1
0

Compare commits

...

17 Commits

Author SHA1 Message Date
13ec415db7 Update gitignore
Some checks failed
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Failing after 1m8s
2025-11-21 23:15:17 +01:00
85827b6a6b remove .idea 2025-11-21 23:15:17 +01:00
ec7cb43146 remove .obsidian 2025-11-21 23:15:17 +01:00
c8632540c3 Update .github/workflows/deploy.yml
Some checks failed
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Failing after 1m9s
2025-11-21 23:10:52 +01:00
254afa4e94 Update .github/workflows/deploy.yml
All checks were successful
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Successful in 1m12s
2025-11-21 22:54:48 +01:00
1c99f19cdf Update .github/workflows/deploy.yml
Some checks failed
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Failing after 1m28s
2025-11-21 22:46:57 +01:00
271b85ec70 Update
Some checks failed
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Failing after 3m32s
Deploy Quartz site to GitHub Pages / deploy (push) Has been skipped
2025-11-21 15:19:24 +01:00
0c31b55311 vault backup: 2025-11-21 15:09:26
Some checks failed
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Has been cancelled
Deploy Quartz site to GitHub Pages / deploy (push) Has been cancelled
2025-11-21 15:09:26 +01:00
cd95c646aa vault backup: 2025-11-21 13:14:22 2025-11-21 13:14:22 +01:00
33ebc5ed58 Comment out all footer 2025-11-21 09:13:20 +01:00
e106b73d68 vault backup: 2025-11-21 08:58:15 2025-11-21 08:58:15 +01:00
0745ed7506 vault backup: 2025-11-21 08:55:49 2025-11-21 08:55:49 +01:00
43c487492b Comment out all footer 2025-11-21 06:59:33 +01:00
6b6a9d6b33 Comment out footer 2025-11-21 06:57:14 +01:00
b153208ea5 Disable graph 2025-11-21 06:53:08 +01:00
96b1dfc319 Update 2025-11-21 06:52:15 +01:00
7a698a1f0d Update 2025-11-21 06:49:28 +01:00
116 changed files with 1481 additions and 10213 deletions

5
.gitattributes vendored
View File

@@ -1 +1,6 @@
* text=auto eol=lf
*.pdf filter=lfs diff=lfs merge=lfs -text
*.docx filter=lfs diff=lfs merge=lfs -text
*.xlsx filter=lfs diff=lfs merge=lfs -text
*.pptx filter=lfs diff=lfs merge=lfs -text
*.apkg filter=lfs diff=lfs merge=lfs -text

View File

@@ -17,7 +17,7 @@ concurrency:
jobs:
build:
runs-on: ubuntu-22.04
runs-on: moln
steps:
- name: Checkout
uses: actions/checkout@v4
@@ -35,18 +35,26 @@ jobs:
- name: Build Quartz site
run: npx quartz build
- name: Upload artifact
uses: actions/upload-pages-artifact@v3
with:
path: ./public
- name: Git LFS checkout
run: |
git lfs fetch
git lfs checkout
deploy:
environment:
name: github-pages
url: ${{ steps.deployment.outputs.page_url }}
runs-on: ubuntu-22.04
needs: build
steps:
- name: Deploy to GitHub Pages
id: deployment
uses: actions/deploy-pages@v4
- name: Copy
run: rsync public ~/notes
# - name: Upload artifact
# uses: actions/upload-pages-artifact@v3
# with:
# path: ./public
# deploy:
# environment:
# name: github-pages
# url: ${{ steps.deployment.outputs.page_url }}
# runs-on: ubuntu-22.04
# needs: build
# steps:
# - name: Deploy to GitHub Pages
# id: deployment
# uses: actions/deploy-pages@v4

1
.gitignore vendored
View File

@@ -1,3 +1,4 @@
node_modules
.idea/
.obsidian/
content/.obsidian

View File

@@ -1,6 +0,0 @@
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<project version="4">
<component name="AgentMigrationStateService">
<option name="migrationStatus" value="COMPLETED" />
</component>
</project>

View File

@@ -1,6 +0,0 @@
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<project version="4">
<component name="AskMigrationStateService">
<option name="migrationStatus" value="COMPLETED" />
</component>
</project>

View File

@@ -1,6 +0,0 @@
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<project version="4">
<component name="Ask2AgentMigrationStateService">
<option name="migrationStatus" value="COMPLETED" />
</component>
</project>

View File

@@ -1,6 +0,0 @@
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<project version="4">
<component name="EditMigrationStateService">
<option name="migrationStatus" value="COMPLETED" />
</component>
</project>

19
.idea/dataSources.xml generated
View File

@@ -1,19 +0,0 @@
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<project version="4">
<component name="DataSourceManagerImpl" format="xml" multifile-model="true">
<data-source source="LOCAL" name="collection.anki2" uuid="4eea5c4b-ac34-475e-932e-52db5d9bc3c2">
<driver-ref>sqlite.xerial</driver-ref>
<synchronize>true</synchronize>
<jdbc-driver>org.sqlite.JDBC</jdbc-driver>
<jdbc-url>jdbc:sqlite:$USER_HOME$/Library/Application Support/Anki2/User 1/collection.anki2</jdbc-url>
<working-dir>$ProjectFileDir$</working-dir>
</data-source>
<data-source source="LOCAL" name="collection.media.db2" uuid="38704b31-291e-4013-816b-a9d4c110da72">
<driver-ref>sqlite.xerial</driver-ref>
<synchronize>true</synchronize>
<jdbc-driver>org.sqlite.JDBC</jdbc-driver>
<jdbc-url>jdbc:sqlite:$USER_HOME$/Library/Application Support/Anki2/User 1/collection.media.db2</jdbc-url>
<working-dir>$ProjectFileDir$</working-dir>
</data-source>
</component>
</project>

View File

@@ -1,6 +0,0 @@
<component name="InspectionProjectProfileManager">
<profile version="1.0">
<option name="myName" value="Project Default" />
<inspection_tool class="Eslint" enabled="true" level="WARNING" enabled_by_default="true" />
</profile>
</component>

View File

@@ -1,6 +0,0 @@
<component name="InspectionProjectProfileManager">
<settings>
<option name="USE_PROJECT_PROFILE" value="false" />
<version value="1.0" />
</settings>
</component>

View File

@@ -1,8 +0,0 @@
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<module type="PYTHON_MODULE" version="4">
<component name="NewModuleRootManager">
<content url="file://$MODULE_DIR$" />
<orderEntry type="jdk" jdkName="Python 3.9" jdkType="Python SDK" />
<orderEntry type="sourceFolder" forTests="false" />
</component>
</module>

7
.idea/misc.xml generated
View File

@@ -1,7 +0,0 @@
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<project version="4">
<component name="Black">
<option name="sdkName" value="Python 3.9" />
</component>
<component name="ProjectRootManager" version="2" project-jdk-name="Python 3.9" project-jdk-type="Python SDK" />
</project>

8
.idea/modules.xml generated
View File

@@ -1,8 +0,0 @@
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<project version="4">
<component name="ProjectModuleManager">
<modules>
<module fileurl="file://$PROJECT_DIR$/.idea/medical-notes.iml" filepath="$PROJECT_DIR$/.idea/medical-notes.iml" />
</modules>
</component>
</project>

6
.idea/vcs.xml generated
View File

@@ -1,6 +0,0 @@
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<project version="4">
<component name="VcsDirectoryMappings">
<mapping directory="$PROJECT_DIR$" vcs="Git" />
</component>
</project>

244
.idea/workspace.xml generated
View File

@@ -1,244 +0,0 @@
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<project version="4">
<component name="AutoImportSettings">
<option name="autoReloadType" value="SELECTIVE" />
</component>
<component name="ChangeListManager">
<list default="true" id="d89ddef3-0f6b-45b8-91d4-ca4b15835330" name="Changes" comment="Update">
<change beforePath="$PROJECT_DIR$/.idea/workspace.xml" beforeDir="false" afterPath="$PROJECT_DIR$/.idea/workspace.xml" afterDir="false" />
<change beforePath="$PROJECT_DIR$/quartz.config.ts" beforeDir="false" afterPath="$PROJECT_DIR$/quartz.config.ts" afterDir="false" />
</list>
<option name="SHOW_DIALOG" value="false" />
<option name="HIGHLIGHT_CONFLICTS" value="true" />
<option name="HIGHLIGHT_NON_ACTIVE_CHANGELIST" value="false" />
<option name="LAST_RESOLUTION" value="IGNORE" />
</component>
<component name="ChangesViewManager">
<option name="groupingKeys">
<option value="directory" />
<option value="repository" />
</option>
</component>
<component name="Git.Settings">
<option name="PUSH_AUTO_UPDATE" value="true" />
<option name="RECENT_GIT_ROOT_PATH" value="$PROJECT_DIR$" />
<option name="UPDATE_TYPE" value="REBASE" />
</component>
<component name="GitHubPullRequestSearchHistory">{
&quot;lastFilter&quot;: {
&quot;state&quot;: &quot;OPEN&quot;,
&quot;assignee&quot;: &quot;jdahlin&quot;
}
}</component>
<component name="GithubPullRequestsUISettings">{
&quot;selectedUrlAndAccountId&quot;: {
&quot;url&quot;: &quot;git@github.com:jdahlin/medical-notes.git&quot;,
&quot;accountId&quot;: &quot;1e93f994-4fa7-4744-99e1-09949f7f05dc&quot;
}
}</component>
<component name="ProjectColorInfo">{
&quot;associatedIndex&quot;: 8
}</component>
<component name="ProjectId" id="357FfPPGmybv8emiZqIykuEuVFA" />
<component name="ProjectViewState">
<option name="hideEmptyMiddlePackages" value="true" />
<option name="showExcludedFiles" value="false" />
<option name="showLibraryContents" value="true" />
</component>
<component name="PropertiesComponent"><![CDATA[{
"keyToString": {
"RunOnceActivity.ShowReadmeOnStart": "true",
"RunOnceActivity.TerminalTabsStorage.copyFrom.TerminalArrangementManager.252": "true",
"RunOnceActivity.git.unshallow": "true",
"SHARE_PROJECT_CONFIGURATION_FILES": "true",
"git-widget-placeholder": "main",
"last_opened_file_path": "/Users/johandahlin/dev/medical-notes/content",
"node.js.detected.package.eslint": "true",
"node.js.detected.package.tslint": "true",
"node.js.selected.package.eslint": "(autodetect)",
"node.js.selected.package.tslint": "(autodetect)",
"nodejs_package_manager_path": "npm",
"settings.editor.selected.configurable": "preferences.pluginManager",
"ts.external.directory.path": "/Users/johandahlin/dev/medical-notes/node_modules/typescript/lib",
"vue.rearranger.settings.migration": "true"
},
"keyToStringList": {
"DatabaseDriversLRU": [
"sqlite"
]
}
}]]></component>
<component name="RecentsManager">
<key name="CopyFile.RECENT_KEYS">
<recent name="$PROJECT_DIR$/content" />
</key>
</component>
<component name="SharedIndexes">
<attachedChunks>
<set>
<option value="bundled-js-predefined-d6986cc7102b-3aa1da707db6-JavaScript-PY-252.27397.106" />
<option value="bundled-python-sdk-4e2b1448bda8-9a97661f3031-com.jetbrains.pycharm.pro.sharedIndexes.bundled-PY-252.27397.106" />
</set>
</attachedChunks>
</component>
<component name="TaskManager">
<task active="true" id="Default" summary="Default task">
<changelist id="d89ddef3-0f6b-45b8-91d4-ca4b15835330" name="Changes" comment="" />
<created>1762453305813</created>
<option name="number" value="Default" />
<option name="presentableId" value="Default" />
<updated>1762453305813</updated>
<workItem from="1762453307058" duration="710000" />
<workItem from="1762593327520" duration="34000" />
<workItem from="1762612608374" duration="65000" />
<workItem from="1762612692934" duration="4412000" />
<workItem from="1762806071935" duration="668000" />
<workItem from="1762847028359" duration="2090000" />
<workItem from="1763284536213" duration="522000" />
<workItem from="1763285087929" duration="5191000" />
<workItem from="1763368336948" duration="74000" />
<workItem from="1763468129001" duration="1460000" />
<workItem from="1763591031608" duration="2000" />
<workItem from="1763668772985" duration="1040000" />
</task>
<task id="LOCAL00001" summary="Update">
<option name="closed" value="true" />
<created>1762453359057</created>
<option name="number" value="LOCAL00001" />
<option name="presentableId" value="LOCAL00001" />
<updated>1762453359057</updated>
</task>
<task id="LOCAL00002" summary="Update">
<option name="closed" value="true" />
<created>1762453362391</created>
<option name="number" value="LOCAL00002" />
<option name="presentableId" value="LOCAL00002" />
<updated>1762453362391</updated>
</task>
<task id="LOCAL00003" summary="Update">
<option name="closed" value="true" />
<created>1762453373454</created>
<option name="number" value="LOCAL00003" />
<option name="presentableId" value="LOCAL00003" />
<updated>1762453373454</updated>
</task>
<task id="LOCAL00004" summary="Update">
<option name="closed" value="true" />
<created>1762593338504</created>
<option name="number" value="LOCAL00004" />
<option name="presentableId" value="LOCAL00004" />
<updated>1762593338504</updated>
</task>
<task id="LOCAL00005" summary="Update">
<option name="closed" value="true" />
<created>1762806089583</created>
<option name="number" value="LOCAL00005" />
<option name="presentableId" value="LOCAL00005" />
<updated>1762806089583</updated>
</task>
<task id="LOCAL00006" summary="Update">
<option name="closed" value="true" />
<created>1762806734743</created>
<option name="number" value="LOCAL00006" />
<option name="presentableId" value="LOCAL00006" />
<updated>1762806734743</updated>
</task>
<task id="LOCAL00007" summary="Add biokemi link">
<option name="closed" value="true" />
<created>1762847050135</created>
<option name="number" value="LOCAL00007" />
<option name="presentableId" value="LOCAL00007" />
<updated>1762847050135</updated>
</task>
<task id="LOCAL00008" summary="Update">
<option name="closed" value="true" />
<created>1762857589808</created>
<option name="number" value="LOCAL00008" />
<option name="presentableId" value="LOCAL00008" />
<updated>1762857589808</updated>
</task>
<task id="LOCAL00009" summary="Update">
<option name="closed" value="true" />
<created>1762873221905</created>
<option name="number" value="LOCAL00009" />
<option name="presentableId" value="LOCAL00009" />
<updated>1762873221905</updated>
</task>
<task id="LOCAL00010" summary="Update">
<option name="closed" value="true" />
<created>1762938195312</created>
<option name="number" value="LOCAL00010" />
<option name="presentableId" value="LOCAL00010" />
<updated>1762938195312</updated>
</task>
<task id="LOCAL-00011" summary="Update">
<option name="closed" value="true" />
<created>1763468145902</created>
<option name="number" value="00011" />
<option name="presentableId" value="LOCAL-00011" />
<option name="project" value="LOCAL" />
<updated>1763468145902</updated>
</task>
<task id="LOCAL-00012" summary="Update">
<option name="closed" value="true" />
<created>1763468981426</created>
<option name="number" value="00012" />
<option name="presentableId" value="LOCAL-00012" />
<option name="project" value="LOCAL" />
<updated>1763468981426</updated>
</task>
<task id="LOCAL-00013" summary="Update">
<option name="closed" value="true" />
<created>1763502902573</created>
<option name="number" value="00013" />
<option name="presentableId" value="LOCAL-00013" />
<option name="project" value="LOCAL" />
<updated>1763502902573</updated>
</task>
<task id="LOCAL-00014" summary="Update">
<option name="closed" value="true" />
<created>1763502909657</created>
<option name="number" value="00014" />
<option name="presentableId" value="LOCAL-00014" />
<option name="project" value="LOCAL" />
<updated>1763502909657</updated>
</task>
<task id="LOCAL-00015" summary="Update">
<option name="closed" value="true" />
<created>1763502990290</created>
<option name="number" value="00015" />
<option name="presentableId" value="LOCAL-00015" />
<option name="project" value="LOCAL" />
<updated>1763502990290</updated>
</task>
<task id="LOCAL-00016" summary="Update">
<option name="closed" value="true" />
<created>1763668886585</created>
<option name="number" value="00016" />
<option name="presentableId" value="LOCAL-00016" />
<option name="project" value="LOCAL" />
<updated>1763668886585</updated>
</task>
<option name="localTasksCounter" value="17" />
<servers />
</component>
<component name="TypeScriptGeneratedFilesManager">
<option name="version" value="3" />
</component>
<component name="VcsManagerConfiguration">
<ignored-roots>
<path value="$PROJECT_DIR$/content" />
</ignored-roots>
<MESSAGE value="Add biokemi link" />
<MESSAGE value="Update" />
<option name="LAST_COMMIT_MESSAGE" value="Update" />
</component>
<component name="github-copilot-workspace">
<instructionFileLocations>
<option value=".github/instructions" />
</instructionFileLocations>
<promptFileLocations>
<option value=".github/prompts" />
</promptFileLocations>
</component>
</project>

BIN
content/.DS_Store vendored

Binary file not shown.

View File

@@ -1,11 +0,0 @@
{
"alwaysUpdateLinks": true,
"promptDelete": false,
"attachmentFolderPath": "attachments",
"pdfExportSettings": {
"pageSize": "Letter",
"landscape": false,
"margin": "0",
"downscalePercent": 100
}
}

View File

@@ -1,3 +0,0 @@
{
"theme": "moonstone"
}

View File

@@ -1,4 +0,0 @@
[
"folder-note-plugin",
"obsidian-git"
]

View File

@@ -1,33 +0,0 @@
{
"file-explorer": true,
"global-search": true,
"switcher": true,
"graph": true,
"backlink": true,
"canvas": true,
"outgoing-link": true,
"tag-pane": true,
"footnotes": false,
"properties": false,
"page-preview": true,
"daily-notes": true,
"templates": true,
"note-composer": true,
"command-palette": true,
"slash-command": false,
"editor-status": true,
"bookmarks": true,
"markdown-importer": false,
"zk-prefixer": false,
"random-note": false,
"outline": true,
"word-count": true,
"slides": false,
"audio-recorder": false,
"workspaces": false,
"file-recovery": true,
"publish": false,
"sync": true,
"bases": true,
"webviewer": false
}

View File

@@ -1,22 +0,0 @@
{
"collapse-filter": true,
"search": "",
"showTags": false,
"showAttachments": false,
"hideUnresolved": false,
"showOrphans": true,
"collapse-color-groups": true,
"colorGroups": [],
"collapse-display": true,
"showArrow": false,
"textFadeMultiplier": 0,
"nodeSizeMultiplier": 1,
"lineSizeMultiplier": 1,
"collapse-forces": true,
"centerStrength": 0.518713248970312,
"repelStrength": 10,
"linkStrength": 1,
"linkDistance": 250,
"scale": 0.5943143512528389,
"close": false
}

View File

@@ -1,9 +0,0 @@
{
"folderNoteHide": true,
"folderNoteType": "index",
"folderNoteName": "index",
"folderNoteKey": "ctrl",
"folderNoteAutoRename": true,
"folderDelete2Note": false,
"folderNoteStrInit": "# {{FOLDER_NAME}} Overview\n {{FOLDER_BRIEF_LIVE}} \n"
}

File diff suppressed because it is too large Load Diff

View File

@@ -1,10 +0,0 @@
{
"id": "folder-note-plugin",
"name": "Folder Note",
"version": "0.7.3",
"minAppVersion": "0.9.12",
"description": "Click a folder node to show a note describing the folder.",
"author": "xpgo",
"authorUrl": "https://github.com/xpgo/obsidian-folder-note",
"isDesktopOnly": false
}

View File

@@ -1,229 +0,0 @@
/* hide the folder note file node */
div.is-folder-note {
display: none;
}
/* indicate the folder has note */
div.has-folder-note {
color: var(--text-nav-selected);
}
/*---------------------------------------------
Cute card view
-----------------------------------------------*/
.cute-card-band {
width: 100%;
max-width: 900px;
margin: 0 auto;
margin-top: 15px;
margin-bottom: 5px;
display: grid;
grid-template-columns: 1fr;
grid-template-rows: auto;
grid-gap: 20px;
}
@media (min-width: 30em) {
.cute-card-band {
grid-template-columns: 1fr 1fr;
}
}
@media (min-width: 60em) {
.cute-card-band {
grid-template-columns: repeat(3, 1fr);
}
}
.cute-card-view {
background: var(--background-accent);
text-decoration: none !important;
color: var(--text-normal);
box-shadow: 0 2px 5px rgba(0, 0, 0, 0.1);
display: flex;
flex-direction: column;
min-height: 100%;
position: relative;
top: 0;
transition: all 0.1s ease-in;
border-radius: 10px;
}
.cute-card-view:hover {
top: -2px;
box-shadow: 0 4px 5px rgba(0, 0, 0, 0.2);
}
.cute-card-view article {
padding: 15px;
flex: 1;
display: flex;
flex-direction: column;
justify-content: space-between;
}
.cute-card-view h1 {
font-size: 1.2rem;
margin: 0;
color: var(--text-accent);
}
.cute-card-view a {
text-decoration: none !important;
}
.cute-card-view p {
flex: 1;
line-height: 1.0;
}
.cute-card-view span {
font-size: 0.8rem;
font-weight: bold;
color: var(--text-faint);
letter-spacing: 0.05em;
}
.cute-card-view .thumb {
padding-bottom: 60%;
background-size: cover;
background-position: center center;
border-radius: 10px 10px 0px 0px;
}
.cute-card-view .thumb-color {
padding-bottom: 10%;
background-size: cover;
background-position: center center;
border-radius: 10px 10px 0px 0px;
text-transform: uppercase;
font-size: 1.2rem;
font-weight: bold;
text-align: center;
color: #FFFFFF;
padding: 10px;
}
.cute-card-view .thumb-color-folder {
background-color: slateblue;
}
.cute-card-view .thumb-color-note {
background-color: salmon;
}
/*---------------------------------------------
strip card view
-----------------------------------------------*/
.strip-card-band {
width: 100%;
}
.strip-card-view {
width: 100%;
max-width: 100%;
margin-top: 1.0rem;
margin-bottom: 1.0rem;
display: -webkit-box;
display: -webkit-flex;
display: -ms-flexbox;
display: flex;
-webkit-box-orient: horizontal;
-webkit-box-direction: normal;
-webkit-flex-direction: row;
-ms-flex-direction: row;
flex-direction: row;
-webkit-box-align: stretch;
-webkit-align-items: stretch;
-ms-flex-align: stretch;
align-items: stretch;
min-height: 8rem;
-webkit-border-radius: 10px;
border-radius: 10px;
overflow: hidden;
-webkit-transition: all .3s ease;
-o-transition: all .3s ease;
transition: all .3s ease;
-webkit-box-shadow: 0 1px 1px 0 rgba(31, 35, 46, 0.15);
box-shadow: 0 1px 1px 0 rgba(31, 35, 46, 0.15);
/* add by xpgo */
background: var(--background-accent);
text-decoration: none !important;
color: var(--text-normal);
}
.strip-card-view:hover {
-webkit-transform: translate(0px, -2px);
-ms-transform: translate(0px, -2px);
transform: translate(0px, -2px);
-webkit-box-shadow: 0 15px 45px -10px rgba(10, 16, 34, 0.2);
box-shadow: 0 15px 45px -10px rgba(10, 16, 34, 0.2);
}
.strip-card-view .thumb {
width: 20%;
max-width: 100%;
min-height: 9rem;
-webkit-background-size: cover;
background-size: cover;
background-position: 50% 50%;
}
.strip-card-view .thumb-color {
width: 20%;
max-width: 100%;
min-height: 9rem;
-webkit-background-size: cover;
background-size: cover;
background-position: center center;
/* add by xpgo */
display: flex;
justify-content: center;
align-items: center;
padding: 10px;
text-transform: uppercase;
font-size: 1.2rem;
font-weight: bold;
text-align: center;
color: #FFFFFF;
}
.strip-card-view .thumb-color-folder {
background-color: slateblue;
}
.strip-card-view .thumb-color-note {
background-color: salmon;
}
.strip-card-view article {
padding: 1rem;
width: 80%;
}
.strip-card-view h1 {
font-size: 1.5rem;
margin: 0 0 10px;
color: var(--text-accent);
}
.strip-card-view a {
text-decoration: none !important;
}
.strip-card-view p {
margin-top: 0;
flex: 1;
line-height: 1.0;
}
.strip-card-view span {
font-size: 0.8rem;
font-weight: bold;
color: var(--text-faint);
letter-spacing: 0.05em;
}

View File

@@ -1,255 +0,0 @@
{
"main": {
"id": "19179b278823b064",
"type": "split",
"children": [
{
"id": "3f6b32748450846e",
"type": "tabs",
"dimension": 30.91353996737357,
"children": [
{
"id": "a08a21064c3e182b",
"type": "leaf",
"state": {
"type": "markdown",
"state": {
"file": "Biokemi/Cellulära processer/Kromatin/Instuderingsfrågor.md",
"mode": "source",
"source": false
},
"icon": "lucide-file",
"title": "Instuderingsfrågor"
}
}
]
},
{
"id": "656e3366de8b7874",
"type": "tabs",
"dimension": 69.08646003262643,
"children": [
{
"id": "6be8a23612495802",
"type": "leaf",
"state": {
"type": "markdown",
"state": {
"file": "Biokemi/Cellulära processer/Kromatin/Stoff.md",
"mode": "source",
"source": false
},
"icon": "lucide-file",
"title": "Stoff"
}
}
]
}
],
"direction": "vertical"
},
"left": {
"id": "70dc58e919eddd95",
"type": "split",
"children": [
{
"id": "47a30d427cdfb6db",
"type": "tabs",
"children": [
{
"id": "3eadd732417e81df",
"type": "leaf",
"state": {
"type": "file-explorer",
"state": {
"sortOrder": "alphabetical",
"autoReveal": false
},
"icon": "lucide-folder-closed",
"title": "Files"
}
},
{
"id": "2e4a8a51eb03bd6b",
"type": "leaf",
"state": {
"type": "search",
"state": {
"query": "",
"matchingCase": false,
"explainSearch": false,
"collapseAll": false,
"extraContext": false,
"sortOrder": "alphabetical"
},
"icon": "lucide-search",
"title": "Search"
}
},
{
"id": "591b7f92ddc7ac6e",
"type": "leaf",
"state": {
"type": "bookmarks",
"state": {},
"icon": "lucide-bookmark",
"title": "Bookmarks"
}
}
]
}
],
"direction": "horizontal",
"width": 200
},
"right": {
"id": "0948c66181b40af9",
"type": "split",
"children": [
{
"id": "8e42749b81d80f27",
"type": "tabs",
"children": [
{
"id": "e5aef8df0156336c",
"type": "leaf",
"state": {
"type": "backlink",
"state": {
"file": "Biokemi/Enzymer/Anteckningar.md",
"collapseAll": false,
"extraContext": false,
"sortOrder": "alphabetical",
"showSearch": false,
"searchQuery": "",
"backlinkCollapsed": false,
"unlinkedCollapsed": true
},
"icon": "links-coming-in",
"title": "Backlinks for Anteckningar"
}
},
{
"id": "131da419ce467615",
"type": "leaf",
"state": {
"type": "outgoing-link",
"state": {
"file": "Histologi/Demokompendium/Preparattabell.md",
"linksCollapsed": false,
"unlinkedCollapsed": true
},
"icon": "links-going-out",
"title": "Outgoing links from Preparattabell"
}
},
{
"id": "5c1804c056cc2e31",
"type": "leaf",
"state": {
"type": "tag",
"state": {
"sortOrder": "frequency",
"useHierarchy": true,
"showSearch": false,
"searchQuery": ""
},
"icon": "lucide-tags",
"title": "Tags"
}
},
{
"id": "d4a03ebd29e7b96c",
"type": "leaf",
"state": {
"type": "outline",
"state": {
"file": "Histologi/Demokompendium/Preparattabell.md",
"followCursor": false,
"showSearch": false,
"searchQuery": ""
},
"icon": "lucide-list",
"title": "Outline of Preparattabell"
}
},
{
"id": "10341d1503d8d1c5",
"type": "leaf",
"state": {
"type": "git-view",
"state": {},
"icon": "git-pull-request",
"title": "Source Control"
}
}
],
"currentTab": 4
}
],
"direction": "horizontal",
"width": 200,
"collapsed": true
},
"left-ribbon": {
"hiddenItems": {
"switcher:Open quick switcher": false,
"graph:Open graph view": false,
"canvas:Create new canvas": false,
"daily-notes:Open today's daily note": false,
"templates:Insert template": false,
"command-palette:Open command palette": false,
"bases:Create new base": false,
"obsidian-git:Open Git source control": false
}
},
"active": "6be8a23612495802",
"lastOpenFiles": [
"Biokemi/Cellulära processer/Kromatin/Instuderingsfrågor.md",
"Biokemi/Cellulära processer/Kromatin/Lärandemål.md",
"Biokemi/Cellulära processer/Kromatin/Anteckningar.md",
"Biokemi/Cellulära processer/Kromatin/Stoff.md",
"Biokemi/Cellulära processer/Kromatin/Provfrågor.md",
"Biokemi/Cellulära processer/RNA syntes/Stoff.md",
"Biokemi/Cellulära processer/RNA syntes/Anteckningar.md",
"PU/Tystnadsplikt AI-svar.md",
"Biokemi/!Template/Anteckningar.md",
"attachments/Pasted image 20251120114922.png",
"attachments/Pasted image 20251120114840.png",
"attachments/Pasted image 20251120114710.png",
"attachments/Pasted image 20251120114519.png",
"attachments/Pasted image 20251120114415.png",
"attachments/Pasted image 20251120114332.png",
"attachments/Pasted image 20251120114149.png",
"attachments/Pasted image 20251120114017.png",
"attachments/Pasted image 20251120113850.png",
"attachments/Pasted image 20251120113832.png",
"Biokemi/Cellulära processer/RNA syntes/Lärandemål.md",
"Biokemi/Cellulära processer/RNA syntes/Instuderingsfrågor.md",
"index.md",
"Biokemi/Cellulära processer/Kromatin",
"Biokemi/index.md",
"Biokemi.md",
"Biokemi/Proteinseminarie/Stödord.md",
"Anatomi.md",
"Biokemi/Introduktion.md",
"PU/PU.md",
"Untitled.md",
"Anatomi & Histologi/Anatomi/index.md",
"Studieteknik/Export all to anki.md",
"Anatomi & Histologi",
"Biokemi/!Template/Lärandemål.md",
"Biokemi/!Template/Provfrågor.md",
"Biokemi/Cellulära processer/Translation",
"Biokemi/Cellulära processer/Kromatin",
"Biokemi/Cellulära processer/Kontroll avgenuttryck iprokaryoter",
"Biokemi/Cellulära processer/DNA replikation",
"Biokemi/Metabolism",
"Biokemi/Cellulära processer/RNA syntes/Provfrågor.md",
"Biokemi/Cellulära processer",
"Biokemi/Cellulära processer.md",
"Biokemi/Makromolekyler",
"Biokemi/Cellulära processer/Initiering och terminering av DNA replikation/Anteckningar.md",
"Biokemi/Cellulära processer/RNA syntes"
]
}

View File

@@ -0,0 +1,198 @@
[[Biokemi/Kemisk binding och biologiska makromolekyler/index]]
### Lipider
• Energi-lager: fria fettsyror och triacylglycerol.
• Membranlipider; amfipatibegreppet.
• Kolesterol (struktur ska kunnas).
• Fosfolipider (principiell struktur ska kunnas).
• Glykolipider (principiell struktur ska kunnas).
• Bildning av miceller och membran.
• Transportformer: översikt om lipoproteiners struktur och funktion.
*Beskriva lipiders struktur och biologiska funktioner.* 
### Från aminosyror till proteiner
• Primära aminosyror: uppbyggnad och joniseringstillstånd.
• Stereoisomerer.
• De 20 aminosyrornas kemiska egenskaper och principiella struktur.
• Kovalent modifiering av aminosyror.
• Peptidbindningen; prolin och cystein speciella egenskaper.
• Primär-, sekundär-, tertiär- och kvartärstruktur.
• a-helixar och b-flak: uppbyggnad och stabilisering.
• Principer för proteinveckning; stabilisering av 3D-struktur.
• Disulfidbindningar; protein-disulfidisomeras.
• Chaperoner och chaperoniner.
• Prioner.
*Redogöra för aminosyrornas egenskaper och hur de kan interagera.* 
*Redogöra för de olika nivåerna av proteinveckning.* 
### Kolhydrater. Struktur
• Kolhydraters struktur: aldos/ketos, isomeri, ringbildning, glykosidisk bindning.
• Monosackarider: glukos (struktur ska kunnas), galaktos, N-acetylglukosamin, N-acetylgalatosamin, fukos, sialinsyra.
• Disackarider: laktos, galaktosemi, laktosintolerans.
• Glykokonjugat: glykoproteiner (N-/O-länkade), glykolipider, proteoglykaner (principiell struktur ska kunnas), mucopolysackaridos.
• Diversitet - AB0-systemet.
*Beskriva kolhydraters struktur och biologiska roller.* 
### Att utforska proteiner
• Proteom-begreppet.
• Proteiners kemiska/fysikaliska egenskaper som grund för rening.
• Gelfiltrering, jonbytes- och affinitetskromatografi.
• Elektrofores: SDS-PAGE, isoelektrisk fokusering.
• Immunologiska tekniker och ”blottning”; antikropp/antigen.
• Mono- vs polyklonala antikroppar.
• ELISA-princip och kliniska exempel.
• Struktur-bestämning: röntgenkristallografi, NMR, cryo-EM.
### Hemoglobin
• Receptor-ligand-interaktion.
• Myoglobin och hemoglobin: struktur (porfyrinring, Fe).
• Kooperativitet; syrebindningsförmåga.
• Alloster reglering: CO₂, H⁺, BPG molekylär bakgrund.
• Mättnadskurvor; syretransport till vävnad.
• HbF vs HbA konsekvenser.
• Sickle-cell-anemi: molekylär bakgrund.
### Nukleotider
• Centrala dogmen: replikation, transkription, translation, genetisk kod, läsram.
• Enzymer: DNA-pol, RNA-pol, ribosom.
• Nukleotider/nukleosider: principiell struktur.
• Komplementär basparning; stabilitet hos dsDNA/RNA.
• Ribonukleotidreduktas.
### Biokemi ur ett evolutionsperspektiv
• Evolution: grundkoncept, livets evolution, RNA-värld, endosymbios; tillämpningar.
• DNA-replikation: grundläggande processer; replikationsgaffel/repliosom.
• Enzymaktiviteter: endo-/exonukleas, restriktionsendonukleaser, omvänt transkriptas, DNA-ligas.
• Processivitet och proofreading.
• DNA-topologi: superhelicitet, topoisomeraser.
• Transkription: RNA-pol I/II/III; capping, polyadenylering, splicing; snRNA.
• Prokaryot transkription: särdrag; koppling transkription-translation; operon; bakteriofag; plasmid.
• Kromatin: DNA-organisation; nukleosom; kromatin-nybildning.
• Replikationsstart i eukaryoter: ARS/ori; ORC, CDC6, MCM; cellcykelkoppling; telomerer.
• Translation: tRNA-struktur/funktion; aminoacylering; ribosom; initiering/elongering/translokation/terminering; reglering.
• Termodynamikens 3 lagar; H, S, G, ΔG, E0; exergon/endregon; aktiveringsenergi; standardtillstånd; kopplade reaktioner.
• Enzymer I: aktiveringsenergi, övergångstillstånd, katalys.
• Enzymer II: aktiva säten; hastighetskonstanter; steady-state; Michaelis-Menten (KM, Vmax, kcat); inhibitorer (kompetitiv/okompetitiv/non-kompetitiv); kofaktorer; vitaminer; kopplade reaktioner; exempel: proteaser (chymotrypsin, katalytisk triad), Ser/Thr- och Tyr-kinaser, fosfataser, syntaser, oxidoreduktaser.
• Introduktion till metabolism: energiomvandling; anabolism/katabolism; katabolismens stadier; metaboliter/vägar; ATP, NAD(P)H, FADH₂; fosforyltransferpotential; energikvot; oxidation/reduktion; hydrolys/kondensation; B-vitaminer.
• Glykolys: reaktioner/metaboliter; enzymer; substratnivåfosforylering; reglering (alloster, feedforward, feedback); anaerob/aerob; GLUT; Warburg-effekten.
• Glykogen: struktur (α-1,4/α-1,6); funktion i lever/muskel; glykogenolys; glykogenes; alloster/hormonell reglering.
• Glukoneogenes: reaktioner/enzymer/reglering; PFK-2/FBP-2; substrat; laktatdehydrogenas; Cori-cykeln; laktatets öden.
• Citronsyracykeln: PDH-komplex; prostetisk grupp; CoA/acetyl-CoA; reaktioner/enzymer; dekarboxylering; dehydrogenering; reglering; hypoxi, HIF-1.
• Betaoxidation och TAG-syntes: fettsyrefrisättning; mitokondrietransport; betaoxidation; ketonkroppar; fettsyra/TAG-syntes.
• Elektrontransportkedja/oxidativ fosforylering: mitokondriens suborganeller; redoxpotential; elektronbärare; NADH→O₂; respiration; protonpumpning; elektrokemisk gradient; ATP-syntas; frikopplare; membrantransport; inhibitorer; NADH-shuntar; ATP-utbyte.
• Aminosyrametabolism: proteinogena/icke-proteinogena aminosyror; användning; upptag; essentiella/icke-essentiella; glukogena/ketogena; biosyntes; aminotransferaser; PKU; glutamat/glutamatdehydrogenas; ureacykel; extrahepatiska vävnader; kvävetransport; påfyllnadsreaktioner.
• Nukleotidnedbrytning: puriner/pyrimidiner; pentoser; skillnader i slutprodukter; pentosfosfat till glykolysintermediär/acetyl-CoA; gikt; två behandlingsstrategier.
• Pentosfosfatvägen: NADPH och ribos-5-fosfat uppgifter; oxidativ/icke-oxidativ fas; koppling till glykolys/glukoneogenes; behovsstyrd slussning; G6PD-brist; oxidativ stress → hemolys.
• Kolesterolsyntes: källor; position i metabolism; ATP-citratelyas; HMG-CoA-reduktas (fyra regleringsmekanismer); tre huvudmekanismer för intracellulär kolesterolkontroll; funktion; utsöndring; enterohepatiska kretsloppet.
• Heme: syntes; nedbrytning; porfyrier (översikt).
• Cellmembran: membranlipider/proteiner; barriärfunktion; membrandomäner; glykokalyx (struktur/igenkänning); cell-cell-interaktioner; adhesionsmolekyler.
• Transport över membran: diffusion; faciliterad diffusion; bärarproteiner; aquaporiner; jonkanaler/aktivering; osmos; kanalfogar; aktiv transport (primär/sekundär; P-typ; Na⁺/K⁺-ATPase; ABC-transportörer; MDR-proteiner); uniport/antiport/symport.
Mål
• Beskriva hur olika bindningar bidrar till strukturen hos makromolekyler.
• Beskriva lipiders struktur och biologiska funktioner.
• Redogöra för aminosyrornas egenskaper och hur de kan interagera.
• Redogöra för de olika nivåerna av proteinveckning.
• Beskriva kolhydraters struktur och biologiska roller.
• Beskriva metoder för undersökning av proteiners struktur och funktion.
• Beskriva hur proteiners funktion beror på proteinstruktur, bindningspartner och enskilda aminosyrors egenskaper.
• Beskriva byggstenarna för DNA och RNA, deras syntes och konsekvenser av störd nukleotidsyntes.
• Kunna översiktligt beskriva stegen i den centrala dogmen.
• Primär- och sekundärstruktur för DNA och RNA (kunna översiktligt).
• Övergripande förståelse för utvecklingen av biologiska vägar och biomolekyler.
• Beskriva hur DNA replikeras i eukaryota celler.
• Funktionen hos enzymer som verkar på DNA.
• Beskriva hur information i cellens DNA översätts till RNA.
• Modifieringar av eukaryot mRNA (capping, poly(A), splicing).
• De typer av DNA som finns i prokaryoter.
• Överföring av genetisk information från DNA till RNA i prokaryoter.
• Beskriva den eukaryota kromosomens uppbyggnad.
• Beskriva hur replikation startar i eukaryota celler.
• Beskriva överföringen av genetisk information från mRNA till protein.
• Förstå sambandet mellan fri energi, entalpi, entropi och jämviktskonstanter.
• Förstå kopplingen mellan biokemiska reaktioner och biomolekyler med högt energi-innehåll.
• Redogöra för enzymkinetik och reglering av enzymkatalyserade reaktioner.
• Beskriva enzymers och koenzymers struktur och funktion.
• Beskriva mekanismer för reglering av proteiners aktivitet.
• Redogöra för vad som karaktäriserar anabolism och katabolism, energirika molekyler och cellens energivaluta.
• Redogöra för glykolysens reaktioner, enzymer och reglering.
• Förstå skillnaden mellan anaerob och aerob glykolys.
• Redogöra för glykogens funktion och strukturella uppbyggnad.
• Beskriva hur glykogen syntetiseras och bryts ned.
• Beskriva hur glykogenmetabolismen styrs via allostera mekanismer och hormonsignalering.
• Redogöra för glukoneogenesens reaktioner, enzymer och reglering.
• Redogöra för laktats roll i metabolismen.
• Redogöra för länken mellan glykolys och citronsyracykeln och dess reglering.
• Redogöra för citronsyracykelns reaktioner, enzymer och reglering.
• Redogöra för omsättningen av triacylglycerol.
• Redogöra för elektrontransporten och dess koppling till protonpumpning.
• Redogöra för ATP-syntes via oxidativ fosforylering.
• Beskriva hur celler får tillgång till aminosyror och vad dessa kan användas till.
• Förstå skillnaden på essentiella och icke-essentiella aminosyror.
• Översiktligt redogöra för varifrån aminosyrors α-aminogrupp och kolskelett kommer.
• Beskriva reaktionerna katalyserade av ALAT och ASAT.
• Beskriva den bakomliggande orsaken till PKU.
• Översiktligt beskriva ureacykeln, dess funktion och huvudsakliga reglering.
• Redogöra för extrahepatiska vävnaders samspel med levern i aminosyrakatabolism.
• Översiktligt beskriva purinnukleotiders nedbrytning.
• Redogöra för hur nedbrytning av puriner och pyrimidiner skiljer sig m.a.p. slutprodukter (kväven/kolskelett).
• Redogöra för pentosfosfatvägens huvudsakliga funktion.
• Ge exempel på vad NADPH och ribos-5-fosfat används till.
• Översiktligt beskriva pentosfosfatvägens två faser och interaktion med glykolys/glukoneogenes.
• Översiktligt beskriva varför G6PD-brist särskilt påverkar erytrocyter och kan ge hemolys vid oxidativ stress.
• Redogöra för kolesterolets omsättning samt huvudprinciper för kolesterolsyntes och reglering.
• Redogöra för omsättningen av heme.
• Beskriva hur det eukaryota cellmembranet är uppbyggt.
• Beskriva mekanismer för transport över cellens plasmamembran.
- Beskriva metoder för undersökning av proteiners struktur och funktion. 
- Beskriva hur proteiners funktion beror på proteinstruktur, bindningspartner och enskilda aminosyrors egenskaper. 
- Beskriva byggstenarna för DNA och RNA, deras syntes och konsekvenser av störd nukleotidsyntes. 
- Kunna översiktligt beskriva stegen i den centrala dogmen. 
- Primär- och sekundärstruktur för DNA och RNA (kunna översiktligt). 
- Övergripande förståelse för utvecklingen av biologiska vägar och biomolekyler. 
- Beskriva hur DNA replikeras i eukaryota celler. 
- Funktionen hos enzymer som verkar på DNA. 
- Beskriva hur information i cellens DNA översätts till RNA. 
- Modifieringar av eukaryot mRNA (capping, poly(A), splicing). 
- De typer av DNA som finns i prokaryoter. 
- Överföring av genetisk information från DNA till RNA i prokaryoter. 
- Beskriva den eukaryota kromosomens uppbyggnad. 
- Beskriva hur replikation startar i eukaryota celler. 
- Beskriva överföringen av genetisk information från mRNA till protein. 
- Förstå sambandet mellan fri energi, entalpi, entropi och jämviktskonstanter. 
- Förstå kopplingen mellan biokemiska reaktioner och biomolekyler med högt energi-innehåll. 
- Redogöra för enzymkinetik och reglering av enzymkatalyserade reaktioner. 
- Beskriva enzymers och koenzymers struktur och funktion. 
- Beskriva mekanismer för reglering av proteiners aktivitet. 
- Redogöra för vad som karaktäriserar anabolism och katabolism, energirika molekyler och cellens energivaluta. 
- Redogöra för glykolysens reaktioner, enzymer och reglering. 
- Förstå skillnaden mellan anaerob och aerob glykolys. 
- Redogöra för glykogens funktion och strukturella uppbyggnad. 
- Beskriva hur glykogen syntetiseras och bryts ned. 
- Beskriva hur glykogenmetabolismen styrs via allostera mekanismer och hormonsignalering. 
- Redogöra för glukoneogenesens reaktioner, enzymer och reglering. 
- Redogöra för laktats roll i metabolismen. 
- Redogöra för länken mellan glykolys och citronsyracykeln och dess reglering. 
- Redogöra för citronsyracykelns reaktioner, enzymer och reglering. 
- Redogöra för omsättningen av triacylglycerol.
- Redogöra för elektrontransporten och dess koppling till protonpumpning. 
- Redogöra för ATP-syntes via oxidativ fosforylering. 
- Beskriva hur celler får tillgång till aminosyror och vad dessa kan användas till. 
- Förstå skillnaden på essentiella och icke-essentiella aminosyror. 
- Översiktligt redogöra för varifrån aminosyrors α-aminogrupp och kolskelett kommer. 
- Beskriva reaktionerna katalyserade av ALAT och ASAT. 
- Beskriva den bakomliggande orsaken till PKU. 
- Översiktligt beskriva ureacykeln, dess funktion och huvudsakliga reglering. 
- Redogöra för extrahepatiska vävnaders samspel med levern i aminosyrakatabolism. 
- Översiktligt beskriva purinnukleotiders nedbrytning. 
- Redogöra för hur nedbrytning av puriner och pyrimidiner skiljer sig m.a.p. slutprodukter (kväven/kolskelett). 
- Redogöra för pentosfosfatvägens huvudsakliga funktion. 
- Ge exempel på vad NADPH och ribos-5-fosfat används till. 
- Översiktligt beskriva pentosfosfatvägens två faser och interaktion med glykolys/glukoneogenes. 
- Översiktligt beskriva varför G6PD-brist särskilt påverkar erytrocyter och kan ge hemolys vid oxidativ stress. 
- Redogöra för kolesterolets omsättning samt huvudprinciper för kolesterolsyntes och reglering. 
- Redogöra för omsättningen av heme. 
- Beskriva hur det eukaryota cellmembranet är uppbyggt. 
- Beskriva mekanismer för transport över cellens plasmamembran.

Binary file not shown.

Binary file not shown.

View File

@@ -0,0 +1,419 @@
- En jämförelse mellan eukaryota och prokaryota genom
- mycket är lika!
- Grundläggande enzymatiska processer vid eukaryot DNA replikation (mycket lik prokaryot!)
- dyker upp i läkemedel
Föreläsningen täcker bl.a.:
- Leading och Lagging strand
- Processivity och proofreading
- Replikationsgaffel och replisome
- Superhelicitet och topoisomeraser
- Nukleaser och ligaser
----
![[Pasted image 20251121091934.png]]
Bakterier har eget genom
- **Cirkulärt**
- vissa problem med linjär replikation av ändar
- fördelar, bara gå runt
- 500kbp till 11Mbp
- **Plasmider**
- samma typ av DNA, mindre och kan överföras mellan baktirer t.ex. antibiotikaresistens
- Har ett genom
FRÅGA: varför har människor inte plasmider för att överföra fördelar?
---
Eukaryota
![[Pasted image 20251121092321.png]]
- 30-100 ggr så större än bakteriella
- 3 Gbp
- Egna problem att det är så stort och linjärt
----
Bra att lära sig:
- DNA replikeras
- RNA transkription
- Protein translation
![[Pasted image 20251121092516.png]]
----
Redan Watts insåg att det var semi-konservativt så fort de förstod hur det såg ut.
Då blev allt väldigt uppenbart
Genom att titta så förstod man funktion, var komplimentära, samma information fanns i båda molekylerna
![[Pasted image 20251121092705.png]]
Viktigt:
- semi-konservativ som begrepp
- föräldrasträngen är den blå (parental)
- nybildadsträng är den röda (nascent)
---
![[Pasted image 20251121092822.png]]
Krångligt att rita ut helixarna, blir linjärt för förenkling
Man börjar på många olika ställen
- bildar replikationsbubblor
- sen växer bubblorna åt båda hållen
- så småningom når det varandra, då går de ihop och då får vi nya strängar
Bubblorna startar vid "origin of replication" och är **många**, som är väl definierade, väl reglerade
Många sjukdomar beror på för mycket/lite dna, eller skapat dna,
jättereglerat, en gång, det måste ske samtidigt över hela molekylen.
Varje bubbla har två replikationsgafflar
----
![[Pasted image 20251121093320.png]]
Bakteriell DNA behöver inte så många replikationsgafflar
Har bara **ett** origin of replikation
----
Hur går det till att läsa av båda två strängarna i samma riktining?
----
![[Pasted image 20251121093608.png]]
- föräldrasträngarna är antiparallela (övre)
- undre är inga problem, mall och så bygger man en i taget
- Mallsträngen går från 3' till 5' felaktig
- behöver en nödläsning
- gör korta snuttar
- lägga en ny som går bakåt
- en kontinuerligt
- en med små korta snuttar
---
![[Pasted image 20251121093757.png]]
Man brukar prata om två olika
- kontinuerligt: leading strand
- små fragment: lagging strand
- varje fragment heter okazaki fragment
- döpt efter en japansk gästforskare på stanford
- 100-200 nukleotider i eukaryoter
- 1000-2000 i prokaryoter
FRÅGA: varför storleks skillnad mellan eukaryoter och prokaryoter?
---
![[Pasted image 20251121094040.png]]
Måste ske av ett helt enzymmaskineri
För att lyckas så måste vi ha ett antal enzymer
te.x ett som hjälper till att dela
skillnad mot RNA:
- bubblan öppnar bara upp en liten bit
- kräver mycket mer kraft krävs (helikas)
- polymeras för att sätta på
- krävs en för både lagging och leading
---
![[Pasted image 20251121094218.png]]
Viktigaste enzymet!
DNA-polymeras
- hjälpa till och skapa en struktur
- nya nukleotider som kan baspara
- kallas DNA-syntes
- DNA-polymeraset hjälper till att välja ut rätt nukleotid
- kan hamna snett, när det inte sitter perfekt så bildas det inget nytt fosfodiesterbindning
- när rätt nukleotid är på plats, nu verkar allt stämma då sker det en liten ändring i strukturen - click säger det och kopplar på i den nya kedjan
- får energi av fosfatgrupperna som trillar av ATP
- då öppnar sig DNA-polymeraset och rör sig en liten bit
FRÅGA: krävs det ett ATP per replikerad nukleotid?
----
Magnesiumjoner hjälper DNA-polymeraset att sätta fast nya nukleotider
SLIDE SAKNAS
interaktion med magnesiumjoner, hjälper till att lägga så allt ligger väldigt nära varandra
det hjälper till att få en reaktion
skapa en ny fosfodiesterbindnig
---
![[Pasted image 20251121094606.png]]
påminner om en högerhand som växer
---
![[Pasted image 20251121094625.png]]
kärnpunkten i vad DNA-polymeras behöver göra
När det inte funkar kan man få väldigt tråkiga sjukdomar, t.ex. sjukdom vid 13 och går bort vid 20. I mitokondrier, talar mer om det i T3
Cancer orsakas pga av mutation, då man inte kan mutera DNA på rätt sätt.
DNA-polymeraset måste vara
- noggrant - kallas även **fidelitet**
- annars mutationer och kanske sjukdomar
- effektivt - kallas **processivitet**
- måste fungera på väldigt långa sträcker, vara väldigt noggrant och en hög processivitet, långa sträcker utan att falla av
----
![[Pasted image 20251121094943.png]]
Ibland blir det fel, kommer in en felaktig nukleotid
Det finns en möjlighet för DNA-polymeraset att fixa det, det har inte bara
- att röra sig framåt
- men har också möjligheten att backa
- exonukleoasaktivtet (ta bort ifrån änden)
Förmågan att backa kallas proofreading
----
SLIDE endonukleaser/exonukleaser saknas
----
endonukleas
- ta bort i mitten
exonukleas kan delas upp i två grupper
- ta bort i en ände
- 5'
- 3'
---
![[Pasted image 20251121095304.png]]
Måste vara processiva (effektiva!)
Miljoner, miljarder baspar som måste replikeras
Måste köra under en lång tid
Processivitet = förmågan att koppla på **många** nukleotider till den **växande** DNA-strängen, utan att polymeraset **lossnar** från mallsträngen.
sliding camp - klämma
- sätter sig fast i änden
- fungerar som ett ankar som håller kvar DNA
- ökar effektivtet 50ggr för att DNA-polymeraset inte lossnar
- utan: 10-20 nt/s
- med: 500-1000nt/s
----
**Problem vid DNA-replikation (2)**
DNA-polymeraser kan inte starta DNA replikation _de novo_. De behöver en primer.
de novo = från ingenting
----
![[Pasted image 20251121095710.png]]
För att börja, behöver vi en liten startpunkt som är en RNA primer.
RNA-polymeras kan startas **de novo**
DNA-polymeras behöver en RNA-primer
Finns ett specialiserat DNA-polymeras som bara gör väldigt korta strängar, behöver bara en liten snutt, som det vanliga DNA-polymeraset kan starta och köra igång
- det kallas för DNA-primas
I våra celler sitter DNA-polymeras tillsammans med DNA-primas (kommer senare)
----
![[Pasted image 20251121095938.png]]
leading strand: primers behövs bara en primer
lagging strand: en primer per fragment
FRÅGA: hur lång är en fragment
FRÅGA: varför kan man inte bygga bakvänt?
- har med fosfatbryggan, naturen har valt att göra det
FRÅGA: plockas primern bort?
- vi vill inte ha RNA i DNA
- vi vill inte ha en lucka
---
Problem vid DNA-replikation (3)
På lagging-strängen finns en RNA-primer i början av varje Okazaki-fragment!
Vi vill inte ha sträckor av RNA i DNA-molekylen!
---
Energin kommer med den inkommande nukleotiden
det bestämmer att reparation måste gå i rätt riktning
trifosfater är lite instabila, de kan gå sönder, sitter de på DNA-kedjan kan det bli katastrof.
okazaki-fragement kan variera i längd, när de nått en viss längd så lossnar maskineriet
----
![[Pasted image 20251121102046.png]]
VIll ta bort - fragement maturation
- steg 1 RNA-primer
- steg 2 brytpunkten, DNA-fragmenten måste sitta ihop ordentligt
- försluter ryggraden så den blir hel
- kallas ligering - klistrar ihop fragmenten
- får inte finnas brott (nicks)
----
![[Pasted image 20251121102319.png]]
#### Steg 1
Från vänster närmare sig det nya fragmentet
DNA polymerases stannar inte, det krashar in i RNAt, när det händer så släpper det från DNA, de sitter inte längre hybridiserat. Bildar en lite flärp, flap. Som petar ut det här RNA, medan DNA finns kvar på strängen
Finns ett speciellt endonukleas som känner igen detta flappar, kallas Flap Endonukleass 1 eller FEN1 som kan komma in och klyva.
Sen finns det bara en litet nick kvar, allt RNA är borta.
Det är eukaryota celler när vi ta bort
---
### Steg 2
![[Pasted image 20251121102545.png]]
Använder energi från ATP för att laga nicken, det är DNA-ligas som lagar.
Själva nicken är avsaknaden av en fosfodiesterbrygga, alla nukleotider finns men en brygga saknas.
----
![[Pasted image 20251121102658.png]]
Använder ATP som en ko-faktor som kan klistras ihop.
---
**Problem vid DNA-replikation (4)**
DNA är dubbelsträngat! Hur kan vi dela på strängarna så att DNA replikation kan ske?
---
![[Pasted image 20251121102747.png]]
Helikas är en grupp av enzym:
- en förmåga att dela DNA
- finns olika beroende på process
I DNA-replikationen sitter helikaset längst fram, det är det som gör att gaffeln kan röra sig.
- det binder till en av strängarna, fungerar som en kil
- klättrar på en sträng, så pressar det isär DNA som finns framför
-
----
![[Pasted image 20251121102941.png]]
- Består av 6 st identiska subenheter
- Den bildar runt DNA
- Har förmåga att klättra som en repklättrare
- Hydroliserar ATP använder energi från det
- den rör sig upp för det här och så växer gaffel, så går den längre och längre uppför
- klättrar utmed
- snurrar runt lite här
- alla olika subenheter kan hydrolisera ATP, det blir som en rörelse uppåt
På leadning strand sitter DNA-pol en liten bit efter
För lagging strand är det lite mer komplicerat, måste finns upp till 200 nt lång sträcka innan man syntesiserar, måste skydda DNA i den biten, känsligt för omgivningen, mycket som reagera, som går in och basparar med sig själv
Måste stabilisera det enkelsträngade DNA så inte det sker
Kallar de för enkelsträngadeproteiner
---
![[Pasted image 20251121103232.png]]
Allt det här stimulerar DNA-replikation, för att det ska kunna ske effekivt
I de flesta celler kallar det single-cell-binding protein
Replication Protein A kallas det i våra celler RPA, spelar en viktig roll här.
---
![[Pasted image 20251121103336.png]]
Proteinerna fungerar tillsammans som ett maskineri, de viktig att alla är på plats tillsammans
Ofta bildar de interaktioner mellan varandra
Helikaset känner av att det finns ett single-stranding DNA binding, de stimulerar **varandra** så de vågar röra sig framåt, de blir mer effektivt.
Om man återskapar det här i ett provrör, om man lägger till ett single-stranding DNA.
----
www.youtube.com/watch?=l9ArIJWYZ
---
**Problem vid DNA-replikation (5)**
När man tvingar isär dubbelhelixen så skapas topologiska problem.
Varför och hur löser cellen detta?
----
När vi gör en DNA-replikation kan snörerna svängarna/helixarna, har ingenstans att ta vägen, de kommer bli massa spänningar i det här DNA. Tänk skosnöre som är tvinnat.
Man kan inte förvänta sig att det ska lösa sig självt.
![[Pasted image 20251121103747.png]]
Det blir massa spänningar och jobbigt, massa konstiga sekundärstrukturer.
Som heter **supercoils**
Det blir mkt motstånd, måste bli av med spänningarna, behöver någonting framför för att slappna av DNA:t
----
![[Pasted image 20251121103912.png]]
Går inte att snurra DNA-molekylerna, de blir fixerade och tar man bara helikaset.
Ju mer man kör ju mer spänningar, konstiga strukturer, stannar replikationen.
Får detta att slappna av.
---
Linking DNA
- Har ungefär 10.4 bp/varv. Fin avslappnad och optimerad DNA-helix.
- 160bp lång, får plats med 25 varv
![[Pasted image 20251121104100.png]]
Man kan slå ihop de, så blir de så fint här:
![[Pasted image 20251121104106.png]]
Men vad händer om man introducerar 5 extra varv, då bygger vi upp spänningar i molekylen.
Linking Number (Lk) är antal varv, det ska motsvara det optimera och helst vara 25 varv för 160 bp
- vad händer om det är mer eller mindre
- då förstör man DNA, det skapar topologisk stress
Stress = fler antal varv än DNA strängarna
----
Topoismeraser är de som tar bort spänningarna i DNA.
Det är specilla enzymer.
topo=läge
iso=samma
meris=del
-as=enzym
Typ I:
- tar bort supercoils, öka linking number är mer korrekt
- kräver inte ATP
Typ II:
- Tar bort men kan också skapa, kräver ATP
---
Typ 1
Klyver ena strängen och tar bort ett varv i taget
- ändrar med en faktor av 1
- använder energi i spänningen
![[Pasted image 20251121104555.png]]
---
![[Pasted image 20251121104707.png]]
Typ II
- den klyver båda strängarna och låta en sträng
- låta en sträng komma igenom, den gör dubbelsträngat brott
- två varv i taget
- ändrar med en faktor av 2
---
![[Pasted image 20251121105233.png]]
Framför replikationsgaffeln sitter det topoisomeras II framför replikationsgaffeln och tar bort positiva supercoils
I bakterier kallas topoisomeras typ II ofta för Gyras. Gyras-hämmare är en viktig grupp av antibiotika! Tex. Ciprofloxacin för urinvägsinfektioner
de är bredspektrumantibiotika eftersom det är mot många

View File

@@ -0,0 +1,11 @@
#### Förklara följande begrepp: replikationsbubbla och replikationsgaffel.
#### Var är ett origin of replication?
#### Hur skiljer sig DNA-syntes åt på leading och lagging strand?
#### Vilken funktion har 3 till 5-exonukleas-aktiviteten som återfinns hos många DNA-polymeraser?
#### Vad är processivitet? Hur kan en sliding clamp stimulera processivitet?
#### Vad är ett primas? När behövs ett sådant enzym?
#### Hur går “Okazaki fragment maturation” till i våra celler?
#### Vilka aktiviteter är förknippade med exonukleas och endonukleas?
#### Hur fungerar helikas?
#### Vilken roll spelar enkelsträngsbindande proteiner? Vad heter detta protein i våra celler?
#### Varför bildas positiva supercoils? Vilka enzymer kan ta bort supercoils och hur?

View File

@@ -0,0 +1,8 @@
- Grundläggande enzymatiska processer vid DNA replikation
- Replikationsgaffeln och repliosomen.
- Enzymatiska aktiviteter inom molekylärbiologin: endonukleas, exonukleas, restriktionsendonukleaser, omvänt transkriptas, DNA ligas.
- Processivitet och proofreading.
- DNA-molekylens topologiska egenskaper: superhelicitet och topoisomeraser.
**Mål Studenten ska kunna**
Beskriva hur DNA replikeras i eukaryota celler. Funktionen hos enzymer som verkar på DNA.

View File

@@ -0,0 +1,89 @@
Vilka två påståenden om eukaryot DNA-replikation är korrekta? (2p)
- ORC binder till replikationsorigin under hela cellcykeln.
- DNA-syntes initieras i M-fas.
- CMG-komplexet bildas genom bindning av MCM, GINS och Cdc45.
- MCM-helikaset är aktivt under hela cellcykeln.
----
DNA-replikation är en noggrant reglerad process. I vilken fas av cellcykeln binder MCM-helikaset
till replikationsorigin, och vilken funktion har detta komplex under replikationen? (4p)
----
A) Vilken roll spelar PCNA vid den eukaryota replikationsgaffeln?
B) Hur ser denna faktor ut?
(4p)
----
Vilka två påståenden om DNA-replikation stämmer? (2p)
- Okazaki-fragment bildas under syntes av ”leading strand”
- Flap endonuclease 1 (FEN1) kan hjälpa till att ta bort en RNA-primer.
- Topoisomeraser kan ta bort supercoils.
- DNA replikation sker alltid i 3´ till 5´-riktning.
----
Initiering av eukaryot DNA-replikation är en noggrant reglerad process.
A) I vilken fas av cellcykeln binder MCM-helikaset till replikationsorigin.
B) I vilken fas av cellcykeln binder Cdc45 och GINS till MCM-helikaset?
C) Vad heter det proteinkomplex som är bundet till replikationsorigin under hela cellcykeln?
D) Vad gör CMG-helikaset när DNA-replikationen skall initieras?
(4p) (Max 15 ord.)
----
![[Pasted image 20251121081923.png]]
På bilden syns en eukaryot replikationsgaffel.
A) Ange för positionerna a, b, c och d om de motsvarar en 5 eller 3-ände.
Vid DNA replikation skapas de två strängarna på litet olika vis.
B) Vad kallas strängen som markerats med e?
C Vad kallas strängen som markerats med f?
----
På bilden syns en eukaryot replikationsgaffel. Fyra olika replikationsfaktorer är markerade på
denna bild. Vad heter de olika faktorerna vid pil a, b, c och d? (4p)
![[Pasted image 20251121081958.png]]
----
a) Vilken roll spelar DNA-polymeras epsilon?
b) Hur kan PCNA påverka aktiviteten hos DNA-polymeras epsilon?
(4p)
----
Enzymet flap endonuclease 1 (FEN1) är viktigt vid eukaryot DNA replikation. Vad gör detta enzym? (2p)
----
A) Vilken roll spelar PCNA vid den eukaryota replikationsgaffeln?
B) Vilken form har denna faktor?
----
Vilka två av följande påståenden är korrekta?
- Flap endonuklease 1 (FEN1) kan hjälpa till att ta bort en RNA-primer.
- DNA replikation sker alltid i 5´ till 3´-riktning.
- Okazaki-fragment bildas under syntes av ”leading strand”.
- Topoisomeraser har en 5´ till 3´exonukleas-aktivitet.
----
Bacterial DNA may end up in a bacteriophage due to (choose one or more)/Bakteriellt DNA kan hamna i en bakteriofag för att (välj ett eller flera alternativ): (1p)
**Välj ett eller flera alternativ:**
- Errors during the assembly of new bacterophages./Fel som sker när nya bakteriofager sätts samman.
- The small and circular nature of bacterial DNA./Bakteriellt DNA är cirkulärt och litet.
- Template switching during bacterophage DNA replication./Ändring av mall när bakteriofagens DNA replikeras.
- Imprecise excision of the prophage./Inexakt utklippning av profagen.
----
Vid eukaryot DNA replikation så spelar CMG-helikaset en viktig roll. Detta helikas består av tre delar: MCM, Gins och Cdc45. (Max 50 ord.)
a. I vilken fas av cellcykeln binder MCM till replikations-origin?
b. I vilken fas av cellcykeln binder Gins och Cdc45 till MCM?
c. Varför är det viktigt att separera laddningen av MCM helikaset från dess aktivering med hjälp av Gins och Cdc45?

View File

@@ -0,0 +1,80 @@
```
Replikationsbubbla bildas vid {{c1::origin of replication}} där DNA öppnas och syntes sker i två riktningar.
Replikationsgaffel är punkten där {{c1::helikas separerar DNA}} och polymeras arbetar.
Origin of replication är {{c1::en specifik DNA-sekvens där replikation startar}}.
Leading strand syntetiseras {{c1::kontinuerligt}} i 5→3-riktning.
Lagging strand syntetiseras {{c1::diskontinuerligt}} som Okazaki-fragment.
Okazaki-fragment är {{c1::100200 nt långa bitar i eukaryoter}}.
3→5-exonukleas hos DNA-polymeras ger {{c1::proofreading}}.
Proofreading tar bort {{c1::felaktig nukleotid}} innan kedjan fortsätter.
Processivitet är {{c1::polymerasets förmåga att fortsätta syntes utan att lossna}}.
Sliding clamp (PCNA) ökar processivitet genom {{c1::att hålla polymeraset fast på DNA}}.
Primas är {{c1::ett enzym som gör RNA-primers}}.
RNA-primers behövs för {{c1::att DNA-polymeras inte kan starta de novo}}.
Okazaki fragment maturation sker via {{c1::FEN1 som klyver flap + DNA-ligas som försluter nicken}}.
FEN1 är {{c1::ett endonukleas som tar bort RNA-primer-flaps}}.
Exonukleas tar bort nukleotider {{c1::från ändarna}}.
Endonukleas klyver DNA {{c1::mitt i strängen}}.
Helikas separerar DNA genom {{c1::ATP-driven upplindning av dubbelhelixen}}.
RPA (Replication Protein A) binder {{c1::enkelsträngat DNA och stabiliserar det}}.
Positiva supercoils bildas {{c1::framför helikas när DNA tvingas öppnas}}.
Topoisomeras I tar bort supercoils genom {{c1::enkelsträngsbrott utan ATP}}.
Topoisomeras II tar bort supercoils genom {{c1::dubbelsträngsbrott med ATP}}.
CMG-komplexet består av {{c1::Cdc45, MCM och GINS}}.
ORC är proteinkomplexet som {{c1::binder origin hela cellcykeln}}.
MCM laddas på DNA i {{c1::G1-fasen}}.
Cdc45 och GINS binder till MCM i {{c1::S-fasen}}.
CMG-helikaset aktiveras i S-fasen och {{c1::öppnar DNA vid replikationsstart}}.
PCNA:s roll är {{c1::sliding clamp som ökar polymerasets processivitet}}.
PCNA har formen av {{c1::en trimerisk ring}} runt DNA.
DNA-polymeras ε syntetiserar {{c1::leading strand}}.
DNA-polymeras δ syntetiserar {{c1::lagging strand}}.
Primers på lagging strand tas bort av {{c1::FEN1 och RNase H}}.
DNA-ligas försluter {{c1::nicks mellan Okazaki-fragment}}.
Topoisomeraser förhindrar {{c1::stopp i replikationen pga topologisk stress}}.
Supercoils uppstår eftersom {{c1::dubbelhelixen inte kan rotera fritt}}.
Bakteriofager får bakteriellt DNA genom {{c1::fel vid packning}} eller {{c2::imprecise excision av profag}}.
Eukaryot DNA-replikation sker alltid i {{c1::5→3-riktning}}.
Okazaki-fragment bildas endast på {{c1::lagging strand}}.
```
Round two
```
Replikationsbubbla bildas när {{c1::helikas öppnar DNA vid origin of replication}}.
Replikationsgaffel är {{c1::punkten där DNA separeras och syntes sker i två riktningar}}.
Origin of replication är {{c1::en specifik DNA-sekvens där replikation initieras}}.
Eukaryoter har {{c1::många origins}}, bakterier {{c2::ett origin}}.
Leading strand syntetiseras {{c1::kontinuerligt}} i 5→3.
Lagging strand syntetiseras {{c1::diskontinuerligt som Okazaki-fragment}}.
Okazaki-fragment i eukaryoter är {{c1::100200 nt}} långa.
DNA-polymeras kan bara syntetisera {{c1::5→3}}.
3→5-exonukleas ger {{c1::proofreading och korrigering av fel}}.
Processivitet är {{c1::polymerasets förmåga att fortsätta syntes utan att lossna}}.
PCNA ökar processiviteten genom {{c1::att fungera som sliding clamp}}.
PCNA har formen av {{c1::en ringformad trimer runt DNA}}.
Primas syntetiserar {{c1::RNA-primers}} som startpunkter för DNA-syntes.
DNA-polymeras α/primase gör {{c1::hybridprimer (RNA+DNA) för lagging och leading strand}}.
RNA-primers tas bort av {{c1::RNase H}} och {{c2::FEN1}}.
FEN1 klyver {{c1::RNA-DNA-flaps vid Okazaki-mognad}}.
Okazaki fragment maturation avslutas av {{c1::DNA-ligas som försluter nicks med ATP}}.
Exonukleas klyver {{c1::från ände}}; endonukleas klyver {{c2::inuti DNA-strängen}}.
Helikas öppnar DNA genom {{c1::ATP-driven upplindning}}.
Eukaryot enkelsträngsbindande protein heter {{c1::RPA (Replication Protein A)}}.
RPA skyddar {{c1::ssDNA}} från degradering och sekundärstruktur.
Positiva supercoils bildas {{c1::framför helikas då DNA inte kan rotera fritt}}.
Topoisomeras I gör {{c1::enkelsträngsbrott utan ATP}}.
Topoisomeras II gör {{c1::dubbelsträngsbrott med ATP}} och tar bort supercoils.
Bakteriellt topoisomeras II kallas {{c1::DNA-gyras}}.
Gyras hämmas av {{c1::fluorokinoloner (t.ex. ciprofloxacin)}}.
ORC (Origin Recognition Complex) är bundet {{c1::till origins hela cellcykeln}}.
MCM laddas på DNA under {{c1::G1-fasen}}.
Cdc45 och GINS binder MCM i {{c1::S-fasen}}.
CMG-komplexet består av {{c1::Cdc45}}, {{c2::MCM}}, {{c3::GINS}}.
CMG-helikasets funktion är {{c1::att smälta DNA och öppna gaffeln vid replikationsstart}}.
DNA-polymeras ε syntetiserar {{c1::leading strand}}.
DNA-polymeras δ syntetiserar {{c1::lagging strand}}.
Replisomen är {{c1::hela proteinmaskineriet vid replikationsgaffeln}}.
DNA-replikation är {{c1::semi-konservativ}}.
Bakteriofager kan få bakteriellt DNA genom {{c1::packningsfel}} eller {{c2::imprecise excision av profag}}.
```

View File

@@ -0,0 +1,163 @@
Brukar ställa frågor på de som finns i föreläsningar, titta på gamla frågor, inte ställa omöjliga frågor.
Bakgrund: Vi ska bli läkare, behöver veta vad som händer i humana celler
![[Pasted image 20251121111405.png]]
Generella bubblan gäller i våra celler
CMG helikas:
- Claes Mikael Gustavsson heter föreläsaren!
- MCM för att sätta ihop
- Gins
- Cdc45
Heter delta och epsilon heter polymerasen de är lite olika
sliding camps heter PCNA
-----
leading strand:
- DNA pol epsilon
- sliding clamp PCNA
lagging strand:
- DNA pol delta
- sliding clamp PCNA
---
Löser problemet att RNA primer inte ska sitta löst
Primaset skiljer sig lite gran
DNA-polymeras
- RNA-primarna är c:a 5 olika
- finns en risk att trilla av, de vill man inte i våra celler
- vi vill vara säkra på att den verkligen används
- alfa.primas
![[Pasted image 20251121111829.png]]
- DNA-polymeras alfa-primas
- både primas och polymeras i samma
- enzym som sitter ihop (namn?)
om man har en mallsträng kommer enzymet att verka först
de kan byta plats utan att släppa
behöver bara en liten extra snutt, kommer sitta mkt mer stabilt på DNA, utan att det finns risk att primern trillar bort.
![[Pasted image 20251121111945.png]]
Vad är de olika polymerasen?
- alpha-primas
- delta
- epsilon
----
![[Pasted image 20251121112158.png]]
Ser likadana ut i bakterier, det är en ring som sitter och håller fast DNA pol
Man kan uttrycka antikroppar mot PCNA, kan kroppen utveckla av misstag.
----
SLE/Lupus PCNA ANA
----
![[Pasted image 20251121112518.png]]
Kan inte dela innan DNA-syntesen är färdig och heller inte sätta igång, specifikt.
En gång per cellcykel. Då får vi felaktigt antal kopier.
----
Vi har upp till 30 000 origins i våra cell
Alla går inte igång alltid
Många måste gå igång för att kunna replikera tillräckligt fort
50-300kbp
Ska börja ungefär samtidigt.
Alla behövs
----
Hur hittar man en origin?
Det finns ett komplex som binder hela tiden, Origin recognition complex - komplexet som hittar origin. Som består av 6 proteiner. Sitter fast hel cellcykeln. En slags markör.
![[Pasted image 20251121113014.png]]
----
Hur påbörjas DNA replikation?
---
![[Pasted image 20251121113046.png]]
två rekryteringsfaktorer hjälper ORC att locka till sig DNA helikaset MCM.
laddningsfaktorer:
- Cdc6 och cdt1 till ORC
1. ORC complex sitter i hel cellcykeln
2. CDC6 och CDT1
3. Helikaset
4. Sen laddar CDC6/CDT1/ORC upp MCM i G1-fasen
---
![[Pasted image 20251121113406.png]]
Nu är det laddat, men inte aktivt.
Kräver höga nivår av cyklinberoende kinas (CDK) för att kunna bilda CMG-helikaset
Viktigt att det bara går att aktiva helikaset när det finns mycket CDK
- som en pistol som är laddad, för att kunna få iväg kulan
- CMG helikas smälts och replikationen kan man börja
- Se till att man inte får en dubbel aktivering (HUR?)
Noggrant: skilj **laddning** från **aktivering**
----
Problem vid DNA-replikation
Hur kan ändarna på linjärt DNA replikeras? Vi måste ju ha en RNA-primer?
Detta är ett klassiskt problem.
---
![[Pasted image 20251121114215.png]]
- Behöver ha en RNA-primer i början, men när vi kommer ut i slutet
- den sista vi behöver lagging strand för behöver vi en primer
- de fixar inte primerasen
- vi kommer förlora lite i 5'-änden, över tiden blir det kortare och kortare till slut försvinner det
- hur säkerställs det att det gör att replikera hela vägen ut i ändan?
---
I ändarna på kromsomerna kallas telomerer
- De blir kortare och kortare till cellen dör
- Vilket betyder att en cell kan bara delas ett visst antal gånger, sen dör cellerna
- Men det gäller inte alla celler
- gäller somatiska celler
- gäller inte stamceller
- gäller inte cancerceller
- vad är det som gör att telomererna kan finnas kvar i stam och cancerceller, men det blir kortare och kortare i alla andra celler?
![[Pasted image 20251121114507.png]]
---
I centrala dogman DNA→RNA→protein
Men det finns möjlighet att gå RNA→DNA vilket är omvänt transkriptas
---
![[Pasted image 20251121114559.png]]
Telomeras förlänger kromsomändarna.
- Sker genom att lägga till en kort,
- behöver en mall för att starta
- har med sig en egen bit RNA som fungerar som mall
- alla ändar ser likadana ut i slutändan (C A A U C C C A A U C)
- lägger till skräp DNA så det är okej att förlora lite i ändarna

View File

@@ -1,4 +1,4 @@
#### Instuderingsfrågor Initiering och terminering av eukaryot DNA replikation.
#### Initiering och terminering av eukaryot DNA replikation.
#### Vad är PCNA?
#### Beskriv den roll ORC spelar vid initiering av eukaryot DNA-replikation. Vilken roll spelar Cdc6, Cdt1, och MCM-helikaset i denna process.
#### När i cell-cykeln och hur aktiveras MCM-helikaset?

View File

@@ -1,4 +1,4 @@
- Replikatorsekvenser (ARS,ori).
- Replikatorsekvenser (ARS, ori).
- Initieringsproteiner (ORC, CDC6, MCM).
- Reglering av initiering kopplat till cellcykeln
- Telomerer

View File

@@ -0,0 +1,45 @@
Beskriv nukleosomens uppbyggnad (Nucleosome core particle). Ange vilka komponenter som ingår och hur de är organiserade.
Vilka två påståenden om kromatin är korrekta? (2p)
- En nukleosom innehåller 8 proteiner.
- I en nukleosom lindas DNA 2,75 varv runt ett proteinkomplex.
- Acetylering kan neturalisera positiva laddningar i histonsvansar.
- Med epigenetisk reglering menas reglering av genuttryck som endast beror av den nedärvda DNA sekvensen.
Vilka två av följande påståenden om histoner är korrekta?
- I kromatin ingår endast DNA, ej proteiner.
- I en nukleosom är ~146 bp av DNA lindat kring en kärna av åtta histonproteiner.
- Acetylering av histonsvansar kan neutralisera positiva laddningar.
- Med begreppet histonkod avses DNA-sekvensen hos histongener.
Vilka två påståenden om kromatin stämmer bäst? (1p)
- Acetylering gör histonsvansar mer positivt laddade.
- Topoisomeraser kan reglera aktiviteten i en kromatinfiber-loop.
- Histon H1 destabiliserar nukleosomen.
- Nukleosomen har en kärna av 8 histonproteiner.
Vilka två påståenden om kromatin är korrekta? (2p)
- En nukleosom innehåller 8 proteiner.
- I en nukleosom lindas DNA 2,75 varv runt ett proteinkomplex.
- Acetylering kan neturalisera positiva laddningar i histonsvansar.
- Med epigenetisk reglering menas reglering av genuttryck som endast beror av den nedärvda DNA sekvensen.
Var binder histon H1? Vilken roll spelar detta protein? (4p)
Beskriv nukleosomens (Nucleosome core particle) uppbyggnad. Ange vilka komponenter som ingår och hur de är organiserade. (4p)
Var sitter histon H1 och vilken roll spelar denna faktor? (4p)
Histonmodifieringar spelar en viktig roll i kromatinets funktion. Vilken effekt har acetylering av histoner på kromatinstrukturen, och varför är detta viktigt för genuttryck? (4p)
Vilka två påståenden om kromatin är korrekta? (2p)
- Histon H1 binder linker-DNA och stabiliserar nukleosomen.
- Kromatin består endast av DNA.
- Acetylering av histoner leder till en mer kondenserad kromatinstruktur.
- Kromatin finns endast i eukaryota celler.

View File

@@ -0,0 +1,87 @@
Hur kan en mutation i ett icke-kodande intron ge upphov till sjukdom, t.ex. talassemi?
Vid initiering av RNA polymeras II-beroende transkription ingår flera basala transkriptionsfaktorer.
Vilket/vilka påstående(n) om denna process stämmer?
- TFIIB fosforylerar den C-terminala domänen (CTD) på RNA polymeras II.
- TFIIF är den första faktor som binder till promotorn.
- TFIIE Binder till TATA-boxen.
- TFIIH kan smälta dubbelsträngat DNA med sin helikas-aktivitet.
Förklara hur korrekturläsning fungerar på molekylär nivå under bakteriell replikation. (2p)
Vilken roll spelar Mediatorn vid transkriptionell aktivering? (2p)
Vilket/vilka av följande alternativ beskriver en funktion för poly-A svansen i 3'änden på eukaryot mRNA? (1p)
**Välj ett eller flera alternativ:**
- Reglerar mRNA-molekylens halveringstid
- Skyddar mot felaktig splicing
- Samverkar med 5'-cap för att stimulera translation
- Stimulerar transport av mRNA in till cellkärnan
Vilket protein behövs ofta för att initiera transkription av bakteriellt RNA-polymeras? Hur underlättar det initieringen? (2p)
Vad är intron och exon? (2p)
Hur kan en punktmutation i ett intron leda till human sjukdom? (2p) (Max 25 ord).
Vid initiering av RNA polymeras II-beroende transkription ingår flera basala transkriptionsfaktorer.
Vilka två av följande påståenden är korrekta?
- TBP binder till TATA-boxen.
- TFIIB fosforylerar den C-terminala domänen (CTD) på RNA polymeras II.
- TFIIF är den första faktor som binder till promotorn.
- TFIIH kan smälta dubbelsträngat DNA med sin helikas-aktivitet.
A) Var återfinns alfa-amanitin i naturen?
B) Vilket enzym inhiberar denna substans?
Vilka två av följande alternativ beskriver funktioner för poly-A svansen i 3'änden på eukaryot mRNA?
- Stimulerar transport av mRNA in till cellkärnan.
- Skyddar mot felaktig splicing.
- Stimulerar translation.
- Reglerar mRNA-molekylens halveringstid.
Vid initiering av RNA polymeras II-beroende transkription ingår flera basala transkriptionsfaktorer.
Vilka två av följande påståenden är korrekta?
- TBP binder till TATA-boxen.
- TFIIF är den första faktor som binder till promotorn.
- TFIIB fosforylerar den C-terminala domänen (CTD) på RNA polymeras II.
- TFIIH kan smälta dubbelsträngat DNA med sin helikas-aktivitet.
Vilka två alternativ är korrekta vad gäller 5' cap hos eukaryot mRNA? (1p)
- Stimulerar syntes av polyA-svansen.
- Skyddar mot felaktig splicing.
- Skyddar mRNA från nedbrytning.
- Består av nukleotid bunden via en 5
Hur kan en mutation i ett icke-kodande intron ge upphov till sjukdom, t.ex. talassemi?(4p)
Vilka två påståenden stämmer om splicing? (2p)
- Vid alternativ splicing kan även exon tas bort.
- Greningsstället är alltid ett G.
- Spliceosomen består av både proteiner och RNA.
- En lariatstruktur består alltid av två sammanlänkade exoner.
Vid initiering av RNA polymeras II-beroende transkription samverkar flera basala transkriptionsfaktorer. Vilka två påståenden om denna process stämmer? (2p)
- TFIIH kan smälta dubbelsträngat DNA med sin helikasaktivitet.
- TFIIB fosforylerar den C-terminala domänen (CTD) på RNA polymeras II.
- TBP ingår som en subenhet i det större TFIIF-komplexet.
- TBP binder till TATA-boxen.
Vilken är den biologiska betydelsen av den 5-cap som återfinns på mRNA i eukaryota celler? (4p)
Vilka två påståenden om RNA-splicing är korrekta? (2p)
- Spliceosomen består av både RNA och proteiner.
- Splicingprocessen sker i cellens cytoplasma.
- Splicing sker endast i prokaryoter.
- En lariatstruktur bildas.

View File

@@ -0,0 +1,26 @@
en eller flera valenselektroner delas av molekyler
typer:
* enkel
* dubbel 1.7x starkare
* trippel - ovanlig i kroppen
enkel kan roteras, dubbel är rak
elektroner kan delas av mer än 2 molekyler, kallas då resonansstabilisering
### Enkelbinding
Kan roteras
Exempel: HCl
$$\ce{H. + .Cl: -> H:Cl}$$
## Dubbelbinding
Rak
Exempel: $O
$$\ce{:O: + :O: -> O=O}$$
## Resonans
![[Pasted image 20251027205207.png]]

View File

@@ -0,0 +1,11 @@
### Kemisk binding och biologiska makromolekyler
• [[Kovalenta bindningar]].
• [[Jonbindningar]].
• [[Vätebindningar]].
• [[van der Waals krafter]].
• [[Hydrofob effekt]].
• [[Poläritet]].
• [[Syra-bas reaktioner]].
• Klasser av biomolekyler: [[nukleinsyror]], [[proteiner]], [[kolhydrater]], [[lipider]].
*Beskriva hur olika bindningar bidrar till strukturen hos makromolekyler.* 

View File

@@ -0,0 +1,10 @@
• Energi-lager: fria fettsyror och triacylglycerol.
• Membranlipider; amfipatibegreppet.
• Kolesterol (struktur ska kunnas).
• Fosfolipider (principiell struktur ska kunnas).
• Glykolipider (principiell struktur ska kunnas).
• Bildning av miceller och membran.
• Transportformer: översikt om lipoproteiners struktur och funktion.
*Beskriva lipiders struktur och biologiska funktioner.* 

BIN
content/Biokemi/Metabolism/.DS_Store vendored Normal file

Binary file not shown.

Binary file not shown.

Binary file not shown.

Binary file not shown.

View File

@@ -0,0 +1,35 @@
Uppgifterna löses bäst i grupp.
Utgå från den detaljerade måbeskrivningen och kurslitteraturen när ni svarar på frågorna.
Skelettanatomi
1: Gå igenom hela listan på kroppens ben och leder. Palpera och lär dig hitta dessa på dig
själv eller på en kamrat. Fortsätt tills du kan peka ut och namnge dem utantill.
2: Titta på bilder på de skelettdelar som du enligt målbeskrivningen skall kunna i detalj. Lär
dig minst 5 utmärkande drag för var och en av dessa, så att du kan skilja dem åt om du ser
dem eller får dem beskrivna för dig. Ett tips är att fokusera på stora knölar och utskott, samt
på de delar som utgör ledytor.
3: Lär dig beskriva ett bens uppbyggnad, och vilka skillnader som finns mellan långa ben,
korta ben och platta ben avseende deras struktur. Lär dig att ge exempel på de olika typerna
av ben och var de finns i kroppen (vilket du ju redan kan efter att ha gått igenom fråga 1
ovan)
Muskelanatomi och rörelselära
4: Gå igenom muskeltabellen och öva på ursprung, fäste och funktion för samtliga muskler.
Lär dig peka ut ursprung, fäste och förlopp på din egen kropp och visa rörelsen som är
muskelns funktion.
5: Studera de leder som tas upp i målbeskrivningen och som du skall kunna i detalj. Vilka
ben utgör ledhuvud och ledpanna i dessa leder? Runt vilka axlar sker rörelsen i dessa leder
och vad kallas de rörelserna på medicinskt latin? Vilka andra utmärkande drag finns för
dessa leder?
6: Lär dig använda begreppen ursprung, fäste och rörelseaxel för att förklara varför en
muskel har en viss funktion över en led. Öva på minst tio olika muskler.
Generell terminologi och medicinskt latin
7: Lär dig termerna för att ange riktningar och lägen i kroppen. Öva på att peka ut två
punkter på kroppen och beskriv deras läge i förhållande till varandra med korrekt anatomisk
terminologi. Passa också på att namnge de ben, muskler och organ som finns i närheten av
de punkter ni utgår ifrån.
8: Öva på att beskriva kroppen utifrån olika axlar och plan. Leta efter radiologiska bilder på
nätet eller i böcker och beskriv dessa utifrån vilka plan genom kroppen de visar. Ser du
kroppen framifrån, nedifrån eller från sidan? Bonuspoäng om du dessutom kan identifiera de
anatomiska strukturerna som visas.
9: Slå upp namnen på de minst tio muskler du gått igenom i fråga 6 ovan. Lär dig vad
musklernas namn betyder på svenska. Försök hitta andra muskler med liknande namn och
diskutera med en kamrat varför namnen liknar varandra.

View File

@@ -0,0 +1,27 @@
Dessa frågor kräver längre och mer resonerande svar. Jobba gärna ihop med en el flera
kurskamrater!
1. Rita en schematisk bild över vilka hjärtrum och blodkärlstyper som ingår i
cirkulationssystemet.
2. Hur säkerställs blodets flödesriktning genom hjärta och kärl (dvs, hur hindras backflöde)?
3. Vilka delar av hjärtat projiceras mest ventralt respektive dorsalt?
4. På vilka sätt skiljer sig artärer från vener?
5. Var sitter segelklaffarna och hur är de förankrade? Varför en sådan förankring?
6. Hur sprids den signal som får hjärtat att kontrahera?
7. Förklara kortfattat uppdelningen i stora och lilla kretsloppet.
8. Vilka typer av kapillärer finns? Hur hänger utseende och funktion ihop? Ge exempel på
vävnader med olika typer av kapillärer.
9. Under fostertiden finns en öppen förbindelse mellan de båda förmaken denna stängs
normalt vid födseln. Vad heter denna förbindelse? Fundera över vilka konsekvenser en
ofullständig slutning av denna förbindelse skulle kunna få.
10. Beskriv kort funktion och uppbyggnad av hjärtvägg och hjärtsäck.
11. Vilka tre vener tömmer sig i atrium dextrum?
12. Vilka delar består aorta thoracica av?
13. Beskriv med en teckning utseendet på aorta abdominalis och avgående stora kärl.
Namnge dessa på latin och ange vilket organ/organsystem de primärt försörjer med blod.
14. Vad är en bifurkation? Exemplifiera!
15. Du är ute på VFU och får i uppgift att dels mäta blodtrycket på en patient, dels göra en
venprovtagning. Vilken ”rekvisita” behöver du? Hur går du till väga för att skapa bra
förutsättningar för ett gott resultat? Fundera över vilka parametrar som är viktigast.
16. Vid en hjärtauskultation placeras stetoskopet inte bara på ett ställe utan flera vilken är
den anatomiska orsaken till att man gör så?

View File

@@ -0,0 +1,5 @@
foo
foobar
hej
Hello! How can I help you today?

View File

@@ -0,0 +1,6 @@
```dataview
LIST
WHERE file.name != "index" and contains(file.folder, this.file.folder)
```

View File

@@ -0,0 +1,124 @@
## 1. Rörelseapparaten
- Förstå hur muskler, leder och skelett samverkar för rörelse.
- Redogöra för hur muskelns läge och kraftöverföring ger upphov till rörelse.
- Förklara skillnaden mellan koncentrisk, excentrisk och isometrisk kontraktion.
- Förklara hur agonist, synergist och antagonist samverkar.
- Förstå skillnaden mellan tvärstrimmig, hjärt- och glatt muskel (struktur, innervering, funktion).
- Förklara muskelns mikroskopiska uppbyggnad och kontraktionsmekanism (aktinmyosin).
- Förklara principen för muskelspole och motorisk enhet (motor unit).
- Beskriva skelettets uppbyggnad: kompakt/spongiöst ben, periost, endost, benmärg.
- Redogöra för benbildning:
- Intramembranös (direkt)
- Endokondral (indirekt, via broskmodell)
- Zonindelning i epifysplattan
- Förklara benremodellering och skillnad mellan omoget (filtben) och lammelärt ben.
- Förstå broskets typer (hyalint, elastiskt, fibrillärt) och dess funktion.
- Beskriva leder (synovialledens uppbyggnad, broskfogar, bindvävsfogar, bursor, senskidor).
---
## 2. Cirkulation och hjärta
- Förklara hjärtats pumpcykel (systole/diastole).
- Förstå hur hjärtklaffar och retledningssystem samverkar.
- Beskriva blodflödet genom hjärtat och de stora kärlen.
- Förklara funktionen hos SA-knutan, AV-knutan, His bunt och Purkinjefibrer.
- Förklara hjärtats vägglager (endokard, myokard, epikard) och perikardiets roll.
- Beskriva kärlväggens lager (tunica intima, media, adventitia).
- Förstå skillnader mellan artärer, vener, arterioler, venoler och kapillärer.
- Förklara hur blodtrycksreglering och muskelpump fungerar.
- Beskriva blodets sammansättning och cellernas funktion.
- Förklara blodbildning (hematopoes) och utvecklingslinjer:
- Myeloid och erytroid linje
- Granulocytutveckling
- Trombocytbildning från megakaryocyt
- Förklara neutrofilens vandring från blod till vävnad (diapedes).
---
## 3. Hud
- Förklara hudens lager och keratiniseringsprocessen (stratum basale → corneum).
- Beskriva melaninsyntes och överföring till keratinocyter.
- Förklara funktionen hos Langerhans-, Merkel- och melanocyter.
- Redogöra för svettkörtlars sekretionstyper (merokrin, apokrin).
- Förklara talgkörtelns holokrina sekretion.
- Förstå hårsäckens struktur, tillväxt och stamceller.
- Beskriva bröstkörtelns uppbyggnad och skillnaden mellan lakterande och icke-lakterande tillstånd.
---
## 4. Lymfatiska och immunologiska processer
- Förstå lymfcirkulationen (från vävnad till venvinkel).
- Förklara funktionen för lymfnod, mjälte och thymus.
- Redogöra för lymfknutans filtrering och aktivering av immunsvar.
- Förstå T-cellsselektion i thymus (positiv/negativ).
- Förklara mjältens blodflöde, funktion i blodfiltrering och immunövervakning.
---
## 5. Nervsystemet
- Förstå signalöverföring i neuron (aktionspotential, synapsöverföring).
- Beskriva gliacellernas funktioner (astrocyter, oligodendrocyter, Schwannceller, mikroglia).
- Förstå uppbyggnaden av CNS (grå/vit substans, bark, banor, kärnor).
- Förklara hjärnhinnornas funktion (pia, arachnoidea, dura).
- Förstå cerebrospinalvätskans produktion och cirkulation.
- Förklara skillnaden mellan CNS och PNS: neuronens väg, ganglier och nervers lager (endo-/peri-/epineurium).
- Förstå skillnaden mellan sympaticus och parasympaticus (ursprung, koppling, effekt).
- Förklara reflexbågens princip.
---
## 6. Respiration
- Förstå luftvägarnas struktur och gradvisa förändring från trakea till alveol.
- Förklara gasutbytet i alveoler (diffusionsbarriär, typ I- och II-pneumocyter).
- Förstå surfaktantens roll och produktion.
- Förklara lungans elastiska egenskaper och pleurans funktion.
- Förstå skillnaden mellan respiratoriskt och olfaktoriskt epitel.
---
## 7. Digestionssystemet
- Förklara slemhinnans generella uppbyggnad (mucosa, submucosa, muscularis, serosa/adventitia).
- Beskriva epitelvariationer längs GI-kanalen (esofagus → rektum).
- Förklara magens körtelceller (parietal-, huvud-, mukösa och endokrina celler).
- Förstå tunntarmens absorptionsmekanismer (villi, mikrovilli, kryptor).
- Förklara tjocktarmens sekretion och resorption.
- Förstå leverns lobulusstruktur och blodflöde (vena porta → centralven).
- Förklara gallbildning och gallflöde.
- Beskriva pankreas exokrina och endokrina delar (acinus, Langerhansöar).
- Förklara hormonell reglering (insulin, glukagon) och diabetesprinciper.
---
## 8. Urogenitalorgan
- Förstå njurens filtrationsprocess (glomerulus, Bowmans kapsel).
- Beskriva tubulära funktioner: reabsorption, sekretion, koncentration.
- Förklara miktionens nervreglering och sfinktrars roll.
- Förstå spermatogenes (meios III, spermiogenes).
- Förklara sertolicellers och leydigcellers funktion.
- Förstå oogenes, follikelutveckling och ovulation.
- Förklara endometriets cykliska förändringar (menstruation, proliferation, sekretion).
- Förstå corpus luteums bildning och regression.
- Beskriva placentans struktur, barriär och näringsutbyte.
- Förklara uppbyggnad och funktion av navelsträngen.
---
## 9. Endokrina systemet
- Förstå hormonell reglering via feedback (negativ återkoppling).
- Förklara hypofysens uppbyggnad (adeno-/neurohypofys) och hormoner.
- Beskriva sköldkörtelns hormonproduktion (tyroxin, T3, calcitonin).
- Förklara paratyroideans PTH-effekt på kalciumreglering.
- Förstå binjurens zoner och hormonproduktion (aldosteron, kortisol, androgener, adrenalin/noradrenalin).
- Förklara pankreas endokrina funktion (insulin/glukagon).
- Beskriva epifysens (corpus pineale) roll i melatoninsekretion.
---
## 10. Allmän cell- och vävnadsnivå
- Förstå cellcell och cellmatrix-förbindelser (tight junctions, desmosomer, hemidesmosomer, gap junctions).
- Förklara basalmembranets uppbyggnad och funktion.
- Beskriva epitelens polaritet och förnyelse.
- Förstå ECM:s komponenter (fibrer, grundsubstans, proteoglykaner, GAG).
- Förklara skillnaden mellan olika bindvävstyper (lucker, stram, elastisk, retikulär, mesenkymal).
- Förstå principen för vävnadsregeneration och stamcellers roll.

View File

@@ -0,0 +1,24 @@
Fredag:
- Gör klart Epitel/Bindväv/Ben 30min
- Blod 2h
- Muskler 2h
- Nerv 2h
- Hud 2h
- Anki 300
Lördag
* Lymfatiska 2h
* Endokrina 2h
* GI 2h
* Respiratoriska 2h
* Anki 300
Söndag
* Njure 1h
* MUG 3h
* KUG 3h
* Anki 300
Måndag
* Anki 1000

View File

@@ -0,0 +1,41 @@
### Alfabet
Arnold
Bamse
Chaplin
Darth Vader
Einstein
Forrest Gump
Greta
Håkan
Ingmar Bergman
Jesus
Kungen
Lenin
Mario
Napoleon
Ozzy
Pippi
Quentin
Rick Ashley
Stephen Hawkins
Tarzan
Ulf Kristersen
Volvo
Walter White
X11
Yoda
Zlatan
Åsna
Älg
Ödla
1 sol
2 glasögon
3 tre vise men
4 beatles
5 pentagon
6 tärning
7 seven-up
8 råtta
9 kub
0 Zorro

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 148 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 50 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 203 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 354 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 285 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 211 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 247 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 83 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 266 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 508 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 57 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 116 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 239 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 401 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 469 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 241 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 494 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 80 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 81 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 190 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 204 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 157 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 149 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 121 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 126 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 237 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 298 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 327 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 319 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 306 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 51 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 70 KiB

Binary file not shown.

After

Width:  |  Height:  |  Size: 293 KiB

Some files were not shown because too many files have changed in this diff Show More