vault backup: 2026-01-19 14:08:41
All checks were successful
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Successful in 5m15s
All checks were successful
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Successful in 5m15s
This commit is contained in:
File diff suppressed because it is too large
Load Diff
Binary file not shown.
@@ -0,0 +1,105 @@
|
||||
# Cirk - Instuderingsfrågor.pdf
|
||||
|
||||
**OCR Transcript**
|
||||
|
||||
- Pages: 2
|
||||
- OCR Engine: pymupdf
|
||||
- Quality Score: 1.00
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 1
|
||||
|
||||
NÅGRA INLÄSNINGSFRÅGOR, CIRKULATION
|
||||
|
||||
Muskulaturen i de prekapillära resistanskärlen till en kärlbädd har under
|
||||
s.k. vilobetingelser en viss tonus. Beskriv några mekanismer som är av
|
||||
betydelse för denna s.k. basala tonus.
|
||||
|
||||
Hur är den nervösa kontrollen av kärlmuskulaturen organiserad anatomiskt
|
||||
och funktionellt?
|
||||
|
||||
Hur påverkas kärltonus av att den linjära flödeshastigheten ökar?
|
||||
|
||||
|
||||
Vad menas med autoreglering av blodflödet? Beskriv bakomliggande
|
||||
mekanismer. Detta fungerar när artärtrycket ändras. Hur skulle denna
|
||||
mekanism reagera om ventrycket ändras?
|
||||
|
||||
|
||||
I samband med muskelarbete ökar genomblödningen i den arbetande
|
||||
muskulaturen. Beskriv mekanismerna (lokalt i muskeln, i artärer på väg till
|
||||
muskeln och i kroppen som helhet).
|
||||
|
||||
|
||||
Hur uppstår ödemet i samband med en inflammation i en vävnad?
|
||||
|
||||
|
||||
När en vuxen individ står upprätt ökar trycket i en stor fotartär åtminstone
|
||||
50 mmHg. Varför blir inte fötterna ödematösa?
|
||||
|
||||
|
||||
Vad menas med autotransfusion? Förklara bakomliggande mekanism.
|
||||
|
||||
|
||||
Om man efter ett kraftigt muskelarbete placerar försökspersonen på en
|
||||
vippbräda med fötterna ned leder detta ibland till att försökspersonen
|
||||
svimmar. Varför?
|
||||
|
||||
Vad menas med emotionell svimning? Beskriv möjliga mekanismer bakom
|
||||
detta fenomen.
|
||||
|
||||
Du befinner Dig i Lappmarken sex timmars bilfärd från närmaste sjukhus.
|
||||
En patient med tidigare anamnes på magsårsblödning har drabbats av en ny
|
||||
blödning i magsäcken. Du har endast tillgång till stetoskop och
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 2
|
||||
|
||||
|
||||
2
|
||||
blodtrycksmanschett. Vilka undersökningar gör Du för att bedöma
|
||||
storleken på magsårsblödningen?
|
||||
|
||||
Varför ökar urinproduktionen när man vistas i vatten?
|
||||
|
||||
Varför är det inte möjligt att behandla en patient med claudicatio
|
||||
intermittens med ett kärlvidgande läkemedel?
|
||||
|
||||
Angina pectoris behandlas med nitroglycerin och/eller β-adrenerga
|
||||
blockerare? Förklara varför de två läkemedlen lindrar patientens besvär.
|
||||
|
||||
Varför är det lättare att utföra ett arbete med vadmuskulaturen i stående
|
||||
ställning än liggande?
|
||||
|
||||
Vid en blödning försöker cirkulationsapparaten att vidmakthålla ett
|
||||
arteriellt tryck så att viktiga organ (t.ex. hjärta och hjärna) kan fungera
|
||||
normalt. Beskriv mekanismerna?
|
||||
|
||||
Uppresning från liggande till stående utgör ett problem för
|
||||
cirkulationsapparaten – varför? Trots det kan medelartärtrycket oftast
|
||||
bibehållas någorlunda konstant. Hur går det till? Jämför med situationen
|
||||
vid en blödning. Men om medelartärtrycket förblir konstant, varför hålls då
|
||||
kompensationsmekanismerna igång?
|
||||
|
||||
När kroppstemperaturen stiger i samband med t.ex. en övre
|
||||
luftvägsinfektion så känner man sig ofta kall om fötter och händer. Varför?
|
||||
|
||||
Vid ett kraftigt muskelarbete kan man uppleva smärta i den arbetande
|
||||
muskulaturen, s.k. ischemisk smärta. Varför?
|
||||
|
||||
Varför kan en patient med angina pectoris få smärtor i bröstet i samband
|
||||
med att han går ut en vinterdag då det blåser kallt?
|
||||
|
||||
I skelettmuskeln innerveras blodkärlen från sympatikus som aktiverar α-
|
||||
receptorer på den glatta muskeln i resistanskärlen. Det finns belägg för att
|
||||
en del noradrenalin härifrån förs nedströms med blodet till de prekapillära
|
||||
sfinktrarna där det aktiverar β-receptorer. Vad får denna kombination för
|
||||
inverkan på kapillärfunktionen när sympatikus aktiveras till muskeln?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
Binary file not shown.
@@ -0,0 +1,625 @@
|
||||
# Cirk intro biofys 2025.pdf
|
||||
|
||||
**OCR Transcript**
|
||||
|
||||
- Pages: 26
|
||||
- OCR Engine: pymupdf
|
||||
- Quality Score: 1.00
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 1
|
||||
|
||||
Cirkulationssystemet
|
||||
introduktion
|
||||
och
|
||||
biofysik
|
||||
LPG002
|
||||
2025
|
||||
Block 5
|
||||
Holger Nilsson
|
||||
Sektionen för Fysiologi
|
||||
Göteborgs Universitet
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 2
|
||||
|
||||
1
|
||||
Kretsloppet
|
||||
Cirkulationens uppgift:
|
||||
Transport
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 3
|
||||
|
||||
2
|
||||
Sjukdomar i vilka cirkulationen har en central roll
|
||||
• Blodproppar
|
||||
Trombos, emboli
|
||||
• Hypertoni
|
||||
• Angina pectoris
|
||||
• Hjärtinsufficiens
|
||||
• Diabetes
|
||||
• Raynauds syndrom
|
||||
• Allergiska sjukdomar
|
||||
• Cancer
|
||||
• Demens
|
||||
Tecken på inflammation:
|
||||
Rubor
|
||||
rodnad
|
||||
Tumor
|
||||
svullnad
|
||||
Calor
|
||||
värmeökning
|
||||
Dolor
|
||||
smärta
|
||||
Functio læsa
|
||||
nedsatt funktion
|
||||
Historik
|
||||
• Galenos
|
||||
• Ibn al-Nafis
|
||||
• William Harvey
|
||||
• Marcello Malpighi
|
||||
se separat video på Canvas
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 4
|
||||
|
||||
3
|
||||
Tryck
|
||||
Kraften kan komma från
|
||||
– En pump
|
||||
• Hjärtat
|
||||
– Gravitationen
|
||||
• Djupet under vattenytan
|
||||
Kraft per yta
|
||||
Tryck-enheter
|
||||
• Kraft per yta
|
||||
• N/m2
|
||||
= Pascal
|
||||
• Pelarhöjden
|
||||
Eftersom P = ρ h g
|
||||
– Vatten
|
||||
• cm H20
|
||||
– Kvicksilver
|
||||
• mm Hg
|
||||
100 mmHg = 136 cm H20 = 13 332 Pa
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 5
|
||||
|
||||
4
|
||||
Tryck
|
||||
Tryck
|
||||
Vätskeflöde
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 6
|
||||
|
||||
5
|
||||
Tryckmätning med piezometer
|
||||
Totaltryck
|
||||
Tryckmätning med piezometer
|
||||
Totaltryck
|
||||
Kinetisk energi
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 7
|
||||
|
||||
6
|
||||
Tryckmätning med piezometer
|
||||
Totaltryck
|
||||
Kinetisk energi
|
||||
Statiskt tryck + kinetisk energi
|
||||
Statiskt tryck - kinetisk energi
|
||||
Tryckmätning med piezometer
|
||||
Totaltryck
|
||||
Kinetisk energi
|
||||
Lägre flödeshastighet
|
||||
Mindre kinetisk energi
|
||||
Större statiskt tryck
|
||||
Omvänt här
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 8
|
||||
|
||||
7
|
||||
Bernouillis princip
|
||||
Statiskt tryck + dynamiskt tryck + potentiell energi = konstant
|
||||
(så länge det inte finns viskösa förluster (dvs resistans) )
|
||||
P + ½ ρ v2 + ρ h g = k
|
||||
Se även: http://www.fysik.org/resurser/experiment-och-annat/filmade-experiment/blaasningar/
|
||||
Trycket ökar med djupet
|
||||
P
|
||||
P + ρ h g
|
||||
Hydrostatiskt tryck
|
||||
Potentiell energi
|
||||
ρ h g
|
||||
0
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 9
|
||||
|
||||
8
|
||||
Lägesförändring påverkar blodtrycken
|
||||
Artärtryck
|
||||
Ventryck
|
||||
Artärtryck
|
||||
Ventryck
|
||||
95
|
||||
100
|
||||
95
|
||||
5
|
||||
2
|
||||
5
|
||||
183
|
||||
100
|
||||
51
|
||||
Tryck i kärlsystemet
|
||||
•
|
||||
Aorta (”systemtryck”)
|
||||
– ca 100 mmHg
|
||||
•
|
||||
Kapillärer
|
||||
– ca 20-40 mmHg
|
||||
•
|
||||
Vener
|
||||
– ca 0-10 mmHg
|
||||
•
|
||||
Intravaskulärt tryck
|
||||
– trycket i ett kärl i förhållande till ytterluften
|
||||
•
|
||||
Transmuraltryck
|
||||
– Skillnad mellan intravaskulärt tryck och extravaskulärt tryck (i vävnaden)
|
||||
•
|
||||
Perfusionstryck
|
||||
– Tryckskillnad mellan två konsekutiva ställen i kärlbanan
|
||||
(skillnad i intravaskulärt tryck före och efter ett organ)
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 10
|
||||
|
||||
9
|
||||
Medelartärtrycket
|
||||
Pulstryck
|
||||
• Under hjärtats kontraktionsfas (systole) stiger trycket i de
|
||||
stora artärerna
|
||||
– Tryckvågen kan kännas utanpå huden över ytliga artärer
|
||||
• Pulstryck = skillnad mellan det högsta (systoliska) och
|
||||
det lägsta (diastoliska) trycket under en hjärtcykel
|
||||
– Exempel:
|
||||
• Psystole = 120 mmHg
|
||||
• Pdiastole = 80 mmHg
|
||||
• Pulstryck 40 mmHg
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 11
|
||||
|
||||
10
|
||||
Medelartärtrycket
|
||||
Medelartärtryck ≈ diastoliskt tryck + 1/3 ꞏ pulstrycket
|
||||
Tryckrelaterade sjukdomar
|
||||
• Hypertoni
|
||||
• Hypotoni
|
||||
• Hjärnödem
|
||||
• Perifert ödem
|
||||
• Papillödem
|
||||
• Hjärthypertrofi
|
||||
• Cirkulationssvikt
|
||||
• Hjärnblödning
|
||||
• Aortaaneurysm
|
||||
• Aortadissektion
|
||||
• Kärlremodellering
|
||||
• Endoteldysfunktion
|
||||
• Ateroskleros
|
||||
• mm
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 12
|
||||
|
||||
11
|
||||
Mätning av blodtrycket
|
||||
Direkt mätning
|
||||
www.medscape.com
|
||||
Indirekt mätning
|
||||
http://www.bloodpressurehigh.com/blood-pressure-cuff.html
|
||||
Flöde
|
||||
• Volymsflöde
|
||||
– det vi vanligen menar med ”flöde”
|
||||
• volym per tid
|
||||
– liter per minut
|
||||
• Flödeshastighet
|
||||
• längd per tid
|
||||
– meter per sekund
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 13
|
||||
|
||||
12
|
||||
Flöde
|
||||
Rinner fort
|
||||
stor flödeshastighet
|
||||
Inte så mycket vatten
|
||||
måttligt flöde
|
||||
Porlar sakta
|
||||
låg flödeshastighet
|
||||
Ändå mycket vatten
|
||||
stort flöde
|
||||
Blodflöde
|
||||
• Blodflödet i hela systemet kallas
|
||||
hjärt-minut-volymen
|
||||
eller
|
||||
cardiac output
|
||||
5-35 liter per minut
|
||||
• Flödet till enskilda organ varierar kraftigt beroende på
|
||||
organet och dess behov
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 14
|
||||
|
||||
13
|
||||
Flödeshastighet
|
||||
• Varierar starkt utefter kärlbanan
|
||||
Aorta
|
||||
50 cm/s
|
||||
A=2,5 cm2
|
||||
Kapillärer
|
||||
0,03 cm/s
|
||||
A=4500 cm2
|
||||
Vena cava
|
||||
10-30 cm/s
|
||||
A=8 cm2
|
||||
Viskositet
|
||||
• Mått på hur trögflytande en vätska är
|
||||
hög viskositet
|
||||
låg viskositet
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 15
|
||||
|
||||
14
|
||||
Viskositet
|
||||
• Avspeglar friktionen mellan intilliggande vätskeskikt
|
||||
• Är orsaken till laminära flödesprofiler
|
||||
• Mäts i pascalsekunder (Ns/m2)
|
||||
– Äldre enhet Poise (dyn s / cm2) = 0,1 Pa s
|
||||
• Betecknas η (eta)
|
||||
Laminärt flöde
|
||||
Man kan betrakta vätskan som
|
||||
bestående av koncentriska cylindrar
|
||||
som glider i förhållande till varandra.
|
||||
Den yttersta cylindern glider mot den
|
||||
stillastående väggen och rör sig
|
||||
långsammast.
|
||||
Cylindrarna innanför glider i
|
||||
förhållande till varandra. Detta gör att
|
||||
hastigheten får en parabolisk profil
|
||||
och är högst i centrum av kärlet.
|
||||
Gnidningen mellan de olika
|
||||
cylindrarna (den inre friktionen i
|
||||
vätskan) ger upphov till viskositeten.
|
||||
www.ubicampus.mh-hannover.de
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 16
|
||||
|
||||
15
|
||||
Parabolisk flödesprofil
|
||||
En konsekvens av ”gnidningen” mellan vätskeskikten är att
|
||||
flödeshastigheten är högst mitt i kärlet och lägst vid väggen.
|
||||
Hastigheten fördelas enligt en parabel med toppen i mitten av kärlet.
|
||||
Typer av vätskor
|
||||
• Newtonsk vätska
|
||||
– Konstant viskositet
|
||||
• t.ex. vatten, plasma
|
||||
• Icke-newtonsk vätska
|
||||
– Viskositeten förändras med omständigheterna
|
||||
• t.ex. blod
|
||||
– rördiameter
|
||||
– flödeshastighet
|
||||
– temperatur
|
||||
– hematokrit
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 17
|
||||
|
||||
16
|
||||
Blodets viskositet beror på hematokriten
|
||||
0
|
||||
20
|
||||
40
|
||||
60
|
||||
Hematocrit (%)
|
||||
2
|
||||
4
|
||||
8
|
||||
Relativ
|
||||
viskositet
|
||||
Mätt i
|
||||
viskosimeter
|
||||
blod
|
||||
plasma
|
||||
Tixotropi
|
||||
• Viskositeten ändrar sig med rörelse
|
||||
Stillastående:
|
||||
gel
|
||||
Medan man penslar:
|
||||
flytande
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 18
|
||||
|
||||
17
|
||||
Flödeshastigheten påverkar blodets viskositet
|
||||
2
|
||||
6
|
||||
10
|
||||
14
|
||||
18
|
||||
22
|
||||
Shear rate
|
||||
Relativ
|
||||
viskositet
|
||||
vatten
|
||||
plasma
|
||||
hematokrit 40%
|
||||
hematokrit 60%
|
||||
Folkow & Neil, Circulation 1971
|
||||
Axial orientering av blodkroppar
|
||||
Vid låg flödeshastighet ligger blodkropparna slumpmässigt fördelade i kärlet (A)
|
||||
medan när hastigheten är hög samlas de i mitten (B).
|
||||
Detta sänker viskositeten.
|
||||
Folkow & Neil, Circulation 1971
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 19
|
||||
|
||||
18
|
||||
Fåhraeus-Lindquist-effekten
|
||||
Relativ
|
||||
viskositet
|
||||
0
|
||||
1
|
||||
2
|
||||
3
|
||||
1
|
||||
10
|
||||
100
|
||||
1000
|
||||
Kärldiameter (µm)
|
||||
plasma
|
||||
blod
|
||||
Hematokriten påverkar viskositeten i större blodkärl
|
||||
Hematokrit
|
||||
0
|
||||
10
|
||||
20
|
||||
30
|
||||
40
|
||||
50
|
||||
60
|
||||
70
|
||||
0
|
||||
2
|
||||
4
|
||||
6
|
||||
8
|
||||
10
|
||||
Relativ
|
||||
viskositet
|
||||
6 µm
|
||||
60 µm
|
||||
200 µm
|
||||
Folkow & Neil, Circulation 1971
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 20
|
||||
|
||||
19
|
||||
Flödesmotstånd
|
||||
(resistans)
|
||||
•
|
||||
Allt som bromsar vätskerörelser
|
||||
– gnidning mot väggen
|
||||
– gnidning inuti vätskan
|
||||
Låg resistans
|
||||
Hög resistans
|
||||
Stort rör
|
||||
Litet rör
|
||||
Kort rör
|
||||
Långt rör
|
||||
Låg viskositet
|
||||
(vatten)
|
||||
Hög viskositet
|
||||
(sirap)
|
||||
Ju större tryck desto större flöde vid ett visst motstånd
|
||||
Lägre motstånd ger högre flöde vid samma tryck
|
||||
Ohms lag
|
||||
U = R ꞏ I
|
||||
spänning = motstånd ꞏström
|
||||
energi
|
||||
(tryck) = motstånd ꞏflöde
|
||||
P = R ꞏ Q
|
||||
Q = P
|
||||
R
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 21
|
||||
|
||||
20
|
||||
tryck = flöde ꞏmotstånd
|
||||
flöde
|
||||
tryck
|
||||
motstånd
|
||||
P1
|
||||
P2
|
||||
Resistans
|
||||
Q
|
||||
8 * L *
|
||||
* r4
|
||||
Resistans =
|
||||
(eta) = viskositet
|
||||
L = längd
|
||||
r = radie
|
||||
Poiseuilles lag
|
||||
(Leonard Marie Poiseuille, Frankrike, 1799-1869)
|
||||
P1 – P2
|
||||
Resistans
|
||||
Q =
|
||||
P1 – P2 = Q * Resistans
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 22
|
||||
|
||||
21
|
||||
Poiseuilles lag
|
||||
Q = ΔP
|
||||
R
|
||||
ΔP ꞏπ ꞏr 4
|
||||
8 ꞏL ꞏη
|
||||
=
|
||||
Blodkärlen är distensibla
|
||||
perfusionstryck (ΔP)
|
||||
flöde
|
||||
(Q)
|
||||
”rigid jacket”
|
||||
(kollagenmantel)
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 23
|
||||
|
||||
22
|
||||
Tension och spänning i kärlväggen
|
||||
Tension är den kraft som förmedlas av
|
||||
en längdenhet av väggen
|
||||
(jfr rullgardin).
|
||||
Laplaces lag:
|
||||
T = P ꞏ r (N/m)
|
||||
Wall stress (väggspänning) är den
|
||||
kraft som förmedlas av en ytenhet av
|
||||
väggens genomskärning.
|
||||
σ = T / w
|
||||
(N/m2)
|
||||
r = radie w = väggtjocklek
|
||||
Aneurysm
|
||||
Försvagad vägg
|
||||
Utvidgning (r ökar)
|
||||
Väggen blir tunnare
|
||||
(material omfördelas
|
||||
utefter längre omkrets)
|
||||
Tensionen ökar (T=Pr)
|
||||
Wall stress ökar (σ=T/w)
|
||||
http://www.daviddarling.info/encyclopedia/
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 24
|
||||
|
||||
23
|
||||
Laminärt och turbulent flöde
|
||||
• De enskilda molekylerna i vätskan rör sig inte bara i
|
||||
rörets längsriktning utan även åt andra håll.
|
||||
• Detta kan skapa virvelbildning vid hög flödeshastighet.
|
||||
• Vid laminärt flöde (avsaknad av virvlar) är sambandet
|
||||
mellan tryck och flöde linjärt (P=QꞏR)
|
||||
• När turbulens inträder stiger flödesmotståndet.
|
||||
• Risken för turbulens är störst i klaffarna och i stora
|
||||
artärers förgreningar
|
||||
Laminärt och turbulent flöde
|
||||
stigande flödeshastighet
|
||||
laminärt
|
||||
turbulent
|
||||
flöde
|
||||
perfusionstryck
|
||||
Re = 2000
|
||||
Q2 ≈ P
|
||||
Reynolds tal (Re) =
|
||||
v d ρ
|
||||
η
|
||||
v = medelflödeshastighet
|
||||
d = rördiameter
|
||||
ρ = densitet
|
||||
η = viskositet
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 25
|
||||
|
||||
24
|
||||
Skjuvning
|
||||
Skjuvning (eng. shear) är
|
||||
deformering av ett material som
|
||||
uppstår vid en förskjutning
|
||||
mellan två parallella ytor.
|
||||
Skjuvspänning (eng. shear
|
||||
stress) är skjuvkraft per ytenhet
|
||||
(=F/A).
|
||||
Skjuvkraften verkar parallellt
|
||||
med kärlytan på grund av
|
||||
blodflödet nära kärlväggen.
|
||||
wikipedia
|
||||
De krafter som verkar på endotelet
|
||||
Skjuvning
|
||||
Kompression
|
||||
Tension
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 26
|
||||
|
||||
25
|
||||
Skjuvkrafter kan ge intracellulära effekter
|
||||
Traub et al., Arterioscler Thromb Vasc Biol 18:677-685, 1998
|
||||
Olika flöde ger olika signaler
|
||||
Traub et al., Arterioscler Thromb Vasc Biol 18:677-685, 1998
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
Binary file not shown.
File diff suppressed because it is too large
Load Diff
Binary file not shown.
@@ -0,0 +1,580 @@
|
||||
# Cirkulationsfysiologi II LPG002 ME Johansson HT2025-2.pdf
|
||||
|
||||
**OCR Transcript**
|
||||
|
||||
- Pages: 32
|
||||
- OCR Engine: pymupdf
|
||||
- Quality Score: 1.00
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 1
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
Cirkulationsfysiologi II
|
||||
LPG002
|
||||
Block 5
|
||||
maria.e.johansson@neuro.gu.se
|
||||
|
|
||||
INST. OF NEUROSCIENCE AND PHYSIOLOGY | DEPT OF PHYSIOLOGY
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 2
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
Blodtrycksreglering
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 3
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
Kretsloppsstyrningens tre nivåer
|
||||
Central styrning
|
||||
Adekvata svar på yttre stimuli
|
||||
Reflexkontroll (hjärnstam)
|
||||
Reglera perfusionstrycket
|
||||
Reglera kretsloppets fyllning
|
||||
Lokal kontroll
|
||||
Ombesörja adekvat organperfusion
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 4
|
||||
|
||||
Blodtrycket är stabilt över längre tid
|
||||
men inte i kortare perioder
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 5
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
Cortex
|
||||
Hypotalamus
|
||||
Medulla
|
||||
Afferenter
|
||||
Efferenter
|
||||
Humoralt svar
|
||||
Kretsloppets styrning
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 6
|
||||
|
||||
Spinal anestesi reducerar kärltonus
|
||||
Total sympatektomi (med
|
||||
lokalbedövningsmedel i spinalkanalen)
|
||||
ger ett stort fall i blodtryck
|
||||
Tonisk sympatikusaktivitet till
|
||||
blodkärlen
|
||||
Myogen tonus upprätthåller
|
||||
resterande blodtryck
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 7
|
||||
|
||||
CVLM
|
||||
RVLM
|
||||
IML
|
||||
NTS
|
||||
Baroreceptorer
|
||||
Volymreceptorer
|
||||
Kemoreceptorer
|
||||
Hypothalamiska
|
||||
svarsmönster
|
||||
NTS – Nucleus Tractus Solitarii
|
||||
RVLM - Rostral VentroLateral Medulla
|
||||
CVLM – Caudal VentroLateral Medulla
|
||||
IML – InterMedioLateral cell column (spinal cord)
|
||||
Medullära förbindelser i
|
||||
cirkulationsstyrningen
|
||||
Sympatikusaktivitet
|
||||
till perifera målorgan
|
||||
Parasymp.
|
||||
N. Vagi
|
||||
Kortikala
|
||||
inflytanden
|
||||
Θ
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 8
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
IX = N.
|
||||
Glossopharyngeus
|
||||
X = N. Vagus
|
||||
Nervös kontroll av kretsloppet
|
||||
Sensorer
|
||||
Tryck (aorta, carotis)
|
||||
Volym (hjärta)
|
||||
Afferenter
|
||||
Vagus
|
||||
Tolkning av signalerna
|
||||
VMC i medulla oblongata
|
||||
Efferenter
|
||||
Sympatikus
|
||||
Parasympatikus
|
||||
Effektorer
|
||||
Blodkärl
|
||||
Hjärta
|
||||
Njure
|
||||
Binjure
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 9
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
Baroreceptorerna isoleras bilateralt och kanyleras.
|
||||
Trycket i dessa regleras med en spruta. Blodtrycket
|
||||
mäts samtidigt i aorta.
|
||||
När karotistrycket ökas (i steg om 20 mmHg) faller
|
||||
aortatrycket.
|
||||
Baroreceptorer
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 10
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
Baroreceptor funktion
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 11
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
Baroreceptor funktion
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 12
|
||||
|
||||
Baroreceptorernas aktivitet är högre om de
|
||||
utsätts för ett oscillerande tryck än om trycket är
|
||||
stabilt.
|
||||
Baroreceptorerna är aktiva mellan 50 och 175
|
||||
mmHg.
|
||||
Baroreptorernas aktivitetsområde förskjuts
|
||||
(“resetting”) om de utsätts för en bestående
|
||||
förändring i blodtryck (t.ex. hypertoni).
|
||||
Baroreceptorernas aktivitet
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 13
|
||||
|
||||
CVLM
|
||||
RVLM
|
||||
IML
|
||||
NTS
|
||||
Baroreceptorer
|
||||
RVLM - Rostral VentroLateral Medulla
|
||||
CVLM – Caudal VentroLateral Medulla
|
||||
NTS – Nucleus Tractus Solitarius
|
||||
AP – Area Postrema
|
||||
IML – InterMedioLateral cell column
|
||||
(spinal cord)
|
||||
Ökat blodtryck ger minskad sympatikusaktivitet och ökad
|
||||
parasympatikusaktivitet via baroreceptorerna
|
||||
Sympatikus
|
||||
till perifera målorgan
|
||||
Parasympatikus
|
||||
Vagal
|
||||
Θ
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 14
|
||||
|
||||
Afferenta och efferenta led i baroreceptormekanismen
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 15
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
Högtrycksreceptorerna stabiliserar blodtrycket
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 16
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
Registrerar ökad fyllnad ->
|
||||
tolkas som för mkt volym
|
||||
-> hämmad ADH sekretion
|
||||
(vasopressin)
|
||||
-> ökad vattenutsöndring via njurarna
|
||||
->Ger takykardi (Bainbridge-reflexen)
|
||||
Myeliniserade hjärtafferenter
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 17
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
I N. vagus
|
||||
Påverkar kärltonus i
|
||||
skelettmuskel
|
||||
(mag-tarm-kanal)
|
||||
njure (reninsekretion, njurgenomblödning)
|
||||
Bidrar till volymsreglering, Na-balans
|
||||
Kan aktiveras farmakologiskt
|
||||
(veratridin, Bezold-Jarish-reflexen)
|
||||
Kan aktiveras vid myokardischemi
|
||||
och paradoxalt vid låg kammarfyllnad
|
||||
(vaso-vagal synkope)
|
||||
The circles indicate the relative contribution of the baro-
|
||||
receptor reflex (BR) and the un-myelinised vagal afferents
|
||||
(shaded area) for the different organ-systems.
|
||||
VMC
|
||||
Omyeliniserade hjärtafferenter
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 18
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
Experimentell stimulering av
|
||||
lågtrycksreceptorer
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 19
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
Lågtrycksreceptorers
|
||||
effekt på cirkulationen
|
||||
1
|
||||
2
|
||||
3
|
||||
SV
|
||||
4
|
||||
5
|
||||
6
|
||||
7
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 20
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
Lågtrycksreceptorers
|
||||
effekt på cirkulationen
|
||||
1
|
||||
2
|
||||
3
|
||||
SV
|
||||
4
|
||||
5
|
||||
6
|
||||
7
|
||||
1.
|
||||
Minskar central blodvolym
|
||||
2.
|
||||
-> minskad fyllnad av h förmak
|
||||
3.
|
||||
Minskad Ao pulstryck (SV)
|
||||
4.
|
||||
MAP någorlunda constant
|
||||
5.
|
||||
HR ökar
|
||||
6.
|
||||
Minskad blodflöde till mag/tarm
|
||||
7.
|
||||
Minskat flöde till skelettmusk
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 21
|
||||
|
||||
Lägesförändring
|
||||
2
|
||||
3
|
||||
1
|
||||
7
|
||||
4
|
||||
5
|
||||
6
|
||||
8
|
||||
9
|
||||
10
|
||||
11
|
||||
12
|
||||
14
|
||||
15
|
||||
13
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 22
|
||||
|
||||
Lägesförändring
|
||||
2
|
||||
3
|
||||
1
|
||||
7
|
||||
4
|
||||
5
|
||||
6
|
||||
8
|
||||
9
|
||||
10
|
||||
11
|
||||
12
|
||||
14
|
||||
15
|
||||
13
|
||||
1.
|
||||
Minskad central blodvolym
|
||||
2.
|
||||
Minskat h förmaks P
|
||||
3.
|
||||
-> minskad SV
|
||||
4.
|
||||
minskat flöde sk m
|
||||
(vasokonstriktion)
|
||||
5.
|
||||
ökad HR
|
||||
6.
|
||||
Minskad flöde mage/tarm
|
||||
7.
|
||||
Någorlunda bibehållen CO, (dock
|
||||
minskad)
|
||||
8.
|
||||
Minskad SV -> minskad systoliskt
|
||||
tryck samt vasokonstriktion ger
|
||||
ökad diastoliskt P -> minskad PP
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 23
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
Kemoreceptorer
|
||||
Aortabågen och glomus caroticum
|
||||
Glomus caroticum
|
||||
mycket högt blodflöde (2000 ml/(min 100g)
|
||||
blodets PO2 påverkas ej av lokal metabolism
|
||||
Sinus-caroticus-nerven (IX)
|
||||
Känsliga för PCO2 och lågt PO2 (< 8 kPa)
|
||||
Excitatoriska på sympatikus
|
||||
Svaret moduleras av mekanoreceptorer i lungan.
|
||||
Om lungan rör sig
|
||||
(sekundär kemoreceptorreflex):
|
||||
takykardi
|
||||
takypné
|
||||
ringa eller ingen vasokonstriktion
|
||||
Om lungan inte rör sig (jämför dykreflexen)
|
||||
(primär kemoreceptorreflex):
|
||||
bradykardi
|
||||
perifer vasokonstriktion
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 24
|
||||
|
||||
Chock
|
||||
Typer:
|
||||
•
|
||||
Hypovolemisk chock
|
||||
Blödning
|
||||
Grav uttorkning
|
||||
•
|
||||
Kardiogen chock
|
||||
Hjärtinfarkt
|
||||
Tamponad
|
||||
•
|
||||
Distributiv chock
|
||||
Anafylaxi
|
||||
Sepsis
|
||||
Neurogen chock
|
||||
Symptom:
|
||||
•
|
||||
Lågt blodtryck
|
||||
•
|
||||
Takykardi (oftast)
|
||||
•
|
||||
Takypné
|
||||
•
|
||||
Blek, kall, fuktig hud
|
||||
(undantag: distributiv chock !)
|
||||
•
|
||||
Tecken på organsvikt:
|
||||
anuri
|
||||
hypoxi
|
||||
Livräddnings- ABC: C syftar på skadechock, ej psykologisk chock!
|
||||
Otillräcklig cirkulerande blodvolym
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 25
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
Kardiovaskulära “program” i CNS
|
||||
Defence reaction – Svar på ytte hot som skall avvärjas. Ökad vakenhet (“Arousal
|
||||
reaction”). Kontroll av territoriet. Aggression. ↑ NA, A, renin, gonadotropiner, testosteron,
|
||||
oxytocin.
|
||||
Defeat reaction – Svaret när man förlorar kontrollen. Hippocampus. Passiv. Ger upp
|
||||
territoriet. ↑ ACTH, kortikosteronk. ↓ gonadotropiner, testosteron.
|
||||
Playing dead reaction – aktivering av gyrus cinguli och projektion till medullära
|
||||
depressorarean. Defence reaction i vissa djur (opossum). Starkt depressorsvar,
|
||||
bradykardi, vasodilatation, respirationshämning. Motsvaras av emotionell svimning hos
|
||||
människan?
|
||||
Dykreflexen – I huvudsak styrd från medullan men med viktiga inflöden från
|
||||
hypotalamus och det limbiska systemet. Utlöses av receptorer i trigeminusområdet när
|
||||
dessa sänks under vatten; förstärks av kemoreceptorstimuli. Markerad perifer
|
||||
vasokonstriktion, bradykardi och reducerad minutvolym. Leder till ett hjärt-lung-kretslopp.
|
||||
Mest uttalat hos dykande djur som sälar, valar, ankor, men kan också utlösas i
|
||||
människan (babysim).
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 26
|
||||
|
||||
Dykreflexen
|
||||
Folkow et al., Acta Physiol.Scand. 70:347-361, 1967
|
||||
En ankas näbb hålles nere under
|
||||
vatten i 90 sekunder. Detta ger en
|
||||
uttalad bradykardi. Minutvolymen faller
|
||||
till 7%.
|
||||
När näbben kommer upp i luften får
|
||||
man en långvarig reaktiv takykardi.
|
||||
Minutvolymen blir 2,8 gånger den i vila.
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 27
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
Sympatikusaktivering
|
||||
1. CNS framkallar ökning i
|
||||
sympatikusutflöde tillsammans med
|
||||
motoraktivitet.
|
||||
2. Signaler från muskler till det medullaära
|
||||
kardiovaskulära centrum ger ytterligare
|
||||
stimulering av sympatikusutflödet
|
||||
(”metaboreflex”).
|
||||
↑SNA
|
||||
↑SNA
|
||||
Fysisk ansträngning
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 28
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
Sympatikusaktivering kan vara selektiv
|
||||
och är inte alltid global
|
||||
Morrison S F Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol
|
||||
2001;281:R683-R698
|
||||
CSN = afferent carotid sinus nerve
|
||||
MVC = muscle vasoconstrictor activity
|
||||
CVC = cutaneous vasoconstrictor activity
|
||||
CO2
|
||||
elevation
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 29
|
||||
|
||||
Defence reaction
|
||||
(flykt- eller attack-beteende)
|
||||
I främre delen av hypotalamus.
|
||||
Aktiveras vid stress och vid alarm- eller defence-
|
||||
reaktioner.
|
||||
Leder till kraftiga kardiovakulära rekationer såsom
|
||||
blodtrycksstigning, takykardi, ökad hjärtminutvolym.
|
||||
Blodflödet leds bort från njurar och splanknikus och leds
|
||||
till skelettmuskel.
|
||||
Detta uppnås med differentierat sympatikusutflöde.
|
||||
Också ökad frisättning från binjurarna av adrenalin
|
||||
(som stimulerar ß2-receptorer) och kortison.
|
||||
Streckad linje visar förloppet vid muskelaktivitet
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 30
|
||||
|
||||
170
|
||||
150
|
||||
130
|
||||
110
|
||||
90
|
||||
70
|
||||
mmHg
|
||||
Entry
|
||||
8th
|
||||
16th
|
||||
24th
|
||||
32th
|
||||
Years
|
||||
nuns
|
||||
controls
|
||||
Timio et al., Physiol.Behav. 73:359-363, 2001
|
||||
Klosterliv förebygger blodtrycksstigning
|
||||
med åldern
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 31
|
||||
|
||||
Vid hypertoni byggs blodkärlen om
|
||||
och reagerar starkare
|
||||
resistans
|
||||
aktiveringsgrad
|
||||
normalt
|
||||
vid
|
||||
hypertoni
|
||||
Mulvany MJ. Small artery
|
||||
remodeling and significance in the
|
||||
development of hypertension.
|
||||
News Physiol Sci. 2002;17:105-109.
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 32
|
||||
|
||||
UNIVERSITY OF GOTHENBURG | SAHLGRENSKA ACADEMY
|
||||
|
|
||||
INST. OF NEUROSCIENCE AND PHYSIOLOGY | DEPT OF PHYSIOLOGY
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
Binary file not shown.
@@ -0,0 +1,327 @@
|
||||
# EKG.pdf
|
||||
|
||||
**OCR Transcript**
|
||||
|
||||
- Pages: 27
|
||||
- OCR Engine: pymupdf
|
||||
- Quality Score: 1.00
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 1
|
||||
|
||||
Föreläsning (LPG002)
|
||||
Anders.Arner@med.lu.se
|
||||
•Institutionen för neurovetenskap
|
||||
och fysiologi, Sektionen för fysiologi
|
||||
Elektrokardiografi
|
||||
EKG
|
||||
Willem Eindhoven (1578 – 1657)
|
||||
Willem
|
||||
Einthoven
|
||||
1860-1927
|
||||
Augustus Waller
|
||||
1909
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 2
|
||||
|
||||
EKG
|
||||
• Impulsspridning över hjärtat
|
||||
• Principen för EKG registrering
|
||||
• Excitationsspridning
|
||||
• P, QRS och T-vågorna
|
||||
• Olika EKG-avledningar
|
||||
• Principer för tolkning
|
||||
• Några exempel
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 3
|
||||
|
||||
Excitationens spridning över hjärtat
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 4
|
||||
|
||||
Aktionspotentialer-EKG
|
||||
Sunao Tawara, (1873-1952)
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 5
|
||||
|
||||
Aktionspotentialer i två celler
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 6
|
||||
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
O
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
O
|
||||
Depolarisation mot positiv elektrod
|
||||
-
|
||||
Cell A depolariserad
|
||||
Cell B fortfarande polariserad
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 7
|
||||
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
O
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
--
|
||||
O
|
||||
Depolarisation avslutad
|
||||
Bägge cellerna depolariserade
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 8
|
||||
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
O
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
--
|
||||
O
|
||||
Repolarisation mot positiv elektrod
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 9
|
||||
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
-
|
||||
O
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+
|
||||
+-
|
||||
O
|
||||
Repolarisation avslutad
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 10
|
||||
|
||||
(No content)
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 11
|
||||
|
||||
Repolarisering startat epikardiellt
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 12
|
||||
|
||||
O
|
||||
O
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 13
|
||||
|
||||
O
|
||||
O
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 14
|
||||
|
||||
O
|
||||
O
|
||||
O
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 15
|
||||
|
||||
O
|
||||
O
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 16
|
||||
|
||||
O
|
||||
O
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 17
|
||||
|
||||
O
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 18
|
||||
|
||||
(No content)
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 19
|
||||
|
||||
Black:
|
||||
Noise
|
||||
rejection
|
||||
Red+yellow+green=
|
||||
”neutral”
|
||||
reference electrode
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 20
|
||||
|
||||
(No content)
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 21
|
||||
|
||||
-aVR
|
||||
Bipolära (+,- elektroder) och
|
||||
unipolära (explorerande och referenselektrod) avledningar
|
||||
Extremitetsavledningar, hjärtat i frontalplanet
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 22
|
||||
|
||||
Elektrisk axel
|
||||
• Einthovens triangel
|
||||
• Normalställd (-30->+110), vänsterställd
|
||||
(<-30) och högerställd (>+110)
|
||||
• Cabrerasystemet
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 23
|
||||
|
||||
Unipolära avledningar extremitetsanslutningar bildar referenspunkt
|
||||
Bröstavledningar, hjärtat i horisontalplanet
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 24
|
||||
|
||||
P-våg, PQ-sträcka, QRS-tid, ST-sträcka, T-våg
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 25
|
||||
|
||||
Några felkällor
|
||||
• Felkoppling
|
||||
• Muskelstörningar
|
||||
• Växelströmsstörningar
|
||||
• Glapp i elektroder, kalibrering
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 26
|
||||
|
||||
Principer för tolkning
|
||||
• Rytm (puls, extraslag)
|
||||
• P-vågen
|
||||
• PR-(PQ)-duration
|
||||
(överledningstid)
|
||||
• QS-durationen
|
||||
• Elektrisk axel
|
||||
• QRS-komplexet
|
||||
• ST-sträckan
|
||||
• T-vågen
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 27
|
||||
|
||||
(No content)
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
BIN
content/Fysiologi/Canvas/Del II/Block 5 - Cirkulationsfysiologi/EKG.pdf
LFS
Normal file
BIN
content/Fysiologi/Canvas/Del II/Block 5 - Cirkulationsfysiologi/EKG.pdf
LFS
Normal file
Binary file not shown.
@@ -0,0 +1,165 @@
|
||||
# Grupparbete Circulation 2025.pdf
|
||||
|
||||
**OCR Transcript**
|
||||
|
||||
- Pages: 6
|
||||
- OCR Engine: pymupdf
|
||||
- Quality Score: 1.00
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 1
|
||||
|
||||
1
|
||||
Gruppundervisning i Circulations-fysiologi
|
||||
LPG002 VT 2023
|
||||
Upplägg för Grupparbetet i Cirkulationsfysiologi:
|
||||
1. Kort introduktion till uppgiften.
|
||||
2. Varje grupp diskuterar alla frågorna översiktligt i ca 90 min.
|
||||
3. Därefter tilldelas varje grupp en av uppgifterna att studera i detalj.
|
||||
Gruppen gör en presentation (i PP med 5-10 slides) av svaren på den
|
||||
tilldelade uppgiften. Total tidsåtgång, ca 60 minuter.
|
||||
4. Grupperna redovisar sina svar inför de övriga grupperna.
|
||||
Presentation, max 10 min, samt diskussion med övriga grupper, ca 5 min.
|
||||
Gruppen bestämmer själva hur de vill presentera (en eller flera
|
||||
studenter).
|
||||
5. Presentationerna skickas till läraren via email – notera samtliga
|
||||
deltagande studenter i PP-filen.
|
||||
6. Kort avslutning med feedback som leds av läraren.
|
||||
(Det finns ca 15 min för en eller flera raster / pauser / kaffedrickning /
|
||||
toalettbesök. Gruppen hanterar detta själva!)
|
||||
7.
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 2
|
||||
|
||||
2
|
||||
Gruppundervisning i Cirkulations-fysiologi för Medicinare
|
||||
Gruppundervisningen handlar om olika cirkulationsfysiologiska och patofysiologiska aspekter på
|
||||
patienten Anders.
|
||||
Fallbeskrivning: Anders är en tidigare vital 75-årig man. Han har hjärtsjukdom i släkten, dvs hans far
|
||||
dog vid 63 års ålder i hjärtinfarkt och hans yngre broder har kärlkramp.
|
||||
Han har varit inlagd på sjukhus vid två tillfällen (2 resp 3 år sedan) under diagnosen hjärtinfarkt.
|
||||
Innan dess rökte han 10–15 cigaretter per dag men är nu rökfri. I samband med hjärtinfarkterna var
|
||||
kolesterol måttligt för högt. Dessutom hade han måttligt högt blodtryck 170/100. Han behandlades
|
||||
med atorvastatin 20mg/dag (mot höga blodfetter) och acetylsalicylsyra 75 mg (trombocythämmare).
|
||||
Hans hypertoni behandlades med metoprolol 50mg (hjärtselektiv beta-blockare) och felodipin 10
|
||||
mg/dag (kärlselektiv kalciumantagonist). Efter behandling har blodtrycket fallit något till 160/95.
|
||||
Första året efter sista infarkten mådde Anders ganska bra och var fysiskt aktiv. Därefter har han fått
|
||||
tilltagande besvär med värk i benen vid gång. Han orkar nu gå ungefär 1½ trappa innan han måste
|
||||
vila.
|
||||
Anders har också klagat över måttliga bröstsmärtor, som han har känt av med stigande frekvens i
|
||||
några månader vid gång i backar och trappor. Smärtorna känns i bröstkorgens centrala övre del med
|
||||
en dragning mot vänster arm. De försvinner relativt snart om han stannar men återkommer vid
|
||||
förnyad ansträngning.
|
||||
Aktuellt: De senaste tre veckorna har Anders besvärats av tilltagande dyspné (tung andning) och
|
||||
hjärtklappning vid måttlig ansträngning, trötthet och underbensvullnad. Som tidigare får han ont i
|
||||
benen vid gång i trappor och viss bröstsmärta. Han har svårt att sova och vaknar flera gånger varje
|
||||
natt med lufthunger.
|
||||
Aktuell klinisk undersökning: Anders uppvisar en lätt takykardi (85 slag/min) och måttliga
|
||||
underbensödem. Arteriellt blodtryck är 130/60. Lungauskultation visar måttliga basala lösa rassel
|
||||
bilateralt. Det går att känna nedre leverkanten några cm under revbensbågen. EKG visar inga klara
|
||||
tecken på ny infarkt men uppvisar något breddökade och höga QRS komplex och en lätt ökad PQ-tid.
|
||||
NT-proBNP var 3000ng/l. (Vid NT-proBNP<300 är hjärtsvikt mycket osannolik och värden >1800 talar
|
||||
mycket starkt för hjärtsvikt.) Troponin-T värdet var endast lätt förhöjt. Ekokardiografi visar ett
|
||||
förstorat hjärta med en ejektionsfraktion (LVEF) i vänster kammare på 31%. (LVEF är slutsystolisk
|
||||
volym/slutdiastolisk volym, dvs hur stor procent av volymen i änddiastole som pumpas ut i systole.
|
||||
(EF normalt är över 50%, borderlinesjukdom vid 40-49% och etablerad hjärtsvikt vid EF<40%.).
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 3
|
||||
|
||||
3
|
||||
Uppgift 1: Diagnos och symptom:
|
||||
Fråga 1A:
|
||||
1. Hur tolkar du Anders tillstånd?
|
||||
2. Vad har han för riskfaktorer?
|
||||
Fråga 1B:
|
||||
1. Vilka två redovisade undersökningar är de viktigaste för att säkerställa diagnosen
|
||||
kronisk hjärtsvikt?
|
||||
2. Var visar blodanalysen av pro-NT BNP?
|
||||
3. Vad är skillnaden mellan ANP och BNP?
|
||||
4. Varför är inte troponin-T värdena rejält höga hos Anders vid inkomsten till sjukhuset?
|
||||
Fråga 1C:
|
||||
Hur tolkar du följande symptom?
|
||||
1. Anders har dyspné vid ansträngning
|
||||
2. Anders har lösa rassel bilateralt basalt på lungorna
|
||||
3. Anders vaknar flera gånger varje natt med lunghunger.
|
||||
4. Anders har svullnad av typ ”pitting-ödem” på framsidan av nedre delen av
|
||||
underbenen. Detta innebär att ödemet lätt går att trycka undan med hjälp av
|
||||
tummen.
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 4
|
||||
|
||||
4
|
||||
Uppgift 2: Betydelsen av autonoma nervsystemet och endokrin kontroll:
|
||||
Fråga 2A:
|
||||
En av de viktigaste patofysiologiska följderna av hjärtsvikt är en mycket kraftig generell
|
||||
ökning av sympatikusaktivitet.
|
||||
1. Kan Du hitta någon lämplig förklaring till att sympatikus är kraftigt ökat?
|
||||
2. Finns det något symptom hos Anders som tyder på en ökad sympatikus-aktivitet?
|
||||
3. Varför har inte Anders ett ökat blodtryck om sympatikus är kraftigt ökat?
|
||||
Fråga 2B:
|
||||
Den ökade sympatikusaktiviteten har också andra effekter, bl.a. på det endokrina systemet.
|
||||
1. Vad tror Du att den viktigaste hormonella effekten är?
|
||||
2. Vad har detta för sekundära effekter?
|
||||
Fråga 2C:
|
||||
Den ökade sympatikusaktiviteten har ett flertal effekter på olika seriekopplade kärlsektioner
|
||||
och i flera organ.
|
||||
1. Vilka effekter och vad har detta för patofysiologisk betydelse?
|
||||
2. Hur kan man undersöka detta med enkla medel på patienten?
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 5
|
||||
|
||||
5
|
||||
Uppgift 3: Njuren och vätske-balansen:
|
||||
Fråga 3A:
|
||||
Natrium-utsöndringen i njuren är kraftigt reducerad hos patienter med hjärtsvikt.
|
||||
1. Diskutera några olika möjliga mekanismer.
|
||||
Fråga 3B:
|
||||
Diskutera andra patofysiologiska effekter vid vänsterkammarsvikt:
|
||||
1. Hjärtsviktspatienter har ofta ett kraftigt ökat tryck i centrala vener. Vi nämnde ovan
|
||||
att venkonstriktion är en bidragande orsak. Det finns dock en ännu viktigare orsak.
|
||||
Vilken?
|
||||
2. Varför kan man känna leverkanten några fingerbredder under revbensbågen på
|
||||
Anders?
|
||||
Fråga 3C:
|
||||
Vi skall nu diskutera ödem-mekanismer.
|
||||
1. Sammanfatta den patofysiologiska bakgrunden till Anders benödem.
|
||||
2. Vilka andra typer av perifera ödem är vanliga hos människa.
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 6
|
||||
|
||||
6
|
||||
Uppgift 4: Patofysiologiska aspekter på Anders koronarcirculation och
|
||||
perifera kärl:
|
||||
Fråga 4A:
|
||||
Anders koronarcirkulation är förändrad på flera olika sätt.
|
||||
1. Var sitter den primära störningen i koronarkärlens cirkulation?
|
||||
2. Vad ger det för cirkulationsförändringar ute i myokardiet?
|
||||
3. Vad händer i området mellan normal och störd cirkulation?
|
||||
Fråga 4B:
|
||||
1. Kan ett kärldilaterande läkemedel förbättra Anders syrgasförsörjning av hjärtat?
|
||||
Fråga 4C:
|
||||
1. Anders har en perifer kärlsjukdom i benen med gångsvårigheter som följd. Diskutera
|
||||
olika möjliga behandlingsprinciper och deras bakomliggande mekanismer.
|
||||
Fråga 4D:
|
||||
1. En patient med svår arterioskleros i benens artärer vill inte gärna ligga ned utan
|
||||
föredrar att sitta upp med det sjuka benet hängande över sängkanten. Varför?
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
Binary file not shown.
@@ -0,0 +1,638 @@
|
||||
# Hjärtfysiologi.pdf
|
||||
|
||||
**OCR Transcript**
|
||||
|
||||
- Pages: 36
|
||||
- OCR Engine: pymupdf
|
||||
- Quality Score: 1.00
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 1
|
||||
|
||||
Föreläsning (LPG002)
|
||||
Anders.Arner@med.lu.se
|
||||
•Institutionen för neurovetenskap och fysiologi,
|
||||
•Sektionen för fysiologi
|
||||
Hjärtfysiologi
|
||||
William Harvey (1578 – 1657)
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 2
|
||||
|
||||
Översikt – blodcirkulationen
|
||||
Perifer och
|
||||
Central cirkulation
|
||||
System (högtryck)- och
|
||||
Lungkretslopp (lågtryck)
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 3
|
||||
|
||||
Hjärtat i bröstkorgen
|
||||
Pericardium med
|
||||
Parietala och viscerala blad
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 4
|
||||
|
||||
Hjärtats hålrum och blodflöde
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 5
|
||||
|
||||
Hjärtmuskelcell
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 6
|
||||
|
||||
• Myosin
|
||||
– 2 heavy chains ~ 200kDa
|
||||
– 4 light chains ~20 kDa
|
||||
• Hjärtisoformer
|
||||
– Myosin, Troponin T,
|
||||
Troponin I …
|
||||
Det kontraktila systemet
|
||||
Sarkomer
|
||||
Troponin: C, I, T)
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 7
|
||||
|
||||
II
|
||||
Olika gener för myosinets tunga kedja
|
||||
Bashyam et al., J Hum Genet.
|
||||
2003;48:55-64.
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 8
|
||||
|
||||
Excitation-kontraktionskoppling
|
||||
Ca2+ inflöde och frisättning
|
||||
(Ca2+-inducerad Ca2+ frisättning)
|
||||
Ca2+ elimination
|
||||
T-Tubuli, Diader,
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 9
|
||||
|
||||
Excitation-kontraktionskoppling
|
||||
effekter av sympatikusstimulering
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 10
|
||||
|
||||
Excitationens spridning över hjärtat
|
||||
•
|
||||
Spontan impulsbildning
|
||||
– (pacemaker)
|
||||
•
|
||||
Fortledning
|
||||
– (cellförbindelser,
|
||||
retledningssystem)
|
||||
•
|
||||
Fördröjning
|
||||
– (AVknuta)
|
||||
•
|
||||
Enkelriktning
|
||||
– (refraktärperiod)
|
||||
•
|
||||
Excitation-
|
||||
kontraktionskoppling
|
||||
Propagationshastigheter
|
||||
•
|
||||
Förmak: 0.3-1 m/s
|
||||
•
|
||||
SA, AV-knuta: 0.05 m/s
|
||||
•
|
||||
Retledningssystem: 1-4 m/s
|
||||
•
|
||||
Kammarmuskulatur: 0.3-0.4 m/s
|
||||
Kronotropi = Frekvensegenskaper
|
||||
Batmotropi = Retbarhet (excitabilitet, tröskelvärde)
|
||||
Dromotropi = Ledningsförmåga (fortledningshastighet)
|
||||
Inotropi = Kontraktionskraft
|
||||
Lucitropi = Relaxationshastighet
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 11
|
||||
|
||||
Aktionspotentialer-EKG
|
||||
Sunao Tawara, (1873-1952)
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 12
|
||||
|
||||
Aktionspotential i olika delar av hjärtat
|
||||
0: Snabb depolarisation
|
||||
1: Tidig repolarisering
|
||||
2: Platåfas
|
||||
3: Repolarisering
|
||||
4: Pacemakerpotential,
|
||||
|
||||
diastolisk depolarisering
|
||||
Sinusknuta
|
||||
Kammare
|
||||
Förmak
|
||||
mV
|
||||
Duration
|
||||
~150 ms i sinusknuta, förmak
|
||||
~250 ms i kammare
|
||||
Vilomembranpotential
|
||||
~ 65 mV sinusknuta
|
||||
~ 90 mV kammare
|
||||
Aktionspotential
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 13
|
||||
|
||||
Membran- och Aktionspotential
|
||||
•
|
||||
Jämviktspotential (equilibrium
|
||||
potential)
|
||||
•
|
||||
Nernst ekvation
|
||||
•
|
||||
Ex = - (RT/zF) ln(Ci/Co)
|
||||
•
|
||||
EK+
|
||||
=
|
||||
-88 mV
|
||||
•
|
||||
ENa + =
|
||||
+72 mV
|
||||
•
|
||||
ECa2+ =
|
||||
+123 mV
|
||||
•
|
||||
ECl-
|
||||
=
|
||||
-32 mV
|
||||
•
|
||||
Konduktans G, Permeabilitet P
|
||||
•
|
||||
Ström i (in i cellen anges som
|
||||
negativa värden)
|
||||
•
|
||||
Membranpotential (Goldman)
|
||||
•
|
||||
Em=
|
||||
•
|
||||
EK*GK/Gm + ENa*GNa/Gm…
|
||||
Na, Ca Exchange, NCX
|
||||
Na, K-ATPas
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 14
|
||||
|
||||
Membranpotential och
|
||||
permeabilitet för Na+, Ca2+ och K+
|
||||
Kammare
|
||||
Snabba Na-kanaler, öppnar och stänger snabbt
|
||||
-> snabb depolarisering (fas 0)
|
||||
L-typ Ca-kanal, öppnar långsamt-> platåfasen (fas 2)
|
||||
Transient outward K-ström
|
||||
-> tidig repolarisering (fas 1)
|
||||
Delayed rectifier K-kanaler –> repolarisering (fas 3)
|
||||
Inward rectifier K-kanal -> vilopotential (fas 4)
|
||||
Repolarisering, hyperpolarisering
|
||||
Depolarisering
|
||||
Strömmar, negativt=in i cellen
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 15
|
||||
|
||||
Membranpotential och permeabilitet för Na+,
|
||||
Ca2+ och K+
|
||||
Sinusknuta
|
||||
Inga aktiva snabba Na-kanaler,
|
||||
eller Inward rectifier K-kanaler
|
||||
L-Typ Ca-kanal (iCa) ger aktionspotential
|
||||
Delayed rectifier K-kanaler
|
||||
(ik) inaktiveras under diastole
|
||||
”Funny current” = if
|
||||
aktiveras av hyperpolarisering
|
||||
Diastolisk
|
||||
depolarisering
|
||||
T-Typ Ca-kanal aktiveras precis
|
||||
Innan aktionspotential
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 16
|
||||
|
||||
Ur målbeskrivning
|
||||
•
|
||||
hjärtmuskelcellens egenskaper och funktionssätt inklusive dess elektrofysiologi
|
||||
•
|
||||
aktionspotentialens utbredning över hjärtat och dess koppling till EKG
|
||||
•
|
||||
hjärtats innervation och receptorstationer och hur dessa reglerar hjärtats
|
||||
arbete
|
||||
•
|
||||
hjärtcykelns olika faser och deras samband med det arteriella och venösa
|
||||
blodtrycket,
|
||||
•
|
||||
EKG och hjärtljud
|
||||
•
|
||||
hjärtats arbete som pump och hur detta påverkas av preload, afterload, nervös
|
||||
och
|
||||
•
|
||||
hormonell kontroll samt volyms- och tryckarbete
|
||||
•
|
||||
hjärtats metabolism och blodflöde och hur dessa påverkas vid olika
|
||||
•
|
||||
aktivitetssituationer
|
||||
•
|
||||
hjärtat betydelse som endokrint organ
|
||||
•
|
||||
cirkulationsapparatens (lilla och stora kretsloppet) uppbyggnad och
|
||||
funktionen hos dess olika delar
|
||||
•
|
||||
Läs i läroboken! För specialintresserade finns bl.a. J.R. Levick An
|
||||
Introduction to Cardiovascular Physiology
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 17
|
||||
|
||||
Hjärtklaffarna
|
||||
Segelklaffar: Tricuspidalis, Mitralis
|
||||
Fick-klaffar: Pulmonalis, Aorta
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 18
|
||||
|
||||
Hjärtcykeln
|
||||
• 1: Sen diastole
|
||||
• 2: Förmakskontraktion
|
||||
• 3: Isovolumetrisk kontraktion
|
||||
• 4: Ejektion
|
||||
• 5: Isovolumetrisk relaxation
|
||||
• 6: Snabb kammarfyllnad
|
||||
1 2 3 4
|
||||
5 6
|
||||
1
|
||||
Systole = kontraktionsfasen
|
||||
Diastole = relaxationsfasen
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 19
|
||||
|
||||
Blåsljud
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 20
|
||||
|
||||
Hjärtminutvolym
|
||||
• Hjärtminutvolym = Cardiac Output (CO)
|
||||
• Hjärtfrekvens = Heart Rate (HR)
|
||||
• Slagvolym=Stroke Volume (SV)
|
||||
• HR * SV = CO
|
||||
• Vila: 70 min-1 * 70 ml = 4.9 L min -1
|
||||
• Arbete: 170 min-1 * 180 ml = 30.6 L min -1
|
||||
• Två seriekopplade pumpar
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 21
|
||||
|
||||
Reglering av hjärtfrekvens/puls
|
||||
och slagvolym
|
||||
HR * SV = CO
|
||||
Preload
|
||||
Trycket i slutet av diastole,
|
||||
kammarens fyllnad
|
||||
Hjärtmuskelns kontraktionskraft
|
||||
Inotropa mekanismer
|
||||
Frank-Starlings lag
|
||||
Hjärtfrekvens
|
||||
Kronotropa mekanismer
|
||||
Afterload
|
||||
Trycket som kammaren
|
||||
pumpar mot,
|
||||
flödesresistens
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 22
|
||||
|
||||
• Parasympatiska nerver
|
||||
n. Vagus, acetylkolin, M2-
|
||||
receptor, cAMP , K+-
|
||||
permeabilitet (KAch
|
||||
kanaler, hyperpolarisation)
|
||||
• Temp-sänkning
|
||||
•
|
||||
Sympatiska nerver
|
||||
noradrenalin, 1-receptor, cAMP
|
||||
, pacemaker- och Ca2+-ström, iCa,
|
||||
if, kortare aktionspotential
|
||||
•
|
||||
Adrenalin, noradrenalin från
|
||||
binjure
|
||||
•
|
||||
Temp-stegring
|
||||
•
|
||||
Sträckning av förmak direkt på
|
||||
SAknutan och via reflex till
|
||||
sympatikus Bainbridge
|
||||
Kronotropa mekanismer
|
||||
Positiv kronotrop effekt
|
||||
(sinusknutan)
|
||||
Negativ kronotrop effekt
|
||||
(sinusknuta)
|
||||
Sympatikus (β1 stimulering) har även positiv dromotrop effekt: ökad fortledningshastighet i förmak och
|
||||
Avknuta (obs dromotropi kan ändras utan att hjärtfrekvensen ändras ex vid AV block I)
|
||||
Parasympatikus minskad fortledningshastighet i förmak och Avknuta (AV block)
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 23
|
||||
|
||||
• Parasympatiska
|
||||
nerver (K+-
|
||||
permeabilitet,
|
||||
hyperpolarisation,
|
||||
aktionspotential
|
||||
kortare) i förmak
|
||||
• Ischemi (KATP kanaler
|
||||
mm…)
|
||||
• Sympatiska nerver (Ca2+-
|
||||
inflöde, TnI, SR-upptag)
|
||||
• Adrenalin, noradrenalin
|
||||
från binjure
|
||||
• Temp-stegring (kortvarigt)
|
||||
• Ca2+ stegring
|
||||
• *******************
|
||||
• Fyllnad av kammaren
|
||||
(Frank-Starlings lag)
|
||||
Inotropa mekanismer
|
||||
Positiv inotrop effekt
|
||||
Negativ inotrop effekt
|
||||
OBS: Hjärtfrekvens påverkar även tiden för kammarens fyllnad (preload), aktionspotentialens duration
|
||||
och diastoletiden
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 24
|
||||
|
||||
Hjärtats autonoma innervation
|
||||
förändring vid arbete
|
||||
Arbete
|
||||
Puls
|
||||
50
|
||||
100
|
||||
150
|
||||
Vila
|
||||
Normal
|
||||
+ Atropin
|
||||
+ -blockare
|
||||
+ -blockare
|
||||
+ Atropin
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 25
|
||||
|
||||
Hjärtcykeln
|
||||
• 1: Sen diastole
|
||||
• 2: Förmakskontraktion
|
||||
• 3: Isovolumetrisk kontraktion
|
||||
• 4: Ejektion
|
||||
• 5: Isovolumetrisk relaxation
|
||||
• 6: Snabb kammarfyllnad
|
||||
1 2 3 4
|
||||
5 6
|
||||
1
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 26
|
||||
|
||||
Längd-kraftrelationen i
|
||||
skelettmuskulatur
|
||||
Sarkomerlängd µm
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 27
|
||||
|
||||
Volym-tryckrelationen i hjärta
|
||||
• 1: Sen diastole
|
||||
• 2: Förmakskontraktion
|
||||
• 3: Isovolumetrisk kontraktion
|
||||
• 4: Ejektion
|
||||
• 5: Isovolumetrisk relaxation
|
||||
• 6: Snabb kammarfyllnad
|
||||
23
|
||||
4
|
||||
5
|
||||
6 1
|
||||
Otto Frank- Ernest Henry Starling
|
||||
EDV= Slutdiastolisk volym
|
||||
ESV = Slutsystolisk volym
|
||||
Slagvolym= EDV-ESV
|
||||
Ejektionsfraktion EF=SV/EDV
|
||||
Preload (slutdiastolisk fyllnad)
|
||||
Afterload (tryck i aorta pulmonalis)
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 28
|
||||
|
||||
Tryck i hjärtrummen (mmHg)
|
||||
HÖGER
|
||||
VÄNSTER
|
||||
Förmak
|
||||
Kammare
|
||||
A. Pulm.
|
||||
Förmak
|
||||
Kammare
|
||||
Aorta
|
||||
DIASTOLE
|
||||
0-4
|
||||
5
|
||||
10
|
||||
8-10
|
||||
10
|
||||
80
|
||||
SYSTOLE
|
||||
25
|
||||
25
|
||||
120
|
||||
120
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 29
|
||||
|
||||
Inotrop effekt
|
||||
och
|
||||
ökat venöst
|
||||
återflöde
|
||||
Inotrop effekt
|
||||
”Kontraktilitet” ökar
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 30
|
||||
|
||||
Laplace’ lag
|
||||
• T = Väggspänning, tension
|
||||
(kraft/längd)
|
||||
• P = Tryck (kraft/yta)
|
||||
• r = Radie (längd)
|
||||
• Cylinder: T = P * r
|
||||
• Sfär: T = (P * r ) /2
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 31
|
||||
|
||||
Hjärtminutvolym vila och arbete
|
||||
VILA
|
||||
ARBETE
|
||||
Frekvens (min-1)
|
||||
70
|
||||
170
|
||||
Systole/diastole (s)
|
||||
0.28/0.58
|
||||
0.20/0.15
|
||||
Slutdiastolisk volym, EDV (ml)
|
||||
120
|
||||
200
|
||||
Slutsystolisk volym, ESV (ml)
|
||||
50
|
||||
20
|
||||
Slagvolym, SV (ml)
|
||||
70
|
||||
180
|
||||
Hjärtminutvolym (L min-1)
|
||||
4.9
|
||||
30.6
|
||||
Ejektionsfraktion, EF
|
||||
0.58
|
||||
0.90
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 32
|
||||
|
||||
Koronar-artärer och vener
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 33
|
||||
|
||||
Hjärtats metabolism
|
||||
Aerob muskel
|
||||
|
||||
Syreupptag
|
||||
Vila: ca 2 ml O2/(min g)
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
Maxpuls: ca 70 ml O2/(min g)
|
||||
|
||||
Skelettmuskel
|
||||
1 -> 50 ml O2/(min g)
|
||||
Syrebehov påverkas av väggspänning, kontraktionskraft och frekvens
|
||||
Fosfokreatin, ATP
|
||||
Laktatdehydrogenas (LDH), hjärtisoformer
|
||||
https://radiologykey.com/
|
||||
ATP förbrukas 1 mM/s,
|
||||
ATP and PCr räcker ca 20s om de inte förnyas
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 34
|
||||
|
||||
Blodflöde under hjärtcykeln
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 35
|
||||
|
||||
Hjärtats metabolism i vila och arbete
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 36
|
||||
|
||||
Hjärtsvikt
|
||||
Hjärtsvikt, med reducerad systolisk funktion (HFrEF), EF <40%
|
||||
Hjärtsvikt, med bevarad systolisk funktion (HFpEF), mer diastolisk
|
||||
dysfunktion ökad väggstyvhet.
|
||||
Atrial natriuretic peptide (ANP) eller atrial natriuretic factor (ANF)
|
||||
Volymsreglerande hormon som utsöndras från hjärtats förmak vid ökad
|
||||
volymsbelastnng (sträckning, men även andra faktorer), ökar Na-utsöndringen i
|
||||
njuren och minskar extracellulärvolym. Insöndringen av ANP och av Brain
|
||||
natriuretic peptide (BNP) från hjärtat ökar vid hjärtvikt. Oftast mätes prekursorn
|
||||
NT-proBNP som har längre livstid I blodet
|
||||
Kronisk hjärtsvikt är ett vanligt tillstånd:
|
||||
ca 2% hos befolkningen, vanligare hos äldre
|
||||
Orsaker: Hjärtischemi/atheroskleros i
|
||||
kranskärl (vanligast), hypertoni, klaffel,
|
||||
medfödda hjärtfel, myokardit mm
|
||||
Hjärt-minutvolymen kan inte anpassas till kroppens behov
|
||||
Forward och backward failure
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
Binary file not shown.
@@ -0,0 +1,498 @@
|
||||
# Primär hemostas HT 2025 LPG002 EJ.pdf
|
||||
|
||||
**OCR Transcript**
|
||||
|
||||
- Pages: 28
|
||||
- OCR Engine: pymupdf
|
||||
- Quality Score: 1.00
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 1
|
||||
|
||||
Primär hemostas – trombocytfunktion
|
||||
Docent Emma Josefsson
|
||||
Tekniskt processansvarig specialkoagulation
|
||||
Klinisk kemi, Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
HT 2025 LPG002
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 2
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Översikt
|
||||
Två föreläsningar:
|
||||
1. Primär hemostas:
|
||||
•
|
||||
Trombocytfunktion
|
||||
2. Sekundär hemostas:
|
||||
•
|
||||
Koagulation
|
||||
•
|
||||
Fibrinolys
|
||||
•
|
||||
antikoagulation
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 3
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Hemostas – primär och sekundär
|
||||
Kroppens förmåga att kunna stoppa blödning och samtidigt
|
||||
undvika blodproppar
|
||||
– samspel mellan endotel, trombocyter och koagulationskaskaden
|
||||
1.
|
||||
Primär hemostas – trombocytfunktion – bildning av primär
|
||||
tromb
|
||||
2.
|
||||
Sekundär hemostas – koagulation och fibrinolys – bildning av
|
||||
organiserad tromb och dess nedbrytning
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 4
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Primär hemostas - trombocytfunktion
|
||||
Trombocyter (blodplättar)
|
||||
•
|
||||
Små diskformade celler
|
||||
•
|
||||
Saknar cellkärna
|
||||
•
|
||||
Formförändring vid aktivering
|
||||
•
|
||||
Kortlivade
|
||||
Aktiverade
|
||||
trombocyter
|
||||
trombocyter
|
||||
Källa: Michelson, Platelets 2nd edition
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 5
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Primär hemostas - trombocytfunktion
|
||||
Aktiverade
|
||||
trombocyter
|
||||
trombocyter
|
||||
Källa: Michelson, Platelets 2nd edition
|
||||
B-Trombocyter (TPK)
|
||||
Kvinnor: 165-387 x 109/L
|
||||
Män: 145-348 109/L
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 6
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
• Primär hemostas (trombbildning)
|
||||
Trombocyter binder till skadat område och aggregeras – stoppar blödning
|
||||
• Trombos (patologisk koagulering)
|
||||
Traditionella trombocytroller
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 7
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Platelets are capable of releasing at least 300 different proteins upon
|
||||
activation
|
||||
Nedsatt primär hemostas
|
||||
•
|
||||
Trombocytopeni
|
||||
•
|
||||
Trombocytfunktionsrubbningar
|
||||
•
|
||||
Von Willebrands sjukdom
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 8
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Trombocytlivslängden är kort och regleras av apoptos
|
||||
Trombocytlivslängden är kort
|
||||
•
|
||||
7-10 dagar
|
||||
•
|
||||
Trombocytkoncentrat ~5 dagar
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 9
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Trombocyter bildas från megakaryocyter
|
||||
20 µm
|
||||
Debrincat, Josefsson, James et al. 2012 Blood
|
||||
Haematoxylin & Eosin
|
||||
Megakaryocyt
|
||||
Megakaryocyter
|
||||
•
|
||||
Stora celler
|
||||
•
|
||||
Polyploid cellkärna
|
||||
•
|
||||
Finns främst i benmärg, mjälte och
|
||||
lunga
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 10
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Trombocytbildning från megakaryocyter
|
||||
Megakaryopoiesis
|
||||
Bone Marrow
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 11
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Megakaryopoiesis
|
||||
Thrombopoiesis
|
||||
Bone Marrow
|
||||
Trombocytbildning från megakaryocyter
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 12
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Platelets are produced by megakaryocytes
|
||||
Blood Flow
|
||||
Platelets
|
||||
Bone Marrow
|
||||
Megakaryopoiesis
|
||||
Thrombopoiesis
|
||||
Trombocytbildning från megakaryocyter
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 13
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Time-lapse video microscopy
|
||||
Megakaryocyt som bildar protrombocyter in vitro
|
||||
Josefsson et al. 2011 J Exp Med
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 14
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Trombocytbildning in vivo - trombopoes
|
||||
BM sinusoidal vessels
|
||||
Megakaryocytes
|
||||
Junt et al., 2007 Science
|
||||
50 µm
|
||||
50 µm
|
||||
Zhang et al., 2012 J Exp Med
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 15
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Endotelceller motverkar trombocytaktivering
|
||||
• Trombocyter cirkulerar i en
|
||||
oaktiverad (vilande) form
|
||||
• Endotelceller motverkar
|
||||
trombocytaktivering via PGI2
|
||||
och NO.
|
||||
• Skada i endotel
|
||||
• Trombocyter binder till skadat
|
||||
område, aktiveras, frisätter
|
||||
granula och rekryterar fler
|
||||
trombocyter
|
||||
PGI2
|
||||
NO
|
||||
NO
|
||||
PGI2
|
||||
Illustration: Stephanie Hyslop
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 16
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Primär hemostas – vasokonstriktion
|
||||
Källa: Robbins, Basic Pathology, 2018
|
||||
Robbins & Cotran, Pathological basis of disease 2021
|
||||
Vasokonstriktion – blodkärlet drar ihop sig vid skada för att minska blodflödet
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 17
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Primär hemostas - trombocytaktivering och aggregering
|
||||
Källa: Robbins, Basic Pathology, 2018
|
||||
Robbins & Cotran, Pathological basis of disease 2021
|
||||
1.
|
||||
Bindning till vWF/kollagen
|
||||
2.
|
||||
Formförändring
|
||||
3.
|
||||
Granula-frisättning
|
||||
4.
|
||||
Rekrytering
|
||||
5.
|
||||
Aggregering – primär tromb
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 18
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
GPVI
|
||||
Platelet activation
|
||||
Primär hemostas - trombocytaktivering och aggregering
|
||||
Illustration: Josefsson EC
|
||||
1
|
||||
1.
|
||||
Bindning till vWF/kollagen
|
||||
2.
|
||||
Formförändring
|
||||
3.
|
||||
Granula-frisättning
|
||||
4.
|
||||
Rekrytering
|
||||
5.
|
||||
Aggregering – primär tromb
|
||||
2
|
||||
3
|
||||
4
|
||||
5
|
||||
RECRUITMENT
|
||||
vWF= Von Willebrand Faktor, Fg= Fibrinogen
|
||||
Trombocytreceptorer:
|
||||
•
|
||||
GPVI= glykoprotein 6; ligand kollagen
|
||||
•
|
||||
GPIbα= glykoprotein 1bα; ligand vWF
|
||||
•
|
||||
αIIbβ3 integrin = GPIIb-IIIa; ligand fibrinogen
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 19
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Primär hemostas - trombocytaktivering och aggregering
|
||||
Källa: Biorender
|
||||
Bindning till vWF/kollagen
|
||||
Granula-frisättning
|
||||
Aggregering
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 20
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Primär hemostas – GPIb binder vWF
|
||||
Källa: Robbins, Basic Pathology, 2018
|
||||
Robbins & Cotran, Pathological basis of disease 2021
|
||||
GPIb
|
||||
•
|
||||
Del av GPIb-IX-V komplex
|
||||
•
|
||||
Kallas även vWF receptor
|
||||
•
|
||||
Binder vWF
|
||||
•
|
||||
(Brist av GPIb leder till Bernard-Soulier syndrom)
|
||||
1
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 21
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Primär hemostas – trombocyter binder till varandra via fibrinogen
|
||||
Källa: Robbins, Basic Pathology, 2018
|
||||
Robbins & Cotran, Pathological basis of disease 2021
|
||||
Integrinreceptor GPIIb-IIIa (αIIbβ3)
|
||||
•
|
||||
Konformationsförändring
|
||||
•
|
||||
Aktiv integrin binder fibrinogen
|
||||
•
|
||||
Möjliggör aggregering
|
||||
•
|
||||
(Brist av integrinreceptor leder till
|
||||
Glanzmanns thrombasthenia)
|
||||
5
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 22
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Adapted from Jackson SP, 2007 Blood
|
||||
Fibrinogen
|
||||
•
|
||||
Inactive integrin
|
||||
•
|
||||
Active integrin
|
||||
Agonist
|
||||
Stirring
|
||||
Trombocytfunktion på klinisk kemi – born aggregometri
|
||||
Lighttransmission aggregometry (LTA)
|
||||
Exempel på agonister:
|
||||
•
|
||||
Kollagen
|
||||
•
|
||||
ADP
|
||||
•
|
||||
TRAP – (thrombin receptor activating peptide)
|
||||
•
|
||||
Ristocetin
|
||||
Platelet rich plasma (PRP)
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 23
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Platelets are capable of releasing at least 300 different proteins upon
|
||||
activation
|
||||
Trombocyter kan frisätta minst 300 olika proteiner vid aktivering
|
||||
α-granula
|
||||
Elektrontäta
|
||||
granula (dense)
|
||||
Vilande trombocyt innehåller granula
|
||||
Created with BioRender.com
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 24
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Platelets are capable of releasing at least 300 different proteins upon
|
||||
activation
|
||||
Trombocyter kan frisätta minst 300 olika proteiner vid aktivering
|
||||
α-granula
|
||||
Elektrontäta
|
||||
granula (dense)
|
||||
Vilande trombocyt innehåller granula
|
||||
Immune mediators (e.g. CD40L) and
|
||||
microbicidal proteins
|
||||
Activated platelets
|
||||
granule contents
|
||||
are released
|
||||
Created with BioRender.com
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 25
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Platelets are capable of releasing at least 300 different proteins upon
|
||||
activation
|
||||
Trombocyter kan frisätta minst 300 olika proteiner vid aktivering
|
||||
α-granula
|
||||
Elektrontäta
|
||||
granula (dense)
|
||||
Vilande trombocyt innehåller granula
|
||||
Immune mediators (e.g. CD40L) and
|
||||
microbicidal proteins
|
||||
Activated platelets
|
||||
granule contents
|
||||
are released
|
||||
Sekundär hemostas
|
||||
Created with BioRender.com
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 26
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Platelets are capable of releasing at least 300 different proteins upon
|
||||
activation
|
||||
Trombocyter har även roller utanför hemostasen
|
||||
• Sårläkning
|
||||
• Återbildande av lever
|
||||
• Immunförsvar (anti-microber)
|
||||
• Cancertillväxt och metastas
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 27
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Platelets are capable of releasing at least 300 different proteins upon
|
||||
activation
|
||||
Sammanfattning
|
||||
•
|
||||
Hemostasen delas in i primär och sekundär hemostas
|
||||
•
|
||||
Hemostasen är kroppens förmåga att kunna stoppa blödning och samtidigt undvika
|
||||
blodproppar – samspel mellan endotel, trombocyter och koagulationskaskaden
|
||||
•
|
||||
Megakaryocyter i benmärgen bildar trombocyter
|
||||
•
|
||||
Trombocyter har en nära interaktion med endotelceller vilka frisätter NO och
|
||||
prostaglandiner vilket håller trombocyterna vilande
|
||||
•
|
||||
Vid kärlskada (endotelskada) sker 1 vasokonstriktion och 2 trombocytaktivering och
|
||||
aggregering
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 28
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Platelets are capable of releasing at least 300 different proteins upon
|
||||
activation
|
||||
Sammanfattning
|
||||
1.
|
||||
Bindning till vWF/kollagen
|
||||
2.
|
||||
Formförändring
|
||||
3.
|
||||
Granula-frisättning
|
||||
4.
|
||||
Rekrytering
|
||||
5.
|
||||
Aggregering – primär tromb
|
||||
•
|
||||
Primär hemostas – trombocytaktivering och aggregering
|
||||
•
|
||||
Bindning av fibrinogen till integrinreceptorn möjliggör aggregation
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
Binary file not shown.
@@ -0,0 +1,392 @@
|
||||
# Sekundär hemostas HT 2025 LPG002 EJ.pdf
|
||||
|
||||
**OCR Transcript**
|
||||
|
||||
- Pages: 22
|
||||
- OCR Engine: pymupdf
|
||||
- Quality Score: 1.00
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 1
|
||||
|
||||
Sekundär hemostas – koagulation och fibrinolys
|
||||
Docent Emma Josefsson
|
||||
Tekniskt processansvarig - specialkoagulation
|
||||
Klinisk kemi, Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
LPG002 HT 2025
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 2
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Sekundär hemostas
|
||||
Sekundär hemostas – koagulation och fibrinolys –
|
||||
bildning av organiserad tromb och dess nedbrytning
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 3
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Sekundär hemostas – bildade av fibrin
|
||||
Fibrin
|
||||
Erytrocyt (röd blodkropp)
|
||||
Trombocyt
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 4
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Sekundär hemostas – aktivering av koagulationsfaktorer
|
||||
och bildade av fibrin
|
||||
1.
|
||||
Startfas: Vävnadsfaktorn exponeras
|
||||
(Tissue factor, TF) och binder FVIIa
|
||||
2.
|
||||
Förstärkningssteg som leder till att
|
||||
komplex med fosfolipider och
|
||||
koagulationsfaktorer bildas på
|
||||
trombocytytan
|
||||
3.
|
||||
Trombin bildas och aktiveras
|
||||
4.
|
||||
Fibrinfibrer bildas - organiserad tromb
|
||||
Källa: Robbins, Basic Pathology, 2018
|
||||
Robbins & Cotran, Pathological basis of disease 2021
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 5
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Sekundär hemostas – koagulationskaskaden
|
||||
Koagulationssystemet är ett kaskadsystem där inaktiva prekursorer aktiveras och klyver
|
||||
andra faktorer som i sin tur aktiveras.
|
||||
Till sist bildas trombin som omvandlar fibrinogen till fibrin
|
||||
•
|
||||
Koagulationsfaktorer bildas i levern
|
||||
•
|
||||
Romerska siffror i den ordning som de upptäcktes FI-FXIII (ej FVI)
|
||||
•
|
||||
Faktor VI har visat sig vara detsamma som den aktiva formen av faktor V (Va), varför den
|
||||
inte benämns där reaktionerna är uppritade
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 6
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Sekundär hemostas – koagulationskaskaden
|
||||
Koagulationsfaktorer
|
||||
I
|
||||
Fibrinogen
|
||||
II
|
||||
Protrombin
|
||||
III
|
||||
Vävnadsfaktorn (TF)
|
||||
IV
|
||||
Ca2+
|
||||
V
|
||||
Proaccelarin
|
||||
VII
|
||||
Prokonvertin
|
||||
VIII
|
||||
Hemofilifaktor A
|
||||
IX
|
||||
Hemofilifaktor B
|
||||
X
|
||||
Stuart – Prowe faktorn
|
||||
XI
|
||||
Hemofilifaktor C, PTA (Plasma tromboplastin-antecedent)
|
||||
XII
|
||||
Hagman faktor
|
||||
XIII
|
||||
FSF (fibrinstabiliserande faktor)
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 7
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Nedsatt sekundär hemostas
|
||||
•
|
||||
X-bunden ärftlighet
|
||||
Hemofili A – FVIII
|
||||
Hemofili B - FIX
|
||||
•
|
||||
Autosomal ärftlighet
|
||||
Hetero/homozygot brist på fibrinogen, FII, FV, FVII, FX, FXI och FXIII
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 8
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Sekundär hemostas – koagulationskaskaden
|
||||
protrombinaskomplex
|
||||
tenaskomplex
|
||||
1
|
||||
2
|
||||
3
|
||||
4
|
||||
Källa: Robbins, Basic Pathology, 2018
|
||||
Robbins & Cotran, Pathological basis of disease 2021
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 9
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
En subpopulation av starkt aktiverade trombocyter som bidrar till trombinbildning:
|
||||
• Fosfatidylserin exponeras på cellytan (fosfolipid med negativ laddning)
|
||||
• Cellmembranet sväller och extracellulära-vesiklar bildas
|
||||
En hög nivå av cytosoliskt kalcium krävs
|
||||
Adapted from Pleines et al Blood 2018
|
||||
Sekundär hemostas – prokoagulanta trombocyter
|
||||
PS=phosphatidylserine
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 10
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
• Bidrar till trombstabilisering vid normal hemostas
|
||||
Adapted from Pleines et al Blood 2018
|
||||
Sekundär hemostas – prokoagulanta trombocyter
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 11
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Modifierad från Mölne J
|
||||
Sekundär hemostas – exponering av fosfatidylserin på cellytan
|
||||
Fosfolipider i cellmembran
|
||||
insida
|
||||
utsida
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 12
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Va Xa
|
||||
Prothrombin
|
||||
Fibrinogen
|
||||
Fibrin
|
||||
Clot stabilization
|
||||
Thrombin
|
||||
Phosphatidylserine (PS)
|
||||
Signaling cascades
|
||||
[Ca2+] flux
|
||||
Procoagulant platelet
|
||||
Coagulation factors
|
||||
2
|
||||
3
|
||||
4
|
||||
Sekundär hemostas – exponering av fosfatidylserin på cellytan
|
||||
Protrombinaskomplex
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 13
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Va Xa
|
||||
Prothrombin
|
||||
Fibrinogen
|
||||
Fibrin
|
||||
Clot stabilization
|
||||
Thrombin
|
||||
Phosphatidylserine (PS)
|
||||
Coagulation factors
|
||||
Procoagulant platelet
|
||||
TMEM16F (ANO6) Ca2+ dependent Scramblase
|
||||
Suzuki et al., Nature 2010
|
||||
Scott Syndrome – mutation in TMEM16F Castoldi E et al. Blood 2011
|
||||
A rare bleeding disorder with a defect in phospholipid scrambling activity.
|
||||
Activated platelets have decreased PS exposure and deficient thrombin generation.
|
||||
TMEM16F KO mice have prolonged bleeding times. Platelets showed deficiency in
|
||||
Ca2+ dependent PS exposure and procoagulant activity (Yang H et al Cell 2012,
|
||||
Baig AA et al., Arterioscler Thromb Vasc Biol 2016)
|
||||
Signaling cascades
|
||||
[Ca2+] flux
|
||||
2
|
||||
3
|
||||
4
|
||||
Sekundär hemostas – exponering av fosfatidylserin på cellytan
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 14
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Sekundär hemostas – fibrinolys och upplösning av tromb
|
||||
Fibrinolys – nedbrytning av fibrinfibrer
|
||||
Källa: Robbins, Basic Pathology, 2018
|
||||
Robbins & Cotran, Pathological basis of disease 2021
|
||||
•
|
||||
t-PA (tissue plasminogen activator) frisätts från
|
||||
endotelceller och initierar fibrinolys
|
||||
•
|
||||
Trombomodulin – stoppar koagulationskaskad
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 15
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Källa: Robbins, Basic Pathology, 2018
|
||||
Robbins & Cotran, Pathological basis of disease 2021
|
||||
Sekundär hemostas – fibrinolys
|
||||
1.
|
||||
tPA och urokinas frisätts från endotel
|
||||
(efter trombin stimulering)
|
||||
2.
|
||||
tPA och urokinase aktiverar plasminogen
|
||||
3.
|
||||
Plasmin bildas
|
||||
4.
|
||||
Plasmin bryter ner fibrin
|
||||
1
|
||||
2
|
||||
3
|
||||
4
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 16
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Sekundär hemostas – nedbrytning av fibrin till D-dimer
|
||||
D-dimer: Negativt resultat används för att utesluta DVT och lungemboli
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 17
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Hyperkoagulabilitet
|
||||
Hyperkoagulabilitet - medfödda och förvärvade orsaker
|
||||
Medfödda
|
||||
Förvärvade tex
|
||||
Antitrombinbrist
|
||||
Malignitet
|
||||
Protein C brist
|
||||
Kirurgi, trauma
|
||||
Protein S brist
|
||||
Graviditet och östrogeninnehållande läkemedel
|
||||
FV Leiden mutation
|
||||
Fosfolipidantikropps syndrom
|
||||
Protrombin mutation
|
||||
Inflammation
|
||||
Nefrotiskt syndrom
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 18
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Källa: Robbins, Basic Pathology, 2018
|
||||
Robbins & Cotran, Pathological basis of disease 2021
|
||||
Inhibitorer av koagulation
|
||||
Hämmare av koagulation:
|
||||
•
|
||||
Trombomodulin
|
||||
•
|
||||
Anti-trombin
|
||||
•
|
||||
Tissue factor pathway inhibitor (TFPI)
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 19
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Källa: Robbins, Basic Pathology, 2018
|
||||
Robbins & Cotran, Pathological basis of disease 2021
|
||||
Primär hemostas
|
||||
Sekundär hemostas
|
||||
Vasokonstriktion
|
||||
Trombocytaktivering och aggregering
|
||||
Aktivering av koagulationskaskad och bildande av fibrin
|
||||
Fibrinolys och upplösning av tromb
|
||||
Hemostas - sammanfattning
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 20
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Sekundär hemostas – sammanfattning av koagulation
|
||||
1.
|
||||
Startfas: Vävnadsfaktorn exponeras
|
||||
(Tissue factor, TF) och binder FVIIa
|
||||
2.
|
||||
Förstärkningssteg som leder till att
|
||||
komplex med fosfolipider och
|
||||
koagulationsfaktorer bildas på
|
||||
trombocytytan
|
||||
3.
|
||||
Trombin bildas och aktiveras
|
||||
4.
|
||||
Fibrinfibrer bildas - organiserad tromb
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 21
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Sekundär hemostas – sammanfattning av fibrinolys
|
||||
1.
|
||||
tPA och urokinas frisätts från
|
||||
endotel
|
||||
2.
|
||||
tPA och urokinase aktiverar
|
||||
plasminogen
|
||||
3.
|
||||
Plasmin bildas
|
||||
4.
|
||||
Plasmin bryter ner fibrin
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 22
|
||||
|
||||
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
||||
Sekundär hemostas – hämning av koagulation
|
||||
Hämmare av koagulation:
|
||||
•
|
||||
Trombomodulin
|
||||
•
|
||||
Anti-trombin
|
||||
•
|
||||
Tissue factor pathway inhibitor (TFPI)
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
Binary file not shown.
@@ -0,0 +1,173 @@
|
||||
# Seminarium Cirkulation LPG002 HT2025.pdf
|
||||
|
||||
**OCR Transcript**
|
||||
|
||||
- Pages: 6
|
||||
- OCR Engine: pymupdf
|
||||
- Quality Score: 1.00
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 1
|
||||
|
||||
1
|
||||
|
||||
SEMINARIUM
|
||||
|
||||
CIRKULATIONSFYSIOLOGI
|
||||
|
||||
LPG002
|
||||
|
||||
2025
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 2
|
||||
|
||||
2
|
||||
|
||||
Uppgift 1: Om hjärtats fyllnad.
|
||||
Fråga 1A: En patients hjärta drivs av en enkel inopererad artificiell pacemaker.
|
||||
Vad händer med cardiac output om frekvensen plötsligt ändras från 60 slag/min till 120
|
||||
slag/min?
|
||||
|
||||
|
||||
Fråga 1B: I samband med ett knivstick i hjärtat inträffar en snabb blödning i hjärtsäcken
|
||||
(s.k. hjärttamponad).
|
||||
Vilka förändringar bör detta leda till när det gäller pulstryck, cardiac output, medelartärtryck
|
||||
samt ventryck (dvs inflödestryck i höger respektive vänster förmak?
|
||||
|
||||
|
||||
Fråga 1C: Hur kommer myokardgenomblödningen (koronarblodflödet) att påverkas av
|
||||
blödningen i hjärtsäcken?
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 3
|
||||
|
||||
3
|
||||
|
||||
Uppgift 2: Hemodynamiska och endokrina effekter av paroxysmal
|
||||
tachycardi.
|
||||
|
||||
Paroxysmal takykardi är ett sjukdomstillstånd, då hjärtfrekvensen plötsligt stiger över vad,
|
||||
som fysiologiskt är normalt ("pulstaket"). I samband härmed upplever en f.ö. hjärtfrisk patient
|
||||
yrsel och svimningskänsla vid stående. Patienten är påtagligt blek, hjärtfrekvensen är 200/min.
|
||||
Blodtryck liggande) = 80/65.
|
||||
|
||||
Fråga 2A: Vad är den sannolika orsaken till patientens hypotension?
|
||||
|
||||
|
||||
Fråga 2B: Takykardin går över efter 10 minuter, men någon halvtimma senare får samma
|
||||
patient en påtagligt ökad diures. Vad är den sannolika förklaringen härtill?
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 4
|
||||
|
||||
4
|
||||
|
||||
Uppgift 3: Tre fall av svimning.
|
||||
Fall 1: En 30-årig man med tidigare röntgenverifierat magsår inkommer till sjukhusets
|
||||
akutmottagning efter blodkräkning (hematemes). Patienten är vid inkomsten b1ek.
|
||||
Hjärtfrekvens 95/min, blodtryck 110/85 (liggande). I väntan på undersökning reser sig
|
||||
patienten från britsen till stående och svimmar då (han har aldrig svimmat tidigare).
|
||||
|
||||
Fall 2: En yngling deltar en varm sommardag i ett långt motionslopp och utsätter sig i
|
||||
samband därmed för hård och långvarig fysisk ansträngning. När han kommit i mål tas han
|
||||
om hand av supporters och kan "slappna av" i upprättstående ställning. Han svimmar då, läggs
|
||||
med huvudet lågt och benen högt (i förhållande till hjärtat). Han "vaknar" efter en kort stund.
|
||||
|
||||
Fall 3: En 50-årig hjärtfrisk kvinna med benvaricer svimmar, då hon en varm sommardag står
|
||||
stilla i en "fullpackad" buss.
|
||||
|
||||
|
||||
Fråga 3A: Vilka är mekanismerna bakom varje enskilt fall av svimning beskrivet ovan?
|
||||
Beskriv likheter och olikheter i de tre fallen!
|
||||
|
||||
|
||||
Fråga 3B: Hur häver man en svimning av den typ som beskrivs ovan?
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 5
|
||||
|
||||
5
|
||||
|
||||
Uppgift 4: Fysiologiska kompensationsmekanismer vid blödning.
|
||||
|
||||
En 38-årig tidigare frisk skogsarbetare inkommer till akutmottagningen efter att ca 6 timmar
|
||||
tidigare ha sågat sig i benet ute i skogen. Han har blött mycket kraftigt i början men har
|
||||
lyckats reducera blödningen genom ett provisoriskt tryckförband. På akutmottagningen
|
||||
noterar man följande status: En mycket blek man med kalla händer och fötter. Knappt
|
||||
palperbara pulsar i handleder. Pulsar något tydligare i ljumskar och ännu tydligare på halsen.
|
||||
Blodtrycket är svårt att mäta men noteras till 100/60 mmHg med en puls på 150 slag/min.
|
||||
Mentalt trött, lätt förvirrad och orolig. Klagar över att han är törstig. Blodprov visar Hb på 55
|
||||
g/L (normalt 130-150) samt hematokrit (=erytrocyt-volymfraktion, EVF) på 18% (normalt
|
||||
omkring 45%). Har inte kissat sedan olyckan.
|
||||
|
||||
Fråga 4A: Diskutera (med hjälp av dina fysiologikunskaper) den beskrivna statusbilden.
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
Fråga 4B: Vilka kortsiktiga fysiologiska kompensationsmekanismer har bidragit till att
|
||||
mannen överlevt?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
Fråga 4C: Vilka är de mer långsiktiga kompensationsmekanismerna som aktiveras?
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
## Page 6
|
||||
|
||||
6
|
||||
|
||||
Uppgift 5: Anafylaktisk chock.
|
||||
Till akutmottagningen inkommer en tidigare väsentligen frisk patient som hastigt blivit dålig
|
||||
efter att ha börjat en penicillinkur mot en halsinfektion. Han har någon gång tidigare märkt
|
||||
klåda efter att ha tagit penicillin. Han har nu plötsligt fått andningssvårigheter, yrsel och
|
||||
hjärtklappning.
|
||||
|
||||
Patienten har takypné (dvs snabb andning), blodtryck 85/65, puls 140. Huden röd och varm.
|
||||
|
||||
Du misstänker att patienten har fått en anafylaktisk reaktion – en uttalad allergisk reaktion
|
||||
med frigörelse av bl.a. histamin, leukotriener och andra inflammationsfrämjande ämnen
|
||||
|
||||
|
||||
Fråga 5A: Beskriv orsaken till symptomen – den fysiologiska mekanismen bakom
|
||||
blodtrycksfallet (och eventuellt respirationssvårigheterna). Varför har patienten röd och varm
|
||||
hud?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
Fråga 5B: Vilka kardiovaskulära kompensationsmekanismer utnyttjar kroppen? Hur liknar
|
||||
resp. skiljer sig dessa från situationen vid en blödning?
|
||||
|
||||
|
||||
|
||||
Fråga 5C: Hur kan du behandla patientens hotande cirkulationssvikt? Du befinner dig i en
|
||||
lokal där du har att tillgå följande utrustning och farmaka:
|
||||
|
||||
Syrgas
|
||||
Infusionsvätska (isoton glukos)
|
||||
Stasslangar för armar och ben
|
||||
Adrenalin
|
||||
Dopamin
|
||||
Furosemid (ett starkt vätskedrivande medel)
|
||||
Kalciumkanalblockerare (hämmar kalciuminflödet i glatt muskel)
|
||||
Kortison
|
||||
Antihistamin (H1-blockerare)
|
||||
Noradrenalin
|
||||
Nitroglycerin
|
||||
Penicillin
|
||||
Propranolol (oselektiv adrenerg ß-receptorblockerare)
|
||||
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
Binary file not shown.
@@ -0,0 +1,628 @@
|
||||
# Video - Block 5 - Cirkulationsfysiologi
|
||||
|
||||
**Video Transcript**
|
||||
|
||||
- Duration: 11:02
|
||||
- Segments: 206
|
||||
- Resolution: 1920x1080
|
||||
|
||||
---
|
||||
|
||||
**0:00**
|
||||
Välkomna till den här korta introduktionen till blodomloppets historia.
|
||||
|
||||
**0:07**
|
||||
Det här är ju inte tänkt som någon seriös historiegenomgång.
|
||||
|
||||
**0:11**
|
||||
Jag tänker ta upp ett par saker som jag tycker hör till läkarens allmänbildning.
|
||||
|
||||
**0:17**
|
||||
Fokus ligger på det som är bakgrunden till vad vi undervisar
|
||||
|
||||
**0:23**
|
||||
på medicinutbildningen.
|
||||
|
||||
**0:25**
|
||||
Det betyder att det blir framförallt den västerländska historien om blodomloppet.
|
||||
|
||||
**0:33**
|
||||
Det har ju hänt en hel del i andra delar av världen, men det tänker jag inte gå in på här.
|
||||
|
||||
**0:40**
|
||||
När vi diskuterar historia så brukar man ju ofta tala om de gamla grekerna.
|
||||
|
||||
**0:49**
|
||||
Och det kan väl vara en bra utgångspunkt också här.
|
||||
|
||||
**0:52**
|
||||
Så låt oss börja med läkekonsten.
|
||||
|
||||
**0:55**
|
||||
Konstens fader, Galenos, på det andra århundradet efter Kristus
|
||||
|
||||
**1:00**
|
||||
vars tankar har varit mycket betydelsefulla i medicinhistorien.
|
||||
|
||||
**1:07**
|
||||
När det gällde blodet så ansåg han att det fanns två sorters blod.
|
||||
|
||||
**1:13**
|
||||
Det fanns det tunga tröga blodet i blodådrorna.
|
||||
|
||||
**1:19**
|
||||
Det mörka blodet som då fanns i det vi nu kallar venerna.
|
||||
|
||||
**1:25**
|
||||
Han menade att detta bildades i levern och flöt ut i vensystemet.
|
||||
|
||||
**1:33**
|
||||
Det här blodet innehöll spiritus naturalis
|
||||
|
||||
**1:37**
|
||||
som kanske då naturens kraft som behövdes av allting.
|
||||
|
||||
**1:45**
|
||||
Pulsådrorna däremot innehöll ett annat blod.
|
||||
|
||||
**1:49**
|
||||
Det ljusa, kvicka, levande blodet.
|
||||
|
||||
**1:53**
|
||||
Som också behövdes.
|
||||
|
||||
**1:55**
|
||||
i periferin.
|
||||
|
||||
**1:58**
|
||||
Han menade att
|
||||
|
||||
**2:00**
|
||||
det här blodet
|
||||
|
||||
**2:02**
|
||||
det uppstod
|
||||
|
||||
**2:03**
|
||||
från de ivenerna.
|
||||
|
||||
**2:05**
|
||||
Han menade att
|
||||
|
||||
**2:07**
|
||||
lite av det blod som kom ifrån levern
|
||||
|
||||
**2:09**
|
||||
gick in i högerhjärtat
|
||||
|
||||
**2:11**
|
||||
passerade kammarseptum och kom över till vänsterhjärtat.
|
||||
|
||||
**2:17**
|
||||
Den här idén är kanske inte så konstig. Tittar man in i
|
||||
|
||||
**2:21**
|
||||
hjärtat
|
||||
|
||||
**2:22**
|
||||
så ser man på kammarväggens insida travekel
|
||||
|
||||
**2:25**
|
||||
som ju ser ut som ett nätverk.
|
||||
|
||||
**2:28**
|
||||
Så att tänka sig att detta fungerade som en sil
|
||||
|
||||
**2:31**
|
||||
genom vilken blodet sivade igenom
|
||||
|
||||
**2:34**
|
||||
är nog inte så onaturligt.
|
||||
|
||||
**2:38**
|
||||
När blodet passerade genom kammarsektorn
|
||||
|
||||
**2:41**
|
||||
så fick det till sig spiritus vitalis
|
||||
|
||||
**2:45**
|
||||
som vi kan tänka oss är livsandan
|
||||
|
||||
**2:48**
|
||||
som gav liv åt allting.
|
||||
|
||||
**2:53**
|
||||
Blodet
|
||||
|
||||
**2:55**
|
||||
gick från hjärtat och utåt, blodet i pulsådrorna i artärerna.
|
||||
|
||||
**3:00**
|
||||
Ja pulsådrorna
|
||||
|
||||
**3:03**
|
||||
rörde sig
|
||||
|
||||
**3:05**
|
||||
och det som gjorde att man kände pulsen menade han var att
|
||||
|
||||
**3:08**
|
||||
artärerna rytmiskt drog ihop sig
|
||||
|
||||
**3:11**
|
||||
så hela artärträdet
|
||||
|
||||
**3:13**
|
||||
drog ihop sig
|
||||
|
||||
**3:15**
|
||||
i takt med den puls man kunde känna.
|
||||
|
||||
**3:21**
|
||||
Det här innebär att blodet flyter utåt
|
||||
|
||||
**3:25**
|
||||
i blodådrorna
|
||||
|
||||
**3:27**
|
||||
och det flyter utåt i pulsådrorna.
|
||||
|
||||
**3:30**
|
||||
Det betyder alltså att blodet flyter
|
||||
|
||||
**3:33**
|
||||
från centrum och utåt i både artär och ven
|
||||
|
||||
**3:37**
|
||||
och när det kommer ut i periferin
|
||||
|
||||
**3:40**
|
||||
så återvävnaderna upp blodet.
|
||||
|
||||
**3:43**
|
||||
Vi har alltså ett system
|
||||
|
||||
**3:45**
|
||||
där blodet sakta rinner
|
||||
|
||||
**3:48**
|
||||
från centrum utåt i både artär och ven
|
||||
|
||||
**3:51**
|
||||
och försvinner när det kommer ut.
|
||||
|
||||
**3:55**
|
||||
De här tankarna
|
||||
|
||||
**3:58**
|
||||
är viktiga
|
||||
|
||||
**4:00**
|
||||
därför att
|
||||
|
||||
**4:01**
|
||||
de accepterades av kyrkan
|
||||
|
||||
**4:05**
|
||||
och blev ansedda som
|
||||
|
||||
**4:07**
|
||||
i den rätta läran
|
||||
|
||||
**4:09**
|
||||
och var det som man kommer att tro på
|
||||
|
||||
**4:13**
|
||||
från kanske redan tiden för Kristi födelse
|
||||
|
||||
**4:16**
|
||||
fram till, som vi ska se, slutet på 1600-talet.
|
||||
|
||||
**4:21**
|
||||
Så en stor del av det som vi betraktar som historisk tid
|
||||
|
||||
**4:25**
|
||||
hade man den här uppfattningen
|
||||
|
||||
**4:28**
|
||||
av
|
||||
|
||||
**4:29**
|
||||
långsamt sipprande blod från centrum och utåt i både artär och vensystem.
|
||||
|
||||
**4:35**
|
||||
Ingen
|
||||
|
||||
**4:36**
|
||||
cirkulation.
|
||||
|
||||
**4:40**
|
||||
Det har förstås varit
|
||||
|
||||
**4:42**
|
||||
en och annan
|
||||
|
||||
**4:43**
|
||||
som har haft andra tankar.
|
||||
|
||||
**4:45**
|
||||
Och här
|
||||
|
||||
**4:46**
|
||||
kan man tänka på
|
||||
|
||||
**4:48**
|
||||
den här personen cirkulationsfysiologins fader
|
||||
|
||||
**4:51**
|
||||
Himnal Nafis, en syrisk läkare, verksam i Egypten.
|
||||
|
||||
**4:55**
|
||||
som hävdade att blodet inte
|
||||
|
||||
**4:58**
|
||||
sipprade igenom kammarseptum
|
||||
|
||||
**5:02**
|
||||
utan blodet tog vägen via lungorna
|
||||
|
||||
**5:05**
|
||||
när det gick från höger till vänster i hjärta.
|
||||
|
||||
**5:08**
|
||||
Och att det var i lungorna
|
||||
|
||||
**5:10**
|
||||
som blodet ändrade sig
|
||||
|
||||
**5:13**
|
||||
från djupröt till ljusröt.
|
||||
|
||||
**5:16**
|
||||
Det vill säga,
|
||||
|
||||
**5:18**
|
||||
han
|
||||
|
||||
**5:19**
|
||||
kunde visa att blodet
|
||||
|
||||
**5:21**
|
||||
realiserades
|
||||
|
||||
**5:22**
|
||||
i lungorna.
|
||||
|
||||
**5:25**
|
||||
Här kommer då lilla kretsloppet fram.
|
||||
|
||||
**5:30**
|
||||
Den här läran
|
||||
|
||||
**5:31**
|
||||
kanske spreds i Mellanöstern
|
||||
|
||||
**5:33**
|
||||
men den fick inte någon större spridning vad man förstår
|
||||
|
||||
**5:37**
|
||||
till resten av Europa.
|
||||
|
||||
**5:40**
|
||||
Så att
|
||||
|
||||
**5:41**
|
||||
de här tankarna
|
||||
|
||||
**5:42**
|
||||
förblev ganska okända för stora delar av västvärlden.
|
||||
|
||||
**5:48**
|
||||
De tycks ha uppstått
|
||||
|
||||
**5:50**
|
||||
oberoende
|
||||
|
||||
**5:51**
|
||||
här och där.
|
||||
|
||||
**5:52**
|
||||
Till exempel vi har Mikael Serveto
|
||||
|
||||
**5:55**
|
||||
i Spanien på 1500-talet
|
||||
|
||||
**5:57**
|
||||
som också hävdade något liknande.
|
||||
|
||||
**6:00**
|
||||
Kyrkan
|
||||
|
||||
**6:01**
|
||||
hörde talas om detta
|
||||
|
||||
**6:03**
|
||||
dömde honom som kättare
|
||||
|
||||
**6:05**
|
||||
och han blev bränd på bål
|
||||
|
||||
**6:07**
|
||||
så det var inte tacksamt
|
||||
|
||||
**6:09**
|
||||
att opponera sig mot den rätta läran.
|
||||
|
||||
**6:15**
|
||||
Det som verkligen kom att
|
||||
|
||||
**6:16**
|
||||
ändra västvärldens syn
|
||||
|
||||
**6:19**
|
||||
på blodomloppet
|
||||
|
||||
**6:20**
|
||||
det var William Harvey
|
||||
|
||||
**6:23**
|
||||
som beskrev
|
||||
|
||||
**6:25**
|
||||
en cirkulation.
|
||||
|
||||
**6:27**
|
||||
Han beskrev
|
||||
|
||||
**6:28**
|
||||
hur blodet gick ut i artärerna
|
||||
|
||||
**6:30**
|
||||
och tillbaka igen i venerna
|
||||
|
||||
**6:34**
|
||||
och att blodet passerade
|
||||
|
||||
**6:36**
|
||||
från artär till ven
|
||||
|
||||
**6:38**
|
||||
genom
|
||||
|
||||
**6:39**
|
||||
köttets porositeter.
|
||||
|
||||
**6:41**
|
||||
Alltså någon sorts hypotetisk förbindelse genom vävnaderna.
|
||||
|
||||
**6:46**
|
||||
Tänk på att man
|
||||
|
||||
**6:48**
|
||||
vid den här tidpunkten
|
||||
|
||||
**6:49**
|
||||
inte kände till kapillärerna.
|
||||
|
||||
**6:55**
|
||||
Höll länge inne med sina tankar.
|
||||
|
||||
**7:00**
|
||||
Men efter lång begrundan
|
||||
|
||||
**7:03**
|
||||
förmodar jag att han insåg
|
||||
|
||||
**7:06**
|
||||
hur kontroversiellt detta var
|
||||
|
||||
**7:09**
|
||||
publicerade han den här skriften
|
||||
|
||||
**7:12**
|
||||
Exercitatio Anatomica Demotocar
|
||||
|
||||
**7:15**
|
||||
Desert Sangvinis
|
||||
|
||||
**7:17**
|
||||
In Animaribus
|
||||
|
||||
**7:18**
|
||||
Alltså anatomiska uppsats om hjärtats och blodets rörelser
|
||||
|
||||
**7:21**
|
||||
i djuren
|
||||
|
||||
**7:23**
|
||||
som man brukar kalla
|
||||
|
||||
**7:25**
|
||||
bara Demotocordis
|
||||
|
||||
**7:50**
|
||||
Den här ställde ju allting på ända. Blodet flöt inte utåt i venerna, det flöt tillbaka igen. Det fanns förbindelser ute i vävnaderna. Allting var jättekonstigt. Så de säger att den läkare som var född när den här publikationen kom
|
||||
|
||||
**7:50**
|
||||
kom aldrig att tro på den här läran. Det skulle till en helt ny generation
|
||||
|
||||
**7:55**
|
||||
läkare
|
||||
|
||||
**7:56**
|
||||
innan man började tänka på
|
||||
|
||||
**7:59**
|
||||
en cirkulation av blodet.
|
||||
|
||||
**8:02**
|
||||
Det vill säga att först mot slutet av 1600-talet
|
||||
|
||||
**8:06**
|
||||
så börjar man ta de här tankarna på riktigt allvar.
|
||||
|
||||
**8:13**
|
||||
Så har vi
|
||||
|
||||
**8:14**
|
||||
vänder på allt vad man trodde
|
||||
|
||||
**8:17**
|
||||
att blodet inte sipprade utåt parallellt i artär och rent
|
||||
|
||||
**8:21**
|
||||
utan att
|
||||
|
||||
**8:22**
|
||||
blodet faktiskt gick ut i artärerna
|
||||
|
||||
**8:25**
|
||||
tillbaka i venerna.
|
||||
|
||||
**8:28**
|
||||
Det här att det skulle
|
||||
|
||||
**8:30**
|
||||
gå igenom vävnaderna tillbaka igen
|
||||
|
||||
**8:33**
|
||||
det var en ren hypotes.
|
||||
|
||||
**8:35**
|
||||
Det var inte förrän Marcello Malpigi
|
||||
|
||||
**8:38**
|
||||
några decennier senare
|
||||
|
||||
**8:41**
|
||||
kunde använda Löwenhooks
|
||||
|
||||
**8:44**
|
||||
uppfinning om mikroskopet
|
||||
|
||||
**8:46**
|
||||
och titta på vävnader
|
||||
|
||||
**8:48**
|
||||
och demonstrera
|
||||
|
||||
**8:49**
|
||||
kapillärnystanen i njuren och kapillärer lite varstans
|
||||
|
||||
**8:54**
|
||||
som man förstod att
|
||||
|
||||
**8:55**
|
||||
det fanns små förbindelser mellan artär och ven.
|
||||
|
||||
**9:01**
|
||||
Så först nu
|
||||
|
||||
**9:03**
|
||||
när vi närmar oss år 1700
|
||||
|
||||
**9:05**
|
||||
börjar vi få den moderna synen
|
||||
|
||||
**9:07**
|
||||
på blodomloppet.
|
||||
|
||||
**9:10**
|
||||
Men det här är någonting som fortfarande förändrar sig.
|
||||
|
||||
**9:16**
|
||||
Robert Förtskott till vänster här på bilden
|
||||
|
||||
**9:19**
|
||||
kunde tillsammans med
|
||||
|
||||
**9:22**
|
||||
Savalski
|
||||
|
||||
**9:23**
|
||||
1980
|
||||
|
||||
**9:25**
|
||||
visa att Aortas reaktivitet påverkades
|
||||
|
||||
**9:31**
|
||||
av ändortillsälarna,
|
||||
|
||||
**9:33**
|
||||
de tunna cellager som finns
|
||||
|
||||
**9:36**
|
||||
längst in mot blodet
|
||||
|
||||
**9:37**
|
||||
som man dittills hade trott
|
||||
|
||||
**9:39**
|
||||
bara var ett slätt kakel som blodet kunde rinna över.
|
||||
|
||||
**9:44**
|
||||
Nu visade det sig att det var en
|
||||
|
||||
**9:47**
|
||||
kemisk fabrik som påverkade signalmolekyler
|
||||
|
||||
**9:51**
|
||||
vars produktion påverkades av vad som fanns
|
||||
|
||||
**9:55**
|
||||
inne i blodbanan.
|
||||
|
||||
**9:57**
|
||||
De här signalmolekylerna påverkade den glatta muskeln.
|
||||
|
||||
**10:03**
|
||||
1985 kunde de här tre herrarna tillsammans
|
||||
|
||||
**10:07**
|
||||
påvisa att signalmolekylen i fråga
|
||||
|
||||
**10:11**
|
||||
vad kväveoxid kräver.
|
||||
|
||||
**10:13**
|
||||
En gasformig radikal
|
||||
|
||||
**10:15**
|
||||
som bildas i NOT-cellerna
|
||||
|
||||
**10:18**
|
||||
de funderar över till den glatta muskeln och påverkar den.
|
||||
|
||||
**10:25**
|
||||
Det här var en fullständig revolution
|
||||
|
||||
**10:28**
|
||||
inom blodkärlsläran
|
||||
|
||||
**10:31**
|
||||
och kom att förändra vår syn på hur blodkärlen fungerar ganska radikalt.
|
||||
|
||||
**10:37**
|
||||
Detta hände alltså bara för 30-40 år sedan.
|
||||
|
||||
**10:41**
|
||||
Så att fortfarande inträffar det
|
||||
|
||||
**10:44**
|
||||
nya omvälvande
|
||||
|
||||
**10:46**
|
||||
saker inom cirkulationsfysiologin.
|
||||
|
||||
**10:51**
|
||||
Och förmodligen
|
||||
|
||||
**10:52**
|
||||
förhoppningsvis
|
||||
|
||||
**10:54**
|
||||
är det inte det sista
|
||||
|
||||
**10:55**
|
||||
nya som vi har sett.
|
||||
|
||||
Binary file not shown.
Reference in New Issue
Block a user