls.

**[26:55 - 26:57]**  Vi sa att de är långlivade.

**[26:57 - 26:59]**  Även cellerna lever länge.

**[27:00 - 27:03]**  De lever inte för evigt utan vi har en långsam

**[27:03 - 27:04]**  turnover.

**[27:04 - 27:06]**  Så om man tittar på

**[27:06 - 27:08]**  minnesceller i en

**[27:08 - 27:09]**  frisk

**[27:09 - 27:12]**  individ som inte har några pågående infektioner

**[27:12 - 27:14]**  så kan man se att kanske

**[27:14 - 27:16]**  någon procent eller ännu mindre

**[27:16 - 27:18]**  av minnescellerna

**[27:18 - 27:21]**  är i celldelning, även

**[27:21 - 27:22]**  i steady state,

**[27:22 - 27:24]**  utan infektioner.

**[27:24 - 27:26]**  Och den stimuleras då

**[27:26 - 27:28]**  avsytter Kina.

**[27:28 - 27:30]**  Ser du åtta positiva minnesceller

**[27:30 - 27:34]**  de behöver il 7 och il 15

**[27:34 - 27:36]**  för att upprätthålla den här långsamma

**[27:36 - 27:39]**  prolyflerationen.

**[27:39 - 27:44]**  Medan det fyra positiva till hjälparminnesceller

**[27:44 - 27:46]**  behöver enbart il 7.

**[27:46 - 27:48]**  B-celler å andra sidan

**[27:48 - 27:54]**  de stimuleras dels genom att tollack-receptorer

**[27:54 - 27:58]**  en i klassen av den här patern recognition-receptivet

**[27:58 - 28:00]**  stimuleras

**[28:00 - 28:03]**  av olika typer av dåaimp

**[28:03 - 28:08]**  sådana här pamps, passagena societyt molekyler patins.

**[28:08 - 28:09]**  Och de behöver också

**[28:09 - 28:12]**  bystanderhat

**[28:12 - 28:16]**  det är cytokiner som produceras under immunsvar.

**[28:16 - 28:20]**  Så även om det här immunsvaret är riktat mot

**[28:20 - 28:23]**  någonting helt annat än det som B-cellen känner igen

**[28:23 - 28:26]**  så kan den ändå dra nytta av cytokinerna

**[28:26 - 28:29]**  som produceras för att upprätthålla

**[28:30 - 28:32]**  långsamma celldelning.

**[28:32 - 28:36]**  Dessutom så är det ju så att subkliniska infektioner

**[28:36 - 28:38]**  hjälper till att upprätthålla minnet.

**[28:38 - 28:40]**  Låt säga att du har fått minne

**[28:40 - 28:44]**  mot ett speciellt förkylningsvirus.

**[28:44 - 28:50]**  Om du då upprepade gånger utsätts för samma virus

**[28:50 - 28:54]**  så kommer immunsystemet aktiveras och bekämpa viruset.

**[28:54 - 28:57]**  Men det kommer gå så fort.

**[28:57 - 29:00]**  Då kommer du att ha ett bra minne.

**[29:00 - 29:02]**  av att du har blivit infekterad.

**[29:02 - 29:08]**  Men ändå får sig minnescellerna en skjuts, blir fler och växer till igen.

**[29:08 - 29:12]**  Det är inte nödvändigt med de här återinfektionerna.

**[29:12 - 29:18]**  Minnet upprätthålls även om man inte utsätts för någon infektion överhuvudtaget.

**[29:18 - 29:26]**  Men det blir naturligtvis bättre om man då och då utsätts för små doser av olika smittämnen.

**[29:30 - 29:34]**  Var kan vi då hitta de olika minnescellerna?

**[29:34 - 29:38]**  Minnes B-celler, de finns framför allt i cirkulationen

**[29:38 - 29:42]**  och i de sekundära lymfrida organen.

**[29:42 - 29:48]**  De migrerar alltså från cirkulationen, ut i lymfrida organ.

**[29:48 - 29:52]**  Där letar de efter sina antigener och om de inte hittar dem

**[29:52 - 29:55]**  så lämnar de igen det här organet via lymfan

**[29:55 - 29:58]**  och tömmer sedan tillbaka in i blodet.

**[29:58 - 30:00]**  Det är alltså samma migrationsverk

**[30:00 - 30:04]**  som de naiva B och T-cellerna använder sig av.

**[30:04 - 30:08]**  Även centrala minnesceller migrerar på samma sätt.

**[30:08 - 30:13]**  De finns i cirkulationen, lämnar den för de sekundära lymfrida organen.

**[30:13 - 30:19]**  Det är för att de ska ha så stor chans som möjligt att träffa på antigen

**[30:19 - 30:24]**  som kommer med den cellen från de olika organen

**[30:24 - 30:28]**  som dräneras av just den här lymfnoden till exempel.

**[30:28 - 30:29]**  Effekt och minnes-teser

**[30:30 - 30:32]**  cellerna å andra sidan.

**[30:32 - 30:37]**  Och nu kommer ni ihåg, de finns i cirkulationen och ut i mer perifer vävnad

**[30:37 - 30:43]**  dit de vandrar framförallt om de får olika typer av signaler

**[30:43 - 30:48]**  om att det pågår inflammation eller infektion i vävnaden.

**[30:48 - 30:51]**  Då lämnar de cirkulationen och går ut i vävnaden.

**[30:51 - 30:55]**  Och de kan sedan dräneras tillbaka till blodet via lymfan igen

**[30:56 - 30:58]**  från den perifera vävnaden.

**[30:58 - 31:00]**  Och sen hade vi också de långa

**[31:00 - 31:02]**  inlivade plasmasellerna.

**[31:02 - 31:04]**  Som ni kommer ihåg så är de inte minnesceller

**[31:04 - 31:06]**  men de bidrar till minnet.

**[31:06 - 31:08]**  Och de sitter ju i benmärgen.

**[31:08 - 31:10]**  De migrerar inte utan de stannar där.

**[31:10 - 31:14]**  Och det är plasmasellerna i benmärgen

**[31:14 - 31:18]**  som genererar den allra största delen av antikropparna

**[31:18 - 31:22]**  som vi har i cirkulationen.

**[31:24 - 31:26]**  Slutligen så ska vi säga några ord om vacciner också.

**[31:28 - 31:30]**  Vacciner fungerar genom att inducera

**[31:30 - 31:32]**  immunologiskt minne.

**[31:32 - 31:36]**  Men med den stora fördelen då att man inte blir sjuk i processen.

**[31:36 - 31:42]**  Och för att få vad vi kallar protektiv immunitet.

**[31:42 - 31:46]**  Alltså skyddande immunitet mot en viss mikroorganism.

**[31:46 - 31:48]**  Så behövs det olika typer av immunförsvar.

**[31:48 - 31:54]**  Så man kan inte ha samma vaccin mot alla olika typer av infektioner.

**[31:54 - 32:00]**  Utan det är beroende på de speciella egenskaperna hos mikroorganismen.

**[32:00 - 32:04]**  Som behövs då olika typer av vacciner.

**[32:04 - 32:08]**  Och ni kommer att få höra väldigt mycket mer om det här.

**[32:08 - 32:12]**  Både om vilket immunsvar som krävs mot olika typer av infektioner.

**[32:12 - 32:16]**  Och även olika typer av vacciner under infektionskursen.

**[32:16 - 32:20]**  Som kommer på termin fem istället.

**[32:20 - 32:25]**  Så det här är bara en liten teaser inför termin fem.

**[32:25 - 32:30]**  Men vi har fyra olika stora.

**[32:30 - 32:32]**  Grupper av vacciner.

**[32:32 - 32:35]**  Subgenhetsvacciner, konjunkturvacciner.

**[32:35 - 32:40]**  Helcellsvacciner och attenimerade eller levande mikroorganismer.

**[32:40 - 32:44]**  Subgenhetsvacciner är då till exempel ett protein

**[32:44 - 32:48]**  som kan inducera antikroppar

**[32:48 - 32:52]**  mot till exempel toxiner eller en additionsmolekyl

**[32:52 - 32:56]**  som finns hos en mikroorganism.

**[32:56 - 33:00]**  Exempel på det är till exempel stelkramps

**[33:00 - 33:05]**  difterivaccinerna som då innehåller ett modifierat toxin

**[33:05 - 33:07]**  som gör att man får antikroppar mot toxinet

**[33:07 - 33:11]**  så att de inte kan binda två raceller och orsaka sjukdom.

**[33:12 - 33:18]**  En annan typ av vaccin är det som vi kallar för kondugatvacciner.

**[33:18 - 33:23]**  De består av en kolhydrat, ofta från kapseln på en bakterie

**[33:23 - 33:30]**  som sen är konjugerad, alltså koalent bundet till ett protein.

**[33:30 - 33:36]**  Och det här behövs då för att få ett bra antikroppsvar mot kolhydratern

**[33:36 - 33:42]**  men samtidigt ett T-cellsvar mot proteinet så att man kan få hjälp.

**[33:42 - 33:48]**  T-cellerna behöver hjälp från aktiverade T-celler och T-celler känner inte igen kolhydrater.

**[33:48 - 33:52]**  Därför behövs det också någonting som aktiverar T-cellerna vid vaccinationen.

**[33:54 - 34:00]**  Båda de här vaccintyperna behöver ofta någonting som heter angivans

**[34:00 - 34:08]**  angivans är ämnen som orsakar en ospecifik men ganska mild inflammation

**[34:08 - 34:10]**  där man administrerar vaccinet.

**[34:10 - 34:14]**  Det här är för att aktivera den dridcellerna

**[34:14 - 34:20]**  så att de kan bli effektiva anti-impresenterande celler.

**[34:20 - 34:26]**  Om man bara sprutar in ett renat protein så kommer det inte att ge särskilt mycket

**[34:26 - 34:30]**  av larmsignaler till immunsystemet.

**[34:30 - 34:34]**  Så det kommer nästan att ignoreras av immunsystemet.

**[34:34 - 34:40]**  Så därför behövs det också någonting som aktiverar Patron Recognition Receptors

**[34:40 - 34:46]**  får den drivcellen att inse att det här är någonting som måste tas till Lymfnorden

**[34:46 - 34:48]**  och presenteras för T-celler.

**[34:48 - 34:51]**  Därför behöver man adjuvans.

**[34:51 - 34:56]**  Om man gör så att man har ett inaktiverat helcellsvaccin

**[34:56 - 35:00]**  inaktiverat betyder avdödat så att det inte kan replikeras

**[35:00 - 35:02]**  markera och helställs.

**[35:02 - 35:04]**  Det säger nästan sig självt.

**[35:04 - 35:06]**  Vad det är för någonting.

**[35:06 - 35:08]**  Det är alltså ett helt virus eller en hel bakterie.

**[35:08 - 35:10]**  Som man använder sig av.

**[35:10 - 35:14]**  Och då får man med många olika antigener naturligtvis.

**[35:14 - 35:16]**  I och med att man har hela mikroorganismer.

**[35:16 - 35:20]**  Och man får också med olika pamps som kan binda

**[35:20 - 35:22]**  till Patron Recognition Receptors.

**[35:22 - 35:25]**  Man behöver då sällan ha med adjevans

**[35:25 - 35:28]**  om man tar ett helcellsvaccin.

**[35:28 - 35:30]**  Slutligen så kan man

**[35:30 - 35:34]**  man också använda levande men försvagade mikroorganismer.

**[35:34 - 35:36]**  Det är det här attenererade.

**[35:36 - 35:42]**  Det betyder att den är försvagad och inte orsakar sjukdom hos friska individer.

**[35:42 - 35:45]**  Men det finns ju en del individer.

**[35:45 - 35:51]**  Till exempel om man har en immunbrist eller om man får behandling med immunsupprimerande medel.

**[35:51 - 35:54]**  Som inte bör få de här levande vaccinerna.

**[35:56 - 36:00]**  På samma sätt som med de inaktiverade helcellsvaccinerna.

**[36:00 - 36:03]**  Så kommer även de attitynerade vaccinerade vaccinerade vaccinerade.

**[36:03 - 36:08]**  Att ha med sig sina egna pamps och aktivera den drivceller.

**[36:08 - 36:12]**  Så att man kommer inte behöva något adjufans för deras del.

**[36:12 - 36:16]**  Vaccination skyddar ju den vaccinerade individen.

**[36:16 - 36:19]**  Men det skyddar också hela populationen.

**[36:19 - 36:23]**  Om alla som kan ta ett vaccin gör det.

**[36:23 - 36:27]**  Så kommer även de som får individer till exempel med immunbrister.

**[36:27 - 36:30]**  Som inte kan ta vaccinet också vara.

**[36:30 - 36:35]**  Bara skyddat för att det finns så få mottagliga individer.

**[36:35 - 36:40]**  Så att det blir väldigt svårt för en infektion att spridas.

**[36:40 - 36:43]**  Och det är det här som kallas för flockimmunitet.

**[36:43 - 36:45]**  Eller hörd immunitet.

**[36:45 - 36:48]**  Som vi säkert hört talas om nu den senaste tiden.

**[36:48 - 36:51]**  Så att med hjälp av den här flockimmuniteten.

**[36:51 - 36:55]**  Så skyddar vi även de som inte kan vaccineras.

**[36:55 - 36:59]**  Om alla tar de vacciner som de kan ta.

**[37:00 - 37:04]**  Så det ni ska komma ihåg.

**[37:04 - 37:06]**  Åtminstone från den här föreläsningen.

**[37:06 - 37:10]**  Det är att immunologiskt minne.

**[37:10 - 37:12]**  Det upprätthålls av minnesceller.

**[37:12 - 37:16]**  Och det skyddar mot infektion av samma mikroorganism.

**[37:16 - 37:19]**  En andra gång man kommer i kontakt med henne.

**[37:19 - 37:22]**  Men som sagt, det här är då exakt samma mikroorganism.

**[37:22 - 37:27]**  Inte någon variation av någonting man tidigare har varit i kontakt med.

**[37:27 - 37:30]**  De långlivade plasmacellerna.

**[37:30 - 37:33]**  som sitter i benmärgen bidrar också till skydd mot infektion.

**[37:33 - 37:36]**  Genom antikropparna som de producerar.

**[37:36 - 37:41]**  Det immunologiska minnet innebär att vi får ett snabbare, ett starkare och ett mer specifikt

**[37:41 - 37:46]**  immunsvar vid en återinfektion med samma mikroorganis.

**[37:46 - 37:53]**  Och vacciner verkar som vi pratade om genom att inducera immunologiskt minne.

**[37:53 - 37:57]**  Det var det hela. Vi hörs igen. Hejdå.

**[38:00 - 38:01]**  88