vault backup: 2026-01-19 14:08:41

content/Fysiologi/Canvas/Del II/Laboration läge-blodtryck/Klinisk undersökningsmetodik T2 220818.md

@@ -0,0 +1,67 @@
+# Klinisk undersökningsmetodik T2 220818.pdf
+
+**OCR Transcript**
+
+- Pages: 1
+- OCR Engine: pymupdf
+- Quality Score: 1.00
+
+---
+
+## Page 1
+
+HJÄRTAT: 
+Vid hjärtauskultation skall rytm, frekvens, hjärttoner och eventuella biljud bedömas. För att bedöma rytm och 
+frekvens spelar det inte så stor roll var man lyssnar över hjärtat. För att bedöma hjärttoner och biljud behöver 
+man lyssna på mera specifika ställen: 
+ 
+Hö I2, parasternalt. Här hörs aortaklaffarna bäst. (I2=mellanrummet mellan 2:a och 3:e revbenet 
+-          2:a revbenet fäster vid angulus sterni -; I3=mellanrummet mellan 3:e och 4:e revbenet etc) 
+ 
+Vä I2, parasternalt,pulmonalisklaffarna. 
+ 
+Vä I3, parasternalt. Här hörs biljud vid bl a aortainsufficiens, 
+ 
+Vä I4, parasternalt, tricuspidalisklaffarna. 
+ 
+Vä (I4)-I5 i medioklavikularlinjen=Apex. Här hörs mitralisklaffarna bäst.  
+ 
+Dessutom ska man lyssna över carotiderna medan patienten håller andan (aortastenosbiljud kan 
+fortledas hit) samt i axillen (mitralisinsufficiensbiljud fortleds hit) 
+1. Identifiera de olika avlyssningsställena. 
+1. Palpera pulsationer i a carotis (OBS! en sida i taget) och a radialis. 
+2. Lyssna på hjärtat med stetoskop, t ex över I2 dx. Notera rytmen. Regelbunden? Oregelbunden? 
+Extraslag? Räkna frekvensen (man brukar räkna under 15 eller 30 sek) och känn samtidigt på a. 
+radialis och notera ev pulsdeficit. 
+3. Identifiera 1:a och 2:a hjärttonen. Palpera radialispulsen samtidigt som du lyssnar på hjärtat. 
+Pulsationen i radialisartären kommer i samband med 1:a tonen, som representerar AV-klaffarnas 
+stängning och inledningen av systole, d v s hjärtats kontraktionsfas. 2:a tonen representerar aorta- 
+och pulmonalisklaffarnas stängning och inledningen av diastole, fyllnadsfasen. 
+4. Lyssna och jämför hjärttonerna över hjärtbasen (I2) och apex. Vilken ton hörs tydligast på 
+respektive ställe?    
+5. Hörbara blåsljud över klaffarna kan uppkomma då klafföppningen p g a sjukdom har blivit för 
+trång (stenos) eller om de läcker (är insufficienta) när de är stängda. Blåsljuden beskrivs som 
+systoliska om de hörs i systole och diastoliska när de hörs i diastole. Vilken typ av blåsljud bör man 
+höra vid aortastenos?; aortainsufficiens?; mitralisstenos?; mitralisinsufficiens? 
+BLODTRYCK 
+ 
+Förbered patienten: Information. Kroppställning (fötterna på golvet ,ryggstöd). Vila 
+ 
+Egna förberedelser: Vilken blodtrycksmanschett och varför? Armen i hjärthöjd! 
+Utförande 
+1. Spänn fast blodtrycksmanschetten på överarmen. Manschettens nederkant skall vara cirka 2 cm 
+ovan armvecket. Kontrollera att du kan se "mätklockan" och att inga slangar är i kläm.  (Tag först ett 
+palpatoriskt blodtryck för att få en uppfattning om den undersöktes blodtrycksnivå): Pumpa upp 
+blodtrycksmanschetten samtidigt som du palperar a radialis. Notera vid vilket tryck pulsen försvinner 
+= ungefärligt systoliskt blodtryck. 
+1. Släpp ut all luft ur manschetten. 
+2. Tag därefter ett auskultatoriskt blodtryck: Palpera a brachialis i armvecket. Sätt stetoskopet här 
+(membransidan). Pumpa upp manschetten till det tidigare palpatoriska blodtrycket + cirka 30 mm Hg. 
+3. Släpp ut luften långsamt, cirka 2 mm Hg/s 
+4. Lyssna i stetoskopet och notera när pulsationerna återkommer (= systoliskt tryck). Fortsätt töm ut 
+luften. Notera när pulsationerna försvinner igen (= diastoliskt tryck) 
+5. Tag "patientens" puls. 
+
+
+---
+

content/Fysiologi/Canvas/Del II/Laboration läge-blodtryck/Lägesförändringar.md

@@ -0,0 +1,370 @@
+# Laborationskompendium läge/blodtryck
+
+**OCR Transcript**
+
+- Pages: 6
+- OCR Engine: pymupdf
+- Quality Score: 1.00
+
+---
+
+## Page 1
+
+ 
+31
+   LÄGESFÖRÄNDRINGARS INVERKAN PÅ CIRKULATIONSAPPARATEN 
+ 
+ 
+Laborationen avser att belysa cirkulationsomställningar vid snabba förändringar av 
+kroppsläget och de kompensationsmekanismer som är kopplade till dessa omställningar. 
+ 
+BAKGRUND 
+ 
+När en individ befinner sig i liggande är kärlsystemet horisontellt orienterat.  Tyngdkraftens 
+inverkan kommer därigenom att vara densamma i alla delar av cirkulationsapparaten, dvs ungefär 
+samma tryck kommer att uppmätas i en fotartär, i aortabågen och i en hjärnartär.  Analogt kommer 
+det hydrostatiska trycket i olika delar av venträdet att vara ungefär lika (undantag thorax vid 
+inspirationsrörelser). 
+ 
+I stående förändras situationen dramatiskt. Vertikala blodpelare kommer att utöva ett hydrostatiskt 
+tryck på under hjärtat belägna kärlavsnitt, och på motsvarande sätt kommer trycket i ovanför hjärtat 
+belägna delar av cirkulationsapparaten att sänkas.  Det hydrostatiska artärtrycket i foten kommer att 
+höjas med (hos en normalindivid) ca 130 cm H20, dvs ca 95 mm Hg, och på motsvarande sätt att 
+sjunka med ca 30 mm Hg i kraniell artär.  Motsvarande tryckförändringar kommer att ske på 
+vensidan, dvs perfusionstrycket, som utgör skillnaden mellan artär och ventryck, kommer i princip 
+att förbli oförändrat. Däremot kommer det transmurala trycket, dvs tryckskillnaden över kärlväggen, 
+att stiga med höjden på blodpelaren, i foten ca 95 mm Hg.  Laborationen syftar till att belysa 
+effekterna av denna omställning på cirkulationsapparaten.  För att definiera problemet är det 
+lämpligt att separat betrakta de primära effekterna av denna ändrade tryckprofil på artär-, kapillär- 
+och vensidan, initialt utan hänsyn till kompensationsmekanismer medierade av externa inflytanden 
+(muskelaktivitet, nerver, hormoner etc). 
+ 
+ 
+EFFEKTER PÅ MIKROCIRKULATIONEN VID UPPRESNING 
+ 
+1. 
+Ett ökat hydrostatiskt tryck över arteriolväggen ger en sträckning av glatt muskel i kärlet. Kärlet 
+svarar på detta med en kontraktion, dvs kärldiametern minskar åter och resistansen hålls 
+därigenom konstant eller tom ökar.  Eftersom perfusionstrycket (skillnaden mellan artär- och 
+ventryck) inte ändras i stående, ger denna effekt vanligen en viss flödesminskning i kärlbädden. 
+ 
+2. 
+Ett ökat hydrostatiskt tryck i de prekapillära sfinktrarna ger på motsvarande sätt upphov till en 
+kontraktion i dessa kärls glatta muskulatur.  Sfinktrarna stänger av delar av kapillärbädden och 
+minskar därmed tillgänglig kapilläryta, dvs CFC minskar. 
+ 
+3. 
+Det ökade hydrostatiska trycket på både artär- och vensida ger upphov till en kraftig stegring av 
+kapillärtrycket, som inte kan kompenseras av konstruktionen av arteriolerna.  Starling-
+ekvilibriet över kapillärväggen rubbas och nettofiltration sker till interstitiet (ödem). Denna 
+effekt motverkas delvis genom avstängning av delar av kapillärytan, enl punkt 2. 
+ 
+4. Lumen i venerna är "överdimensionerad", dvs de är normalt (i liggande) endast delvis fyllda       
+ 
+med blod.  När det hydrostatiska trycket i venen stiger fylls venen med blod, tills trycket i 
+ 
+lumen blir lika med tensionen i kärlväggen.  Detta fenomen får två effekter på hjärtats venösa 
+ 
+återflöde: en akut och en mera långvarig.  Den akuta effekten beror på att det blod som krävs 
+ 
+för att fylla upp venlumen tas från det venösa återflödet, som därför snabbt men övergående 
+
+
+---
+
+## Page 2
+
+ 
+32
+sjunker.  Det blod som åtgår för att fylla dekliva (nedre) vener (ca 500 ml) tas från den cirkulerande 
+blodvolymen.  Detta motsvarar funktionellt en blödning av motsvarande grad, vilket sänker hjärtats 
+fyllnadstryck. 
+ 
+ 
+ 
+Sammanfattning av primära effekter på perifer kärlbädd vid uppresning. 
+ 
+Vid uppresning ökar artär- och ventryck i foten lika mycket, dvs perfusionstrycket påverkas ej.  Det 
+hydrostatiska trycket i kärlbädden ökar; arteriolerna tänjs ut initialt, och svarar med en (myogen) 
+kontraktion vilket tom kan leda till sänkt blodflöde (konstant perfusionstryck, höjd resistans).  De 
+prekapillära sfinktrarna stänger av delar av kapillärbädden, via samma mekanism.  Trots detta ger 
+det höjda medelkapillärtrycket upphov till ödembildning.  På vensidan sker en omedelbar sänkning 
+av det venösa återflödet, pga fyllnad av kollaberade vener.  Fyllnaden av venerna gör att ca 10% av 
+blodvolymen undandras från den centrala cirkulationen, vilket sänker hjärtats fyllnadstryck. 
+ 
+Motsvarande resonemang gäller för ovan hjärtat befintliga kärlbäddar (framförallt CNS).  Observera 
+dock att (frånsett intrakraniellt) trycket i vener inte kan bli negativt; perfusionstrycket i CNS sjunker 
+därför något i stående.  Flödet vidmakthålles dock av minskad arteriolresistans (autoreglering). 
+ 
+Uppresning leder därför till tre huvudproblem, två för cirkulationsapparaten som helhet (risk för 
+svimning i samband med uppresning och omedelbart fall i venöst återflöde; minskade 
+kardiovaskulära reserver pga funktionell förlust av blodvolym), och ett i själva den dekliva 
+kärlbädden (ödemutveckling).  Cirkulationsapparaten är utrustad med ett antal kompensations-
+mekanismer för att motverka dessa effekter. 
+ 
+ 
+ 
+KOMPENSATIONSMEKANISMER VID UPPRESNING 
+ 
+1. Lokala (myogena) mekanismer 
+ 
+Myogen konstriktion av arterioler, som sänker det hydrostatiska medelkapillärtrycket och minskar 
+blodflödet till den dekliva kärlbädden.  Konstriktion av prekapillära sfinktrar, som stänger av delar 
+av kapillärbädden och därigenom motverkar ödemutvecklingen. 
+ 
+ 
+2. ”Muskelpumpen” 
+ 
+Tryckstegringen på vensidan ger dels momentant sänkt återflöde till hjärtat, dels pooling av blod, 
+dels förhöjt kapillärtryck med ödemutveckling.  Dessa faktorer motverkas av att man i benen har en 
+"perifer blodpump", som gör att venblodet i samband med benmuskelkontraktioner pumpas i 
+riktning mot hjärtat.  "Ventilerna" i denna pump utgöres av venklaffarna.  En ytterligare fördel med 
+denna konstruktion är att ventrycket i benen vid fasiskt muskelarbete sjunker till låga värden, medan 
+artärtrycket förblir oförändrat högt.  Detta leder till ett ökat perfusionstryck och ett ökat flöde, vilket 
+självklart är gynnsamt.  Observera dock att "muskelpumpen" förutsätter muskelaktivitet; förhindras 
+detta (exempelvis av att stå i "givakt") finns risk för dekompensation och i värsta fall svimning.  
+"Muskelpumpen" ökar också lymfflödet och bidrar därmed till att motverka ödemtendensen. 
+ 
+
+
+---
+
+## Page 3
+
+ 
+33
+ 
+3. Snabb mobilisering av blodvolym 
+ 
+Den fyllnad av kollaberade vener som sker vid uppresning leder till ett snabbt men övergående fall i 
+det venösa återflödet.  Detta måste kompenseras snabbt för att förhindra svimning.  Under denna 
+korta fas "lånas" blodvolym, mest från lilla kretsloppet (hjärtats reservvolym, lungorna).  Detta 
+underlättas av en snabb reflexogen ökning av hjärtfrekvensen (se nedan).  Denna "reservdepå" är 
+dock långsiktigt otillräcklig för att kompensera hela den volym som poolas i de nedre extremiteterna 
+(ca 500 ml). 
+  
+ 
+ 
+4. Homeostatiska reflexer 
+ 
+Trots nämnda kompensationsmekanismer undanhålls i upprätt kroppsläge ca 500 ml blod från den 
+cirkulerande blodvolymen.  Detta leder till en sänkning av hjärtats fyllnadstryck.  Enligt Starlings 
+hjärtlag ger en sänkning av hjärtats fyllnadstryck en motsvarande sänkning av slagvolymen (om 
+kontraktiliteten inte ökar).  En sänkning av slagvolymen skulle, vid oförändrade förhållanden i 
+övrigt, ge sänkt hjärtminutvolym och sänkt medelartärtryck (medelartärtrycket = hjärtminutvolymen 
+x totala perifera resistansen).  För att motverka detta finns receptorsystem, som känner av 
+sänkningen i hjärtats fyllnadstryck; receptorerna sitter i hjärtat (förmak och kammare) och har sina 
+afferenter i nervus vagus.  Avlastning av dessa "volym"-receptorer, vilket sker vid uppresning, leder 
+till reflexogen aktivering av sympatiska vasokonstriktorneuron till framförallt skelettmuskulaturen 
+(stor kärlbädd!).  Den totala perifera resistansen ökar därigenom, det diastoliska blodtrycket ökar, 
+och medelartärtrycket vidmakthålls trots sänkt pulstryck (pga sänkt slagvolym).  Det sänkta 
+pulstrycket (plus den hydrostatiska effekten på över hjärtat belägna kärl) ger upphov till att också de 
+arteriella baroreceptorerna avlastas, vilket leder till en reflexogen stegring av hjärtfrekvensen (på 
+människa verkar lågtrycksreceptorerna i hjärtat inte påverka hjärtfrekvensen).  Den perifera 
+konstriktionen av artärer - arterioler bidrar även till sänkning av kapillärtrycket i icke-dekliva 
+kärlbäddar och mobilisering av vätska från interstitiet.  En tredje, hos människa särskilt viktig 
+reflexvasokonstriktion sker på systemkretsloppets vensida och även de pulmonala kapacitanskärlen, 
+vilka konstringeras reflexogent.  En fjärde effekt av det sänkta fyllnadstrycket är aktivering av 
+sympatiska neuron till njuren, vilket leder till sänkning av GFR, aktivering av renin-angiotensin-
+aldosteron-systemet och därmed till salt-vätskeretention. 
+ 
+Dessa reflexmekanismer har ofta en tendens att minska i effektivitet vid åldrandet, vilket hos äldre 
+ej sällan ger större känslighet för plötsliga ändringar av kroppsläget. 
+ 
+ 
+5. "Svimningsreflexen" 
+ 
+Vid olika situationer när cirkulationsapparatens marginaler är reducerade (t.ex. blödning) eller då 
+vissa kompensationsmekanismer är utslagna (kan t.ex. åstadkommas genom tillförsel av det glatt 
+muskelrelaxerande medlet nitroglycerin) kan uppresning leda till att adekvat venöst återflöde till 
+hjärtat inte kan upprätthållas.  Paradoxal aktivering av hjärtkammarreceptorer leder då till 
+reflexogen bradykardi och inhibition av sympatisk vasokonstriktoraktivitet till perifera kärlbäddar.  
+Detta betyder att såväl hjärtminutvolymen som den totala perifera resistansen sjunker kraftigt.  
+Resultatet blir ett snabbt blodtrycksfall och medvetandeförlust ("svimning").  Horisontalläge leder 
+till ökat venöst återflöde och individen återfår medvetandet. 
+
+
+---
+
+## Page 4
+
+ 
+34
+ 
+ 
+Sammanfattningsvis kan man särskilja fyra huvudtyper av kompensationsmekanismer 
+ 
+1. 
+Myogena mekanismer, som anpassar lokalt blodflöde och kontrollerar prekapillära sfinktrar. 
+ 
+2. 
+Muskelpumpen, som fungerar som ett "perifert hjärta" på vensidan. 
+ 
+3. 
+Homeostatiska reflexer, som syftar till av vidmakthålla medelartärtrycket trots såväl 
+ 
+övergående snabba som kvarstående sänkningar av venöst återflöde. 
+ 
+4. 
+Svimningsmekanismen, en "skyddsreflex", som genom horisontalläge ökar det venösa 
+återflödet och därigenom löser grundproblemet! 
+ 
+ 
+Laborationens syfte är att praktiskt illustrera hur dessa mekanismer fungerar vid 
+kontrollerade lägesförändringar. 
+ 
+ 
+En grundläggande formel att ha i åtanke under laborationen: 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+MAP = C.O x TPR  
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+HR
+SV
+ + sympatikus 
+- parasympatikus 
+venöst 
+återflöde 
+sympatikus 
+myogen 
+aktivitet 
+sympatikus 
+
+
+---
+
+## Page 5
+
+ 
+35
+LABORATIONENS UTFÖRANDE 
+ 
+METOD 
+ 
+Apparatur: Fixerbar vippbräda, EKG, elektroder, blodtrycksmanschett och stetoskop med mikrofon. 
+ 
+Vippbrädan ställs i horisontellt läge och försökspersonen spännes fast på densamma med remmar.  
+Undvik att fötterna kommer i kontakt med fotbrädan (justera cykelsadeln). 
+ 
+EKG-elektroder fästs på försökspersonens bröstkorg.  Dessa är anslutna till ett BioPac system, 
+kopplat till en dator för kontinuerlig registrering av hjärtfrekvensen. 
+ 
+En blodtrycksmanschett anbringas lagom hårt runt överarmen och både det systoliska och 
+diastoliska trycket registreras enligt samma principer som för auskultatorisk mätning i datasystemet. 
+ 
+ 
+GRUPPMEDLEMMARNAS UPPGIFTER 
+ 
+1. 
+Försökspersonen skall vara hjärtfrisk och ej gravid.  Skor och strumpor samt det mesta av 
+kläderna på överkroppen tas av innan placeringen på vippbrädan.  Elektroder och 
+blodtrycksmanschett anbringas enligt ovan.  Försökspersonen skall slappna av så mycket som 
+möjligt under hela försöket för att undvika stressreaktioner och aktivering av muskelpumpen. 
+ 
+2. 
+Vippbrädemaskinisten skall sköta brädans spärrmekanism och se till att varje lägesförändring 
+utföres korrekt.  När spärren är lossad inför tippning måste alltid minst två personer vara 
+närvarande! Minst en person skall finnas vid fotänden och en vid huvudändan.  De som sköter 
+brädan skall också hålla kontakt med försökspersonen, samt notera hudfärg och ytlig venfyllnad 
+i ansiktet, på halsen och på fötterna. Metallklossar finns fästade på vippbrädan och markerar 
+graden av tippning. 
+ 
+3. 
+Personen som handhar blodtrycksmätningen övar först några gånger, så att snabba och 
+tillförlitliga registreringar av blodtrycket kan utföras direkt efter förändring av kroppsläget.  
+Så snart det diastoliska trycket är uppmätt, töms manschetten snabbt på luft och pumpas 
+därefter snabbt upp på nytt. 
+ 
+4. 
+Försöksledaren samordnar gruppens arbete vid de olika försöksmomenten och assisterar 
+vippbrädesmaskinisten. 
+ 
+5.  
+En till två personer sitter vid datorn och kontrollerar registeringen samt tar ut värdena efteråt. 
+ 
+ 
+FÖRSÖKSMOMENT 
+ 
+Vippbrädstippning och blodtrycksregistrering skall inövas ordentligt innan försöket påbörjas!  
+Lägesförändringarna skall ske så snabbt och bestämt som möjligt.  Snarast möjligt efter tippningen 
+utföres snabba, upprepade registreringar av blodtrycket.  Innan nästa moment utföres skall tre till  
+fem (3-5) likvärdiga registreringar ha erhållits. 
+ 
+
+
+---
+
+## Page 6
+
+ 
+36
+Nitroglycerin är ett kärlvidgande medel som ger dosberoende relaxation av glatt muskulatur.  
+Medlet utövar sin huvudsakliga effekt på vensidan, men har i högre doser även effekt på artärsidan 
+och koronarkärlen.  Nitroglycerin tillföres i form av resoribletter (Nitromex®).  Tabletten får verka 
+under tungan i 2-3 minuter.  Därefter sker tippning i närvaro av amanuens. Återgå till horisontalläge 
+om försökspersonen anger svimningskänsla! 
+ 
+I. 
+Horisontalläge (helst 10 min) 
+ 
+II. 
+Fötterna nedåt, 60o mot horisontalplanet 
+ 
+III. 
+Huvudet nedåt, 40o 
+ 
+IV. 
+Fötterna nedåt, 60o 
+ 
+V. 
+Horisontalläge 
+ 
+VI. 
+Nitroglycerin  mät i horisontalläge efter 2-3 min 
+ 
+VII. 
+Fötterna nedåt, 60o 
+ 
+VIII. 
+Horisontalläge 
+ 
+ 
+REDOVISNING 
+ 
+I ett diagram anges tid på x-axeln, under tidsskalan anges kroppsläget (moment I-VIII ovan), 
+hudfärg i ansikte och på fötterna, ytlig venfyllnad, försökspersonens subjektiva förnimmelser 
+etc.  På y-axeln anges hjärtfrekvens och systoliskt resp. diastoliskt blodtryck samt medelartär- 
+tryck (beräknas enligt sambandet MAP≈DP+PP/3). 
+Till diagrammet bifogas en skriftlig diskussionsdel, där erhållna resultat förklaras noggrant utifrån 
+teorin. 
+
+
+---
+