diff --git a/content/🧪 Biokemi/🏋️‍♀️ Metabolism/🍟 Kolesterolsyntes/Stoff.md b/content/🧪 Biokemi/🏋️‍♀️ Metabolism/🍟 Kolesterolsyntes/Stoff.md
new file mode 100644
index 0000000..1a3b6ca
--- /dev/null
+++ b/content/🧪 Biokemi/🏋️‍♀️ Metabolism/🍟 Kolesterolsyntes/Stoff.md	
@@ -0,0 +1,188 @@
+---
+tags:
+  - biokemi
+  - anteckningar
+  - kolesterol
+  - tentafokus
+föreläsare: Joakim Sandstedt
+date: 2025-12-09
+---
+# Kolesterol – omsättning, funktion och reglering (tentafokus)
+
+## 1. Källor till kolesterol
+
+- **Exogent (från födan)**
+  - Kolesterolrika livsmedel (t.ex. ägg, inälvsmat).
+  - Tas upp i tarmen, packas i kylomikroner → lymfa → blod → lever/vävnader.
+
+- **Endogent (nysyntes)**
+  - *Alla* celler kan syntetisera kolesterol.
+  - **Lever + tarmepitel** står för stor del av syntesen på organismnivå.
+  - Syntes sker i **cytosol + SER**.
+  - Utgångssubstrat: **acetyl-CoA** (från glykolys, β-oxidation, ev. alkohol) som först måste ut ur mitokondrien via citratshunten.
+
+- **Viktig tentapoäng**
+  - Merparten av kroppens kolesterol kommer normalt från **endogen syntes**, inte från födan.
+  - Kolesterol kan **inte** brytas ned hela vägen till CO₂/acetyl-CoA hos människa – måste elimineras via gallan.
+
+---
+
+## 2. Viktiga funktioner
+
+- **Membranfunktion**
+  - Ingår i alla cellmembran.
+  - Justerar **membranets fluiditet/stelhet** beroende på koncentration.
+- **Prekursorfunktion**
+  - Utgångsmaterial för **steroidhormoner** (kortisol, aldosteron, könshormoner).
+  - **7-dehydrokolesterol** i huden → D-vitamin (via UV-ljus).
+  - Prekursor till **gallsyror** i levern.
+- **Övrigt**
+  - Nödvändig komponent i lipoproteiner.
+
+---
+
+## 3. Översiktlig omsättning (”varifrån, vad gör det, vart tar det vägen?”)
+
+1. **Inflöde till kroppen**
+   - Föda → tarm → kylomikroner → lever/vävnader.
+   - Endogen syntes i lever + andra vävnader (VLDL-export från levern).
+
+2. **Transport i blodet**
+   - **VLDL → IDL → LDL**: transport av kolesterol *till* perifera vävnader.
+   - **LDL-receptor**: medierar upptag av LDL-kolesterol till celler (receptor-medierad endocytos).
+   - **HDL**: tar upp överskott av kolesterol från perifera vävnader → ”reverse cholesterol transport” → lever.
+
+3. **Intracellulärt öde**
+   - In i membran.
+   - Omvandling till steroidhormoner (i endokrina organ).
+   - Lagring som kolesterolestrar i lipiddroppar.
+
+4. **Utsöndring ur kroppen**
+   - Sker via **lever/galla**:
+     - Kolesterol → gallsyror (primära gallsyror).
+     - Mindre mängd utsöndras som **fritt kolesterol** i gallan.
+   - Ingen betydande renal utsöndring av kolesterol.
+
+> Typisk tentafras: *”Kolesterol utsöndras normalt via levern (gallan) huvudsakligen som gallsyror, i mindre utsträckning som fritt kolesterol.”*
+
+---
+
+## 4. Enterohepatiska kretsloppet och koppling till kolesterol
+
+- **Steg**
+  1. Levern syntetiserar **gallsyror** från kolesterol.
+  2. Gallsyrorna (konjugerade med glycin/taurin) utsöndras med gallan till tarmen.
+  3. I distala ileum återupptas ~**95 %** av gallsyrorna aktivt till portacirkulationen.
+  4. Gallsyror återförs till levern → återanvänds.
+
+- **Koppling till kolesterolsyntes**
+  - Förlusten av 5–10 % gallsyror per varv måste ersättas med ny **kolesterolderiverad gallsyrasyntes**.
+  - Om det enterohepatiska återupptaget blockeras (resiner m.m.) → levern måste använda mer kolesterol → ökat LDL-upptag från plasma → sänkt plasmakolesterol.
+
+---
+
+## 5. Reglering av intracellulär kolesterolhalt – principiellt olika mekanismer
+
+> *Nyckelord i tentor: ”fritt intracellulärt kolesterol” och ”principiellt olika mekanismer”.*
+
+### 5.1 Reglera syntesen (HMG-CoA-reduktas + SREBP-2)
+
+- **HMG-CoA-reduktas (HMGR)** är hastighetsbestämmande i kolesterolsyntes.
+- Lågt kolesterol → mer aktivt HMGR (↑ syntes).
+- Högt kolesterol → mindre aktivt HMGR (↓ syntes).
+- Reglering:
+  - Transkription (SREBP-2).
+  - Proteolys (ubiquitinering).
+  - Translation (färre polysomer vid högt kolesterol).
+  - Fosforylering (AMPK m.m.).
+
+**Tentapoäng:**  
+Den intracellulära kolesterolhalten regleras **inte** primärt av blodets kolesterolnivå, utan via **egen syntes + SREBP-2/HMGR**.
+
+---
+
+### 5.2 Lagring som kolesterolestrar
+
+- Enzym: **ACAT (acyl-CoA:cholesterol acyltransferase)**:
+  - Kopplar en fettsyra på kolesterol → **kolesterolestrar (CE)**.
+  - CE lagras i **lipiddroppar**.
+- Hög fritt kolesterol → ↑ ACAT → mer lagring → ↓ fritt kolesterol.
+
+**Tentapoäng:**
+- ”Cellen kan lagra kolesterol i form av kolesterolestrar genom att koppla på en fettsyra” → korrekt.
+- Processen är **inte** irreversibel – CE kan hydrolyseras lokalt (kräver **inte** transport till levern först).
+
+---
+
+### 5.3 Upptag och efflux (LDL/HDL)
+
+- **Upptag via LDL-receptor**
+  - Låg intracellulär kolesterolhalt → ↑ LDL-receptorer → mer LDL-kolesterol tas upp.
+  - Hög intracellulär nivå → ↓ LDL-receptorer.
+
+- **Efflux via HDL (reverse cholesterol transport)**
+  - Celler i perifera vävnader kan vid överskott:
+    - Exportera kolesterol till **HDL-partiklar** (ABCA1, ABCG1).
+    - HDL transporterar kolesterolestrar till levern → gallsyra/fritt kolesterol → galla.
+
+**Tentapoäng:**
+- ”Celler utanför levern kan göra sig av med överskott av kolesterol genom att överföra det till HDL, som transporterar det till levern” → korrekt.
+
+---
+
+## 6. Kolesterolsyntesens hastighet – HMGR och squalenmonooxygenas (SM)
+
+- Två centrala, hårt reglerade enzymsteg:
+
+1. **HMG-CoA-reduktas (HMGR)**  
+   - Hastighetsbestämmande steg i omvandlingen HMG-CoA → mevalonat.
+   - Mål för **statiner**.
+
+2. **Squalenmonooxygenas (SM)**
+   - Katalyserar första syreberoende steget mot ringstrukturen (squalen → 2,3-oxidosqualen).
+   - Regleras av kolesterol via transkription (SREBP-2) och proteolys (ubiquitinering).
+   - Ger en *extra* kontrollpunkt nedströms HMGR.
+
+**Typisk tentasnutt:**
+> ”Kolesterolsyntesens hastighet regleras främst via mängden aktivt HMG-CoA-reduktas och squalenmonooxygenas.”
+
+---
+
+## 7. SREBP-2 och transkriptionell reglering av HMGR (detalj som ofta frågas)
+
+- **Läge**: SREBP-2 är en membranbunden transkriptionsfaktor i ER, associerad med **Scap**.
+- **Vid lågt kolesterol / steroler**
+  1. Kolesterol släpper från Scap.
+  2. SREBP-2/Scap-komplexet transporteras till **Golgi**.
+  3. Klyvs av två proteaser (S1P, S2P).
+  4. N-terminal del (transkriptionsfaktorn) går till kärnan.
+  5. ↑ Transkription av gener för kolesterolsyntes och LDL-receptorer (inkl. **HMGR**).
+
+- **Vid högt kolesterol / steroler**
+  1. Kolesterol binder Scap → konformation ändras.
+  2. Scap-SREBP-2 binder **Insig** i ER-membranet → fastnar där.
+  3. Ingen klyvning, ingen aktivering → ↓ HMGR, ↓ LDL-receptorer.
+
+> Detta är den **viktigaste** transkriptionella reglermekanismen för HMGR i tentorna.
+
+---
+
+# Frågor (tentaträning)
+
+1. **Beskriv översiktligt kolesterolets omsättning i kroppen:**  
+   varifrån kolesterol kommer, två viktiga funktioner och hur kroppen kan göra sig av med överskottskolesterol.
+
+2. **Beskriv kortfattat två huvudsakliga, principiellt olika mekanismer**  
+   genom vilka cellen reglerar mängden fritt intracellulärt kolesterol.
+
+3. **Förklara den transkriptionella regleringen av HMG-CoA-reduktas**  
+   via SREBP-2, och hur denna reglering påverkas av höga respektive låga kolesterolhalter.
+
+4. **Beskriv kortfattat det enterohepatiska kretsloppet**  
+   och förklara hur det kopplar till kolesterolsyntes och plasmakolesterol.
+
+5. **Ge exempel på tre viktiga funktioner av kolesterol i kroppen**  
+   (minst en strukturell och en som prekursor till andra molekyler).
+
+6. **Beskriv två olika sätt**  
+   på vilka celler utanför levern kan hantera ett överskott av kolesterol.
\ No newline at end of file