1
0

vault backup: 2025-12-14 08:28:15
All checks were successful
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Successful in 1m25s

This commit is contained in:
2025-12-14 08:28:15 +01:00
parent 2e65d5492a
commit e643f35164
7 changed files with 322 additions and 16 deletions

View File

@@ -1,14 +1,9 @@
[ [
"obsidian-git", "obsidian-git",
"omnisearch", "omnisearch",
"text-extractor",
"spoiler-block-obsidian", "spoiler-block-obsidian",
"pretty-properties",
"dataview", "dataview",
"emoji-shortcodes", "emoji-shortcodes",
"obsidian42-brat",
"agent-client",
"manual-sorting",
"obsidian-icon-folder", "obsidian-icon-folder",
"image-converter" "obsidian-table-to-csv-exporter"
] ]

View File

@@ -0,0 +1,224 @@
/*
THIS IS A GENERATED/BUNDLED FILE BY ESBUILD
if you want to view the source, please visit the github repository of this plugin
*/
var __create = Object.create;
var __defProp = Object.defineProperty;
var __getOwnPropDesc = Object.getOwnPropertyDescriptor;
var __getOwnPropNames = Object.getOwnPropertyNames;
var __getProtoOf = Object.getPrototypeOf;
var __hasOwnProp = Object.prototype.hasOwnProperty;
var __markAsModule = (target) => __defProp(target, "__esModule", { value: true });
var __export = (target, all) => {
__markAsModule(target);
for (var name in all)
__defProp(target, name, { get: all[name], enumerable: true });
};
var __reExport = (target, module2, desc) => {
if (module2 && typeof module2 === "object" || typeof module2 === "function") {
for (let key of __getOwnPropNames(module2))
if (!__hasOwnProp.call(target, key) && key !== "default")
__defProp(target, key, { get: () => module2[key], enumerable: !(desc = __getOwnPropDesc(module2, key)) || desc.enumerable });
}
return target;
};
var __toModule = (module2) => {
return __reExport(__markAsModule(__defProp(module2 != null ? __create(__getProtoOf(module2)) : {}, "default", module2 && module2.__esModule && "default" in module2 ? { get: () => module2.default, enumerable: true } : { value: module2, enumerable: true })), module2);
};
var __async = (__this, __arguments, generator) => {
return new Promise((resolve, reject) => {
var fulfilled = (value) => {
try {
step(generator.next(value));
} catch (e) {
reject(e);
}
};
var rejected = (value) => {
try {
step(generator.throw(value));
} catch (e) {
reject(e);
}
};
var step = (x) => x.done ? resolve(x.value) : Promise.resolve(x.value).then(fulfilled, rejected);
step((generator = generator.apply(__this, __arguments)).next());
});
};
// main.ts
__export(exports, {
default: () => Table2CSVPlugin
});
var import_obsidian = __toModule(require("obsidian"));
var DEFAULT_SETTINGS = {
exportPath: "./",
baseFilename: "table-export",
fileNumber: "001",
sepChar: "sepChar-semicolon",
quoteDataChar: "quoteChar-noQuote",
saveToClipboardToo: false,
removeCRLF: "removeCRLF-space"
};
var Table2CSVPlugin = class extends import_obsidian.Plugin {
onload() {
return __async(this, null, function* () {
yield this.loadSettings();
this.addCommand({
id: "obsidian-table-to-csv-exporter",
name: "Export table to CSV file",
checkCallback: (checking) => {
const view = this.app.workspace.getActiveViewOfType(import_obsidian.MarkdownView);
if (view) {
if (!checking) {
const viewMode = view.getMode();
if (viewMode == "preview") {
const csvString = htmlToCSV(view.previewMode.containerEl, this.settings.sepChar, this.settings.quoteDataChar, this.settings.removeCRLF);
if (csvString.length > 0) {
const filename = `${this.settings.baseFilename}-${this.settings.fileNumber}.csv`;
this.app.vault.create(filename, csvString).then(() => {
let fn = +this.settings.fileNumber;
fn++;
if (fn == 1e3)
fn = 1;
let newFileNumberString = fn + "";
while (newFileNumberString.length < 3)
newFileNumberString = "0" + newFileNumberString;
this.settings.fileNumber = newFileNumberString;
if (this.settings.saveToClipboardToo) {
navigator.clipboard.writeText(csvString).then(() => {
new import_obsidian.Notice(`The file ${filename} was successfully created in your vault. The contents was also copied to the clipboard.`);
}).catch((err) => {
new import_obsidian.Notice("There was an error with copying the contents to the clipboard.");
});
} else {
new import_obsidian.Notice(`The file ${filename} was successfully created in your vault.`);
}
}).catch((error) => {
const errorMessage = `Error: ${error.message}`;
new import_obsidian.Notice(errorMessage);
});
} else {
new import_obsidian.Notice(`No table was found. No CSV file was written.`);
}
} else {
new import_obsidian.Notice("This command only works on panes in reading mode! \u2013 No CSV files were written.");
}
}
return true;
}
return false;
}
});
this.addSettingTab(new Table2CSVSettingTab(this.app, this));
console.log(`Table to CSV plugin: Version ${this.manifest.version} loaded.`);
});
}
onunload() {
}
loadSettings() {
return __async(this, null, function* () {
this.settings = Object.assign({}, DEFAULT_SETTINGS, yield this.loadData());
});
}
saveSettings() {
return __async(this, null, function* () {
yield this.saveData(this.settings);
});
}
};
function htmlToCSV(html, sepMode, quoteChar, removeCRLF) {
var data = [];
var table = html.querySelector("table");
if (table) {
var rows = table.rows;
for (var i = 0; i < rows.length; i++) {
var row = [], cols = rows[i].querySelectorAll("td, th");
for (var j = 0; j < cols.length; j++) {
var cellContent = cols[j].innerText;
if (removeCRLF == "removeCRLF-clear") {
cellContent = cellContent.replace(/(\r\n|\n|\r)/gm, "");
} else if (removeCRLF == "removeCRLF-space") {
cellContent = cellContent.replace(/(\r\n|\n|\r)/gm, " ");
} else if (removeCRLF == "removeCRLF-string1") {
cellContent = cellContent.replace(/(\r\n|\n|\r)/gm, "[CR]");
}
if (quoteChar == "quoteChar-doubleQuotes") {
cellContent = '"' + cellContent + '"';
} else if (quoteChar == "quoteChar-singleQuotes") {
cellContent = "'" + cellContent + "'";
}
row.push(cellContent);
}
var sepChar = ";";
switch (sepMode) {
case "sepChar-semicolon":
sepChar = ";";
break;
case "sepChar-comma":
sepChar = ",";
break;
case "sepChar-tab":
sepChar = " ";
break;
case "sepChar-pipe":
sepChar = "|";
break;
case "sepChar-tilde":
sepChar = "~";
break;
case "sepChar-caret":
sepChar = "^";
break;
case "sepChar-colon":
sepChar = ":";
break;
}
data.push(row.join(sepChar));
}
}
if (data.length > 0)
return data.join("\n");
else
return "";
}
var Table2CSVSettingTab = class extends import_obsidian.PluginSettingTab {
constructor(app, plugin) {
super(app, plugin);
this.plugin = plugin;
}
display() {
const { containerEl } = this;
containerEl.empty();
containerEl.createEl("h2", { text: "Settings for the Table to CSV Plugin." });
containerEl.createEl("p", { text: "NOTE: Currently, the exported CSV files are saved inside your vault main folder." });
new import_obsidian.Setting(containerEl).setName("CSV file base filename").setDesc('Enter the base filename. The "File Number addendum" gets added after that and finally .csv').addText((text) => text.setPlaceholder("<enter a base filename").setValue(this.plugin.settings.baseFilename).onChange((value) => __async(this, null, function* () {
this.plugin.settings.baseFilename = value;
yield this.plugin.saveSettings();
})));
new import_obsidian.Setting(containerEl).setName("File Number addendum").setDesc("This number gets added to the base filename and incremented after each export. Normally, you shouldn't need to edit this.").addText((text) => text.setPlaceholder("").setValue(this.plugin.settings.fileNumber).onChange((value) => __async(this, null, function* () {
this.plugin.settings.fileNumber = value;
yield this.plugin.saveSettings();
})));
new import_obsidian.Setting(containerEl).setName("Data fields separation character/string").setDesc("This character will be put between each cell's data. Defaults to a semicolon.").addDropdown((dropdown) => dropdown.addOption("sepChar-semicolon", "; (semicolon)").addOption("sepChar-comma", ", (comma)").addOption("sepChar-tab", "\\t (tab)").addOption("sepChar-pipe", "| (pipe)").addOption("sepChar-tilde", "~ (tilde)").addOption("sepChar-caret", "^ (caret)").addOption("sepChar-colon", ": (colon)").setValue(this.plugin.settings.sepChar).onChange((value) => __async(this, null, function* () {
this.plugin.settings.sepChar = value;
yield this.plugin.saveSettings();
})));
new import_obsidian.Setting(containerEl).setName("Quote data").setDesc("Do you want quotation marks around each cell's data?").addDropdown((dropdown) => dropdown.addOption("quoteChar-noQuote", "Don't quote data").addOption("quoteChar-doubleQuotes", 'Quote data with double quote character (")').addOption("quoteChar-singleQuotes", "Quote data with single quote character (')").setValue(this.plugin.settings.quoteDataChar).onChange((value) => __async(this, null, function* () {
this.plugin.settings.quoteDataChar = value;
yield this.plugin.saveSettings();
})));
new import_obsidian.Setting(containerEl).setName("Handling of CR/LF in data").setDesc("Choose how to handle the occurance of return and linefeed characters in data cells.").addDropdown((dropdown) => dropdown.addOption("removeCRLF-clear", "Remove all CR & LF characters").addOption("removeCRLF-space", "Replace all CR & LF characters with one space").addOption("removeCRLF-string1", "Replace all CR & LF characters with string [CR]").setValue(this.plugin.settings.removeCRLF).onChange((value) => __async(this, null, function* () {
this.plugin.settings.removeCRLF = value;
yield this.plugin.saveSettings();
})));
new import_obsidian.Setting(containerEl).setName("Copy to clipboard, too").setDesc("Do you want to copy the contents of the CSV file to the system clipboard, too?").addToggle((toggle) => toggle.setValue(this.plugin.settings.saveToClipboardToo).onChange((value) => __async(this, null, function* () {
this.plugin.settings.saveToClipboardToo = value;
yield this.plugin.saveSettings();
})));
}
};
/* nosourcemap */

View File

@@ -0,0 +1,10 @@
{
"id": "obsidian-table-to-csv-exporter",
"name": "Table to CSV Exporter",
"version": "0.1.4",
"minAppVersion": "0.14.6",
"description": "This plugin allows for exporting tables from a pane in reading mode into CSV files.",
"author": "Stefan Wolfrum",
"authorUrl": "https://twitter.com/metawops",
"isDesktopOnly": false
}

View File

@@ -55,12 +55,12 @@
"state": { "state": {
"type": "markdown", "type": "markdown",
"state": { "state": {
"file": "Biokemi/Behöver göra.md", "file": "Biokemi/Regleringar.md",
"mode": "source", "mode": "preview",
"source": false "source": false
}, },
"icon": "lucide-file", "icon": "lucide-file",
"title": "Behöver göra" "title": "Regleringar"
} }
} }
], ],
@@ -121,7 +121,8 @@
} }
], ],
"direction": "horizontal", "direction": "horizontal",
"width": 300 "width": 300,
"collapsed": true
}, },
"right": { "right": {
"id": "2d28508435d0e696", "id": "2d28508435d0e696",
@@ -223,7 +224,8 @@
} }
], ],
"direction": "horizontal", "direction": "horizontal",
"width": 394.5 "width": 200,
"collapsed": true
}, },
"left-ribbon": { "left-ribbon": {
"hiddenItems": { "hiddenItems": {
@@ -240,6 +242,11 @@
}, },
"active": "0ee86d2943a05d44", "active": "0ee86d2943a05d44",
"lastOpenFiles": [ "lastOpenFiles": [
"table-export-001.xlsx",
"lu32604h9hpy3.tmp",
"table-export-001.csv",
"Biokemi/Behöver göra.md",
"Biokemi/Regleringar.md",
"Biokemi/Metabolism/Biokemi ur ett evolutionsperspektiv/Slides.pdf.pdf", "Biokemi/Metabolism/Biokemi ur ett evolutionsperspektiv/Slides.pdf.pdf",
"has.txt", "has.txt",
"all.txt", "all.txt",
@@ -249,10 +256,7 @@
"TaskNotes/Views/mini-calendar-default.base", "TaskNotes/Views/mini-calendar-default.base",
"TaskNotes/Views/kanban-default.base", "TaskNotes/Views/kanban-default.base",
"TaskNotes/Views/calendar-default.base", "TaskNotes/Views/calendar-default.base",
"TaskNotes/Views/agenda-default.base",
"TaskNotes/Tasks/ETK-kortlek imorgon kl 09.md", "TaskNotes/Tasks/ETK-kortlek imorgon kl 09.md",
"TaskNotes/Views",
"TaskNotes/Tasks",
"TYK/Presentation.md", "TYK/Presentation.md",
"Biokemi/Plasmidlabb/Provfrågor.md", "Biokemi/Plasmidlabb/Provfrågor.md",
"Biokemi/Metabolismseminarie/Direktiv.md", "Biokemi/Metabolismseminarie/Direktiv.md",
@@ -275,8 +279,6 @@
"Biokemi/Metabolism/Elektrontransportkedjan/📚 Instuderingsuppgifter.md", "Biokemi/Metabolism/Elektrontransportkedjan/📚 Instuderingsuppgifter.md",
"Biokemi/Metabolism/Elektrontransportkedjan/🎯 Lärandemål.md", "Biokemi/Metabolism/Elektrontransportkedjan/🎯 Lärandemål.md",
"Biokemi/Metabolism/Elektrontransportkedjan/👨🏻‍🏫 Slides.md", "Biokemi/Metabolism/Elektrontransportkedjan/👨🏻‍🏫 Slides.md",
"Biokemi/Metabolism/Elektrontransportkedjan/❓ Provfrågor.md",
"Biokemi/Metabolism/Diagram/Vägar.md",
"Biokemi/Metabolism/Diagram/TCA_cycle.svg", "Biokemi/Metabolism/Diagram/TCA_cycle.svg",
"Biokemi/Metabolism/Diagram/Glycolysis_overview.svg", "Biokemi/Metabolism/Diagram/Glycolysis_overview.svg",
"Biokemi/Plasmidlabb/Bilder/IMG_1976.jpg", "Biokemi/Plasmidlabb/Bilder/IMG_1976.jpg",

View File

@@ -0,0 +1 @@
,johandahlin,Johans-M1-Laptop.local,14.12.2025 08:23,file:///Users/johandahlin/Library/Application%20Support/LibreOffice/4;

View File

@@ -0,0 +1,71 @@
Föreläsning;Typ av reglering;Enzym / Protein;Substrat / Hormon / Faktor;Organ;Organell;Anabol / Katabol / När / Varför
Intro Metabolism / Citratcykeln;Allosterisk (Feedback);Pyruvatdehydrogenas (PDH);Acetyl-CoA ();Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Produkten ansamlas → bromsar inflöde från pyruvat (t.ex. vid β-oxidation).
Intro Metabolism / Citratcykeln;Allosterisk (Feedback);Pyruvatdehydrogenas (PDH);NADH ();Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Hög reduktionsgrad/ETC “mättad” → bromsar PDH.
Intro Metabolism / Citratcykeln;Allosterisk (Energikvot);Pyruvatdehydrogenas (PDH);ATP ();Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Hög energi → mindre behov av acetyl-CoA in i CTK.
Intro Metabolism / Citratcykeln;Allosterisk (Energikvot);Pyruvatdehydrogenas (PDH);ADP (+);Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Energifattigt → ökar flödet från pyruvat in i CTK.
Intro Metabolism / Citratcykeln;Kovalent (Fosforylering);Pyruvatdehydrogenas (PDH);PDH-Kinas (PDK);Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);PDK fosforylerar PDH → PDH inaktivt (bromsar glukosoxidation).
Intro Metabolism / Citratcykeln;Kovalent (Defosforylering);Pyruvatdehydrogenas (PDH);PDH-Fosfatas (PDP);Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);PDP defosforylerar PDH → PDH aktivt (ökar pyruvat→acetyl-CoA).
Intro Metabolism / Citratcykeln;Allosterisk (påverkar PDK);PDH-Kinas (PDK);ATP (+);Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);Hög energi → PDK aktivt → PDH stängs (sparar glukos).
Intro Metabolism / Citratcykeln;Allosterisk (påverkar PDK);PDH-Kinas (PDK);Acetyl-CoA & NADH (+);Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);Produkter aktiverar PDK → förstärker PDH-avstängning (feedback-loop).
Intro Metabolism / Citratcykeln;Allosterisk (påverkar PDK);PDH-Kinas (PDK);Pyruvat ();Alla mitokondriella;Mitokondrie (Matrix);Högt pyruvat hämmar PDK → håller PDH aktivt (feedforward).
Intro Metabolism / Citratcykeln;Allosterisk (påverkar PDP);PDH-Fosfatas (PDP);Ca²⁺ (+);Muskler m.fl.;Mitokondrie (Matrix);Muskelarbete → Ca²⁺ → PDP på → PDH på → mer ATP.
Intro Metabolism / Citratcykeln;Hormonell (påverkar PDP);PDH-Fosfatas (PDP);Insulin (+);Lever / Fettväv;Mitokondrie (Matrix);Fed state: PDH på → acetyl-CoA till CTK/lipogenes.
Glykolysen;Allosterisk (Feedback);Hexokinas;Glukos-6-fosfat ();De flesta vävnader (ej leverns glukokinas);Cytosol;Katabol. Förhindrar “inlåsning” av glukos när nedströms är fullt.
Glykolysen;Substrat/isoenzym;Glukokinas;Glukos (kräver hög [glukos]);Lever (± β-cell);Cytosol;Katabol/anabol koppling. “Tar hand om” glukos efter måltid.
Glykolysen;Allosterisk (Energikvot);PFK-1;ATP ();Alla (främst muskel/lever);Cytosol;Katabol. Hög energi → bromsar hastighetsbestämmande steg.
Glykolysen;Allosterisk (Energikvot);PFK-1;AMP (+);Alla (främst muskel);Cytosol;Katabol. Låg energi → stark aktivering av glykolys.
Glykolysen;Allosterisk (koppling CTK);PFK-1;Citrat ();Lever m.fl.;Cytosol;Katabol. CTK “full” → minska inflöde från glykolys.
Glykolysen;Allosterisk (pH);PFK-1;H⁺ / lågt pH ();Muskel;Cytosol;Katabol. Skydd mot kraftig acidos vid anaerobt arbete.
Glykolysen;Allosterisk (potent);PFK-1;Fruktos-2,6-bisfosfat (+);Lever;Cytosol;Katabol. Överstyr ATP-hämning vid högt blodsocker.
Glykolysen;Allosterisk (Feedforward);Pyruvatkinas;Fruktos-1,6-bisfosfat (+);Lever/muskel;Cytosol;Katabol. Synkar sista steget med högt flöde genom PFK-1.
Glykolysen;Allosterisk;Pyruvatkinas;ATP () / Alanin (, lever);Lever/muskel;Cytosol;Katabol. Hög energi/byggstenar → bromsar pyruvatproduktion.
Glykolysen;Hormonell (Kovalent);Pyruvatkinas (L-form);Glukagon → PKA → fosforylering ();Lever;Cytosol;Fasta: stänger glykolys i lever → sparar substrat för glukoneogenes.
Glukoneogenes;Allosterisk;Pyruvatkarboxylas;Acetyl-CoA (+);Lever/Njure;Mitokondrie;Anabol. Fettförbränning ger acetyl-CoA → “energi finns” för GNG.
Glukoneogenes;Allosterisk (Energikvot);Pyruvatkarboxylas;ADP ();Lever/Njure;Mitokondrie;Anabol. Energibrist → stoppar ATP-krävande glukosnybildning.
Glukoneogenes;Allosterisk;Fruktos-1,6-bisfosfatas (FBPase-1);Fruktos-2,6-bisfosfat ();Lever;Cytosol;Anabol. Fed state hämmar GNG via F2,6BP.
Glukoneogenes;Allosterisk;Fruktos-1,6-bisfosfatas (FBPase-1);AMP ();Lever;Cytosol;Anabol. Låg energi → stänger GNG.
Glukoneogenes;Allosterisk;Fruktos-1,6-bisfosfatas (FBPase-1);Citrat (+);Lever;Cytosol;Anabol. Energiöverskott → gynnar glukosnybildning.
Glukoneogenes / Glykolys;Hormonell (bifunktionellt enzym);PFK-2 / FBPase-2;Insulin → defosforylering → PFK-2 aktiv (↑F2,6BP);Lever;Cytosol;Fed state: ↑ glykolys, ↓ glukoneogenes.
Glukoneogenes / Glykolys;Hormonell (bifunktionellt enzym);PFK-2 / FBPase-2;Glukagon → PKA → fosforylering → FBPase-2 aktiv (↓F2,6BP);Lever;Cytosol;Fasta: ↓ glykolys, ↑ glukoneogenes.
Citronsyracykeln;Allosterisk;Citratsyntas;ATP, NADH, Citrat, Succinyl-CoA ();Alla;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Hög energi/produktansamling → bromsar inflöde.
Citronsyracykeln;Allosterisk;Citratsyntas;ADP (+);Alla;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Energifattigt → ökar CTK-flöde.
Citronsyracykeln;Allosterisk (rate-limiting);Isocitratdehydrogenas;ATP, NADH ();Alla;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Energirikt → bromsar hastighetsbestämmande steg.
Citronsyracykeln;Allosterisk;Isocitratdehydrogenas;ADP, Ca²⁺ (+);Alla (Ca²⁺ särskilt muskel);Mitokondrie (Matrix);Katabol. Muskelarbete/ADP → mer NADH till ETC.
Citronsyracykeln;Produktinhibition;α-ketoglutaratdehydrogenas;Succinyl-CoA, NADH ();Alla;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Produkter bromsar komplexet.
Citronsyracykeln;Allosterisk;α-ketoglutaratdehydrogenas;Ca²⁺ (+);Alla;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Ca²⁺ vid arbete → ökar flöde.
Glykogen;Allosterisk (isoenzym);Glykogenfosforylas (muskel);AMP (+);Muskel;Cytosol;Katabol. Akut energibrist → glykogenolys utan hormonkrav.
Glykogen;Allosterisk (isoenzym);Glykogenfosforylas (lever);Glukos ();Lever;Cytosol;Katabol. Högt glukos → stänger glykogenolys i lever.
Glykogen;Hormonell (kaskad);Glykogenfosforylas;Glukagon/Adrenalin → cAMP → PKA → kinas;Lever/Muskel;Cytosol;Katabol. Fosforylas a (fosforylerad) = aktiv → mobiliserar glukos.
Glykogen;Hormonell;Glykogenfosforylas;Insulin → PP1 (defosforylering);Lever/Muskel;Cytosol;Fed state: fosforylas b = mindre aktivt → stoppar nedbrytning.
Glykogen;Hormonell;Glykogensyntas;Insulin → PP1 + GSK3-hämning;Lever/Muskel;Cytosol;Anabol. Defosforylerat syntas (a) = aktivt → lagrar glukos.
Glykogen;Hormonell;Glykogensyntas;Glukagon/Adrenalin → PKA/GSK3 (fosforylering);Lever/Muskel;Cytosol;Fasta/stress: syntas fosforyleras → inaktivt (hindrar lagring).
Glykogen;Allosterisk;Glykogensyntas (b-form);Glukos-6-fosfat (+);Lever/Muskel;Cytosol;Anabol. Hög G6P kan driva lagring trots fosforylering.
Glykogen;Organ-specifik;Glukos-6-fosfatas;Finns i lever (inte muskel);Lever;ER;Varför: lever kan höja blodglukos; muskel använder lokalt.
Fettsyrasyntes;Allosterisk;Acetyl-CoA-karboxylas (ACC);Citrat (+);Lever/Fettväv;Cytosol;Anabol. Citrat signalerar överskott → ACC aktiveras (polymerisering).
Fettsyrasyntes;Allosterisk (feedback);Acetyl-CoA-karboxylas (ACC);Palmitoyl-CoA ();Lever/Fettväv;Cytosol;Anabol. Slutprodukt bromsar → undviker överproduktion.
Fettsyrasyntes;Hormonell (kovalent);ACC;Insulin (+ via fosfatas);Lever/Fettväv;Cytosol;Anabol. Defosforylering → ACC aktivt → malonyl-CoA ↑.
Fettsyrasyntes;Energisensor (kovalent);ACC;AMPK ( via fosforylering); AMP (+ på AMPK);Lever/Fettväv;Cytosol;Anabol av. Låg energi → stoppar lipogenes, sparar ATP.
Fettsyrasyntes;Hormonell (via AMPK);ACC;Glukagon/Adrenalin ();Lever/Fettväv;Cytosol;Fasta/stress: minskar lipogenes, gynnar mobilisering/oxidation.
Betaoxidation / Lipolys;Hormonell (kovalent);Hormonkänsligt lipas (HSL);Adrenalin/Glukagon → PKA (+);Fettväv;Cytosol;Katabol. Fosforylering → lipolys ↑ (frisätter FFA).
Betaoxidation / Lipolys;Hormonell (tillgänglighet);Perilipin;PKA (+);Fettväv;Lipiddroppe;Katabol. Gör TAG mer åtkomligt för lipaser.
Betaoxidation / Lipolys;Hormonell;HSL (indirekt);Insulin (; ↓cAMP, ↑fosfatas);Fettväv;Cytosol;Fed state: bromsar lipolys → lagring.
Betaoxidation;Allosterisk (transport);Karnitin-acyltransferas 1 (CPT1/CAT1);Malonyl-CoA ();Lever/muskel;Yttre mitokondriemembran;Katabol. Hindrar import när lipogenes pågår (undviker futile cycle).
Kolesterolsyntes;Transkriptionell;HMG-CoA-reduktas (HMGR);Lågt kolesterol (+ via SREBP);Lever;ER→Golgi→Kärna;Anabol. Lågt kolesterol → SREBP aktiveras → ↑ enzymesyntes/LDL-upptag.
Kolesterolsyntes;Transkriptionell (feedback);SREBP/SCAP/Insig;Högt kolesterol ();Lever;ER;Anabol bromsas. SREBP hålls kvar i ER → mindre genuttryck.
Kolesterolsyntes;Proteolys;HMGR;Steroler/intermediärer (; ubiquitin/proteasom);Lever;ER-membran;Anabol bromsas snabbt genom nedbrytning av HMGR.
Kolesterolsyntes;Energisensor (kovalent);HMGR;AMPK fosforylering ();Lever;ER;Låg energi → stoppar kolesterolsyntes (ATP/NADPH-spar).
Kolesterolsyntes;Hormonell (kovalent);HMGR;Insulin (+ via defosforylering);Lever;ER;Fed state: syntes på.
Kolesterolsyntes;Hormonell (via AMPK);HMGR;Glukagon ();Lever;ER;Fasta: syntes av.
Ureacykeln;Allosterisk (obligatorisk);Karbamoylfosfatsyntetas 1 (CPS1);N-acetylglutamat (+);Lever;Mitokondrie (Matrix);Katabol/anabol koppling. Avgiftar kväve; utan NAG fungerar CPS1 i praktiken inte.
Ureacykeln;Substrat-aktivering;N-acetylglutamatsyntas (NAGS);Arginin (+);Lever;Mitokondrie;När protein/AA-nedbrytning hög → arginin ↑ → NAG ↑ → ureacykel upp.
Pentosfosfatvägen;Allosterisk (feedback);G6PD;NADPH ();Lever, erytrocyter;Cytosol;Anabol. Om NADPH redan är högt → bromsar PPP.
Pentosfosfatvägen;Allosterisk (substratstyrd);G6PD;NADP⁺ (+);Lever, erytrocyter;Cytosol;Anabol. NADP⁺ driver PPP när NADPH behövs (t.ex. ROS-skydd i RBC).
Elektrontransportkedjan/OXPHOS;“Respiratory control”;ATP-syntas / ETC (kopplat);ADP (+);Alla aeroba vävnader;Inre mitokondriemembran;Katabol. ADP-tillgång styr OXPHOS-hastighet (”acceptor control”).
Elektrontransportkedjan/OXPHOS;Substrat/acceptor;Cyt c-oxidas (Komplex IV);O₂ (+ som slutacceptor);Alla aeroba;Inre mitokondriemembran;Katabol. Utan O₂ stannar ETC → NADH↑ → TCA/PDH bromsas.
Ketonkroppar;Substratflöde (indirekt);Ketogenes (väg);OAA “dras” till GNG; acetyl-CoA ansamlas;Lever;Mitokondrie (Matrix);Katabol. Fasta/insulinbrist: acetyl-CoA → ketoner för perifera vävnader.
Hemoglobin;Allosterisk (kooperativitet);Hemoglobin;O₂ (+);Erytrocyter;Cytosol;Varför: sigmoidal kurva → effektivt upptag i lungor, avlämning i vävnad.
Hemoglobin;Allosterisk (Bohr-effekt);Hemoglobin;H⁺/CO₂ ( på O₂-affinitet);Erytrocyter;Cytosol;Varför: surt/CO₂-rikt i vävnad → stabiliserar T-state → O₂ släpps.
Hemoglobin;Allosterisk;Hemoglobin;2,3-BPG ( på O₂-affinitet);Erytrocyter;Cytosol;Varför: underlättar O₂-avlämning; ökar vid höjd/anemi.
DNA-replikation;Cellcykelreglering;ORC/Cdc6/Cdt1 (licensing);Lågt CDK (G1);Alla delande celler;Kromatin (kärna);Anabol. Tillåter laddning av MCM (förhindrar re-replikation).
DNA-replikation;Cellcykelreglering;CMG-helikas / DNA-pol;Högt CDK (S);Alla delande celler;Kromatin (kärna);Anabol. Startar replikation och blockerar ny licensing.
Hemesyntes;Translationell;ALA-syntas;Järnstatus (Fe);Erytroid vävnad;Cytosol/mito-axel;Anabol. Vid järnbrist hämmas effektivt hemsyntes (undviker porfyrin-ack).
1 Föreläsning Typ av reglering Enzym / Protein Substrat / Hormon / Faktor Organ Organell Anabol / Katabol / När / Varför
2 Intro Metabolism / Citratcykeln Allosterisk (Feedback) Pyruvatdehydrogenas (PDH) Acetyl-CoA (−) Alla mitokondriella Mitokondrie (Matrix) Katabol. Produkten ansamlas → bromsar inflöde från pyruvat (t.ex. vid β-oxidation).
3 Intro Metabolism / Citratcykeln Allosterisk (Feedback) Pyruvatdehydrogenas (PDH) NADH (−) Alla mitokondriella Mitokondrie (Matrix) Katabol. Hög reduktionsgrad/ETC “mättad” → bromsar PDH.
4 Intro Metabolism / Citratcykeln Allosterisk (Energikvot) Pyruvatdehydrogenas (PDH) ATP (−) Alla mitokondriella Mitokondrie (Matrix) Katabol. Hög energi → mindre behov av acetyl-CoA in i CTK.
5 Intro Metabolism / Citratcykeln Allosterisk (Energikvot) Pyruvatdehydrogenas (PDH) ADP (+) Alla mitokondriella Mitokondrie (Matrix) Katabol. Energifattigt → ökar flödet från pyruvat in i CTK.
6 Intro Metabolism / Citratcykeln Kovalent (Fosforylering) Pyruvatdehydrogenas (PDH) PDH-Kinas (PDK) Alla mitokondriella Mitokondrie (Matrix) PDK fosforylerar PDH → PDH inaktivt (bromsar glukosoxidation).
7 Intro Metabolism / Citratcykeln Kovalent (Defosforylering) Pyruvatdehydrogenas (PDH) PDH-Fosfatas (PDP) Alla mitokondriella Mitokondrie (Matrix) PDP defosforylerar PDH → PDH aktivt (ökar pyruvat→acetyl-CoA).
8 Intro Metabolism / Citratcykeln Allosterisk (påverkar PDK) PDH-Kinas (PDK) ATP (+) Alla mitokondriella Mitokondrie (Matrix) Hög energi → PDK aktivt → PDH stängs (sparar glukos).
9 Intro Metabolism / Citratcykeln Allosterisk (påverkar PDK) PDH-Kinas (PDK) Acetyl-CoA & NADH (+) Alla mitokondriella Mitokondrie (Matrix) Produkter aktiverar PDK → förstärker PDH-avstängning (feedback-loop).
10 Intro Metabolism / Citratcykeln Allosterisk (påverkar PDK) PDH-Kinas (PDK) Pyruvat (−) Alla mitokondriella Mitokondrie (Matrix) Högt pyruvat hämmar PDK → håller PDH aktivt (feedforward).
11 Intro Metabolism / Citratcykeln Allosterisk (påverkar PDP) PDH-Fosfatas (PDP) Ca²⁺ (+) Muskler m.fl. Mitokondrie (Matrix) Muskelarbete → Ca²⁺ → PDP på → PDH på → mer ATP.
12 Intro Metabolism / Citratcykeln Hormonell (påverkar PDP) PDH-Fosfatas (PDP) Insulin (+) Lever / Fettväv Mitokondrie (Matrix) Fed state: PDH på → acetyl-CoA till CTK/lipogenes.
13 Glykolysen Allosterisk (Feedback) Hexokinas Glukos-6-fosfat (−) De flesta vävnader (ej leverns glukokinas) Cytosol Katabol. Förhindrar “inlåsning” av glukos när nedströms är fullt.
14 Glykolysen Substrat/isoenzym Glukokinas Glukos (kräver hög [glukos]) Lever (± β-cell) Cytosol Katabol/anabol koppling. “Tar hand om” glukos efter måltid.
15 Glykolysen Allosterisk (Energikvot) PFK-1 ATP (−) Alla (främst muskel/lever) Cytosol Katabol. Hög energi → bromsar hastighetsbestämmande steg.
16 Glykolysen Allosterisk (Energikvot) PFK-1 AMP (+) Alla (främst muskel) Cytosol Katabol. Låg energi → stark aktivering av glykolys.
17 Glykolysen Allosterisk (koppling CTK) PFK-1 Citrat (−) Lever m.fl. Cytosol Katabol. CTK “full” → minska inflöde från glykolys.
18 Glykolysen Allosterisk (pH) PFK-1 H⁺ / lågt pH (−) Muskel Cytosol Katabol. Skydd mot kraftig acidos vid anaerobt arbete.
19 Glykolysen Allosterisk (potent) PFK-1 Fruktos-2,6-bisfosfat (+) Lever Cytosol Katabol. Överstyr ATP-hämning vid högt blodsocker.
20 Glykolysen Allosterisk (Feedforward) Pyruvatkinas Fruktos-1,6-bisfosfat (+) Lever/muskel Cytosol Katabol. Synkar sista steget med högt flöde genom PFK-1.
21 Glykolysen Allosterisk Pyruvatkinas ATP (−) / Alanin (−, lever) Lever/muskel Cytosol Katabol. Hög energi/byggstenar → bromsar pyruvatproduktion.
22 Glykolysen Hormonell (Kovalent) Pyruvatkinas (L-form) Glukagon → PKA → fosforylering (−) Lever Cytosol Fasta: stänger glykolys i lever → sparar substrat för glukoneogenes.
23 Glukoneogenes Allosterisk Pyruvatkarboxylas Acetyl-CoA (+) Lever/Njure Mitokondrie Anabol. Fettförbränning ger acetyl-CoA → “energi finns” för GNG.
24 Glukoneogenes Allosterisk (Energikvot) Pyruvatkarboxylas ADP (−) Lever/Njure Mitokondrie Anabol. Energibrist → stoppar ATP-krävande glukosnybildning.
25 Glukoneogenes Allosterisk Fruktos-1,6-bisfosfatas (FBPase-1) Fruktos-2,6-bisfosfat (−) Lever Cytosol Anabol. Fed state hämmar GNG via F2,6BP.
26 Glukoneogenes Allosterisk Fruktos-1,6-bisfosfatas (FBPase-1) AMP (−) Lever Cytosol Anabol. Låg energi → stänger GNG.
27 Glukoneogenes Allosterisk Fruktos-1,6-bisfosfatas (FBPase-1) Citrat (+) Lever Cytosol Anabol. Energiöverskott → gynnar glukosnybildning.
28 Glukoneogenes / Glykolys Hormonell (bifunktionellt enzym) PFK-2 / FBPase-2 Insulin → defosforylering → PFK-2 aktiv (↑F2,6BP) Lever Cytosol Fed state: ↑ glykolys, ↓ glukoneogenes.
29 Glukoneogenes / Glykolys Hormonell (bifunktionellt enzym) PFK-2 / FBPase-2 Glukagon → PKA → fosforylering → FBPase-2 aktiv (↓F2,6BP) Lever Cytosol Fasta: ↓ glykolys, ↑ glukoneogenes.
30 Citronsyracykeln Allosterisk Citratsyntas ATP, NADH, Citrat, Succinyl-CoA (−) Alla Mitokondrie (Matrix) Katabol. Hög energi/produktansamling → bromsar inflöde.
31 Citronsyracykeln Allosterisk Citratsyntas ADP (+) Alla Mitokondrie (Matrix) Katabol. Energifattigt → ökar CTK-flöde.
32 Citronsyracykeln Allosterisk (rate-limiting) Isocitratdehydrogenas ATP, NADH (−) Alla Mitokondrie (Matrix) Katabol. Energirikt → bromsar hastighetsbestämmande steg.
33 Citronsyracykeln Allosterisk Isocitratdehydrogenas ADP, Ca²⁺ (+) Alla (Ca²⁺ särskilt muskel) Mitokondrie (Matrix) Katabol. Muskelarbete/ADP → mer NADH till ETC.
34 Citronsyracykeln Produktinhibition α-ketoglutaratdehydrogenas Succinyl-CoA, NADH (−) Alla Mitokondrie (Matrix) Katabol. Produkter bromsar komplexet.
35 Citronsyracykeln Allosterisk α-ketoglutaratdehydrogenas Ca²⁺ (+) Alla Mitokondrie (Matrix) Katabol. Ca²⁺ vid arbete → ökar flöde.
36 Glykogen Allosterisk (isoenzym) Glykogenfosforylas (muskel) AMP (+) Muskel Cytosol Katabol. Akut energibrist → glykogenolys utan hormonkrav.
37 Glykogen Allosterisk (isoenzym) Glykogenfosforylas (lever) Glukos (−) Lever Cytosol Katabol. Högt glukos → stänger glykogenolys i lever.
38 Glykogen Hormonell (kaskad) Glykogenfosforylas Glukagon/Adrenalin → cAMP → PKA → kinas Lever/Muskel Cytosol Katabol. Fosforylas a (fosforylerad) = aktiv → mobiliserar glukos.
39 Glykogen Hormonell Glykogenfosforylas Insulin → PP1 (defosforylering) Lever/Muskel Cytosol Fed state: fosforylas b = mindre aktivt → stoppar nedbrytning.
40 Glykogen Hormonell Glykogensyntas Insulin → PP1 + GSK3-hämning Lever/Muskel Cytosol Anabol. Defosforylerat syntas (a) = aktivt → lagrar glukos.
41 Glykogen Hormonell Glykogensyntas Glukagon/Adrenalin → PKA/GSK3 (fosforylering) Lever/Muskel Cytosol Fasta/stress: syntas fosforyleras → inaktivt (hindrar lagring).
42 Glykogen Allosterisk Glykogensyntas (b-form) Glukos-6-fosfat (+) Lever/Muskel Cytosol Anabol. Hög G6P kan driva lagring trots fosforylering.
43 Glykogen Organ-specifik Glukos-6-fosfatas Finns i lever (inte muskel) Lever ER Varför: lever kan höja blodglukos muskel använder lokalt.
44 Fettsyrasyntes Allosterisk Acetyl-CoA-karboxylas (ACC) Citrat (+) Lever/Fettväv Cytosol Anabol. Citrat signalerar överskott → ACC aktiveras (polymerisering).
45 Fettsyrasyntes Allosterisk (feedback) Acetyl-CoA-karboxylas (ACC) Palmitoyl-CoA (−) Lever/Fettväv Cytosol Anabol. Slutprodukt bromsar → undviker överproduktion.
46 Fettsyrasyntes Hormonell (kovalent) ACC Insulin (+ via fosfatas) Lever/Fettväv Cytosol Anabol. Defosforylering → ACC aktivt → malonyl-CoA ↑.
47 Fettsyrasyntes Energisensor (kovalent) ACC AMPK (− via fosforylering) AMP (+ på AMPK) Lever/Fettväv Cytosol Anabol av. Låg energi → stoppar lipogenes, sparar ATP.
48 Fettsyrasyntes Hormonell (via AMPK) ACC Glukagon/Adrenalin (−) Lever/Fettväv Cytosol Fasta/stress: minskar lipogenes, gynnar mobilisering/oxidation.
49 Betaoxidation / Lipolys Hormonell (kovalent) Hormonkänsligt lipas (HSL) Adrenalin/Glukagon → PKA (+) Fettväv Cytosol Katabol. Fosforylering → lipolys ↑ (frisätter FFA).
50 Betaoxidation / Lipolys Hormonell (tillgänglighet) Perilipin PKA (+) Fettväv Lipiddroppe Katabol. Gör TAG mer åtkomligt för lipaser.
51 Betaoxidation / Lipolys Hormonell HSL (indirekt) Insulin (− ↓cAMP, ↑fosfatas) Fettväv Cytosol Fed state: bromsar lipolys → lagring.
52 Betaoxidation Allosterisk (transport) Karnitin-acyltransferas 1 (CPT1/CAT1) Malonyl-CoA (−) Lever/muskel Yttre mitokondriemembran Katabol. Hindrar import när lipogenes pågår (undviker futile cycle).
53 Kolesterolsyntes Transkriptionell HMG-CoA-reduktas (HMGR) Lågt kolesterol (+ via SREBP) Lever ER→Golgi→Kärna Anabol. Lågt kolesterol → SREBP aktiveras → ↑ enzymesyntes/LDL-upptag.
54 Kolesterolsyntes Transkriptionell (feedback) SREBP/SCAP/Insig Högt kolesterol (−) Lever ER Anabol bromsas. SREBP hålls kvar i ER → mindre genuttryck.
55 Kolesterolsyntes Proteolys HMGR Steroler/intermediärer (− ubiquitin/proteasom) Lever ER-membran Anabol bromsas snabbt genom nedbrytning av HMGR.
56 Kolesterolsyntes Energisensor (kovalent) HMGR AMPK fosforylering (−) Lever ER Låg energi → stoppar kolesterolsyntes (ATP/NADPH-spar).
57 Kolesterolsyntes Hormonell (kovalent) HMGR Insulin (+ via defosforylering) Lever ER Fed state: syntes på.
58 Kolesterolsyntes Hormonell (via AMPK) HMGR Glukagon (−) Lever ER Fasta: syntes av.
59 Ureacykeln Allosterisk (obligatorisk) Karbamoylfosfatsyntetas 1 (CPS1) N-acetylglutamat (+) Lever Mitokondrie (Matrix) Katabol/anabol koppling. Avgiftar kväve utan NAG fungerar CPS1 i praktiken inte.
60 Ureacykeln Substrat-aktivering N-acetylglutamatsyntas (NAGS) Arginin (+) Lever Mitokondrie När protein/AA-nedbrytning hög → arginin ↑ → NAG ↑ → ureacykel upp.
61 Pentosfosfatvägen Allosterisk (feedback) G6PD NADPH (−) Lever, erytrocyter Cytosol Anabol. Om NADPH redan är högt → bromsar PPP.
62 Pentosfosfatvägen Allosterisk (substratstyrd) G6PD NADP⁺ (+) Lever, erytrocyter Cytosol Anabol. NADP⁺ driver PPP när NADPH behövs (t.ex. ROS-skydd i RBC).
63 Elektrontransportkedjan/OXPHOS “Respiratory control” ATP-syntas / ETC (kopplat) ADP (+) Alla aeroba vävnader Inre mitokondriemembran Katabol. ADP-tillgång styr OXPHOS-hastighet (”acceptor control”).
64 Elektrontransportkedjan/OXPHOS Substrat/acceptor Cyt c-oxidas (Komplex IV) O₂ (+ som slutacceptor) Alla aeroba Inre mitokondriemembran Katabol. Utan O₂ stannar ETC → NADH↑ → TCA/PDH bromsas.
65 Ketonkroppar Substratflöde (indirekt) Ketogenes (väg) OAA “dras” till GNG acetyl-CoA ansamlas Lever Mitokondrie (Matrix) Katabol. Fasta/insulinbrist: acetyl-CoA → ketoner för perifera vävnader.
66 Hemoglobin Allosterisk (kooperativitet) Hemoglobin O₂ (+) Erytrocyter Cytosol Varför: sigmoidal kurva → effektivt upptag i lungor, avlämning i vävnad.
67 Hemoglobin Allosterisk (Bohr-effekt) Hemoglobin H⁺/CO₂ (− på O₂-affinitet) Erytrocyter Cytosol Varför: surt/CO₂-rikt i vävnad → stabiliserar T-state → O₂ släpps.
68 Hemoglobin Allosterisk Hemoglobin 2,3-BPG (− på O₂-affinitet) Erytrocyter Cytosol Varför: underlättar O₂-avlämning ökar vid höjd/anemi.
69 DNA-replikation Cellcykelreglering ORC/Cdc6/Cdt1 (licensing) Lågt CDK (G1) Alla delande celler Kromatin (kärna) Anabol. Tillåter laddning av MCM (förhindrar re-replikation).
70 DNA-replikation Cellcykelreglering CMG-helikas / DNA-pol Högt CDK (S) Alla delande celler Kromatin (kärna) Anabol. Startar replikation och blockerar ny licensing.
71 Hemesyntes Translationell ALA-syntas Järnstatus (Fe) Erytroid vävnad Cytosol/mito-axel Anabol. Vid järnbrist hämmas effektivt hemsyntes (undviker porfyrin-ack).

BIN
content/table-export-001.xlsx LFS Normal file

Binary file not shown.