1
0

vault backup: 2026-01-19 14:08:41
All checks were successful
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Successful in 5m15s

This commit is contained in:
2026-01-19 14:08:41 +01:00
parent f4b89a21c0
commit 9d186a13b2
327 changed files with 28 additions and 0 deletions

View File

@@ -0,0 +1,622 @@
# Arbetsfysiologi - Muskelstyrka & Power - 2025-03-28_MathiasW.pdf
**OCR Transcript**
- Pages: 50
- OCR Engine: pymupdf
- Quality Score: 1.00
---
## Page 1
Arbetsfysiologi
muskelstyrka & power
Mathias Wernbom, PhD, forskare i tränings- och muskelfysiologi,
Institutionen för Neurovetenskap & Fysiologi
---
## Page 2
Disposition dagens teman
• Styrka: maximal styrka och explosiv styrka
• Centrala (neurala) träningsanpassningar till
styrke & powerträning
• Effekter av styrketräning och powerträning på
muskler och muskelfibrer
• ”Muskelminne”
• Träningsvärk
---
## Page 3
Maximal styrka och explosiv styrka
---
## Page 4
Maximal styrka: maximala krafter, tid är inte en begränsande faktor.
Explosiv styrka = att utveckla så hög kraft som möjligt på en begränsad
tid, t ex vid höga hastigheter och/eller korta kontakttider (= hög RFD!).
RFD: rate of force development. RFD = ∆Kraft / ∆Tid
---
## Page 5
Explosiv styrka = Hög RFD! Mycket viktigt i idrotter med korta
kontakttider och snabba rörelser, som t ex 100 m
sprintlöpning där kontakttiderna kan vara mindre än 0.1 sek.
---
## Page 6
Exempel på kraftmoment (Nm) vid olika hastigheter i knäextension.
Maximal hastighet i sittande koncentrisk knäextension: ~600-800°/s.
Maximal sprint: ~1100-1200°/s. Typisk styrketräning: ~0-120°/s.
---
## Page 7
Maximal styrka respektive explosiv styrka i förhållande till olika
rörelsehastigheter, enligt Raastad et al 2015.
---
## Page 8
Vad kännetecknar styrketräning?
---
## Page 9
Lokal
uthållighets-
träning
Konventionell
styrketräning
(1RM = one
repetition maximum)
---
## Page 10
Exempel på muskelaktivering mätt med elektromyografi (EMG) vid tung
styrketräning. Knäextension i en viktmaskin med 7RM (~80-85% av 1RM).
EMG normaliserat till en maximal isometrisk quadricepskontraktion (100%).
VL = vastus lateralis (rött), VM = vastus medialis (blått).
Mathias Wernbom, opublicerade data.
---
## Page 11
Koncentriska
kontraktioner
Excentriska
kontraktioner
Notera den mycket högre muskelaktiviteten i den koncentriska fasen jämfört med den
excentriska fasen i de 7 repetitionerna!
Notera även att den koncentriska muskelaktiviteten ökar mellan rep #1-4
och att repetitionerna #2-7 tar allt längre tid pga tilltagande
muskeltrötthet!
---
## Page 12
EMGrms
VL RL
VM RL
EMG[%]
Time[s]
0
10
20
30
40
0.9
4.7
8.4
12.2
Exempel på EMG vid lätt träning, 4 repetitioner på ~20-25% av 1RM.
Notera att EMG bara når 35-40% av max som mest.
Mathias Wernbom, opublicerade data.
---
## Page 13
Notera att muskelaktiviteten (EMG) vid 20-25% av 1RM bara är en bråkdel
så hög som muskelaktiviteten vid 80-85% av 1RM!
EMG är ett ”semi-kvantitativt” mått på den arbetande muskelns grad av aktivering,
som i sin tur främst är ett resultat av motorenhet-rekrytering och fyrningsfrekvens.
Ju högre EMG, desto fler rekryterade motorenheter och/eller högre fyrningsfrekvens.
~20-25% av 1RM
EMG vid ~80-85% av 1RM
(Mathias Wernbom, opublicerade data)
---
## Page 14
Motorenheters storlek vs fibertyp
De största enheterna (fast fatigable, FF) innehåller
snabba men fort uttröttbara typ IIX och/eller typ
IIAX* muskelfibrer, ~20% i en genomsnittlig muskel.
*Typ IIAX muskelfibrer: hybridform mellan typ IIA och IIX.
Vanliga i muskler. 100% rena IIX fibrer ofta mer sällsynta.
(Typ IIB fibrer finns inte hos människa! Typ IIX snabbast)
Medelstora enheter (”fast fatigue-resistant”, FR)
innehåller ofta snabba men relativt uthålliga typ IIA
muskelfibrer. Typ IIA utgör ~30% i en genomsnittlig
muskel som vastus lateralis.
De minsta enheterna (”Slow”, S) har långsamma men
mycket uthålliga typ I muskelfibrer. ~50% i en typisk
muskel.
---
## Page 15
Fibertypdistribution i vastus lateralis hos människor. En normalaktiv
individ har ~50% typ I & ~50% typ II fibrer.
Sprinters har högre % typ II fibrer, långdistansidrottare har högre %-
andel typ I fibrer. Både genetik och träning spelar roll.
(JL Andersen et al., Sci Am 2000)
---
## Page 16
Små uthålliga (S) motorenheter rekryteras först, följt av allt större
och snabbare men mer uttröttbara enheter (S FR FF).
FF. Typ IIX &
typ IIAX.
FR. Typ IIA.
S. Typ I.
---
## Page 17
Anledningen till att små uthålliga S-enheter rekryteras först vid
muskelarbete är för att de kräver mindre synaptisk ”input”.
FR och framför allt FF-enheter kräver mer viljemässig ”drive” från CNS
innan en tillräckligt hög synaptisk input nåtts för aktivering.
(Heckman & Enoka 2004)
---
## Page 18
Rekrytering av nya motorenheter sker upp till ~80-90% av maximal
kraft i större muskler. De sista 10-20% upp till 100% kraft beror
främst på ökningar av fyrningsfrekvensen i de snabba enheterna.
(Bild från Wernbom & Aagaard, Acta Physiologica 2020)
Kraft och/eller effekt
Fyrningsfrekvens (impulser/s)
---
## Page 19
Det centrala nervsystemet (CNS) har
alltså i princip två sätt att reglera
muskelkraften:
1) Rekrytering (och de-rekrytering) av
motoriska enheter.
Ordning: S (typ I) → FR (typ IIA)
→ FF (IIAX/IIX) med ökat behov av
kraft och/eller effekt.
2) Fyrningsfrekvens i de aktiverade
motoriska enheterna. ”Firing Rate”.
Med ökad viljemässig ”drive” till
ryggmärgen ökar både 1 & 2 parallellt.
(DG Sale, Strength & Power in Sport 2003)
---
## Page 20
Vad kännetecknar powerträning?
Powerträning = träning på låga till måttliga belastningar
(~30-60% av 1RM), men med fokus på maximal effektutveckling
(power) i den aktuella träningsövningen.
Träningen görs med ett explosivt utförande (hög RFD!).
---
## Page 21
(No content)
---
## Page 22
~30-60% av 1RM
(Effekt i Watt)
Hastighet (V)
Kraft (F)
= Maximal power
---
## Page 23
Neurala anpassningar till
styrketräning & powerträning
-Rekrytering av fler motoriska enheter
-Ökad maximal fyrningsfrekvens i de aktiva motoriska
enheterna
-Synkronisering av motoriska enheter optimeras
(dock osäker betydelse av detta)
-Inter-muskulär koordination förbättras
(samspelet mellan muskler/muskelgrupper)
---
## Page 24
Perioder av styrke och powerträning ökar möjligen förmågan
att rekrytera fler högtröskliga motoriska enheter och därmed
också förmågan att utveckla maximal kraft.
Situations-, muskel- och individberoende!
(Figur från DG Sale, i Strength & Power in Sport 2003)
---
## Page 25
Perioder av styrke & powerträning ökar troligen fyrningsfrekvensen
i motorenheterna under maximal ansträngning och därmed ökar
också förmågan att utveckla maximal kraft.
(Figur från DG Sale, i Strength & Power in Sport 2003)
---
## Page 26
En fyrningsfrekvens på ~50-60 Hz krävs i de snabba motoriska
enheterna i en muskel för tetanisk kontraktion och därmed för att
muskelkraften ska bli maximal.
(Bild från Fysiologi av Lännergren, Westerblad, Ulfendahl och Lundeberg )
---
## Page 27
(No content)
---
## Page 28
Summering - neurala anpassningar till
styrketräning & powerträning:
1)
Rekryteringen av motoriska enheter kan
eventuellt förbättras. -Särskilt om
förmågan till muskelaktivering i den
aktuella övningen är låg initialt.
2)
Fyrningsfrekvensen i motorenheterna
under maximal ansträngning ökar ofta med
perioder av styrke- och powerträning.
3)
Koordinationen mellan olika muskler kan
ofta förbättras, särskilt i komplexa övningar.
4)
Minskad aktivering av antagonister är
gynnsamt för kraftuveckling över leden.
---
## Page 29
Muskeln adapterar till den typ av
belastning som den utsätts för
---
## Page 30
Höga krafter och relativt kortvarigt arbete ger signaler till styrka &
muskelhypertrofi (främst via ökad muskelproteinsyntes), lägre
krafter och längre arbete ger signaler till uthållighet.(Bild från Bigard, 2019)
---
## Page 31
(Egan et al. Cell Metabolism 24, Aug 9 2016)
---
## Page 32
Muskeltillväxt (hypertrofi)
Hypertrofi av existerande muskelfibrer anses vara den
dominerande mekanismen vid muskelhypertrofi.
Dock indikerar en växande mängd studier att
muskeltillväxten hos mycket vältränade idrottare inte
alltid helt kan förklaras av fiberhypertrofi.
Ökningar av antalet muskelfibrer (hyperplasi) via fiber
splitting och/eller helt nya muskelfibrer?
Alternativt: självselektion till kraftsporter av individer
med ett redan högt antal muskelfibrer?
---
## Page 33
A: Hypertrofi av existerande muskelfibrer vid styrketräning via fler och
större myofibriller.
B: Atrofi av muskelfibrer vid inaktivitet och träningsuppehåll.
C: Hyperplasi genom ”fiber splitting” och/eller helt nya muskelfibrer?
(Figur från MacDougall 1986 & 2003)
---
## Page 34
Muskelfibern efter akut styrketräning
Uppsplittring av Z-diskar och proteolys av myofibrillernas yttre delar
efter hård träning är ofta associerade med aktivering av calpainer*
och en ökad proteinomsättning.
Polyribosomer ses ofta på de yttre delarna av myofibriller och
skadade Z-diskar efter hård sprint- och styrketräning, vilket är ett
tecken på ökad muskelproteinsyntes.
Proteinsyntesen är maximal vid 6-24 timmar men kan vara förhöjd i
48-72 timmar hos otränade individer efter ett styrketräningspass.
Proteinnedbrytningen ökar mindre grad eller är överlag relativt
oförändrad.
Ökad proteinsyntes i myofibrillerna så att dessa blir större, samt
splitting och nybildning av myofibriller så att de blir fler hela
muskelfibern blir större på längre sikt.
*Calpainer = kalcium-aktiverade proteaser.
---
## Page 35
Tre olika grader av
myofibrillära ”disruptions”:
A) Fokala (en sarkomerlängd)
B) Måttliga (flera längder)
C) Extrema (många längder)
(Gibala et al J Appl Physiol 1995)
---
## Page 36
Nya muskelproteiner
läggs till befintliga
myofibriller, vilka blir
större i tvärsnittsarea
(CSA).
Myofibriller kan
också splittas och
helt nya kan bildas,
vilket ökar deras
antal.
Hela muskelfibern
växer i CSA!
(MacDougall 1986)
---
## Page 37
För att en muskelfiber ska växa krävs en ökad proteinsyntes, vilket vid
större hypertrofi troligen kräver fler muskelcellkärnor (”myonuclei”).
Detta kräver i sin tur att satellitceller aktiveras och börjar proliferera.
(L-E Thornell, F Kadi, A Eriksson, Svensk Idrottsforskning 2001)
---
## Page 38
(Bild från TJ Hawke, Exerc Sport Sci Rev 2005)
Satellitceller är musklernas stamceller och bidrar till muskeltillväxt
genom att bli nya myonuclei efter fusion med muskelfibrer, samt till
regeneration av skadade fibrer. De kan även bilda nya muskelfibrer.
---
## Page 39
Tidsförlopp för neurala och muskulära anpassningar och
deras relativa bidrag till den totala styrkeökningen.
(Figur från DG Sale, i Strength & Power in Sport 2003)
---
## Page 40
Muskelminne:
kan muskler ”komma ihåg” tidigare
styrketräning?
---
## Page 41
”Muskelminne”: en muskel som en gång varit stark har lättare för att
hypertrofiera igen efter träningsuppehåll, sannolikt delvis tack vare ett
ökat antal cellkärnor. Epigenetiska förändringar troligen också viktiga!
(Bild från Bruusgaard et al PNAS 2010)
---
## Page 42
Nya bevis för myonukleärt muskelminne hos människor från en
styrketräningsstudie: ett ökat antal myonuklei (~30%) i muskelfibrerna
i biceps brachii efter en period av styrketräning upprätthölls under en
period av 16 veckors träningsuppehåll.
(Cumming et al. J Physiol 2024)
---
## Page 43
”The jury is still out” om ett ökat antal myonuclei bibehålls
hos människor vid mer långvariga träningsuppehåll och
inaktivitet, samt med åldrande!
Kanske en del av de ”extra” myonuclei som tillförts med
träning förloras, medan andra av dessa myonuclei bibehålls?
Myonucleärt muskelminne kan också eventuellt skilja sig åt
mellan olika muskler. (Anders Eriksson, avhandling 2006)
Således ännu oklart i vilken utsträckning som ett ökat antal
myonuclei kan åstadkomma ”muskelminne” hos människa.
---
## Page 44
Nyare studier har dock visat att epigenetiska
förändringar kan bidra till ”muskelminne” vid
styrketräning.
Epigenetiska förändringar: själva DNA-t förändras inte,
men uttrycket av gener på mRNA-nivå kan förändras
ändå, genom exempelvis hypo eller hyper-metylering
av den aktuella genen.
Enkelt uttryckt: gener kan ”slås av” eller ”slås på”
genom epigenetik.
---
## Page 45
(No content)
---
## Page 46
(No content)
---
## Page 47
Även om epigenetiska förändringar t ex via DNA-
methylering kan sitta kvar under lång tid kan även dessa
dock tänkas att avta och t o m försvinna med tiden!
Långt ifrån alla epigenetiska förändringar är permanenta!
De flesta träningsstudier som undersökt epigenetiskt
muskelminne av träning (både styrke- & konditionsträning)
har endast undersökt några få månaders träningsuppehåll!
Det finns inte bara positiva (prestationsfrämjande) utan
också negativa epigenetiska förändringar!
---
## Page 48
Muskelminne via ett ökat antal myonuclei och epigenetiska
förändringar kanske existerar samtidigt och i så fall har dessa troligen
additiva eller synergistiska effekter!
Nervsystemets minne av träningsrörelser ska dock inte glömmas bort
då det förmodligen också har betydelse för fenomenet ”muskelminne”.
(Bild från Sharples & Turner. Am J Physiol 2023)
---
## Page 49
Träningsvärk (DOMS)
• ”Delayed onset muscle soreness” (DOMS) inträder 12-24
timmar efter hård träning, är ofta kraftigast vid 48 timmar.
• Särskilt excentriska muskelkontraktioner, men även träning
under blodflödesrestriktion* kan framkalla träningsvärk.
• Träningsvärk är ofta associerat med remodellering av såväl
muskelfibrer som extracellulära matrix (ECM), bland annat via
uttryck av Tenascin-C i ECM.
• Värken sitter i ECM/interstitiet mellan muskelfibrerna, där det
finns mekaniskt känsliga nociceptorer (Aδ- och C-fibrer).
• Aδ- och C-fibrer sensitiseras av nerve growth factor (NGF) och
glial-derived neurotrophic factor (GDNF), vilka bildas särskilt
efter excentriska muskelkontraktioner.
(*Wernbom et al. 2006, 2009, 2012, m fl)
---
## Page 50
Excentriska kontraktioner
(”lengthening contractions”)
kan leda till frisättning av
adenosin.
Blodkärl svarar med
frisättning av bradykinin (BK).
Bradykinin stimulerar BK-
receptorer i muskelfibrerna,
som bildar NGF och GDNF.
NGF och GDNF sensitiserar
nociceptorer träningsvärk.
(Mizumara & Taguchi, J Physiol Sci 2016 & 2024)
---

View File

@@ -0,0 +1,621 @@
# Arbetsfysiologi föreläsning Läkare T2 HT25 UAH.pdf
**OCR Transcript**
- Pages: 45
- OCR Engine: pymupdf
- Quality Score: 1.00
---
## Page 1
Arbetsfysiologi
Ulrika Andersson Hall
Institutionen för Neurovetenskap och Fysiologi
---
## Page 2
Upplägg av föreläsningen
Aerobt arbete (uthållighetsarbete)
Syrekrav och syreförbrukning
Ventilatorisk respons
Kardiovaskulär respons
Syretransport
Metabolism under träning (aerob och anaerob)
Temperaturreglering
Effekter av träning
---
## Page 3
SYRGASKONSUMTIONEN, VO2
• I VILA
0.3 L/min
• PROMENAD (el. 50W cykel)
1 L/min
• MAX KONSUMTION
OTRÄNAD MAN
Ca 3,0 L/min (35-40 mL/min x kg)
MYCKET VÄLTRÄNAD MAN
Ca 6 L/min (85 mL/min x kg)
ÖKNING MED 10 GGR
ÖKNING MED 20 GGR
Leverera syre till arbetande muskler för att omvandla
näringsämnen till mekanisk energi
---
## Page 4
KONDITION
Kroppens förmåga att förbränna syrgas per minut och kg kroppsvikt,
dvs mL O2/kg x min
Leverera syre till arbetande muskler för att omvandla
näringsämnen till mekanisk energi
---
## Page 5
Energisubstrat
Fett
Kolhydrater
(Proteiner)
Fosfater (ATP-PCr)
Central nivå
Hjärta
Lungor
Mellan nivå
Blodmängd
Blodtryck
Hemoglobin
koncentration
Blodflöde
Lokal nivå
Kapillärtäthet
Mitokondrier
Blodflöde
Leverera syre till arbetande muskler för att omvandla
näringsämnen till mekanisk energi
---
## Page 6
ANDNINGSFÖRÄNDRINGAR
-säkerställa O2 tillförsel och andas ut CO2 som bildas
6 L/min
ca 100-140 L/min
Ca 50-60 andetag/min
Proportionerlig ökning i förhållande till syrebehovet (vid ventilatoriska
tröskeln börjar hyperventilera)
Trots de stora förändringarna finns reserv
Vila
Maximal ansträngning
12 andetag/min
Ventilation
Andningsfrekvens
Otränad man
---
## Page 7
(No content)
---
## Page 8
(No content)
---
## Page 9
Reglering av ventilationsresponsen
Direkt respons feedforward/central command
Finjustering av kemoreceptorer och mekanoreceptorer
---
## Page 10
CIRKULATIONSFÖRÄNDRINGAR
-säkerställa O2 tillförsel, eliminera CO2 och andra biprodukter, reglera temperaturen,
transport av hormoner och nutrienter
Skeletal muscle:
1.2 L/min
22.5 L/min
Heart:
0.2 L/min
1.0 L/min
Skin:
0.5 L/min
0.6 L/min
Brain:
0.8 L/min
0.8 L/min
Vasokonstriktion i icke arbetande vävnad (sympatikus aktivering), vasodilation i arbetande muskler (lokal reglering)
---
## Page 11
HJÄRTMINUTVOLYM = Slagvolym x Frekvens
(ca 5 L/min i vila och 20-35 L/min vid maxarbetet)
Ca 50% ökning i SV
Ca 2-300% ökning i HR
---
## Page 12
HJÄRTMINUTVOLYM (Cardiac Output) = Slagvolym x Frekvens
(~5 L/min vid vila och ~20-35 L/min vid maximalt arbete)
Maximal HR individuell (“220-ålder”), inte relaterat till VO2max
Exempel på hjärtfunktonen hos en
otränad person respektive maratonlöpare
Slagvolym (ml)
Hjärtfrekvens (bpm)
Vila
Otränad
75
75
Maratonlöpare
105
50
Maximalt arbete
Otränad
110
195
Maratonlöpare
162
185
---
## Page 13
Excentrisk Hypertrofi
(ökad EDV, ökad slagvolym)
Koncentrisk Hypertrofi
??
Slagvolymen hos en uthållighetstränad är högre pga hypertrofi och ökad blodvolym
---
## Page 14
(No content)
---
## Page 15
(No content)
---
## Page 16
(No content)
---
## Page 17
REGLERINGEN AV
CIRKULATIONSMSTÄLLNINGEN
CENTRAL COMMAND
AKTIVERING AV SYMPATISKA NERVSYSTEMET KOPPLAT TILL
AKTIVERINGEN AV MUSKLERNA
LOKAL KONTROLL
KEMORECEPTORER I DE ARBETANDE MUSKLERNA
(↓pH, ↑PCO2 ↑ADP, ↑Mg2+, ↑Ca2+, ↑temp)
MEKANORECEPTORER I SENOR OCH LIGAMENT
---
## Page 18
Vad händer med blodtrycket under arbete?
SBP ökar pga stor ökning av cardiac output
DBP är vanligen oförädrad pga låg perifer resistens
---
## Page 19
VILA
ARBETE
Ca 1/30 kapillärer öppna
---
## Page 20
Presence of capillaries and proliferating endothelial cells in human skeletal muscle before, during and
after a 7 week training period a trained (•) and control (○) leg.
Capillary-to-fibre ratio (C:F), capillary density (cap/mm2) and endothelial cell associated proliferating cells
Jensen L et al. J Physiol 2004;557:571-582
Tränat ben
Kontroll-ben
---
## Page 21
Vila
Intensivt
arbete
VO2 = Cardiac Output x a-vO2 diff
---
## Page 22
Dissociationskurva för Hemoglobin
PO2 i muskler ca 40 mmHg brant kurva gör att små förändringar orsakar stora
ändringar i syreavgivelse
Vid arbete högre temperature och lägre pH gör avgivelsen än högre
---
## Page 23
I den arbetande muskeln bildas ATP från kreatinfosfat eller förbränning av
energisubstrat: GLUKOS, FETT, (och PROTEIN)
Kroppens valuta för alla energikrävande processer - ATP
---
## Page 24
(No content)
---
## Page 25
Energy Transfer From Glucose Catabolism
Nedbrytning av glukos
till laktat ger 2 ATP
---
## Page 26
Total Energy Transfer From Fat Catabolism
---
## Page 27
VCO2
RESPIRATORISK KVOT, RQ. (RER)
VO2
•Vid förbränning av KOLHYDRATER förbrukas lika många O2
molekyler som det bildas CO2 molekyler, dvs RQ = 1
•Vid förbränning av FETT förbrukas betydligt fler O2
molekyler än det bildas CO2 molekyler (140 % fler), dvs
RQ = 0.71
• Beroende på vilken blandning av de olika energikällorna som
vi använder kommer alltså RQ att variera mellan 0.71 och 1.
(OBS - Vid anaerob förbränning går RQ över 1)
FÖRHÅLLANDET MELLAN BILDAD MÄNGD CO2 OCH FÖRBRUKAD MÄNGD O2
---
## Page 28
(No content)
---
## Page 29
• Kortvarigt hårt arbete, 10-20 sek: Tillgängligt ATP (ATP-CP).
• Hårt arbete upp till några minuter: anaerob förbränning av glukos (glykogen).
• Längre arbete: aerob förbränning av fett och glukos (glykogen).
---
## Page 30
(No content)
---
## Page 31
Individer använder energisystemen i olika utsträckning beroende på genetik,
hur mycket de tränar, vad de tränar och på olika näringsstrategier.
Stor genetisk komponent, men
kan ändra fibertyp med träning.
Och kan ändra storlek, innehåll
och antal fibrer.
Exempel på näringsstrategi:
Control test
After fasting
After fasting + protein intake
After fasting + carbohydrate intake
Andersson-Hall et al. 2018 IJSNEM
---
## Page 32
ANAEROBT ARBETE OCH
LAKTATBILDNING
---
## Page 33
ANAEROBT ARBETET OCH “SYRESKULD”
EPOC- Excessive post-exercise oxygen consumption
En del av EPOC går åt till att återställa anaeroba systemen (kreatinfosfat
och laktat-rensning). Större del till återfyllnad av energilager och
reparation/underhåll (upp till 48h förhöjd syreförbrukning).
---
## Page 34
Tempreglering under ett relativt hårt arbete
(70%) i neutral temp ( ) eller varm temp ( )
Kroppstemp
Blodflöde
Hud
Cardiac
Output
Slagvolym
Hjärtfrekvens
(Cardiac drift)
MUSKLERNAS VERKNINGSGRAD ca 20-25%
(förmåga att använda energin till muskelarbete)
Dvs vi bildar vid arbete överskotts-värme som vi
måste göra oss av med.
KONVEKTION genom ökat blodflöde till huden.
Innebär dock minskad andel av
hjärtminutvolymen till musklerna.
SVETTNING: viktigaste mekanismen för att
avge värme. Innebär samtidigt vätskeförlust
och minskad blodvolym. Ju varmare och
fuktigare vädret är ju större blir förlusterna.
Temperaturreglering
---
## Page 35
Svett har lägre osmolaritet än plasma, men innebär ändå
saltförluster. Kan acklimatiseras (ökad aldosterone utsöndring)
Vätskeförlusten vid tex ett maratonlopp kan uppgå till 2-3 l/tim.
Temperaturreglering forts.
Hur mycket ska man dricka?
Rekommendation - lita på törst men
som mest 2-3% viktförlust
-10%
---
## Page 36
ÅLDER OCH MAX VO2
---
## Page 37
% förbättring
VO2 max, L/min-1
Continuous improvements in Vo2 max over 10 weeks of high-intensity aerobic training
Snabb effekt för otränade individer
---
## Page 38
Hur ska man träna?
Det mesta pekar på bäst utfall både för uthållighetsatleter (prestation) och metabola syndromet (hälsa)
är att ha en MICT bas med HIIT/SIT träning som komplement pyramidstruktur
Vad är mest realistiskt för en person med metabola syndromet?
Langan & Grosicki “Exercise is
medicine…and dose matters” 2021
Moderate
Intensity
Continuous
Training
High Intensity Interval Training/
Sprint Interval Training
---
## Page 39
Aerob träning - Centrala effekter
---
## Page 40
Leverera syre till arbetande muskler för att omvandla
näringsämnen till mekanisk energi
Energisubstrat
Fett
Kolhydrater
(Proteiner)
Fosfater (ATP-PCr)
Central nivå
Hjärta
Lungor
Mellan nivå
Blodmängd
Blodtryck
Hemoglobin
koncentration
Blodflöde
Lokal nivå
Kapillärtäthet
Mitokondrier
Blodflöde
---
## Page 41
Räkne-exempel:
Normal person med
maxpuls 200bpm
maximal slagvolym 100ml
max hjärminutvolym 200x100= 20L/min
Koncentrationen syre = 200ml/L syre
max 4.0L O2/min
om ALLT syre togs omhand (venöst pO2=0, ej realistiskt)
Alltså, öka slagvolymen för att öka VO2max.
Men inte bara VO2max som påverkar prestation.
(Laktattröskel, oxidativ förmåga osv)
---
## Page 42
Ytterligare om cirkulation och träning :
Den ökade slagvolymen verkar framförallt ha att göra med Frank-Starling
effekten pga ökad ventrikelfyllnad. Ökad ventrikelfyllnad pga
1)
Ökad kammarstorlek
2)
Ökad blodvolym (vilket ökar vänster förmaks drivande tryck och ökar
fyllnad)
3)
Ökad diastol funktion, alltså kammaren vidgar sig lättare
4)
Lägre HR (vid vila och submax arbete) vilket ger längre tid för fyllnad.
(överkurs):
Intressant nog verkar inte äldre personer öka sin ventrikulära compliance
med träning (krävs livslång träning). Men slagvolymen ökar med träning i
äldre män, ffa på grund av ökad blodvolym.
Äldre kvinnor verkar inte öka slagvolym med träning… (men livslång
träning ger samma effekt som hos män). Äldre kvinnor kan öka sin
VO2max, men då pga ökad av-dif. (OBS begränsat enligt räkneexemplet på
förra bilden)
---
## Page 43
Aerob träning - Perifera effekter
Fler och större mitokondrier
Större kapilläryta
Myoglobin halten ökar något
Ökad enzymaktivitet (oxidativa enzymer)
Större förmåga att förvara glycogen i muskeln
Större mängd triglycerider som förvaras i muskeln
Större förmåga att använda fett
som energikälla, som innebär att
muskeln kan spara
glycogendepåerna
---
## Page 44
Vad händer vid period av inaktivitet?
---
## Page 45
Kan vi farmakologiskt härma hälsoeffekten av träning?
“Exercise mimetics”
Hittills har sk exercise mimetics varit
inriktat på metabola funktioner i muskeln.
-
Osannolikt att något/några läkemedel
kan härma de många olika effekterna
av träning.
”Realistically, what single pill could simultaneously increase skeletal muscle oxidative
capacity and endurance, improve muscle strength and function, stimulate cardiovascular
remodelling and enhance autonomic nervous system function?”
Hawley et al. J Physiol 599.3 (2021)
---

View File

@@ -0,0 +1,133 @@
# Arbetsfysiologi exerokiner - 241101.pdf
**OCR Transcript**
- Pages: 11
- OCR Engine: pymupdf
- Quality Score: 1.00
---
## Page 1
Arbetsfysiologi
kramp, fatigue och effekter på kognition
Varför blir muskler trötta? Perifer och central
fatigue
Muskelkramp Perifera och centrala mekanismer
Exerokiner
Eric Hanse
---
## Page 2
Muskeln adapterar till den typ av
belastning som den utsätts för
Tension
Metabol aktivitet
Stretching
++++
+/-
Koncentrisk
+ → +++
+++++
Excentrisk
+++++
++
Inaktivitet
+/-
+/-
---
## Page 3
Muskelnedbrytning vid vila
---
## Page 4
Muskeltrötthet (Fatigue)
Perifer fatigue
1) Minskad kraftutveckling
2) Minskad förkortningshastighet
3) Förlångsammad relaxation
Central och perifer fatigue
---
## Page 5
Kramp
• Ej Rigor
• Perifert, eller centralt ursprung?
Maughan and Shirreffs 2019
Sports Med 49:5115-24
---
## Page 6
Fysisk aktivitet resulterar i frisättning
av en rad gynnsamma substanser
Chow et al 2022 Nature Endocrin 18:272-289
Shimonty et al 2023 Calcified Tissue Int 113:21-38
Furrer et al 2023 ”The molecular athlete:
Exercise physiology from mechanisms to
medals” Physiol Rev 103: 1693-1787
---
## Page 7
Hormone secreted by bones may help us
escape danger
Osteocalcin, not adrenaline, may be key to
the bodys “fight or flight” response
Meyer et al 2019 Cell Met 30, 890-902
---
## Page 8
Fysisk aktivitet ger ökning av BDNF
nivåer i hjärnan
Chow et al 2022 Nature Endocrin 18:272-289
---
## Page 9
BDNF bidrar till ökad plasticitet i
hjärnan och förbättrad kognition
Cefis et al 2023 Front Mol Neurosci
https://doi.org/10.3389/fnmol.2023.1275924
---
## Page 10
Musclin underlättar läkning efter
muskelskada
Kan et al 2024 Cell Stem Cell 31: 1-15
---
## Page 11
(No content)
---