Föreläsning;Typ av reglering;Enzym / Protein;Substrat / Hormon / Faktor;Organ;Organell;Anabol / Katabol / När / Varför
Intro Metabolism / Citratcykeln;Allosterisk (Feedback);Pyruvatdehydrogenas (PDH);Acetyl-CoA (−);Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Produkten ansamlas → bromsar inflöde från pyruvat (t.ex. vid β-oxidation).
Intro Metabolism / Citratcykeln;Allosterisk (Feedback);Pyruvatdehydrogenas (PDH);NADH (−);Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Hög reduktionsgrad/ETC “mättad” → bromsar PDH.
Intro Metabolism / Citratcykeln;Allosterisk (Energikvot);Pyruvatdehydrogenas (PDH);ATP (−);Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Hög energi → mindre behov av acetyl-CoA in i CTK.
Intro Metabolism / Citratcykeln;Allosterisk (Energikvot);Pyruvatdehydrogenas (PDH);ADP (+);Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Energifattigt → ökar flödet från pyruvat in i CTK.
Intro Metabolism / Citratcykeln;Kovalent (Fosforylering);Pyruvatdehydrogenas (PDH);PDH-Kinas (PDK);Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);PDK fosforylerar PDH → PDH inaktivt (bromsar glukosoxidation).
Intro Metabolism / Citratcykeln;Kovalent (Defosforylering);Pyruvatdehydrogenas (PDH);PDH-Fosfatas (PDP);Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);PDP defosforylerar PDH → PDH aktivt (ökar pyruvat→acetyl-CoA).
Intro Metabolism / Citratcykeln;Allosterisk (påverkar PDK);PDH-Kinas (PDK);ATP (+);Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);Hög energi → PDK aktivt → PDH stängs (sparar glukos).
Intro Metabolism / Citratcykeln;Allosterisk (påverkar PDK);PDH-Kinas (PDK);Acetyl-CoA & NADH (+);Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);Produkter aktiverar PDK → förstärker PDH-avstängning (feedback-loop).
Intro Metabolism / Citratcykeln;Allosterisk (påverkar PDK);PDH-Kinas (PDK);Pyruvat (−);Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);Högt pyruvat hämmar PDK → håller PDH aktivt (feedforward).
Intro Metabolism / Citratcykeln;Allosterisk (påverkar PDP);PDH-Fosfatas (PDP);Ca²⁺ (+);Muskler m.fl.;Mitokondrie (Matrix);Muskelarbete → Ca²⁺ → PDP på → PDH på → mer ATP.
Intro Metabolism / Citratcykeln;Hormonell (påverkar PDP);PDH-Fosfatas (PDP);Insulin (+);Lever / Fettväv;Mitokondrie (Matrix);Fed state: PDH på → acetyl-CoA till CTK/lipogenes.
Glykolysen;Allosterisk (Feedback);Hexokinas;Glukos-6-fosfat (−);De flesta vävnader (ej leverns glukokinas);Cytosol;Katabol. Förhindrar “inlåsning” av glukos när nedströms är fullt.
Glykolysen;Substrat/isoenzym;Glukokinas;Glukos (kräver hög [glukos]);Lever (± β-cell);Cytosol;Katabol/anabol koppling. “Tar hand om” glukos efter måltid.
Glykolysen;Allosterisk (Energikvot);PFK-1;ATP (−);Alla (främst muskel/lever);Cytosol;Katabol. Hög energi → bromsar hastighetsbestämmande steg.
Glykolysen;Allosterisk (Energikvot);PFK-1;AMP (+);Alla (främst muskel);Cytosol;Katabol. Låg energi → stark aktivering av glykolys.
Glykolysen;Allosterisk (koppling CTK);PFK-1;Citrat (−);Lever m.fl.;Cytosol;Katabol. CTK “full” → minska inflöde från glykolys.
Glykolysen;Allosterisk (pH);PFK-1;H⁺ / lågt pH (−);Muskel;Cytosol;Katabol. Skydd mot kraftig acidos vid anaerobt arbete.
Glykolysen;Allosterisk (potent);PFK-1;Fruktos-2,6-bisfosfat (+);Lever;Cytosol;Katabol. Överstyr ATP-hämning vid högt blodsocker.
Glykolysen;Allosterisk (Feedforward);Pyruvatkinas;Fruktos-1,6-bisfosfat (+);Lever/muskel;Cytosol;Katabol. Synkar sista steget med högt flöde genom PFK-1.
Glykolysen;Allosterisk;Pyruvatkinas;ATP (−) / Alanin (−, lever);Lever/muskel;Cytosol;Katabol. Hög energi/byggstenar → bromsar pyruvatproduktion.
Glykolysen;Hormonell (Kovalent);Pyruvatkinas (L-form);Glukagon → PKA → fosforylering (−);Lever;Cytosol;Fasta: stänger glykolys i lever → sparar substrat för glukoneogenes.
Glukoneogenes;Allosterisk;Pyruvatkarboxylas;Acetyl-CoA (+);Lever/Njure;Mitokondrie;Anabol. Fettförbränning ger acetyl-CoA → “energi finns” för GNG.
Glukoneogenes;Allosterisk (Energikvot);Pyruvatkarboxylas;ADP (−);Lever/Njure;Mitokondrie;Anabol. Energibrist → stoppar ATP-krävande glukosnybildning.
Glukoneogenes;Allosterisk;Fruktos-1,6-bisfosfatas (FBPase-1);Fruktos-2,6-bisfosfat (−);Lever;Cytosol;Anabol. Fed state hämmar GNG via F2,6BP.
Glukoneogenes;Allosterisk;Fruktos-1,6-bisfosfatas (FBPase-1);AMP (−);Lever;Cytosol;Anabol. Låg energi → stänger GNG.
Glukoneogenes;Allosterisk;Fruktos-1,6-bisfosfatas (FBPase-1);Citrat (+);Lever;Cytosol;Anabol. Energiöverskott → gynnar glukosnybildning.
Glukoneogenes / Glykolys;Hormonell (bifunktionellt enzym);PFK-2 / FBPase-2;Insulin → defosforylering → PFK-2 aktiv (↑F2,6BP);Lever;Cytosol;Fed state: ↑ glykolys, ↓ glukoneogenes.
Glukoneogenes / Glykolys;Hormonell (bifunktionellt enzym);PFK-2 / FBPase-2;Glukagon → PKA → fosforylering → FBPase-2 aktiv (↓F2,6BP);Lever;Cytosol;Fasta: ↓ glykolys, ↑ glukoneogenes.
Citronsyracykeln;Allosterisk;Citratsyntas;ATP, NADH, Citrat, Succinyl-CoA (−);Alla;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Hög energi/produktansamling → bromsar inflöde.
Citronsyracykeln;Allosterisk;Citratsyntas;ADP (+);Alla;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Energifattigt → ökar CTK-flöde.
Citronsyracykeln;Allosterisk (rate-limiting);Isocitratdehydrogenas;ATP, NADH (−);Alla;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Energirikt → bromsar hastighetsbestämmande steg.
Citronsyracykeln;Allosterisk;Isocitratdehydrogenas;ADP, Ca²⁺ (+);Alla (Ca²⁺ särskilt muskel);Mitokondrie (Matrix);Katabol. Muskelarbete/ADP → mer NADH till ETC.
Citronsyracykeln;Produktinhibition;α-ketoglutaratdehydrogenas;Succinyl-CoA, NADH (−);Alla;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Produkter bromsar komplexet.
Citronsyracykeln;Allosterisk;α-ketoglutaratdehydrogenas;Ca²⁺ (+);Alla;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Ca²⁺ vid arbete → ökar flöde.
Glykogen;Allosterisk (isoenzym);Glykogenfosforylas (muskel);AMP (+);Muskel;Cytosol;Katabol. Akut energibrist → glykogenolys utan hormonkrav.
Glykogen;Allosterisk (isoenzym);Glykogenfosforylas (lever);Glukos (−);Lever;Cytosol;Katabol. Högt glukos → stänger glykogenolys i lever.
Glykogen;Hormonell (kaskad);Glykogenfosforylas;Glukagon/Adrenalin → cAMP → PKA → kinas;Lever/Muskel;Cytosol;Katabol. Fosforylas a (fosforylerad) = aktiv → mobiliserar glukos.
Glykogen;Hormonell;Glykogenfosforylas;Insulin → PP1 (defosforylering);Lever/Muskel;Cytosol;Fed state: fosforylas b = mindre aktivt → stoppar nedbrytning.
Glykogen;Hormonell;Glykogensyntas;Insulin → PP1 + GSK3-hämning;Lever/Muskel;Cytosol;Anabol. Defosforylerat syntas (a) = aktivt → lagrar glukos.
Glykogen;Hormonell;Glykogensyntas;Glukagon/Adrenalin → PKA/GSK3 (fosforylering);Lever/Muskel;Cytosol;Fasta/stress: syntas fosforyleras → inaktivt (hindrar lagring).
Glykogen;Allosterisk;Glykogensyntas (b-form);Glukos-6-fosfat (+);Lever/Muskel;Cytosol;Anabol. Hög G6P kan driva lagring trots fosforylering.
Glykogen;Organ-specifik;Glukos-6-fosfatas;Finns i lever (inte muskel);Lever;ER;Varför: lever kan höja blodglukos; muskel använder lokalt.
Fettsyrasyntes;Allosterisk;Acetyl-CoA-karboxylas (ACC);Citrat (+);Lever/Fettväv;Cytosol;Anabol. Citrat signalerar överskott → ACC aktiveras (polymerisering).
Fettsyrasyntes;Allosterisk (feedback);Acetyl-CoA-karboxylas (ACC);Palmitoyl-CoA (−);Lever/Fettväv;Cytosol;Anabol. Slutprodukt bromsar → undviker överproduktion.
Fettsyrasyntes;Hormonell (kovalent);ACC;Insulin (+ via fosfatas);Lever/Fettväv;Cytosol;Anabol. Defosforylering → ACC aktivt → malonyl-CoA ↑.
Fettsyrasyntes;Energisensor (kovalent);ACC;AMPK (− via fosforylering); AMP (+ på AMPK);Lever/Fettväv;Cytosol;Anabol av. Låg energi → stoppar lipogenes, sparar ATP.
Fettsyrasyntes;Hormonell (via AMPK);ACC;Glukagon/Adrenalin (−);Lever/Fettväv;Cytosol;Fasta/stress: minskar lipogenes, gynnar mobilisering/oxidation.
Betaoxidation / Lipolys;Hormonell (kovalent);Hormonkänsligt lipas (HSL);Adrenalin/Glukagon → PKA (+);Fettväv;Cytosol;Katabol. Fosforylering → lipolys ↑ (frisätter FFA).
Betaoxidation / Lipolys;Hormonell (tillgänglighet);Perilipin;PKA (+);Fettväv;Lipiddroppe;Katabol. Gör TAG mer åtkomligt för lipaser.
Betaoxidation / Lipolys;Hormonell;HSL (indirekt);Insulin (−; ↓cAMP, ↑fosfatas);Fettväv;Cytosol;Fed state: bromsar lipolys → lagring.
Betaoxidation;Allosterisk (transport);Karnitin-acyltransferas 1 (CPT1/CAT1);Malonyl-CoA (−);Lever/muskel;Yttre mitokondriemembran;Katabol. Hindrar import när lipogenes pågår (undviker futile cycle).
Kolesterolsyntes;Transkriptionell;HMG-CoA-reduktas (HMGR);Lågt kolesterol (+ via SREBP);Lever;ER→Golgi→Kärna;Anabol. Lågt kolesterol → SREBP aktiveras → ↑ enzymesyntes/LDL-upptag.
Kolesterolsyntes;Transkriptionell (feedback);SREBP/SCAP/Insig;Högt kolesterol (−);Lever;ER;Anabol bromsas. SREBP hålls kvar i ER → mindre genuttryck.
Kolesterolsyntes;Proteolys;HMGR;Steroler/intermediärer (−; ubiquitin/proteasom);Lever;ER-membran;Anabol bromsas snabbt genom nedbrytning av HMGR.
Kolesterolsyntes;Energisensor (kovalent);HMGR;AMPK fosforylering (−);Lever;ER;Låg energi → stoppar kolesterolsyntes (ATP/NADPH-spar).
Kolesterolsyntes;Hormonell (kovalent);HMGR;Insulin (+ via defosforylering);Lever;ER;Fed state: syntes på.
Kolesterolsyntes;Hormonell (via AMPK);HMGR;Glukagon (−);Lever;ER;Fasta: syntes av.
Ureacykeln;Allosterisk (obligatorisk);Karbamoylfosfatsyntetas 1 (CPS1);N-acetylglutamat (+);Lever;Mitokondrie (Matrix);Katabol/anabol koppling. Avgiftar kväve; utan NAG fungerar CPS1 i praktiken inte.
Ureacykeln;Substrat-aktivering;N-acetylglutamatsyntas (NAGS);Arginin (+);Lever;Mitokondrie;När protein/AA-nedbrytning hög → arginin ↑ → NAG ↑ → ureacykel upp.
Pentosfosfatvägen;Allosterisk (feedback);G6PD;NADPH (−);Lever, erytrocyter;Cytosol;Anabol. Om NADPH redan är högt → bromsar PPP.
Pentosfosfatvägen;Allosterisk (substratstyrd);G6PD;NADP⁺ (+);Lever, erytrocyter;Cytosol;Anabol. NADP⁺ driver PPP när NADPH behövs (t.ex. ROS-skydd i RBC).
Elektrontransportkedjan/OXPHOS;“Respiratory control”;ATP-syntas / ETC (kopplat);ADP (+);Alla aeroba vävnader;Inre mitokondriemembran;Katabol. ADP-tillgång styr OXPHOS-hastighet (”acceptor control”).
Elektrontransportkedjan/OXPHOS;Substrat/acceptor;Cyt c-oxidas (Komplex IV);O₂ (+ som slutacceptor);Alla aeroba;Inre mitokondriemembran;Katabol. Utan O₂ stannar ETC → NADH↑ → TCA/PDH bromsas.
Ketonkroppar;Substratflöde (indirekt);Ketogenes (väg);OAA “dras” till GNG; acetyl-CoA ansamlas;Lever;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Fasta/insulinbrist: acetyl-CoA → ketoner för perifera vävnader.
Hemoglobin;Allosterisk (kooperativitet);Hemoglobin;O₂ (+);Erytrocyter;Cytosol;Varför: sigmoidal kurva → effektivt upptag i lungor, avlämning i vävnad.
Hemoglobin;Allosterisk (Bohr-effekt);Hemoglobin;H⁺/CO₂ (− på O₂-affinitet);Erytrocyter;Cytosol;Varför: surt/CO₂-rikt i vävnad → stabiliserar T-state → O₂ släpps.
Hemoglobin;Allosterisk;Hemoglobin;2,3-BPG (− på O₂-affinitet);Erytrocyter;Cytosol;Varför: underlättar O₂-avlämning; ökar vid höjd/anemi.
DNA-replikation;Cellcykelreglering;ORC/Cdc6/Cdt1 (licensing);Lågt CDK (G1);Alla delande celler;Kromatin (kärna);Anabol. Tillåter laddning av MCM (förhindrar re-replikation).
DNA-replikation;Cellcykelreglering;CMG-helikas / DNA-pol;Högt CDK (S);Alla delande celler;Kromatin (kärna);Anabol. Startar replikation och blockerar ny licensing.
Hemesyntes;Translationell;ALA-syntas;Järnstatus (Fe);Erytroid vävnad;Cytosol/mito-axel;Anabol. Vid järnbrist hämmas effektivt hemsyntes (undviker porfyrin-ack).