vault backup: 2026-01-19 14:08:41

content/Fysiologi/Canvas/Del II/Block 5 - Cirkulationsfysiologi/Grupparbete Circulation 2025.md

@@ -0,0 +1,165 @@
+# Grupparbete Circulation 2025.pdf
+
+**OCR Transcript**
+
+- Pages: 6
+- OCR Engine: pymupdf
+- Quality Score: 1.00
+
+---
+
+## Page 1
+
+1
+Gruppundervisning i Circulations-fysiologi 
+LPG002 VT 2023
+Upplägg för Grupparbetet i Cirkulationsfysiologi:
+1. Kort introduktion till uppgiften. 
+2. Varje grupp diskuterar alla frågorna översiktligt i ca 90  min.
+3. Därefter  tilldelas varje grupp en av uppgifterna att studera i detalj. 
+Gruppen gör en presentation (i PP med 5-10 slides) av svaren på den 
+tilldelade uppgiften. Total tidsåtgång, ca 60 minuter. 
+4. Grupperna redovisar sina svar inför de övriga grupperna. 
+Presentation, max 10 min, samt diskussion med övriga grupper, ca 5 min. 
+Gruppen bestämmer själva hur de vill presentera (en eller flera 
+studenter). 
+5. Presentationerna skickas till läraren via email – notera samtliga 
+deltagande studenter i PP-filen.
+6. Kort avslutning med feedback som leds av läraren. 
+(Det finns ca 15 min för en eller flera raster / pauser / kaffedrickning / 
+toalettbesök. Gruppen hanterar detta själva!) 
+7.
+
+
+---
+
+## Page 2
+
+2
+Gruppundervisning i Cirkulations-fysiologi för Medicinare 
+Gruppundervisningen handlar om olika cirkulationsfysiologiska och patofysiologiska aspekter på 
+patienten Anders.
+Fallbeskrivning: Anders är en tidigare vital 75-årig man. Han har hjärtsjukdom i släkten, dvs hans far 
+dog vid 63 års ålder i hjärtinfarkt och hans yngre broder har kärlkramp.
+Han har varit inlagd på sjukhus vid två tillfällen (2 resp 3 år sedan) under diagnosen hjärtinfarkt.  
+Innan dess rökte han 10–15 cigaretter per dag men är nu rökfri. I samband med hjärtinfarkterna var 
+kolesterol måttligt för högt. Dessutom hade han måttligt högt blodtryck 170/100.  Han behandlades 
+med atorvastatin 20mg/dag (mot höga blodfetter) och acetylsalicylsyra 75 mg (trombocythämmare). 
+Hans hypertoni behandlades med metoprolol 50mg (hjärtselektiv beta-blockare) och felodipin 10 
+mg/dag (kärlselektiv kalciumantagonist). Efter behandling har blodtrycket fallit något till 160/95.
+Första året efter sista infarkten mådde Anders ganska bra och var fysiskt aktiv. Därefter har han fått 
+tilltagande besvär med värk i benen vid gång. Han orkar nu gå ungefär 1½ trappa innan han måste 
+vila. 
+Anders har också klagat över måttliga bröstsmärtor, som han har känt av med stigande frekvens i 
+några månader vid gång i backar och trappor. Smärtorna känns i bröstkorgens centrala övre del med 
+en dragning mot vänster arm. De försvinner relativt snart om han stannar men återkommer vid 
+förnyad ansträngning.
+Aktuellt: De senaste tre veckorna har Anders besvärats av tilltagande dyspné (tung andning) och 
+hjärtklappning vid måttlig ansträngning, trötthet och underbensvullnad. Som tidigare får han ont i 
+benen vid gång i trappor och viss bröstsmärta. Han har svårt att sova och vaknar flera gånger varje 
+natt med lufthunger.
+Aktuell klinisk undersökning: Anders uppvisar en lätt takykardi (85 slag/min) och måttliga 
+underbensödem. Arteriellt blodtryck är 130/60.  Lungauskultation visar måttliga basala lösa rassel 
+bilateralt. Det går att känna nedre leverkanten några cm under revbensbågen.  EKG visar inga klara 
+tecken på ny infarkt men uppvisar något breddökade och höga QRS komplex och en lätt ökad PQ-tid. 
+NT-proBNP var 3000ng/l.  (Vid NT-proBNP<300 är hjärtsvikt mycket osannolik och värden >1800 talar 
+mycket starkt för hjärtsvikt.) Troponin-T värdet var endast lätt förhöjt. Ekokardiografi visar ett 
+förstorat hjärta med en ejektionsfraktion (LVEF)  i vänster kammare på 31%. (LVEF är slutsystolisk 
+volym/slutdiastolisk volym, dvs hur stor procent av volymen i änddiastole som pumpas ut i systole. 
+(EF normalt är över 50%, borderlinesjukdom vid 40-49% och etablerad hjärtsvikt vid EF<40%.). 
+
+
+---
+
+## Page 3
+
+3
+Uppgift 1: Diagnos och symptom:
+Fråga 1A: 
+1. Hur tolkar du Anders tillstånd? 
+2. Vad har han för riskfaktorer?
+Fråga 1B: 
+1. Vilka två redovisade undersökningar är de viktigaste för att säkerställa diagnosen 
+kronisk hjärtsvikt? 
+2. Var visar blodanalysen av pro-NT BNP? 
+3. Vad är skillnaden mellan ANP och BNP? 
+4. Varför är inte troponin-T värdena rejält höga hos Anders vid inkomsten till sjukhuset?
+Fråga 1C:
+Hur tolkar du följande symptom?
+1. Anders har dyspné vid ansträngning
+2. Anders har lösa rassel bilateralt basalt på lungorna
+3. Anders vaknar flera gånger varje natt med lunghunger.
+4. Anders har svullnad av typ ”pitting-ödem” på framsidan av nedre delen av 
+underbenen. Detta innebär att ödemet lätt går att trycka undan med hjälp av 
+tummen.
+
+
+---
+
+## Page 4
+
+4
+Uppgift 2: Betydelsen av autonoma nervsystemet och endokrin kontroll:
+Fråga 2A:
+En av de viktigaste patofysiologiska följderna av hjärtsvikt är en mycket kraftig generell 
+ökning av sympatikusaktivitet.
+1. Kan Du hitta någon lämplig förklaring till att sympatikus är kraftigt ökat?
+2. Finns det något symptom hos Anders som tyder på en ökad sympatikus-aktivitet?
+3. Varför har inte Anders ett ökat blodtryck om sympatikus är kraftigt ökat?
+Fråga 2B:
+Den ökade sympatikusaktiviteten har också andra effekter, bl.a. på det endokrina systemet.
+1. Vad tror Du att den viktigaste hormonella effekten är?
+2. Vad har detta för sekundära effekter?
+Fråga 2C:
+Den ökade sympatikusaktiviteten har ett flertal effekter på olika seriekopplade kärlsektioner 
+och i flera organ.
+1. Vilka effekter och vad har detta för patofysiologisk betydelse?
+2. Hur kan man undersöka detta med enkla medel på patienten?
+
+
+---
+
+## Page 5
+
+5
+Uppgift 3:  Njuren och vätske-balansen:
+Fråga 3A:
+Natrium-utsöndringen i njuren är kraftigt reducerad hos patienter med hjärtsvikt. 
+1. Diskutera några olika möjliga mekanismer.
+Fråga 3B: 
+Diskutera andra patofysiologiska effekter vid vänsterkammarsvikt:
+1. Hjärtsviktspatienter har ofta ett kraftigt ökat tryck i centrala vener. Vi nämnde ovan 
+att venkonstriktion är en bidragande orsak. Det finns dock en ännu viktigare orsak. 
+Vilken?
+2. Varför kan man känna leverkanten några fingerbredder under revbensbågen på 
+Anders?
+Fråga 3C:
+Vi skall nu diskutera ödem-mekanismer.
+1. Sammanfatta den patofysiologiska bakgrunden till Anders benödem.
+2. Vilka andra typer av perifera ödem är vanliga hos människa. 
+
+
+---
+
+## Page 6
+
+6
+Uppgift 4: Patofysiologiska aspekter på Anders koronarcirculation och 
+perifera kärl: 
+Fråga 4A:
+Anders koronarcirkulation är förändrad på flera olika sätt.
+1. Var sitter den primära störningen i koronarkärlens cirkulation?
+2. Vad ger det för cirkulationsförändringar ute i myokardiet?
+3. Vad händer i området mellan normal och störd cirkulation?
+Fråga 4B:
+1. Kan ett kärldilaterande läkemedel förbättra Anders syrgasförsörjning av hjärtat?
+Fråga 4C:
+1. Anders har en perifer kärlsjukdom i benen med gångsvårigheter som följd. Diskutera 
+olika möjliga behandlingsprinciper och deras bakomliggande mekanismer.
+Fråga 4D:
+1. En patient med svår arterioskleros i benens artärer vill inte gärna ligga ned utan 
+föredrar att sitta upp med det sjuka benet hängande över sängkanten. Varför?
+
+
+---
+