@@ -103,6 +103,36 @@ Nedbrytning och utsöndring av heme;Heme → biliverdin → bilirubin (makrofage
Direkt- och indirektreagerande bilirubin;Indirekt: okonjugerat, vattenolösligt bilirubin bundet till albumin. Direkt: konjugerat, vattenlösligt bilirubin i lever/galla.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Heme
Reglering av hemesyntesen;Heme hämmar ALA-syntas (första och hastighetsbestämmande steget) via feedback.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Heme
Orsak till porfyrisjukdomar;Ärftliga enzymdefekter i hemesyntesens steg → ansamling av porfyriner/prekursorer.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Heme
Var i celler finns mitokondrier?;I cytoplasman, ofta lokaliserade där energibehovet är störst (t.ex. nära myofibriller i muskelceller).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Vad kan påverka antalet mitokondrier per cell?;Energibehov, träning, hormonell stimulering (PGC-1α), kyla ↑, inaktivitet, svält och åldrande ↓.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Var finns ETK?;I mitokondriens inre membran.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Vad menas med redoxpotential?;Ett mått på ett ämnes benägenhet att avge eller ta upp elektroner.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Hur mäts standardredoxpotentialen?;Relativt standardväteselektroden under standardförhållanden (1 M, 1 atm, 25 °C).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Från vilka föreningar kommer elektronerna som går in i ETK?;Från NADH och FADH₂ bildade i glykolys, PDH, TCA-cykeln, β-oxidation samt via shuttlar.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Vilka proteinkomplex finns i ETK?;Komplex I, II, III och IV.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Vad händer i komplex I i ETK?;NADH oxideras, elektroner överförs till Q och 4 H⁺ pumpas till intermembranrummet.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Vad händer i komplex III i ETK?;QH₂ oxideras, elektroner överförs till cytokrom c och totalt 4 H⁺ flyttas till intermembranrummet.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Vad händer i komplex IV i ETK?;Elektroner överförs till O₂ som reduceras till H₂O, protoner pumpas över membranet.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Hur är en cytokrom uppbyggd?;Ett protein med en hemgrupp (porfyrin + Fe²⁺/Fe³⁺) som överför elektroner.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Varför Fe-S-kluster tidigt och cytokromer sent i ETK?;Fe-S-kluster fungerar vid låg redoxpotential, cytokromer krävs vid högre potential nära syre.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Vad krävs för att elektrontransportkedjan ska fungera?;Syre, NADH/FADH₂, intakt inre membran och fungerande komplex.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Vad är en respirasom?;Ett superkomplex av komplex I, III och IV som effektiviserar elektrontransport.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Vilka är beståndsdelarna i den elektrokemiska gradienten?;Membranpotential (ΔΨ) och pH-gradient (ΔpH).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Hur kan protoner pumpas över ett membran?;Via redoxdrivna konformationsförändringar i membranproteiner.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Vad innebär oxidativ fosforylering?;ATP-syntes driven av protongradienten från ETK.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Hur är ATP-syntaset uppbyggt?;F₀-del (membran, protonkanal) och F₁-del (katalytisk del i matrix).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Var finns L, T och O-konfigurationerna och vad sker där?;I F₁-delen, L binder ADP+Pi, T bildar ATP, O frisätter ATP.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Hur sker växling mellan L, T och O?;Genom rotation av γ-subenheten driven av protonflöde.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Hur många protoner passerar per varv ATP-syntaset roterar?;≈10 protoner per varv (beroende på c-ringens storlek).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Hur många protoner behövs per ATP?;≈3–4 protoner per ATP.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Hur transporteras protoner genom ATP-syntaset?;Via F₀-delens protonkanal som driver rotationen.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Vad är en shunt?;En alternativ väg som överför elektroner eller metaboliter utanför huvudvägen.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Hur kan NADH transporteras från cytosol till matrix?;Via malat-aspartat-shutteln eller glycerol-3-fosfat-shutteln.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Hur transporteras ATP ut ur mitokondrien?;Via ADP/ATP-translokas (antiport).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Hur transporteras fosfat till matrix?;Via fosfattranslokas som samtransport med H⁺.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Vad gör en frikopplare och vilka konsekvenser får det?;Kollapsar protongradienten → värmeproduktion, minskad ATP-syntes.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Vad gör cyanid till ett gift?;Binder komplex IV och stoppar elektronöverföring till syre.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Hur många ATP kan utvinnas från en glukosmolekyl aerobt?;≈30–32 ATP.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
Beskriv den generella strukturen för en α-aminosyra;Ett α-kol bundet till en aminogrupp (–NH₃⁺), en karboxylgrupp (–COO⁻), ett väte och en sidokedja (R).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Aminosyrametabolism
Proteinogena vs icke-proteinogena aminosyror;Proteinogena byggs in i proteiner, icke-proteinogena gör det inte. Exempel: ornitin, citrullin.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Aminosyrametabolism
Andra viktiga funktioner hos aminosyror;Kvävetransport, energikälla, prekursorer till biomolekyler, syra–bas-buffring, neurotransmittorer.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Aminosyrametabolism
@@ -152,6 +182,19 @@ Vilka celltyper kan använda laktat som energikälla?;Hjärta, lever och njure,
Vilka föreningar inhiberar respektive stimulerar glukoneogenes?;Inhibitorer: insulin, AMP, fruktos-2,6-bisfosfat. Stimulatorer: glukagon, ATP, acetyl-CoA.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Glukoneogenes
Hur undviks samtidig full aktivitet av glykolys och glukoneogenes?;Reciprok reglering via allosteriska effekter och hormoner.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Glukoneogenes
På vilken tidsskala verkar regleringsmekanismer?;Sekunder–minuter: allosterisk/kovalent, timmar: genuttryck.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Glukoneogenes
Kvävebaser i DNA och RNA; puriner vs pyrimidiner;DNA: A, G, C, T. RNA: A, G, C, U. Puriner: adenin (A), guanin (G). Pyrimidiner: cytosin (C), tymin (T), uracil (U).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
Strukturella delar i nukleosid respektive nukleotid;Nukleosid = kvävebas + socker. Nukleotid = nukleosid + fosfatgrupp(er).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
Skillnad mellan ribo- och deoxyribonukleotider;Ribonukleotider har OH på 2’-kolet, deoxyribonukleotider saknar den (H).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
Andra funktioner för nukleotider;Energibärare (ATP), signalmolekyler (cAMP), koenzymer (NAD⁺/FAD), aktiverade intermediärer (UDP-glukos).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
Nedbrytning av nukleinsyror från födan;Nukleaser → oligonukleotider → nukleotider → nukleosider/baser, absorberas i tarmen.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
Salvage synthesis – vad och varför;Återanvändning av baser/nukleosider till nukleotider, energisnålare än de novo-syntes.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
Nedbrytning av puriner och kväveutsöndring;Puriner → xantin → urinsyra (huvudsakligen). Aminokväve bildar NH₄⁺ som avgiftas via ureacykeln.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
Reaktionen katalyserad av xantinoxidas;Xantin → urinsyra (oxidation).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
Nedbrytning av pyrimidiner och utsöndring;Pyrimidiner bryts till lösliga produkter (β-alanin/β-aminoisobutyrat), kvävet utsöndras som urea/NH₄⁺.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
Avlägsnande av kolhydratdelen vid nedbrytning;Hydrolys av N-glykosidbindningen → bas + ribos/deoxyribos, sockret går in i central metabolism.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
Slutprodukter vid nedbrytning;Puriner: urinsyra. Pyrimidiner: CO₂, NH₄⁺ och små organiska syror.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
Orsak till gikt och två behandlingsstrategier;Orsak: hyperurikemi → uratkristaller. Behandling: minska urinsyrabildning (xantinoxidas-hämmare) eller öka utsöndring (urikosuriska).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
SCID kopplad till adenosinomsättning;Enzym: adenosindeaminas (ADA). Ger toxisk dATP-ansamling → lymfocytbrist. Behandling: enzymersättning, benmärgstransplantation, genterapi.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
Hur är mitokondrier uppbyggda?;Yttre membran, intermembranrum, inre membran (cristae) och matrix.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Citronsyracykeln
Vilka centrala metabola vägar finns i mitokondrier?;Citronsyracykeln, β-oxidation, oxidativ fosforylering och delar av ureacykeln.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Citronsyracykeln
Vad gör det fördelaktigt för acyl-CoA att släppa ifrån sig sin acylgrupp?;Tioesterbindningen är energirikare än esterbindningar → driver reaktioner.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Citronsyracykeln
@@ -206,6 +249,29 @@ Vad är fylogenetisk systematik och varför används den?;Klassificering baserad
Hur kan cancerceller studeras bättre?;Genom somatisk evolution, sekvensering och jämförelse av mutationer över tid.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Biokemi ur ett evolutionsperspektiv
Vad är strukturbiologi och varför är den viktig?;Studerar molekylers 3D-struktur, förklarar funktion, interaktioner och läkemedelsmål.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Biokemi ur ett evolutionsperspektiv
Hur kan Multiple Sequence Alignment utnyttjas?;Identifierar konserverade regioner, funktionella motiv och evolutionära relationer.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Biokemi ur ett evolutionsperspektiv
Nämn två källor till kolesterol, var i cellen och vilka celler driver syntes, samt hur halter regleras;Källor: födan och de novo-syntes. Syntes sker i cytosol + slätt ER, främst i hepatocyter (även t.ex. tarm). Halter regleras via SREBP/SCAP/Insig (transkription), proteolys/ubikvitinering och hormonell fosforylering av HMGR.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
Varför är kolesterol viktigt? Källor till acetyl-CoA, varför transport, och läkemedelsroll;Kolesterol stabiliserar membran och är prekursor till steroidhormoner, gallsyror och vitamin D. Acetyl-CoA kommer från pyruvat (PDH), β-oxidation och vissa aminosyror, exporteras som citrat till cytosolen för syntes. Statiner hämmar HMGR → ↑LDL-receptorer → ↓LDL-kolesterol i blod.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
Beskriv kort hur acetyl-CoA omvandlas till en viktig metabolit i kolesterolsyntes;2 acetyl-CoA → acetoacetyl-CoA, + acetyl-CoA → HMG-CoA → (HMGR) mevalonat.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
Vilka steg finns i kolesterolsyntesen och vad är hastighetsbestämmande steget?;Acetyl-CoA → mevalonat → isoprenenheter (IPP/DMAPP) → squalen → lanosterol → kolesterol. Hastighetsbestämmande: HMG-CoA-reduktas (HMG-CoA → mevalonat).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
Vilka två pathways finns och skillnad mellan kolesterol och dehydrokolesterol;Två “utgångar”: syntes av steroler (kolesterol) och syntes av icke-sterola isoprenoider (t.ex. dolikol, ubikinon, prenylgrupper). 7-dehydrokolesterol är en omättad sterol (extra dubbelbindning) som är prekursor till vitamin D3, kolesterol saknar den dubbelbindningen och är huvudsaklig membransterol/prekursor till steroider.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
Var sker kolesterolsyntes?;I cytosolen och släta ER.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
Förklara de fyra huvudmekanismerna för reglering av HMGR;(1) Transkription via SREBP (↓kolesterol → ↑HMGR-genuttryck). (2) Proteolytisk nedbrytning (steroler/isoprenoider → ubiquitin/proteasom). (3) Fosforylering: AMPK fosforylerar/inaktiverar, insulin gynnar defosforylering/aktivering. (4) Kompetitiv hämning av statiner.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
Vad står SM för och varför delvis oberoende av HMGR-reglering?;SM = squalenmonooxygenas (squalen epoxidas), ett post-HMGR-enzym, regleras också av sterolinducerad nedbrytning och kan därför kontrollera flödet även om HMGR är aktivt.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
Tre mekanismer som reglerar intracellulärt kolesterol utöver HMGR;(1) LDL-receptor-medierat upptag (SREBP styr LDLR-uttryck). (2) Esterifiering via ACAT → lagring som kolesterylestrar. (3) Efflux till HDL via transportörer (ABCA1/ABCG1) och omvandling/utsöndring som gallsyror i lever.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
Vad är enterohepatiska cykeln?;Gallsyror utsöndras i tarmen, återabsorberas (främst ileum) och återförs via portavenen till levern för återanvändning.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
Beskriv översiktligt pentosfosfatvägen;En cytosolisk väg som oxiderar glukos-6-fosfat till ribos-5-fosfat och producerar NADPH, består av en oxidativ och en icke-oxidativ fas.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
Var i cellen är pentosfosfatvägen lokaliserad?;I cytosolen.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
Vilken är pentosfosfatvägens huvudsakliga uppgift?;Att bilda NADPH och ribos-5-fosfat.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
I vilka vävnader är pentosfosfatvägen främst aktiv och varför?;Lever, fettväv, binjurebark, gonader och erytrocyter, behov av NADPH för biosyntes och antioxidativt skydd.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
Vad används NADPH till i cellen?;Reduktiv biosyntes, glutationreduktion (ROS-skydd), cytokrom P450-reaktioner och NO-syntes.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
Varför är pentosfosfatvägen viktig mot reaktiva syreföreningar?;NADPH krävs för att hålla glutation reducerat (GSH), som detoxifierar ROS.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
Viktigaste kontrollpunkten och reglering;Glukos-6-fosfatdehydrogenas (G6PD), aktiveras av NADP⁺ och hämmas av NADPH.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
Vad används ribos-5-fosfat till?;Syntes av nukleotider och nukleinsyror.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
Vanlig enzymdefekt som ger hemolytisk anemi – vilket enzym och varför?;G6PD-brist, minskat NADPH → otillräckligt GSH → oxidativ skada och hemolys.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
Två enzymer som omvandlar 5-kols-socker;Ribos-5-fosfatisomeras (R5P ⇄ ribulos-5-P) och ribulos-5-fosfatepimeras (ribulos-5-P ⇄ xylulos-5-P).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
Transketolas och transaldolas – funktion och konsekvenser;Överför C2- respektive C3-enheter mellan sockerarter, reversibla reaktioner gör att flödet anpassas efter behov av NADPH, R5P eller glykolysintermediärer (ATP-produktion).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
Samspel med glykolysen – gemensamma molekyler och styrning;Fruktos-6-fosfat och glyceraldehyd-3-fosfat, cellens behov av NADPH, R5P och energi styr flödesriktningen.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
Varför är erytrocyter extra känsliga vid nedsatt PPP-funktion?;De saknar mitokondrier och får allt NADPH från PPP, kan inte kompensera vid oxidativ stress.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
Vad säger termodynamikens lagar och vad har det för implikationer för levande organismer?;Energi bevaras (1:a lagen) och total entropi ökar (2:a lagen), organismer måste vara öppna system och exportera entropi.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Introduktion till metabolismen
Vad skiljer katabolism från anabolism?;Katabolism bryter ner molekyler och frigör energi, anabolism bygger upp molekyler och kräver energi.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Introduktion till metabolismen
Vad gör energiomvandling genom katabolism effektiv?;Stegvis oxidation kopplad till energibärare (ATP, NADH/FADH₂) minimerar energiförluster.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Introduktion till metabolismen
1
#deck column:3
103
Direkt- och indirektreagerande bilirubin;Indirekt: okonjugerat, vattenolösligt bilirubin bundet till albumin. Direkt: konjugerat, vattenlösligt bilirubin i lever/galla.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Heme
104
Reglering av hemesyntesen;Heme hämmar ALA-syntas (första och hastighetsbestämmande steget) via feedback.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Heme
105
Orsak till porfyrisjukdomar;Ärftliga enzymdefekter i hemesyntesens steg → ansamling av porfyriner/prekursorer.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Heme
106
Var i celler finns mitokondrier?;I cytoplasman, ofta lokaliserade där energibehovet är störst (t.ex. nära myofibriller i muskelceller).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
107
Vad kan påverka antalet mitokondrier per cell?;Energibehov, träning, hormonell stimulering (PGC-1α), kyla ↑, inaktivitet, svält och åldrande ↓.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
108
Var finns ETK?;I mitokondriens inre membran.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
109
Vad menas med redoxpotential?;Ett mått på ett ämnes benägenhet att avge eller ta upp elektroner.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
110
Hur mäts standardredoxpotentialen?;Relativt standardväteselektroden under standardförhållanden (1 M, 1 atm, 25 °C).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
111
Från vilka föreningar kommer elektronerna som går in i ETK?;Från NADH och FADH₂ bildade i glykolys, PDH, TCA-cykeln, β-oxidation samt via shuttlar.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
112
Vilka proteinkomplex finns i ETK?;Komplex I, II, III och IV.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
113
Vad händer i komplex I i ETK?;NADH oxideras, elektroner överförs till Q och 4 H⁺ pumpas till intermembranrummet.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
114
Vad händer i komplex III i ETK?;QH₂ oxideras, elektroner överförs till cytokrom c och totalt 4 H⁺ flyttas till intermembranrummet.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
115
Vad händer i komplex IV i ETK?;Elektroner överförs till O₂ som reduceras till H₂O, protoner pumpas över membranet.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
116
Hur är en cytokrom uppbyggd?;Ett protein med en hemgrupp (porfyrin + Fe²⁺/Fe³⁺) som överför elektroner.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
117
Varför Fe-S-kluster tidigt och cytokromer sent i ETK?;Fe-S-kluster fungerar vid låg redoxpotential, cytokromer krävs vid högre potential nära syre.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
118
Vad krävs för att elektrontransportkedjan ska fungera?;Syre, NADH/FADH₂, intakt inre membran och fungerande komplex.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
119
Vad är en respirasom?;Ett superkomplex av komplex I, III och IV som effektiviserar elektrontransport.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
120
Vilka är beståndsdelarna i den elektrokemiska gradienten?;Membranpotential (ΔΨ) och pH-gradient (ΔpH).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
121
Hur kan protoner pumpas över ett membran?;Via redoxdrivna konformationsförändringar i membranproteiner.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
122
Vad innebär oxidativ fosforylering?;ATP-syntes driven av protongradienten från ETK.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
123
Hur är ATP-syntaset uppbyggt?;F₀-del (membran, protonkanal) och F₁-del (katalytisk del i matrix).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
124
Var finns L, T och O-konfigurationerna och vad sker där?;I F₁-delen, L binder ADP+Pi, T bildar ATP, O frisätter ATP.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
125
Hur sker växling mellan L, T och O?;Genom rotation av γ-subenheten driven av protonflöde.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
126
Hur många protoner passerar per varv ATP-syntaset roterar?;≈10 protoner per varv (beroende på c-ringens storlek).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
127
Hur många protoner behövs per ATP?;≈3–4 protoner per ATP.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
128
Hur transporteras protoner genom ATP-syntaset?;Via F₀-delens protonkanal som driver rotationen.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
129
Vad är en shunt?;En alternativ väg som överför elektroner eller metaboliter utanför huvudvägen.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
130
Hur kan NADH transporteras från cytosol till matrix?;Via malat-aspartat-shutteln eller glycerol-3-fosfat-shutteln.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
131
Hur transporteras ATP ut ur mitokondrien?;Via ADP/ATP-translokas (antiport).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
132
Hur transporteras fosfat till matrix?;Via fosfattranslokas som samtransport med H⁺.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
133
Vad gör en frikopplare och vilka konsekvenser får det?;Kollapsar protongradienten → värmeproduktion, minskad ATP-syntes.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
134
Vad gör cyanid till ett gift?;Binder komplex IV och stoppar elektronöverföring till syre.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
135
Hur många ATP kan utvinnas från en glukosmolekyl aerobt?;≈30–32 ATP.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Elektrontransportkedjan
136
Beskriv den generella strukturen för en α-aminosyra;Ett α-kol bundet till en aminogrupp (–NH₃⁺), en karboxylgrupp (–COO⁻), ett väte och en sidokedja (R).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Aminosyrametabolism
137
Proteinogena vs icke-proteinogena aminosyror;Proteinogena byggs in i proteiner, icke-proteinogena gör det inte. Exempel: ornitin, citrullin.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Aminosyrametabolism
138
Andra viktiga funktioner hos aminosyror;Kvävetransport, energikälla, prekursorer till biomolekyler, syra–bas-buffring, neurotransmittorer.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Aminosyrametabolism
182
Vilka föreningar inhiberar respektive stimulerar glukoneogenes?;Inhibitorer: insulin, AMP, fruktos-2,6-bisfosfat. Stimulatorer: glukagon, ATP, acetyl-CoA.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Glukoneogenes
183
Hur undviks samtidig full aktivitet av glykolys och glukoneogenes?;Reciprok reglering via allosteriska effekter och hormoner.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Glukoneogenes
184
På vilken tidsskala verkar regleringsmekanismer?;Sekunder–minuter: allosterisk/kovalent, timmar: genuttryck.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Glukoneogenes
185
Kvävebaser i DNA och RNA; puriner vs pyrimidiner;DNA: A, G, C, T. RNA: A, G, C, U. Puriner: adenin (A), guanin (G). Pyrimidiner: cytosin (C), tymin (T), uracil (U).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
186
Strukturella delar i nukleosid respektive nukleotid;Nukleosid = kvävebas + socker. Nukleotid = nukleosid + fosfatgrupp(er).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
187
Skillnad mellan ribo- och deoxyribonukleotider;Ribonukleotider har OH på 2’-kolet, deoxyribonukleotider saknar den (H).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
188
Andra funktioner för nukleotider;Energibärare (ATP), signalmolekyler (cAMP), koenzymer (NAD⁺/FAD), aktiverade intermediärer (UDP-glukos).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
189
Nedbrytning av nukleinsyror från födan;Nukleaser → oligonukleotider → nukleotider → nukleosider/baser, absorberas i tarmen.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
190
Salvage synthesis – vad och varför;Återanvändning av baser/nukleosider till nukleotider, energisnålare än de novo-syntes.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
191
Nedbrytning av puriner och kväveutsöndring;Puriner → xantin → urinsyra (huvudsakligen). Aminokväve bildar NH₄⁺ som avgiftas via ureacykeln.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
192
Reaktionen katalyserad av xantinoxidas;Xantin → urinsyra (oxidation).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
193
Nedbrytning av pyrimidiner och utsöndring;Pyrimidiner bryts till lösliga produkter (β-alanin/β-aminoisobutyrat), kvävet utsöndras som urea/NH₄⁺.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
194
Avlägsnande av kolhydratdelen vid nedbrytning;Hydrolys av N-glykosidbindningen → bas + ribos/deoxyribos, sockret går in i central metabolism.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
195
Slutprodukter vid nedbrytning;Puriner: urinsyra. Pyrimidiner: CO₂, NH₄⁺ och små organiska syror.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
196
Orsak till gikt och två behandlingsstrategier;Orsak: hyperurikemi → uratkristaller. Behandling: minska urinsyrabildning (xantinoxidas-hämmare) eller öka utsöndring (urikosuriska).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
197
SCID kopplad till adenosinomsättning;Enzym: adenosindeaminas (ADA). Ger toxisk dATP-ansamling → lymfocytbrist. Behandling: enzymersättning, benmärgstransplantation, genterapi.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Nukleotidnedbrytning
198
Hur är mitokondrier uppbyggda?;Yttre membran, intermembranrum, inre membran (cristae) och matrix.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Citronsyracykeln
199
Vilka centrala metabola vägar finns i mitokondrier?;Citronsyracykeln, β-oxidation, oxidativ fosforylering och delar av ureacykeln.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Citronsyracykeln
200
Vad gör det fördelaktigt för acyl-CoA att släppa ifrån sig sin acylgrupp?;Tioesterbindningen är energirikare än esterbindningar → driver reaktioner.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Citronsyracykeln
249
Hur kan cancerceller studeras bättre?;Genom somatisk evolution, sekvensering och jämförelse av mutationer över tid.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Biokemi ur ett evolutionsperspektiv
250
Vad är strukturbiologi och varför är den viktig?;Studerar molekylers 3D-struktur, förklarar funktion, interaktioner och läkemedelsmål.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Biokemi ur ett evolutionsperspektiv
251
Hur kan Multiple Sequence Alignment utnyttjas?;Identifierar konserverade regioner, funktionella motiv och evolutionära relationer.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Biokemi ur ett evolutionsperspektiv
252
Nämn två källor till kolesterol, var i cellen och vilka celler driver syntes, samt hur halter regleras;Källor: födan och de novo-syntes. Syntes sker i cytosol + slätt ER, främst i hepatocyter (även t.ex. tarm). Halter regleras via SREBP/SCAP/Insig (transkription), proteolys/ubikvitinering och hormonell fosforylering av HMGR.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
253
Varför är kolesterol viktigt? Källor till acetyl-CoA, varför transport, och läkemedelsroll;Kolesterol stabiliserar membran och är prekursor till steroidhormoner, gallsyror och vitamin D. Acetyl-CoA kommer från pyruvat (PDH), β-oxidation och vissa aminosyror, exporteras som citrat till cytosolen för syntes. Statiner hämmar HMGR → ↑LDL-receptorer → ↓LDL-kolesterol i blod.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
254
Beskriv kort hur acetyl-CoA omvandlas till en viktig metabolit i kolesterolsyntes;2 acetyl-CoA → acetoacetyl-CoA, + acetyl-CoA → HMG-CoA → (HMGR) mevalonat.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
255
Vilka steg finns i kolesterolsyntesen och vad är hastighetsbestämmande steget?;Acetyl-CoA → mevalonat → isoprenenheter (IPP/DMAPP) → squalen → lanosterol → kolesterol. Hastighetsbestämmande: HMG-CoA-reduktas (HMG-CoA → mevalonat).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
256
Vilka två pathways finns och skillnad mellan kolesterol och dehydrokolesterol;Två “utgångar”: syntes av steroler (kolesterol) och syntes av icke-sterola isoprenoider (t.ex. dolikol, ubikinon, prenylgrupper). 7-dehydrokolesterol är en omättad sterol (extra dubbelbindning) som är prekursor till vitamin D3, kolesterol saknar den dubbelbindningen och är huvudsaklig membransterol/prekursor till steroider.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
257
Var sker kolesterolsyntes?;I cytosolen och släta ER.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
258
Förklara de fyra huvudmekanismerna för reglering av HMGR;(1) Transkription via SREBP (↓kolesterol → ↑HMGR-genuttryck). (2) Proteolytisk nedbrytning (steroler/isoprenoider → ubiquitin/proteasom). (3) Fosforylering: AMPK fosforylerar/inaktiverar, insulin gynnar defosforylering/aktivering. (4) Kompetitiv hämning av statiner.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
259
Vad står SM för och varför delvis oberoende av HMGR-reglering?;SM = squalenmonooxygenas (squalen epoxidas), ett post-HMGR-enzym, regleras också av sterolinducerad nedbrytning och kan därför kontrollera flödet även om HMGR är aktivt.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
260
Tre mekanismer som reglerar intracellulärt kolesterol utöver HMGR;(1) LDL-receptor-medierat upptag (SREBP styr LDLR-uttryck). (2) Esterifiering via ACAT → lagring som kolesterylestrar. (3) Efflux till HDL via transportörer (ABCA1/ABCG1) och omvandling/utsöndring som gallsyror i lever.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
261
Vad är enterohepatiska cykeln?;Gallsyror utsöndras i tarmen, återabsorberas (främst ileum) och återförs via portavenen till levern för återanvändning.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Kolesterolsyntes
262
Beskriv översiktligt pentosfosfatvägen;En cytosolisk väg som oxiderar glukos-6-fosfat till ribos-5-fosfat och producerar NADPH, består av en oxidativ och en icke-oxidativ fas.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
263
Var i cellen är pentosfosfatvägen lokaliserad?;I cytosolen.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
264
Vilken är pentosfosfatvägens huvudsakliga uppgift?;Att bilda NADPH och ribos-5-fosfat.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
265
I vilka vävnader är pentosfosfatvägen främst aktiv och varför?;Lever, fettväv, binjurebark, gonader och erytrocyter, behov av NADPH för biosyntes och antioxidativt skydd.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
266
Vad används NADPH till i cellen?;Reduktiv biosyntes, glutationreduktion (ROS-skydd), cytokrom P450-reaktioner och NO-syntes.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
267
Varför är pentosfosfatvägen viktig mot reaktiva syreföreningar?;NADPH krävs för att hålla glutation reducerat (GSH), som detoxifierar ROS.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
268
Viktigaste kontrollpunkten och reglering;Glukos-6-fosfatdehydrogenas (G6PD), aktiveras av NADP⁺ och hämmas av NADPH.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
269
Vad används ribos-5-fosfat till?;Syntes av nukleotider och nukleinsyror.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
270
Vanlig enzymdefekt som ger hemolytisk anemi – vilket enzym och varför?;G6PD-brist, minskat NADPH → otillräckligt GSH → oxidativ skada och hemolys.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
271
Två enzymer som omvandlar 5-kols-socker;Ribos-5-fosfatisomeras (R5P ⇄ ribulos-5-P) och ribulos-5-fosfatepimeras (ribulos-5-P ⇄ xylulos-5-P).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
272
Transketolas och transaldolas – funktion och konsekvenser;Överför C2- respektive C3-enheter mellan sockerarter, reversibla reaktioner gör att flödet anpassas efter behov av NADPH, R5P eller glykolysintermediärer (ATP-produktion).;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
273
Samspel med glykolysen – gemensamma molekyler och styrning;Fruktos-6-fosfat och glyceraldehyd-3-fosfat, cellens behov av NADPH, R5P och energi styr flödesriktningen.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
274
Varför är erytrocyter extra känsliga vid nedsatt PPP-funktion?;De saknar mitokondrier och får allt NADPH från PPP, kan inte kompensera vid oxidativ stress.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Pentosfosfatvägen
275
Vad säger termodynamikens lagar och vad har det för implikationer för levande organismer?;Energi bevaras (1:a lagen) och total entropi ökar (2:a lagen), organismer måste vara öppna system och exportera entropi.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Introduktion till metabolismen
276
Vad skiljer katabolism från anabolism?;Katabolism bryter ner molekyler och frigör energi, anabolism bygger upp molekyler och kräver energi.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Introduktion till metabolismen
277
Vad gör energiomvandling genom katabolism effektiv?;Stegvis oxidation kopplad till energibärare (ATP, NADH/FADH₂) minimerar energiförluster.;Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::Introduktion till metabolismen
# Vi antar att scriptet ligger i huvudmappen (Biokemi)
full_deck_name=f"Biokemi::{clean_category}"
full_deck_name=f"Biokemi::Johan D - Instuderingsfrågor::{clean_category}"
full_path=os.path.join(root,filename)
print(f"Bearbetar: {filename} i mappen '{raw_folder_name}' -> Kortlek: {full_deck_name}")
Reference in New Issue
Block a user
Blocking a user prevents them from interacting with repositories, such as opening or commenting on pull requests or issues. Learn more about blocking a user.