vault backup: 2026-01-19 14:08:41

content/Fysiologi/Canvas/Del II/Block 6 - Respiration/Andningsmekanik HT2025 Johan Wessberg.md

@@ -0,0 +1,576 @@
+# Andningsmekanik HT2025 Johan Wessberg.pdf
+
+**OCR Transcript**
+
+- Pages: 28
+- OCR Engine: pymupdf
+- Quality Score: 1.00
+
+---
+
+## Page 1
+
+Respirationsfysiologi:  
+   
+Johan Wessberg HT-2025
+Andningsmekanik
+Näshåla
+Munhåla
+Farynx - svalg
+Larynx - struphuvud
+Trachea
+Bronker
+Bronkioler
+Alveoler
+Ledande zon
+Thorax
+Pulm
+Lungsäcken med
+Intrapleuralrum
+Pleura parietale
+Pleura viscerale
+Respiratorisk zon
+Anatomi
+
+
+---
+
+## Page 2
+
+Luftvägar: bronker – bronkioler - alveoler
+Ledande zon
+övergång
+Respiratorisk
+zon –
+alveoler
+
+
+---
+
+## Page 3
+
+Respiratorisk zon – gasutbyte i alveoler
+Total yta för gasutbyte i alveolerna är cirka 75 m2
+CO2
+O2
+
+
+---
+
+## Page 4
+
+Den ledande zonen:
+- uppvärmning till 37℃, och
+- anfuktning
+Nödvändigt att återskapa
+vid respiratorvård!
+- hostreflex
+- slemhinneförsvar
+- slemlager
+- epitel, cilier
+Fångar upp större partiklar som 
+transporteras till bronker och hostas 
+upp
+I alveolerna finns även
+makrofager –
+fagocytos av de minsta
+partiklarna
+Den ledande zonens funktioner
+
+
+---
+
+## Page 5
+
+VC
+TV
+FRC
+Lungvolymer - Spirometri
+Gammal
+apparat! J
+
+
+---
+
+## Page 6
+
+TV
+VC
+FRC
+Lungvolymer - Spirometri
+
+
+---
+
+## Page 7
+
+Lungvolymer
+Flöden
+Tidalvolym (andetag i vila): 500 ml
+Andningsfrekvens: 15/minut
+Total ventilation: 7500 ml/minut
+Ledande zon - “Dead space”
+150 ml
+Alveolär ventilation
+(500-150) x 15 =
+5250 ml/min.
+Alveolär volym (i vila)
+3000 ml
+Detta är ungefärliga värden under normala förhållanden och i vila!
+Kapillärblod
+i lungan
+70 ml
+Blodflöde
+i lungan
+5000 ml/min.
+
+
+---
+
+## Page 8
+
+Dynamisk spirometri - luftflöde
+FEV1 (“f-e-v-ett”)
+Forcerad expiratorisk 
+volym på en sekund
+(även FEV1% % av VC)
+PEF (eller PEFR) (“peff”)
+Peak Expiratory Flow (Rate)
+max. luftflöde under en
+forcerad utandning
+Röda linjer visar nedsatt 
+luftflöde (och FEV1) vid 
+obstruktiv lungsjukdom
+
+
+---
+
+## Page 9
+
+* Undertryck = lufttryck som är lägre än atmosfärstrycket (negativt tryck)
+* Övertryck = lufttryck som är högre än atmosfärstrycket (positivt tryck)
+- Luftflöde uppstår om det finns en skillnad i lufttryck mellan två 
+regioner
+- Storleken på flödet = tryckskillnad / motstånd mot flödet
+- Luftvägsmotståndet utgör en friktion som påverkar flödet, 
+och som även gör att tryckskillnaden faller längs luftvägarna
+1 cm H20 ≈ 1 mm Hg ≈ 0,1 kPa      (1 cm H2O = 0.74 mm Hg = 98 Pa)
+Övertryck – undertryck – luftflöde - motstånd
+
+
+---
+
+## Page 10
+
+Motståndet bestäms av luftvägsdiametern enligt Poiseuilles lag där luftvägs-
+motståndet är proportionellt mot 1/r4.
+Luftvägsmotståndet beror på den totala tvärsnittsytan i varje nivå i luftvägarna. 
+Det totala luftvägsmotståndet är högst långt upp i luftvägarna!
+Luftvägsmotstånd
+Luftvägsmotståndet är beroende av luftvägarnas tvärsnittsyta
+
+
+---
+
+## Page 11
+
+Pleurasäcken - intrapleuralrummet
+Pleurasäcken bildar
+Intrapleuralrummet.
+Ett slutet “rum” (med en liten 
+mängd vätska) mellan lungan 
+och bröstkorgen / diafragma,
+separat för varje lunga.
+Den elastiska lungan är 
+utspänd i bröstkorgen,
+vilket ger ett litet undertryck i 
+intrapleuralrummet
+≈ -5 mm Hg
+
+
+---
+
+## Page 12
+
+Om luft kommer in intrapleuralrummet faller 
+lungan ihop (och bröstkorgen vidgas) = 
+pneumothorax.
+Behandlas genom att öppningen tätas och 
+luften sugs ut.
+Intrapleuralrummet (pleurasäcken) normalt
+ett ”slutet” rum mellan lunga och
+ bröstvägg/diafragma med ett undertryck.
+Är separat för varje lunga.
+Alveolrum
+Intrapleuralrum
+Alveolrum
+Intrapleuralt undertryck - Pneumothorax
+Det är en ”dragkamp” mellan lungan och 
+bröstkorgens elasticitet (röda pilarna)
+Detta ger upphov till undertrycket i intra-
+pleuralrummet, ca -5 mm Hg
+Balanspunkten mellan de två krafterna 
+bestämmer volymen vid ändpunkten för en 
+normal utandning och därmed FRC
+
+
+---
+
+## Page 13
+
+Inandning - andningsmuskler
+Diafragma (mellangärdet) sänker 
+sig, samtidig vidgas bröstkorgen.
+I viloandning ca. 1 cm rörelse
+(upp till ca. 10 cm!)
+Yttre intercostalmuskler
+vidgar bröstkorgen
+(stabiliserar dessutom bröstkorgs-
+väggen så det inte blir “insug” 
+mellan revbenen)
+Accessoriska inandningsmuskler
+vid kraftigt ökad inandning:
+m. sternocleidomastoideus, 
+mm. scalenii
+
+
+---
+
+## Page 14
+
+Utandning
+Utandningen är normalt sett passiv -
+återfjädring av lungan
+(drar med sig bröstkorgen)
+Inre intercostalmuskler – drar ned 
+revbenen
+Den raka bukmuskeln
+(m. rectus abdominis) -
+trycker upp bukpaketet mot diafragma och
+drar även ned sternum och bröstkorgen
+
+
+---
+
+## Page 15
+
+Alveolrum
+Intrapleuralrum
+Diafragma
+Bröstkorg
+Vila
+Under pågående 
+inandning
+0
+- 1 mm Hg
+- 8 mm Hg
+- 5 mm Hg
+0 = atmosfärstryck 
+- 10 mm Hg
+0
+Inandningen 
+avslutad
+Tryckförhållanden under inandning
+Transpulmonell tryckskillnad = 5 mm Hg
+= skillnad mellan trycket i alveolerna och 
+trycket i intrapleuralrummet
+Ett litet undertryck i alveolerna 
+(ca 1 mm Hg) driver luftflödet in i 
+lungan
+Lungan är dessutom mer utspänd,
+transpulmonell tryckskillnad = 7 
+mm Hg
+0
+Inget undertryck i 
+alveolerna, dvs. inget 
+mer luftflöde
+Lungan är dock ännu 
+lite mer utspänd
+
+
+---
+
+## Page 16
+
++ 2 mm Hg
+- 6 mm Hg
+-10 mm Hg
+0
+Inandningen 
+avslutad
+- 5 mm Hg
+0
+Under pågående
+utandning
+Utandningen 
+avslutad
+Lungans återfjädring ger ett litet övertryck i
+alveolerna (ca 1 mm Hg) som driver luftflödet ut
+ur lungan
++ 1 mm Hg
+Tryckförhållanden under utandning
+
+
+---
+
+## Page 17
+
+Andningsarbetet är både elastiskt och resistivt
+Under inandning
+- 1 mm Hg
+- 8 mm Hg
+Elastiskt arbete är att dra ut lungan.
+Detta återanvänds vid utandning då den utspända 
+lungan drar ihop sig igen.
+Det elastiska arbetet avspeglas i den transpulmonella 
+tryckskillnaden som behövs för att övervinna lungans 
+elasticitet.
+Resistivt arbete är arbetet mot friktionen i luftvägarna – 
+luftvägsmotståndet (friktion kan inte återanvändas – blir 
+“värme”).
+Resistivt arbete avspeglas i (den lilla) tryckskillnaden 
+mellan alveolerna och atmosfären.
+
+
+---
+
+## Page 18
+
+Andningsarbetet varierar med andningsfrekvensen
+Bilden visar hur både det elastiska och 
+resistiva arbetet varierar med 
+andningsfrekvensen (andetag per minut)
+vid konstant andningsbehov i vila.
+I vila är det totala arbetet som minst vid en 
+frekvens på ca. 15 andetag per minut.
+Vid ökat andningbehov (muskelarbete) 
+ändras förhållandena och både tidalvolym 
+och andningsfrekvens ökar.
+Förhållandena ändras även vid sjukdomar 
+som påverkar det elastiska arbetet (lungans 
+elasticitet) eller det resistiva arbetet 
+(luftvägsmotståndet).
+<- större andetag, “djupandning”
+snabbare, ytligare andning ->
+
+
+---
+
+## Page 19
+
+Vila
+0
+- 4 mm Hg
+- 24 mm Hg
+- 5 mm Hg
+- 26 mm Hg
+0
+Inandningen 
+avslutad
+Under pågående 
+inandning
+Lungan skall spännas ut mer och 
+dessutom högre luftflöde, både elastiskt 
+och resistivt arbete är ökat.
+Transpulmonell tryckskillnad 20 mm Hg
+Inandning med högre tidalvolym (2 – 2,5 liter)
+
+
+---
+
+## Page 20
+
+0
+- 1 mm Hg
+- 11 mm Hg
+- 5 mm Hg
+- 16 mm Hg
+0
+Inandningen 
+avslutad
+Under pågående
+inandning
+En större tryckskillnad krävs för att
+driva det ökade elastiska arbetet, 
+men tidalvolymen är 0,5 l och
+luftvägsmotståndet är lågt.
+Transpulmonell tryckskillnad = 10 
+mm Hg
+Vila
+Inandning vid ökad styvhet (elasticitet) i lungan
+(normal tidalvolym)
+
+
+---
+
+## Page 21
+
+Vila
+0
+- 6 mm Hg
+- 13 mm Hg
+- 5 mm Hg
+- 10 mm Hg
+0
+Inandningen 
+avslutad
+Under 
+pågående
+inandning
+Ett större intra-alveolärt undertryck krävs nu för 
+att övervinna det ökade luftvägsmotståndet
+-- ökat resistivt arbete för inandningsmusklerna, 
+men det elastiska arbetet är oförändrat
+Transpulmonell tryckskillnad = 7 mm Hg
+Inandning vid ökat luftvägsmotstånd 
+(obstruktiv lungsjukdom – t.ex. astma)
+
+
+---
+
+## Page 22
+
++6 mm Hg
+-1 mm Hg
+-10 mm Hg
+0
+Inandningen 
+avslutad
+-5 mm Hg
+0
+vila
+Ett ökat intra-alveolärt tryck krävs för att övervinna 
+det ökade luftvägsmotståndet.
+Det intrapleurala trycket måste överstiga vilotrycket 
+på -5 mm Hg
+– återfjädringen räcker inte utan utandningen görs 
+aktivt med utandningsmuskler.
+Under pågående
+utandning
+Utandning vid ökat luftvägsmotstånd
+
+
+---
+
+## Page 23
+
+Koksalt i luftvägarna
+Luft i luftvägarna
+Transpulmonell tryckskillnad
+En stor del av lungans styvhet (elasticitet) beror på 
+ytspänningen i alveolerna
+(OBS många böcker för in begreppet compliance (tänjbarhet) här.
+Compliance = 1/elasticity  [dvs.: tänjbarhet = 1/styvhet] )
+Volym (ml)
+Diagrammet visar en 
+experimentell mätning den 
+volymändring som uppstår vid 
+olika tryck.
+Luft i lungan ger en ytspänning i 
+alveolernas vätskeskikt.
+Ytspänningen sänks normalt 
+5-10 ggr av surfaktant som bildas 
+av typ II alveolceller 
+(granulära celler).
+
+
+---
+
+## Page 24
+
+Ytspänningen kan kan även hota alveolernas stabilitet på så sätt att små alveoler kan tömma sig i 
+stora alveoler och därigenom kollapsa.
+(Mekanismen kan förklaras med Laplace’s lag där vid en given ytspänning utvecklas ett högre tryck i 
+en mindre bubbla än i en stor – om de kommunicerar (som alveolerna) så kan en liten alveol tömma 
+sig i en större; alveolerna riskerar att kollapsa.)
+Detta motverkas dock normalt av att:
+•
+alveolerna är uppstagade i ett elastiskt nätverk
+•
+surfaktant har högre relativ koncentration (och bättre effekt!) i små bubblor
+•
+”suckar”, spontana kraftiga inandningar ung. var 5 minut från andningscentrum.
+Detta boostar surfaktantproduktion + öppnar upp ev. kollapsade alveoler. 
+Surfaktant är även viktig för alveolernas stabilitet
+
+
+---
+
+## Page 25
+
+Totalt
+luftvägsmotstånd
+Mer om luftvägsmotståndet – 
+motståndet beror av lungvolymen
+•
+Mindre luftvägsmotstånd vid större lungvolym
+•
+“Normalvolymen” är ca. 2,5 - 3 liter (jfr. spirometri)
+
+
+---
+
+## Page 26
+
+- Bronkomotortonus – parasympatikus, sympatikus
+•
+Vagus (acetylcholin) ger en konstriktion (dvs. antagonisten atropin vidgar). 
+•
+Sympatikus (via adrenalin från binjuremärgen) ger dilatation genom β2-receptorer.
+•
+Hyperventilation kan ge dilatation och därmed minskat flödesmotstånd via ännu 
+oklara reflexbanor.
+•
+(Eftersom atropin ger en vidgning finns det en liten tonisk vagus-medierad 
+konstriktion i vila.)
+- Alveolärt PCO2 – lokal effekt
+Lågt PCO2 ger en konstriktion, del i den s.k. ventilations-perfusionsanpassningen.
+Lågt lokalt PCO2 indikerar minskat lokalt blodflöde, konstriktionen leder till minskad 
+ventilation av detta område i lungan (dock en rätt liten effekt).
+- Rök, avgaser, kall luft: Via subepiteliala receptorer i luftvägarna,  ger en vagus-medierad 
+konstriktion
+- Inflammation med ökad slembildning och svullen slemhinna ger en minskad 
+diameter, vilket ökar luftmotståndet. Detta är en viktig komponent i astma!
+Vad mer kan påverka luftvägsmotståndet?
+
+
+---
+
+## Page 27
+
+Vid en normal passiv utandning är intrapleuraltrycket alltid ett undertryck och 
+dynamisk kompression kan aldrig inträffa.
+Men om de perifera luftvägarna är trånga pga. muskelkontraktion, 
+slemhinnesvullnad och ökad sekretion, som vid astma, kan även en normal 
+utandning behöva bli aktiv för att trycka ut luften, dvs. ett intrapleuralt övertryck 
+måste etableras. 
+Det ökade motståndet i luftvägarna gör dessutom att  tryckfallet längs 
+luftvägarna blir stort, och det kan uppstå en punkt där det övertrycket inne i 
+luftvägarna understiger det intrapleurala  trycket. Om detta sker i bronchioler 
+(utan brosk) så kan dessa komprimeras utifrån, vilket förstås ökar 
+luftvägsmotståndet ännu mer.
+ 
+I bronker med brosk blir effekten betydligt mindre. Dvs., om tryckfallet i 
+luftvägarna är lite mindre brant och punkten där trycket i luftvägarna understiger 
+det intrapleurala ligger ända uppe på bronknivå (där det finns brosk) är effekten 
+inte så stor.
+Dynamisk kompression
+
+
+---
+
+## Page 28
+
+Apikalt
+Basalt
+Gravitationseffekter – apikalt är intrapleuraltrycket 
+mer negativt och lungan är mer expanderad
+De röda pilarna visar
+variationen i intra-
+pleuraltryck vid normal 
+andning (vi har så långt
+sagt “ca -5”)
+
+
+---
+