vault backup: 2025-12-14 22:41:11

content/Biokemi/Cellulära processer/DNA replikation/Instuderingsfrågor.md

@@ -5,7 +5,60 @@
 #### Vad är processivitet? Hur kan en sliding clamp stimulera processivitet?
 #### Vad är ett primas? När behövs ett sådant enzym?
 #### Hur går “Okazaki fragment maturation” till i våra celler?
-#### Vilka aktiviteter är förknippade med exonukleas och endonukleas?
+#### Vilka aktiviteter är förknippade med exonukleas och endonukleas?### Förklara begreppen replikationsbubbla och replikationsgaffel
+```spoiler-block:
+Replikationsbubbla är området där DNA öppnats kring ett origin; replikationsgaffel är varje Y-formad ände där DNA syntetiseras.
+```
+
+### Var är ett origin of replication?
+```spoiler-block:
+En specifik DNA-sekvens där replikation initieras och DNA öppnas.
+```
+
+### Hur skiljer sig DNA-syntes på leading och lagging strand?
+```spoiler-block:
+Leading strand syntetiseras kontinuerligt; lagging strand syntetiseras diskontinuerligt som Okazaki-fragment.
+```
+
+### Vilken funktion har 3’→5’-exonukleasaktiviteten hos DNA-polymeraser?
+```spoiler-block:
+Proofreading; avlägsnar felinkorporerade nukleotider och ökar noggrannheten.
+```
+
+### Vad är processivitet och hur stimulerar sliding clamp detta?
+```spoiler-block:
+Processivitet är hur många nukleotider som adderas per bindning; sliding clamp håller polymeraset kvar på DNA.
+```
+
+### Vad är ett primas och när behövs det?
+```spoiler-block:
+Ett RNA-polymeras som syntetiserar primers; behövs för att starta DNA-syntes.
+```
+
+### Hur går Okazaki fragment maturation till?
+```spoiler-block:
+RNA-primer tas bort, gap fylls med DNA och fragmenten ligeras ihop.
+```
+
+### Vilka aktiviteter har exonukleas respektive endonukleas?
+```spoiler-block:
+Exonukleas tar bort nukleotider från ändar; endonukleas klyver inom en nukleotidkedja.
+```
+
+### Hur fungerar helikas?
+```spoiler-block:
+Använder ATP för att separera DNA-strängarna genom att bryta vätebindningar.
+```
+
+### Vilken roll spelar enkelsträngsbindande proteiner och vad heter de i våra celler?
+```spoiler-block:
+Stabiliserar ssDNA och förhindrar återparning; i eukaryoter heter de RPA.
+```
+
+### Varför bildas positiva supercoils och hur tas de bort?
+```spoiler-block:
+De bildas framför replikationsgaffeln vid uppvridning; topoisomeraser avlägsnar dem genom att klyva och återligera DNA.
+```
 #### Hur fungerar helikas?
 #### Vilken roll spelar enkelsträngsbindande proteiner? Vad heter detta protein i våra celler?
 #### Varför bildas positiva supercoils? Vilka enzymer kan ta bort supercoils och hur?

content/Biokemi/Cellulära processer/Initiering och terminering av DNA replikation/Instuderingsfrågor.md

@@ -5,12 +5,37 @@ tags:
   - instuderingsuppgifter
 föreläsare: Claes Gustavsson
 ---
+### Initiering och terminering av eukaryot DNA-replikation
+```spoiler-block:
+Initiering sker vid origins med ORC och licensiering; terminering när replikationsgafflar möts och kromatinet återställs.
+```
 
-#### Initiering och terminering av eukaryot DNA replikation.  
+### Vad är PCNA?
-#### Vad är PCNA?  
+```spoiler-block:
-#### Beskriv den roll ORC spelar vid initiering av eukaryot DNA-replikation. Vilken roll spelar Cdc6, Cdt1, och MCM-helikaset i denna process.  
+En ringformad sliding clamp som ökar DNA-polymerasets processivitet.
-#### När i cell-cykeln och hur aktiveras MCM-helikaset?  
+```
-#### Vilka DNA-polymeraser är verksamma vid den eukaryota replikationsgaffeln? Vilka aktiviteter har dessa?  
-#### Beskriv den eukaryota replikationsgaffeln och de enzymer som finns där!  
-#### Hur fungerar enzymet telomeras? Hur kan detta enzym se till att kromosomändar replikeras  korrekt?
 
+### ORC, Cdc6, Cdt1 och MCM-helikasets roller vid initiering
+```spoiler-block:
+ORC binder origins; Cdc6 och Cdt1 laddar MCM-helikaset som licensierar replikation.
+```
+
+### När och hur aktiveras MCM-helikaset?
+```spoiler-block:
+Aktiveras i S-fas via fosforylering av CDK och DDK.
+```
+
+### Vilka DNA-polymeraser verkar vid replikationsgaffeln och deras aktiviteter?
+```spoiler-block:
+Pol α (primase/initiator), Pol δ (lagging strand), Pol ε (leading strand).
+```
+
+### Beskriv den eukaryota replikationsgaffeln
+```spoiler-block:
+Innehåller MCM-helikas, primase/Pol α, Pol δ/ε, PCNA, RFC, RPA och topoisomeras.
+```
+
+### Hur fungerar telomeras och säkerställer korrekt replikation av kromosomändar?
+```spoiler-block:
+Ett RNA-beroende DNA-polymeras som förlänger telomerer med repetitiva sekvenser.
+```

content/Biokemi/Cellulära processer/Kontroll av genuttryck i prokaryoter/Instuderingsfrågor.md

@@ -5,3 +5,68 @@ tags:
   - kontroll-av-genuttryck-i-prokaryoter
 föreläsare: Claes Gustavsson
 ---
+### 1. Vad är en gen?
+```spoiler-block:
+En DNA-sekvens som innehåller information för att syntetisera ett funktionellt RNA eller protein.
+```
+
+### 2. Vilken sträng i DNA skrivs av till RNA – vad styr detta?
+```spoiler-block:
+Templatsträngen skrivs av; promotorns orientering avgör vilken sträng som används.
+```
+
+### 3. Vad är ett operon?
+```spoiler-block:
+En grupp gener med gemensam promotor som transkriberas tillsammans till ett polycistroniskt mRNA.
+```
+
+### 4. Vad är en Shine–Dalgarno-sekvens?
+```spoiler-block:
+En ribosombindningssekvens i bakteriellt mRNA som basparar med 16S rRNA.
+```
+
+### 5. Hur är RNA-polymeras uppbyggt i E. coli?
+```spoiler-block:
+Kärnenzym: α₂ββ′ω (katalytiskt aktivt).  
+Holoenzym: kärnenzym + σ-faktor (kan initiera transkription).
+```
+
+### 6. Vilken roll spelar sigma-faktorn?
+```spoiler-block:
+Känner igen promotorn och positionerar RNA-polymeraset korrekt för initiering.
+```
+
+### 7. Hur hittar RNA-polymeraset till promotorn i E. coli?
+```spoiler-block:
+Via sigma-faktorns specifika bindning till promotorelement (-10 och -35).
+```
+
+### 8. Vad menas med att gener i ett operon regleras gemensamt?
+```spoiler-block:
+Alla gener påverkas samtidigt av samma regulatoriska element.
+```
+
+### 9. Vad är en repressor? Hur regleras Trp-operonet?
+```spoiler-block:
+En repressor är ett protein som blockerar transkription; i Trp-operonet aktiveras repressorn av tryptofan och stänger operonet.
+```
+
+### 10. CAP är en aktivator – hur fungerar den?
+```spoiler-block:
+CAP binder cAMP och fäster vid DNA för att öka RNA-polymerasets inbindning.
+```
+
+### 11. Förklara hur lac-operonet fungerar.
+```spoiler-block:
+Inducerbart operon; laktos inaktiverar repressorn och låg glukos → cAMP–CAP aktiverar transkription.
+```
+
+### 12. Vad är en bakteriofag och hur har den bidragit till vaccinproduktion?
+```spoiler-block:
+Ett virus som infekterar bakterier; används som vektor för antigenproduktion.
+```
+
+### 14. Hur fungerar Rifampicin respektive Actinomycin?
+```spoiler-block:
+Rifampicin hämmar bakteriellt RNA-polymeras; Actinomycin binder DNA och blockerar transkription.
+```

content/Biokemi/Cellulära processer/Kromatin/Instuderingsfrågor.md

@@ -0,0 +1,41 @@
+---
+tags:
+  - biokemi
+  - kromatin
+  - instuderingsuppgifter
+föreläsare: Claes Gustavsson
+---
+### Definiera begreppen kromosom respektive kromatin
+```spoiler-block:
+Kromatin är DNA bundet till histoner; kromosom är den starkt kondenserade formen av kromatin vid celldelning.
+```
+
+### Beskriv nukleosomens uppbyggnad
+```spoiler-block:
+~147 bp DNA lindat runt en histonoktamer (2×H2A, H2B, H3, H4).
+```
+
+### Vilken roll spelar histon H1?
+```spoiler-block:
+Binder linker-DNA och stabiliserar högre ordningens kromatinstruktur.
+```
+
+### Vilken roll spelar histonsvansar?
+```spoiler-block:
+Reglerar kromatinstruktur via kovalenta modifieringar som påverkar genuttryck.
+```
+
+### Vad händer med nukleosomer under DNA-replikation?
+```spoiler-block:
+Histoner återfördelas till dottersträngar och kompletteras med nybildade histoner.
+```
+
+### Hur packas DNA till en kromosom? Vilken roll spelar protein scaffold?
+```spoiler-block:
+DNA bildar loopar fästa till ett protein scaffold som organiserar och kondenserar kromatinet.
+```
+
+### Hur kan aktiviteten i kromatin-loopar regleras?
+```spoiler-block:
+Via histonmodifieringar, kromatinremodellering och bindning av regulatoriska proteiner.
+```

content/Biokemi/Cellulära processer/Kromatin/Kromatin Instuderingsfrågor.md

@@ -1,15 +0,0 @@
----
-tags:
-  - biokemi
-  - kromatin
-  - instuderingsuppgifter
-föreläsare: Claes Gustavsson
----
-
-#### Definiera begreppen kromosom resp. kromatin!
-#### Beskriv nukleosomens uppbyggnad!
-#### Vilken roll spelar histon H1?
-#### Vilken roll spelar histonsvansar?
-#### Vad händer med nukleosomer under DNA replikation?
-#### Hur packas DNA till en kromosom? Vilken roll spelar ”protein scaffold” i denna process?
-#### Hur kan aktiviteten i kromatin-loopar regleras?

content/Biokemi/Cellulära processer/RNA syntes/Instuderingsfrågor.md

@@ -0,0 +1,73 @@
+---
+tags:
+  - biokemi
+  - anteckningar
+  - rna-syntes
+föreläsare: Claes Gustavsson
+---
+#### 1. Hur ser en transkriptionsbubbla ut?
+```spoiler-block:
+Ett lokalt uppsmält DNA-område (~12–17 bp) där strängarna separeras så RNA-polymeras kan läsa templatsträngen.
+```
+
+#### 2. Vilka tre typer av RNA-polymeraser finns i kärnan och vilka gener transkriberar de?
+```spoiler-block:
+RNA-pol I: rRNA (28S, 18S, 5.8S).  
+RNA-pol II: mRNA och vissa snRNA.  
+RNA-pol III: tRNA, 5S rRNA och små RNA.
+```
+
+#### 3. Vad är alfa-amanitin?
+```spoiler-block:
+Ett toxin från flugsvamp som hämmar RNA-polymeras II (och svagt III).
+```
+
+#### 4. Vilka sekvenselement hittar man vid en eukaryot promotor?
+```spoiler-block:
+TATA-box, Inr (initiator), BRE och ibland CAAT- och GC-boxar.
+```
+
+#### 5. Hur bildas preinitieringskomplexet?
+```spoiler-block:
+Generella transkriptionsfaktorer och RNA-pol II binds stegvis till promotorn.
+```
+
+#### 6. Vilka aktiviteter hos TFIIH startar transkriptionen?
+```spoiler-block:
+Helikasaktivitet som öppnar DNA och kinasaktivitet som fosforylerar CTD.
+```
+
+#### 7. Vilken roll spelar CTD vid transkription och mRNA-processning?
+```spoiler-block:
+CTD fosforyleras och rekryterar faktorer för capping, splicing och polyadenylering.
+```
+
+#### 8. Hur processas den primära RNA-molekylen till moget mRNA?
+```spoiler-block:
+5’-capping, borttagning av introner (splicing) och poly(A)-svans.
+```
+
+#### 9. Vad är en 5’-cap och vilken funktion har den?
+```spoiler-block:
+En 7-metylguanosin-kap som skyddar mRNA, krävs för export och translation.
+```
+
+#### 10. Vad är en poly(A)-svans och vilken funktion har den?
+```spoiler-block:
+En kedja av adenosiner som sätts på posttranskriptionellt; ökar stabilitet och translation.
+```
+
+#### 11. Vad är intron och exon?
+```spoiler-block:
+Introner är icke-kodande sekvenser som tas bort; exoner är sekvenser som ingår i moget mRNA.
+```
+
+#### 12. Beskriv de grundläggande stegen vid splicing!
+```spoiler-block:
+Spliceosomen klipper vid 5’-splice site, bildar lariat, klipper 3’-splice site och ligerar exoner.
+```
+
+#### 13. Vad är alternativ splicing och dess betydelse?
+```spoiler-block:
+Olika kombinationer av exoner ger flera proteiner från samma gen och ökar proteomets komplexitet.
+```

content/Biokemi/Cellulära processer/RNA syntes/RNA syntes Instuderingsfrågor.md

@@ -1,23 +0,0 @@
----
-tags:
-  - biokemi
-  - anteckningar
-  - rna-syntes
-föreläsare: Claes Gustavsson
----
-
-#### Instuderingsfrågor - RNA-syntes och processning
-#### 1. Hur ser en transkriptionsbubbla ut?
-#### 2. Vilka tre typer av RNA-polymeraser finns i kärnan och vilka gener transkriberar de?
-#### 3. Vad är alfa-amanitin?
-#### 4. Vilka sekvenselement hittar man vid en eukaryot promotor?
-#### 5. Hur bildas preinitieringskomplexet?
-#### 6. Vilka aktiviteter hos TFIIH startar transkriptionen?
-#### 7. Vilken roll spelar CTD (den C-terminala domänen) vid transkription och processning
-#### av mRNA?
-#### 8. Hur processas den primära RNA-molekylen för att bilda moget mRNA?
-#### 9. Vad är en 5’-cap och vilken funktion har den?
-#### 10. Vad är en poly(A) svans, hur sätts den på och vilken funktion har den?
-#### 11. Vad är intron och exon?
-#### 12. Beskriv de grundläggande stegen vid splicing!
-#### 13. Vad är alternativ splicing? Vilken betydelse har denna process?

content/Biokemi/Cellulära processer/Translation/Instuderingsfrågor.md

@@ -5,49 +5,125 @@ tags:
   - instuderingsuppgifter
 föreläsare: Ana Luis
 ---
-
 ## Genetic code
-#### Describe the main features of the genetic code.
 
-#### What is degeneracy of the genetic code and what its biological significance?
+### Describe the main features of the genetic code.
+```spoiler-block:
+Triplet code (codons of three nucleotides), non-overlapping, read continuously, nearly universal, and unambiguous (each codon specifies one amino acid or stop).
+```
+
+### What is degeneracy of the genetic code and its biological significance?
+```spoiler-block:
+Multiple codons encode the same amino acid; this reduces the impact of point mutations and translation errors.
+```
 
 ## Translation and tRNA
-#### What is translation?
 
-#### What is a tRNA and what is its function in protein synthesis?
+### What is translation?
+```spoiler-block:
+The process by which ribosomes synthesize proteins using mRNA as a template.
+```
 
-#### What are the general characteristics of a tRNA?
+### What is a tRNA and what is its function in protein synthesis?
+```spoiler-block:
+A transfer RNA that carries a specific amino acid to the ribosome and matches it to the mRNA codon.
+```
 
-#### Why the 3’ CCA terminal region in a tRNA is also know as the acceptor arm?
+### What are the general characteristics of a tRNA?
+```spoiler-block:
+Small (~75 nt), cloverleaf secondary structure, L-shaped 3D structure, anticodon loop, and 3′-CCA end.
+```
 
-#### What is the wobble effect and which base in the anticodon determines the wobble effect?
+### Why is the 3′ CCA region called the acceptor arm?
+```spoiler-block:
+It is the site where the amino acid is covalently attached to the tRNA.
+```
 
-#### Explain why aminoacyl-tRNA synthetases are the ‘true reads’ of the genetic code?
+### What is the wobble effect and which base determines it?
+```spoiler-block:
+Flexible base pairing at the third codon position; determined by the first base (5′ end) of the anticodon.
+```
 
-#### How do aminoacyl-tRNA synthetases work? Describe active and editing sites.
+### Why are aminoacyl-tRNA synthetases the ‘true readers’ of the genetic code?
+```spoiler-block:
+They ensure correct amino acid is attached to the correct tRNA, enforcing codon–amino acid fidelity.
+```
+
+### How do aminoacyl-tRNA synthetases work?
+```spoiler-block:
+Two-step reaction: amino acid activation with ATP, then transfer to tRNA; editing site removes mischarged amino acids.
+```
 
 ## Ribosomes
-#### What is a ribosome and what are its different components?
 
-#### Which components of the ribosome are critical to its structure and function?
+### What is a ribosome and what are its components?
+```spoiler-block:
+A ribonucleoprotein complex of rRNA and proteins; composed of large and small subunits.
+```
 
-#### Describe the three binding sites (A, P, and E) and which tRNAs are found in each site.
+### Which ribosomal components are critical for structure and function?
-#### What are the differences between bacterial and eukaryotic ribosomes?
+```spoiler-block:
+rRNA forms the structural core and catalyzes peptide bond formation.
+```
 
-#### How can the ribosome be used as a structure to development of new antibiotics?
+### Describe the A, P, and E sites.
+```spoiler-block:
+A-site binds aminoacyl-tRNA; P-site holds peptidyl-tRNA; E-site releases empty tRNA.
+```
+
+### Differences between bacterial and eukaryotic ribosomes?
+```spoiler-block:
+Bacterial: 70S (30S+50S); eukaryotic: 80S (40S+60S).
+```
+
+### How can ribosomes be targets for antibiotics?
+```spoiler-block:
+Antibiotics selectively bind bacterial ribosomes, inhibiting translation without affecting eukaryotic ribosomes.
+```
 
 ## Protein translation mechanism
-#### What are the steps of protein translation?
 
-#### What are the characteristics of the initiation region in bacteria?
+### What are the steps of protein translation?
+```spoiler-block:
+Initiation, elongation, and termination.
+```
 
-#### Explain why the reading frame is establish during the initiation step of protein synthesis?
+### Characteristics of the bacterial initiation region?
-#### How does protein initiation start and what role initiation factors play?
+```spoiler-block:
-#### What is the role of elongation and translocation factors?
+Shine–Dalgarno sequence upstream of start codon aligns mRNA with ribosome.
-#### What is the role of release factors in protein synthesis?
+```
 
-#### What is a polysome and what is its biological significance?
+### Why is the reading frame established during initiation?
+```spoiler-block:
+Start codon positioning defines triplet grouping for the entire mRNA.
+```
 
-#### What are the differences between bacteria and eukaryotic protein biosynthesis?
+### How does protein initiation start and what is the role of initiation factors?
+```spoiler-block:
+Initiation factors assemble ribosomal subunits at the start codon and recruit initiator tRNA.
+```
 
-#### Streptomycin is a bacterial antibiotic that blocks protein biosynthesis. Describe how this antibiotic works and which step of protein biosynthesis is inhibited.
+### Role of elongation and translocation factors?
+```spoiler-block:
+Deliver aa-tRNAs (EF-Tu/eEF1A) and move ribosome along mRNA (EF-G/eEF2).
+```
+
+### Role of release factors?
+```spoiler-block:
+Recognize stop codons and trigger peptide release.
+```
+
+### What is a polysome and its significance?
+```spoiler-block:
+Multiple ribosomes translating one mRNA simultaneously, increasing efficiency.
+```
+
+### Differences between bacterial and eukaryotic protein biosynthesis?
+```spoiler-block:
+Different ribosomes, initiation mechanisms, factors, and cellular localization.
+```
+
+### How does streptomycin inhibit protein biosynthesis?
+```spoiler-block:
+Binds 30S subunit, causes misreading of mRNA, and blocks initiation.
+```

content/Biokemi/Cellulära processer/Transport över cellmembran/Instuderingsfrågor.md

@@ -6,16 +6,72 @@ tags:
   - instuderingsuppgifter
 date: 2025-11-25
 ---
-#### Vilka lipider ingår i det eukaryota cellmembranet? 
+### Vilka lipider ingår i det eukaryota cellmembranet?
-#### Vilken roll har kolesterolet? 
+```spoiler-block:
-#### Cellmembranet brukar sägas varra assymetriskt. Vad avses med detta? 
+Fosfolipider, glykolipider och kolesterol.
-#### Vilka molekyler kan spontant diffundera över cellmembranet? 
+```
-#### Vilka kan inte göra det? 
+
-#### Vilka typer av rörlighet finns i cellmembranet vid 37°? 
+### Vilken roll har kolesterolet?
-#### Hur är lipid rafts uppbyggda? 
+```spoiler-block:
-#### Vilka typer av integrala membranproteiner finns? 
+Reglerar membranets fluiditet och stabilitet; minskar permeabilitet.
-#### Vad är en hydropatiplot?
+```
-#### Vad ger den information om?
+
-#### Hur är perifera membranet associerade till cellmembranet? Vilka olika typer av celladhesionsproteiner finns?
+### Cellmembranet sägs vara asymmetriskt – vad innebär detta?
-#### Vad binder de till?
+```spoiler-block:
-#### Vilken är deras huvudsakliga funktion?
+Olika lipider och proteiner är ojämnt fördelade mellan inre och yttre membranbladet.
+```
+
+### Vilka molekyler kan spontant diffundera över cellmembranet?
+```spoiler-block:
+Små opolära molekyler och små oladdade polära molekyler (t.ex. O₂, CO₂).
+```
+
+### Vilka molekyler kan inte spontant diffundera över cellmembranet?
+```spoiler-block:
+Laddade joner och stora polära molekyler (t.ex. Na⁺, glukos).
+```
+
+### Vilka typer av rörlighet finns i cellmembranet vid 37°?
+```spoiler-block:
+Lateral diffusion, rotation och flexion av lipidkedjor.
+```
+
+### Hur är lipid rafts uppbyggda?
+```spoiler-block:
+Kolesterol- och sfingolipidrika, mer ordnade membrandomäner med specifika proteiner.
+```
+
+### Vilka typer av integrala membranproteiner finns?
+```spoiler-block:
+Single-pass, multi-pass (α-helixar) och β-tunnor.
+```
+
+### Vad är en hydropatiplot?
+```spoiler-block:
+Ett diagram som visar hydrofoba och hydrofila regioner i ett protein.
+```
+
+### Vad ger en hydropatiplot information om?
+```spoiler-block:
+Förekomst och position av transmembrana segment.
+```
+
+### Hur är perifera membranproteiner associerade till cellmembranet?
+```spoiler-block:
+Via icke-kovalenta interaktioner med lipider eller integrala membranproteiner.
+```
+
+### Vilka typer av celladhesionsproteiner finns?
+```spoiler-block:
+Cadheriner, integriner, selektiner och Ig-superfamiljen.
+```
+
+### Vad binder celladhesionsproteiner till?
+```spoiler-block:
+Andra celler eller extracellulär matrix.
+```
+
+### Vilken är deras huvudsakliga funktion?
+```spoiler-block:
+Mediar cell–cell- och cell–matrix-adhesion samt signalering.
+```

content/Biokemi/Cellulära processer/Utforska proteiner/Instuderingsfrågor.md

@@ -5,47 +5,213 @@ tags:
   - instuderingsuppgifter
 föreläsare: Ingela Parmryd
 ---
+### Vad är definitionen av ”genom”?
+```spoiler-block:
+Allt genetiskt material (DNA) i en organism eller cell.
+```
 
-Vad är definitionen av ”genom”?  
+### 1. Vad menas med ”proteom”?
-1. Vad menas med ”proteom”?  
+```spoiler-block:
-2. Vad menas med ett homogenisat?  
+Samtliga proteiner som uttrycks i en cell, vävnad eller organism vid ett givet tillfälle.
-3. Beskriv några egenskaper hos proteiner som kan användas för rening  
+```
-4. I vilken storleksordning kommer proteinerna ut vid gelfiltrering?  
+
-5. Vilken laddning har de protein som binder en katjonbytare?  
+### 2. Vad menas med ett homogenisat?
-6. Vilken laddning har de protein som INTE binder till en katjonbytare?  
+```spoiler-block:
-7. Vilken laddning har de protein som binder en anjonbytare?  
+En cell- eller vävnadssuspension där celler har brutits sönder.
-8. Vilken laddning har de protein som INTE binder till en anjonbytare?  
+```
-9. Hur kan man eluera ut protein från en katjonbytare?  
+
-10. Vad menas med affinitetskromatografi?  
+### 3. Egenskaper hos proteiner som kan användas för rening
-11. Hur kan man eluera ett protein med 6xHistag från en Nickel(II)-kolonn?  
+```spoiler-block:
-12. Vad kallas det automatiserade system som kan användas för proteinrening?  
+Storlek, laddning, hydrofobicitet och specifik bindningsförmåga.
-13. Vilken parameter brukar man följa?  
+```
-14. Vilken typ av medium (gel) används för en SDS-PAGE?  
+
-15. Vad är SDS?  
+### 4. I vilken ordning elueras proteiner vid gelfiltrering?
-16. Vilken laddning har SDS?  
+```spoiler-block:
-17. Vilka molekyler hamnar längst upp respektive längst ner på en SDS-PAGE gel?  
+Stora proteiner först, små sist.
-18. Hur kan man visualisera en SDS-PAGE efter körning?  
+```
-19. Varför menas med proteinreferens för SDS-PAGE?  
+
-20. Vad är isoelektrisk fokusering?  
+### 5. Vilken laddning har proteiner som binder en katjonbytare?
-21. Vad är två-dimensionell gelelektrofores?  
+```spoiler-block:
-22. Hur kan en SDS-PAGE användas för att följa proteinrening?  
+Positiv laddning.
-23. Vad är en antikropp?  
+```
-24. Vad är ett antigen?  
+
-25. Vad är en epitop?  
+### 6. Vilken laddning har proteiner som inte binder till katjonbytare?
-26. Vad kännetecknar en monoklonal antikropp?  
+```spoiler-block:
-27. Vad kännetecknar polyklonala antikroppar?  
+Negativ eller neutral laddning.
-28. Hur tillverkas monoklonala antikroppar?  
+```
-29. Beskriv ELISA  
+
-30. Beskriv Indirekt ELISA  
+### 7. Vilken laddning har proteiner som binder en anjonbytare?
-31. Beskriv Sandwich ELISA  
+```spoiler-block:
-32. Vilken av de två ELISA-metoderna är mer specifik?  
+Negativ laddning.
-33. Nämn kliniska applikationer för de båda ELISA-metoderna.  
+```
-34. Vad är Western blot?  
+
-35. Vad är skillnaden på SDS-PAGE och Western blot?  
+### 8. Vilken laddning har proteiner som inte binder till anjonbytare?
-36. Vilka substanser kan masspektrometri detektera?  
+```spoiler-block:
-37. Nämn några användningsområden för masspektrometri.  
+Positiv eller neutral laddning.
-38. Varför behöver vi kristaller för röntgenkristallografi?  
+```
-39. Varför är det viktigt med hög upplösning?  
+
-40. Nämn den vanligaste atomen som används för Nuclear Magnetic Resonance (NMR).  
+### 9. Hur eluerar man protein från en katjonbytare?
-41. Vad är den främsta fördelen med att använda kryo-elektronmikroskopi istället för  
+```spoiler-block:
-röntgenkristallografi?
+Genom ökad salthalt eller ändrat pH.
+```
+
+### 10. Vad menas med affinitetskromatografi?
+```spoiler-block:
+Rening baserad på specifik bindning mellan protein och ligand.
+```
+
+### 11. Hur elueras 6xHis-protein från Ni²⁺-kolonn?
+```spoiler-block:
+Med imidazol.
+```
+
+### 12. Vad kallas det automatiserade systemet för proteinrening?
+```spoiler-block:
+ÄKTA-system.
+```
+
+### 13. Vilken parameter följs oftast?
+```spoiler-block:
+Absorbans vid 280 nm.
+```
+
+### 14. Vilken gel används i SDS-PAGE?
+```spoiler-block:
+Polyakrylamidgel.
+```
+
+### 15. Vad är SDS?
+```spoiler-block:
+Ett anjoniskt detergent (natriumdodecylsulfat).
+```
+
+### 16. Vilken laddning har SDS?
+```spoiler-block:
+Negativ.
+```
+
+### 17. Vad hamnar högst upp respektive längst ner i SDS-PAGE?
+```spoiler-block:
+Stora proteiner överst, små längst ner.
+```
+
+### 18. Hur visualiseras SDS-PAGE?
+```spoiler-block:
+Coomassie-färgning eller silverfärgning.
+```
+
+### 19. Vad menas med proteinreferens?
+```spoiler-block:
+Molekylviktsmarkör (protein ladder).
+```
+
+### 20. Vad är isoelektrisk fokusering?
+```spoiler-block:
+Separation av proteiner efter deras isoelektriska punkt (pI).
+```
+
+### 21. Vad är tvådimensionell gelelektrofores?
+```spoiler-block:
+Kombination av isoelektrisk fokusering och SDS-PAGE.
+```
+
+### 22. Hur används SDS-PAGE för att följa proteinrening?
+```spoiler-block:
+Genom att analysera renhet och bandintensitet över reningssteg.
+```
+
+### 23. Vad är en antikropp?
+```spoiler-block:
+Ett protein som specifikt binder ett antigen.
+```
+
+### 24. Vad är ett antigen?
+```spoiler-block:
+En molekyl som känns igen av antikroppar.
+```
+
+### 25. Vad är en epitop?
+```spoiler-block:
+Den del av antigenet som antikroppen binder.
+```
+
+### 26. Vad kännetecknar en monoklonal antikropp?
+```spoiler-block:
+Binder en enda specifik epitop.
+```
+
+### 27. Vad kännetecknar polyklonala antikroppar?
+```spoiler-block:
+Binder flera epitoper på samma antigen.
+```
+
+### 28. Hur tillverkas monoklonala antikroppar?
+```spoiler-block:
+Via hybridomteknik (B-cell + myelomcell).
+```
+
+### 29. Beskriv ELISA
+```spoiler-block:
+En enzymbaserad metod för att detektera antigen eller antikroppar.
+```
+
+### 30. Beskriv indirekt ELISA
+```spoiler-block:
+Antigen på platta → primärantikropp → enzymkopplad sekundärantikropp.
+```
+
+### 31. Beskriv Sandwich ELISA
+```spoiler-block:
+Antigen fångas mellan två antikroppar.
+```
+
+### 32. Vilken ELISA-metod är mest specifik?
+```spoiler-block:
+Sandwich ELISA.
+```
+
+### 33. Kliniska applikationer för ELISA
+```spoiler-block:
+Indirekt: antikroppsdetektion (infektioner).  
+Sandwich: antigen-/hormondetektion.
+```
+
+### 34. Vad är Western blot?
+```spoiler-block:
+Proteiner separeras med SDS-PAGE, överförs till membran och detekteras med antikroppar.
+```
+
+### 35. Skillnad mellan SDS-PAGE och Western blot?
+```spoiler-block:
+SDS-PAGE separerar proteiner; Western blot identifierar specifika proteiner.
+```
+
+### 36. Vad kan masspektrometri detektera?
+```spoiler-block:
+Proteiner, peptider, metaboliter och lipider.
+```
+
+### 37. Användningsområden för masspektrometri
+```spoiler-block:
+Proteomik, identifiering av proteiner, posttranslationella modifieringar.
+```
+
+### 38. Varför behövs kristaller för röntgenkristallografi?
+```spoiler-block:
+För att ge regelbundet diffraktionsmönster.
+```
+
+### 39. Varför är hög upplösning viktig?
+```spoiler-block:
+För att kunna se atomära detaljer i strukturen.
+```
+
+### 40. Vanligaste atomen i NMR?
+```spoiler-block:
+¹H (väte).
+```
+
+### 41. Fördel med kryo-EM jämfört med röntgenkristallografi?
+```spoiler-block:
+Kräver inga kristaller och kan studera stora komplex i nära nativt tillstånd.
+```

content/Biokemi/Metabolism/Biokemi ur ett evolutionsperspektiv/Instuderingsfrågor.md

@@ -0,0 +1,49 @@
+### 1. Vilka är två huvudprinciper inom evolution?
+```spoiler-block:
+Variation (mutationer) och naturligt urval.
+```
+
+### 2. Vilka fem liknande egenskaper har alla livsformer och varför?
+```spoiler-block:
+Cellulär uppbyggnad, DNA/RNA som arvsmassa, proteinsyntes, metabolism och reproduktion; beror på gemensamt ursprung.
+```
+
+### 3. Förklara första huvudprincipens drivkrafter
+```spoiler-block:
+Mutationer skapar genetisk variation; rekombination och genflöde bidrar ytterligare.
+```
+
+### 4. Förklara andra huvudprincipen för evolutionen
+```spoiler-block:
+Naturligt urval: egenskaper som ökar överlevnad och reproduktion selekteras.
+```
+
+### 5. Förklara origin of life – RNA-världshypotesen
+```spoiler-block:
+RNA fungerade både som arvsmolekyl och katalysator innan DNA och proteiner utvecklades.
+```
+
+### 6. Förklara endosymbios och hur teorin stöds
+```spoiler-block:
+Mitokondrier/kloroplaster härstammar från bakterier; stöds av eget DNA, dubbla membran och bakteriella ribosomer.
+```
+
+### 7. Vad är fylogenetisk systematik och varför används den?
+```spoiler-block:
+Klassificering baserad på evolutionära släktskap; används för att förstå gemensamt ursprung.
+```
+
+### 8. Hur kan cancerceller studeras bättre?
+```spoiler-block:
+Genom somatisk evolution, sekvensering och jämförelse av mutationer över tid.
+```
+
+### 9. Vad är strukturbiologi och varför är den viktig?
+```spoiler-block:
+Studerar molekylers 3D-struktur; förklarar funktion, interaktioner och läkemedelsmål.
+```
+
+### 10. Hur kan Multiple Sequence Alignment utnyttjas?
+```spoiler-block:
+Identifierar konserverade regioner, funktionella motiv och evolutionära relationer.
+```

content/Biokemi/Metabolism/Elektrontransportkedjan/📚 Instuderingsuppgifter.md

@@ -7,95 +7,151 @@ föreläsare: Ingela Parmryd
 date: 2025-12-05
 ---
 #### 1. Var i celler finns mitokondrier?
+```spoiler-block:
+I cytoplasman; ofta lokaliserade där energibehovet är störst (t.ex. nära myofibriller i muskelceller).
+```
 
-Det beror på cellen, ofta i utkanterna men inte alltid. Finns där det behövs energi. T.ex. i muskeceller finns de nära myofibriler
 #### 2. Vad kan påverka antalet mitokondrier per cell?
+```spoiler-block:
+Energibehov, träning, hormonell stimulering (PGC-1α), kyla ↑; inaktivitet, svält och åldrande ↓.
+```
 
-Energibehovet:
-- hög aktivitet
-- träning
-- hormonell stimulering (t.ex. PGC-1α) och 
-- kyla ökar antalet
-
-medan:
-- inaktivitet
-- svält och 
-- åldrande minskar det. 
-
-Celltyper med extrem energiförbrukning – som hjärtmuskel, skelettmuskel och brunt fett – får därför många mitokondrier.
 #### 3. Var finns ETK?
+```spoiler-block:
+I mitokondriens inre membran.
+```
 
-Inne i mitokondriens inre membran. Vissa delar sticker ut på båda sidor, men t.ex $F_1$ sitter på matrix-sidan.
 #### 4. Vad menas med redoxpotential?
+```spoiler-block:
+Ett mått på ett ämnes benägenhet att avge eller ta upp elektroner.
+```
 
-Hur lätt ett ämne kan ge ifrån sig elektroner.
-- högt redoxpotential → stark elektroacceptor (vill ta emot)
-- lågt redoxpotential → elektrodonatorer (vill lämna)
 #### 5. Hur mäts standardredoxpotentialen?
+```spoiler-block:
+Relativt standardväteselektroden under standardförhållanden (1 M, 1 atm, 25 °C).
+```
 
-Man mäter det med standardväteselektroden och en voltmeter för att mäta ämnets elektriska drivkraft (potential), gör en ny halvcell med ämnet man vill mäta och kopplar ihop med en saltbrygga. Då kan man läsa potentialskillnaden i voltmetern mellan ämnet och standardväteselektroden. Måste ske under standardförhållanden (1 M, 1 atm, 25 c)
 #### 6. Från vilka föreningar kommer elektronerna som går in i ETK?
+```spoiler-block:
+Från NADH och FADH₂ bildade i glykolys, PDH, TCA-cykeln, β-oxidation samt via shuttlar.
+```
 
-Glykolysen
-- $NAD$  + $H^+$
-
-PDH:
-- $NAD$  + $H^+$
-
-TCA:
-- $FAD_2$
-- $NAD$  + $H^+$ 
-
-β-oxidation:
-- $FAD_2$
-
-Glycerol-3-fosfat-shuten:
-- $FAD_2$
-- direkt till Q
-
-malat-aspartat-shuten:
-- $NAD$  + $H^+$
 #### 7. Vilka proteinkomplex finns i ETK?
+```spoiler-block:
+Komplex I, II, III och IV.
+```
 
-- NADH:Q-oxidoreduktas (Komplex I)
-- Succinatdehydrogenas (Komplex II)
-- QH₂-cytokrom c-oxidoreduktas (Komplex III)
-- Cytokrom c-oxidas (Komplex IV)
 #### 8. Vad händer i komplex I i ETK?
+```spoiler-block:
+NADH oxideras, elektroner överförs till Q och 4 H⁺ pumpas till intermembranrummet.
+```
 
-1. Tar emot $NADH$
-2. oxiderar det till $NAD^+$
-	1. överför 2é till ubikinion $Q → QH_2$ 
-	2. pumpar ut 4 $H^+$ från matrix till intermembranrummet
-
-Regleras via: NADH/NAD+-kvoten, protongradienten, Q/QH2-kvoten, ATP/ADP-kvoten
 #### 9. Vad händer i komplex III i ETK?
+```spoiler-block:
+QH₂ oxideras, elektroner överförs till cytokrom c och totalt 4 H⁺ flyttas till intermembranrummet.
+```
 
-Samtidigt:
-- Tar emot $QH_2$  som oxideras till Q → Släpper ut 2H+ i MMU
-- Tar upp 2H+ från matrix → släpper ut 2H+ i MMU
 #### 10. Vad händer i komplex IV i ETK?
+```spoiler-block:
+Elektroner överförs till O₂ som reduceras till H₂O; protoner pumpas över membranet.
+```
 
-Samtidigt
-- Tar emot elektroner från cytokrom c och reducerar $O_2$ till $H_2O$
-- Tar upp 2 H+ från matrix → släpper ut 4H+ i MMU
 #### 11. Hur är en cytokrom uppbyggd?
-#### 12. Tidigt i ETK används Fe-S kluster för elektrontransport, sent används cytokromer.  Varför?  
+```spoiler-block:
+Ett protein med en hemgrupp (porfyrin + Fe²⁺/Fe³⁺) som överför elektroner.
+```
+
+#### 12. Varför Fe-S-kluster tidigt och cytokromer sent i ETK?
+```spoiler-block:
+Fe-S-kluster fungerar vid låg redoxpotential; cytokromer krävs vid högre potential nära syre.
+```
+
 #### 13. Vad krävs för att elektrontransportkedjan ska fungera?
+```spoiler-block:
+Syre, NADH/FADH₂, intakt inre membran och fungerande komplex.
+```
+
 #### 14. Vad är en respirasom?
+```spoiler-block:
+Ett superkomplex av komplex I, III och IV som effektiviserar elektrontransport.
+```
+
 #### 15. Vilka är beståndsdelarna i den elektrokemiska gradienten?
+```spoiler-block:
+Membranpotential (ΔΨ) och pH-gradient (ΔpH).
+```
+
 #### 16. Hur kan protoner pumpas över ett membran?
+```spoiler-block:
+Via redoxdrivna konformationsförändringar i membranproteiner.
+```
+
 #### 17. Vad innebär oxidativ fosforylering?
+```spoiler-block:
+ATP-syntes driven av protongradienten från ETK.
+```
+
 #### 18. Hur är ATP-syntaset uppbyggt?
-#### 19. Var hittas L, T och O konfiguration hos ATP-syntaset och vad sker där?  
+```spoiler-block:
-#### 20. Hur sker växling mellan L, T och O form hos ATP-syntaset?  
+F₀-del (membran, protonkanal) och F₁-del (katalytisk del i matrix).
-#### 21. Hur många protoner passerar mitokondriens inre membran per varv ATP-syntaset roterar?  
+```
-#### 22. Hur många protoner behöver passera mitokondriens inre membran för att ATP-syntaset  ska generera en ATP?  
+
-#### 23. Hur transporteras protoner genom mitokondriens inre membran med hjälp av ATP-syntaset?  
+#### 19. Var finns L, T och O-konfigurationerna och vad sker där?
+```spoiler-block:
+I F₁-delen; L binder ADP+Pi, T bildar ATP, O frisätter ATP.
+```
+
+#### 20. Hur sker växling mellan L, T och O?
+```spoiler-block:
+Genom rotation av γ-subenheten driven av protonflöde.
+```
+
+#### 21. Hur många protoner passerar per varv ATP-syntaset roterar?
+```spoiler-block:
+≈10 protoner per varv (beroende på c-ringens storlek).
+```
+
+#### 22. Hur många protoner behövs per ATP?
+```spoiler-block:
+≈3–4 protoner per ATP.
+```
+
+#### 23. Hur transporteras protoner genom ATP-syntaset?
+```spoiler-block:
+Via F₀-delens protonkanal som driver rotationen.
+```
+
 #### 24. Vad är en shunt?
-#### 25. Hur kan NADH transporteras från cytoplasman till mitokondriens matrix?  
+```spoiler-block:
-#### 26. Hur transporteras ATP ut från mitokondriens matrix?  
+En alternativ väg som överför elektroner eller metaboliter utanför huvudvägen.
-#### 27. Hur transporteras fosfat till mitokondriens matrix?  
+```
-#### 28. Vad gör en frikopplare och vad får det för konsekvenser?  
+
+#### 25. Hur kan NADH transporteras från cytosol till matrix?
+```spoiler-block:
+Via malat-aspartat-shutteln eller glycerol-3-fosfat-shutteln.
+```
+
+#### 26. Hur transporteras ATP ut ur mitokondrien?
+```spoiler-block:
+Via ADP/ATP-translokas (antiport).
+```
+
+#### 27. Hur transporteras fosfat till matrix?
+```spoiler-block:
+Via fosfattranslokas som samtransport med H⁺.
+```
+
+#### 28. Vad gör en frikopplare och vilka konsekvenser får det?
+```spoiler-block:
+Kollapsar protongradienten → värmeproduktion, minskad ATP-syntes.
+```
+
 #### 29. Vad gör cyanid till ett gift?
-#### 30. Hur många ATP kan utvinnas från en glukosmolekyl vid aerob metabolism?
+```spoiler-block:
+Binder komplex IV och stoppar elektronöverföring till syre.
+```
+
+#### 30. Hur många ATP kan utvinnas från en glukosmolekyl aerobt?
+```spoiler-block:
+≈30–32 ATP.
+```

content/Biokemi/Metabolism/Enzymer/Instuderingsfrågor.md

@@ -5,23 +5,92 @@ tags:
   - enzymer
 föreläsare: Martin Ott
 ---
+### Hur kan vi veta om en kemisk reaktion kan ske?
+```spoiler-block:
+Genom Gibbs fria energi: ΔG < 0 ⇒ reaktionen är termodynamiskt möjlig (spontan).
+```
 
-#### Hur kan vi veta om en kemisk reaktion kan ske?
+### Vad är katalys, hur kan den ske och vad kallas biologiska katalysatorer?
-#### Vad är katalys, hur kan den ske och vad kallas de biologiska katalysatorerna? Till vilken grupp av ämnen hör dessa i det flesta fall?
+```spoiler-block:
-#### Vilka generella strategier finns för enzym-katalyserade reaktioner?
+Katalys sänker aktiveringsenergin utan att förbrukas. Biologiska katalysatorer kallas enzymer och är oftast proteiner.
-#### Vad är en coenzym och en co-faktor?
+```
-#### Vad har cellen för fördelar med att använda biokatalysatorer?
+
-#### Förklara begreppet transition-state.
+### Vilka generella strategier finns för enzymkatalys?
-#### Vad är ett aktivt säte?
+```spoiler-block:
-#### Vad är viktigt för en optimal inbindning till ett säte på ett enzym?
+Syra–bas-katalys, kovalent katalys, metalljonkatalys, orientering/proximitet, stabilisering av transition state.
-#### Förklara kopplingen mellan struktur och funktion för enzymer.
+```
-#### Nämn två saker, med tanke på inbindning av substrat, som gör att enzymer underlättar för
+
-#### reaktionen som katalyseras?
+### Vad är ett coenzym och en co-faktor?
-#### Rita upp hur kurvan för en enzymreaktion som följer Michaelis-Menten kinetik. Vad anges på
+```spoiler-block:
-#### resp. axel i diagrammet?
+Cofaktor: icke-proteindel som krävs för enzymaktivitet (metalljon eller organisk).  
-#### Vad är kcat, km och Vmax?
+Coenzym: organisk cofaktor (ofta vitamin-derivat).
-#### Ange några faktorer som påverkar enzymaktivitet.
+```
-#### Vilka olika former av enzyminhibitorer finns och hur kan man skilja dessa kinetiskt?
+
-#### Hur regleras enzymaktivitet?
+### Vad har cellen för fördelar med biokatalysatorer?
-#### Redogör för den generella strategin för chymotrypsins katalys. Vad är dess active site och hur går det till när en peptidbinding ska spjälkas?
+```spoiler-block:
-#### Redogör andra generella mekanismer för andra enzymer, t.ex. oxidoreduktaser, ligaser/syntetaser och kinaser.
+Snabbare reaktioner, hög specificitet, milda betingelser (pH, temperatur).
+```
+
+### Förklara begreppet transition state
+```spoiler-block:
+Ett kortlivat, energirikt tillstånd mellan substrat och produkt som enzymet stabiliserar.
+```
+
+### Vad är ett aktivt säte?
+```spoiler-block:
+Den del av enzymet där substratet binder och katalysen sker.
+```
+
+### Vad är viktigt för optimal inbindning till ett enzym?
+```spoiler-block:
+Komplementär form, laddning och svaga interaktioner (H-bindningar, jonbindningar, hydrofoba effekter).
+```
+
+### Kopplingen mellan struktur och funktion hos enzymer
+```spoiler-block:
+3D-strukturen bestämmer det aktiva sätets form och därmed enzymets specificitet och funktion.
+```
+
+### Två sätt som enzymer underlättar substratbindning/reaktion
+```spoiler-block:
+Orienterar substrat korrekt och stabiliserar transition state.
+```
+
+### Michaelis–Menten-kurvan – axlar
+```spoiler-block:
+y-axel: reaktionshastighet (v); x-axel: substratkoncentration [S].
+```
+
+### Vad är kcat, Km och Vmax?
+```spoiler-block:
+kcat: omsättningstal (substrat → produkt per enzym/sek).  
+Km: [S] vid ½ Vmax.  
+Vmax: maximal reaktionshastighet.
+```
+
+### Faktorer som påverkar enzymaktivitet
+```spoiler-block:
+Substratkoncentration, enzymkoncentration, pH, temperatur, inhibitorer, cofaktorer.
+```
+
+### Olika typer av enzyminhibitorer och kinetisk skillnad
+```spoiler-block:
+Kompetitiv (↑Km), icke-kompetitiv (↓Vmax), unkompetitiv (↓Km och ↓Vmax).
+```
+
+### Hur regleras enzymaktivitet?
+```spoiler-block:
+Allosterisk reglering, kovalent modifiering (fosforylering), genuttryck, inhibitorer/aktivatorer.
+```
+
+### Chymotrypsins katalys – generell strategi
+```spoiler-block:
+Serinproteas; aktivt säte: Ser-His-Asp-triaden. Kovalent acylenzym-intermediär bildas → peptidbindning klyvs.
+```
+
+### Andra enzymmekanismer (exempel)
+```spoiler-block:
+Oxidoreduktaser: elektronöverföring (NAD⁺/FAD).  
+Ligaser/syntetaser: kopplar molekyler med ATP.  
+Kinaser: överför fosfatgrupp från ATP.
+```

content/Biokemi/Metabolism/Pentosfosfatvägen/📚 Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,16 +6,67 @@ tags:
 föreläsare: Martin Lidell
 date: 2025-12-09
 ---
-#### 1. Beskriv översiktligt pentosfosfatvägen.
+### 1. Beskriv översiktligt pentosfosfatvägen
-#### 2. Var i cellen är pentosfosfatvägen lokaliserad?
+```spoiler-block:
-#### 3. Vilken är pentosfosfatvägens huvudsakliga uppgift?
+En cytosolisk väg som oxiderar glukos-6-fosfat till ribos-5-fosfat och producerar NADPH; består av en oxidativ och en icke-oxidativ fas.
-#### 4. I vilka vävnader är pentosfosfatvägen främst aktiv, och vad är dess funktion i dessa vävnader?
+```
-#### 5. Vad används NADPH till i cellen?
+
-#### 6. Beskriv varför pentosfosfatvägen är viktig för vårt skydd mot reaktiva syreföreningar.
+### 2. Var i cellen är pentosfosfatvägen lokaliserad?
-#### 7. Vilket enzym utgör den viktigaste kontrollpunkten i pentosfosfatvägen? Hur regleras enzymets aktivitet?
+```spoiler-block:
-#### 8. Vad används ribos-5-fosfat till i cellen?
+I cytosolen.
-#### 9. Nedsatt aktivitet i ett av pentosfosfatvägens enzym är väldigt vanligt och kan ge upphov till hemolytisk anemi. Vilket är enzymet och hur kan defekten ge upphov till hemolys?
+```
-#### 10. Två enzymer omvandlar ”5-kols-socker” till andra ”5-kols-socker”. Vilka är enzymerna och vilka reaktioner katalyserar de?
+
-#### 11. I pentosfosfatvägens icke-oxidativa fas verkar enzymerna transketolas och transaldolas. Beskriv översiktligt dess funktioner. Reaktionerna de katalyserar är reversibla. Resonera kring vad detta innebär för cellen i relation till behov av NADPH, ribos-5-fosfat och ATP.
+### 3. Vilken är pentosfosfatvägens huvudsakliga uppgift?
-#### 12. Det finns ett samspel mellan pentosfosfatvägen och glykolysen. Vilka molekyler återfinns i båda dessa vägar och vad styr hur dessa molekyler utnyttjas av cellen?
+```spoiler-block:
-#### 13. Vad är det som gör att just erytrocyterna är så känsliga för reaktiva syreföreningar i en situation där pentosfosfatvägens funktion är nedsatt?
+Att bilda NADPH och ribos-5-fosfat.
+```
+
+### 4. I vilka vävnader är pentosfosfatvägen främst aktiv och varför?
+```spoiler-block:
+Lever, fettväv, binjurebark, gonader och erytrocyter; behov av NADPH för biosyntes och antioxidativt skydd.
+```
+
+### 5. Vad används NADPH till i cellen?
+```spoiler-block:
+Reduktiv biosyntes, glutationreduktion (ROS-skydd), cytokrom P450-reaktioner och NO-syntes.
+```
+
+### 6. Varför är pentosfosfatvägen viktig mot reaktiva syreföreningar?
+```spoiler-block:
+NADPH krävs för att hålla glutation reducerat (GSH), som detoxifierar ROS.
+```
+
+### 7. Viktigaste kontrollpunkten och reglering
+```spoiler-block:
+Glukos-6-fosfatdehydrogenas (G6PD); aktiveras av NADP⁺ och hämmas av NADPH.
+```
+
+### 8. Vad används ribos-5-fosfat till?
+```spoiler-block:
+Syntes av nukleotider och nukleinsyror.
+```
+
+### 9. Vanlig enzymdefekt som ger hemolytisk anemi – vilket enzym och varför?
+```spoiler-block:
+G6PD-brist; minskat NADPH → otillräckligt GSH → oxidativ skada och hemolys.
+```
+
+### 10. Två enzymer som omvandlar 5-kols-socker
+```spoiler-block:
+Ribos-5-fosfatisomeras (R5P ⇄ ribulos-5-P) och ribulos-5-fosfatepimeras (ribulos-5-P ⇄ xylulos-5-P).
+```
+
+### 11. Transketolas och transaldolas – funktion och konsekvenser
+```spoiler-block:
+Överför C2- respektive C3-enheter mellan sockerarter; reversibla reaktioner gör att flödet anpassas efter behov av NADPH, R5P eller glykolysintermediärer (ATP-produktion).
+```
+
+### 12. Samspel med glykolysen – gemensamma molekyler och styrning
+```spoiler-block:
+Fruktos-6-fosfat och glyceraldehyd-3-fosfat; cellens behov av NADPH, R5P och energi styr flödesriktningen.
+```
+
+### 13. Varför är erytrocyter extra känsliga vid nedsatt PPP-funktion?
+```spoiler-block:
+De saknar mitokondrier och får allt NADPH från PPP; kan inte kompensera vid oxidativ stress.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🌡️ Termodynamik/Instuderingsfrågor.md

@@ -5,38 +5,142 @@ tags:
   - instuderingsuppgifter
 föreläsare: Martin Ott
 ---
-
 ## Gabriel
-Berätta kort om termodynamik och förklara vad isolerat, stängt och öppet system är.
-Vad kallas reaktioner som har negativ, positiv och noll på nettoenergiöverföringen? Berätta kort om dem!
-Beskriv termodynamikens fyra lagar i ordning och beskriv dem kort.                                            
 
-Förklara vad entalpi innebär, hur entalpiförändring beräknas, varför den är viktig, beskriv också entalpi med formel, förklara intern energiändring och hur den beräknas.
+### Berätta kort om termodynamik och förklara isolerat, stängt och öppet system
-Vad menas med att entalpi/internenergi är tillståndsfunktioner?
+```spoiler-block:
-Vad är entropi och vad händer med entropi vid spontana reaktioner?
+Termodynamik beskriver energiomvandlingar. Isolerat system utbyter varken energi eller materia; stängt utbyter energi men inte materia; öppet utbyter både energi och materia.
-Varför är hög entropi vanligt i naturen?
+```
-Hur kan entropin förändras?
-Vad är Gibbs fria energi? Förklara med hjälp av formeln och beskriv hur olika värden tolkas och varför.
-Vad är standardförhållanden, varför är de viktiga och varför används en annan variant för biokemiska reaktioner?
 
-Vad är unikt för kemiska jämvikter?
+### Vad kallas reaktioner med negativ, positiv och noll nettoenergiöverföring?
-Hur hänger Gibbs fria energi ihop med jämviktskonstanten? Beskriv förhållandet.
+```spoiler-block:
-Varför är biokemiska processer unika i förhållande till termodynamikens lagar och hur behandlas det? Ge ett exempel.
+Negativ: exergona (energi frigörs).  
+Positiv: endergona (energi krävs).  
+Noll: i jämvikt (ΔG = 0).
+```
+
+### Beskriv termodynamikens fyra lagar
+```spoiler-block:
+0:e: Temperatur definierar termisk jämvikt.  
+1:a: Energi kan inte skapas eller förstöras.  
+2:a: Entropin ökar i isolerade system.  
+3:e: Entropin närmar sig noll vid 0 K.
+```
+
+### Förklara entalpi och entalpiförändring
+```spoiler-block:
+Entalpi (H) är värmeinnehåll vid konstant tryck.  
+ΔH = H_produkter − H_reaktanter; viktigt för värmeutbyte.
+```
+
+### Förklara intern energiändring
+```spoiler-block:
+Intern energi (U) är total energi i systemet; ΔU = q − w.
+```
+
+### Vad innebär att entalpi och intern energi är tillståndsfunktioner?
+```spoiler-block:
+De beror endast på systemets tillstånd, inte på vägen dit.
+```
+
+### Vad är entropi och vad händer vid spontana reaktioner?
+```spoiler-block:
+Entropi (S) mäter oordning; vid spontana processer ökar total entropi.
+```
+
+### Varför är hög entropi vanligt i naturen?
+```spoiler-block:
+System tenderar mot flest möjliga mikrotillstånd.
+```
+
+### Hur kan entropin förändras?
+```spoiler-block:
+Genom värmeöverföring, fasövergångar och kemiska reaktioner.
+```
+
+### Vad är Gibbs fria energi?
+```spoiler-block:
+G = H − TS; ΔG < 0 spontan, ΔG > 0 icke-spontan, ΔG = 0 jämvikt.
+```
+
+### Vad är standardförhållanden och varför biokemisk standard?
+```spoiler-block:
+Standard: 1 M, 1 atm, 25 °C; biokemi använder ΔG°′ (pH 7) för fysiologisk relevans.
+```
+
+### Vad är unikt för kemiska jämvikter?
+```spoiler-block:
+Fram- och bakreaktion sker lika snabbt.
+```
+
+### Samband mellan Gibbs fria energi och jämviktskonstanten
+```spoiler-block:
+ΔG° = −RT ln K_eq.
+```
+
+### Varför är biokemiska processer speciella?
+```spoiler-block:
+De kopplas till energirikare reaktioner (t.ex. ATP-hydrolys).
+```
 
 ## Martin (föreläsare)
-#### Vad skiljer en isolerad från ett öppet system? Varför är organismer öppna system?
+
-#### Vad är en endergon reaktion och vad skiljer den från en exergon?
+### Skillnad isolerat vs öppet system – varför organismer är öppna
-#### Vad beskriver termodynamikens första huvudsats? Vilken konsekvens har dess budskap för
+```spoiler-block:
-#### energiomvandlingen?
+Organismer utbyter både energi och materia med omgivningen.
-#### Vad beskriver termodynamikens första huvudsats? Vilken konsekvens har dess budskap för
+```
-#### energiomvandlingen?
+
-#### Vilken innebörd har entalpivärden för en viss reaktion? Vilken storlek har den?
+### Vad är en endergon reaktion jämfört med exergon?
-#### Förklara begreppet entropi och hur dess ändring är en drivkraft för kemiska reaktioner.
+```spoiler-block:
-#### Hur kan diffusion i en vattenlösning förklaras molekylärt? Vilken roll har entropin för detta?
+Endergon kräver energi (ΔG > 0); exergon frigör energi (ΔG < 0).
-#### Hur är Gibbs fri energi definierad? Hur kan man använda ändringen i Gibbs fri energi för att uppskatta benägenhet för en kemisk reaktion?
+```
-#### Hur är ∆G0definerad och hur kan man använde den?
+
-#### Varför är det viktigt att veta koncentrationen av reaktanter för beräkningen av reaktionens
+### Termodynamikens första huvudsats och konsekvens
-#### benägenhet att ske?
+```spoiler-block:
-#### Vissa kemiska reaktioner i våra kroppar är långt ifrån jämnvikt. Varför?
+Energi bevaras; energi kan endast omvandlas.
-#### Definiera jämviktskonstanten.
+```
-#### Hur påverka en jämviktskonstant som är mindre än 1 en viss reaktions G värde?
+
+### Vilken innebörd har entalpivärden?
+```spoiler-block:
+Anger värme som avges eller tas upp; mäts i kJ/mol.
+```
+
+### Förklara entropi som drivkraft
+```spoiler-block:
+Ökad oordning driver spontana reaktioner.
+```
+
+### Hur förklaras diffusion molekylärt?
+```spoiler-block:
+Slumpmässig rörelse ökar entropin när ämnen sprids.
+```
+
+### Definition och användning av Gibbs fria energi
+```spoiler-block:
+ΔG avgör om en reaktion är spontan.
+```
+
+### Vad är ΔG° och hur används det?
+```spoiler-block:
+Gibbs energi vid standardförhållanden; jämför reaktioners energipotential.
+```
+
+### Varför är koncentration viktig för reaktionsbenägenhet?
+```spoiler-block:
+ΔG beror på aktuella koncentrationer, inte bara ΔG°.
+```
+
+### Varför är många reaktioner långt från jämvikt?
+```spoiler-block:
+De drivs kontinuerligt av metabolism och energikoppling.
+```
+
+### Definiera jämviktskonstanten
+```spoiler-block:
+Förhållandet mellan produkt- och reaktantkoncentrationer vid jämvikt.
+```
+
+### Hur påverkar K < 1 reaktionens ΔG?
+```spoiler-block:
+Ger positiv ΔG°; reaktionen är ogynnsam under standardförhållanden.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🍋 Citronsyracykeln/Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,23 +6,102 @@ tags:
 föreläsare: Ingela Parmryd
 date: 2025-12-02
 ---
-#### Hur är mitokondrier uppbyggda? 
+### Hur är mitokondrier uppbyggda?
-#### Vilka centrala metabola vägar finns i mitokondrier? 
+```spoiler-block:
-#### Vad gör det fördelaktigt för acyl-CoA att släppa ifrån sig sin acylgrupp? 
+Yttre membran, intermembranrum, inre membran (cristae) och matrix.
-#### Från vilka grupper av näringsämnen kan acetyl-CoA bildas? 
+```
-#### Vad gör pyruvatdehydrogenaskomplexet? 
+
-#### Var finns pyruvatdehydrogenaskomplexet? 
+### Vilka centrala metabola vägar finns i mitokondrier?
-#### Vilka prostetiska grupper finns i pyruvatdehydrogenaskomplexet och vilken funktion har de? 
+```spoiler-block:
-#### Hur regleras pyruvatdehydrogenaskomplexet? 
+Citronsyracykeln, β-oxidation, oxidativ fosforylering och delar av ureacykeln.
-#### Vad händer med pyruvatdehydrogenaskomplexet vid arsenik- och kvicksilverförgiftning? 
+```
-#### Vilka är metaboliterna i citronsyracykeln? 
+
-#### Vad sker i de åtta reaktionerna i citronsyracykeln? 
+### Vad gör det fördelaktigt för acyl-CoA att släppa ifrån sig sin acylgrupp?
-#### Vilka enzymer katalyserar reaktionerna i citronsyracykeln? 
+```spoiler-block:
-#### Vad innebär dekarboxylering? 
+Tioesterbindningen är energirikare än esterbindningar → driver reaktioner.
-#### Vad innebär dehydrogenering? 
+```
-#### Vilken är citronsyracykelns summaformel? 
+
-#### Hur många varv i citronsyracykeln behövs för att fullständigt oxidera en glukosmolekyl? 
+### Från vilka näringsämnen kan acetyl-CoA bildas?
-#### Hur många varv i citronsyracykeln behövs för att fullständigt oxidera en fettsyra? 
+```spoiler-block:
-#### Hur regleras citronsyracykeln? 
+Kolhydrater (via pyruvat), fettsyror (β-oxidation) och vissa aminosyror.
-#### Vilken funktion har HIF-1 och hur regleras den? 
+```
-#### När kan succinat och fumarat påverka nivåerna av HIF-1 och hur sker det? 
+
+### Vad gör pyruvatdehydrogenaskomplexet (PDH)?
+```spoiler-block:
+Omvandlar pyruvat till acetyl-CoA med bildning av NADH och CO₂.
+```
+
+### Var finns pyruvatdehydrogenaskomplexet?
+```spoiler-block:
+I mitokondriens matrix.
+```
+
+### Vilka prostetiska grupper finns i PDH och deras funktion?
+```spoiler-block:
+TPP (dekarboxylering), lipoamid (acylöverföring), FAD (redox), NAD⁺ (elektronacceptor), CoA (acylbärare).
+```
+
+### Hur regleras pyruvatdehydrogenaskomplexet?
+```spoiler-block:
+Fosforylering (inaktiverar) och defosforylering (aktiverar); hämmes av ATP, NADH, acetyl-CoA.
+```
+
+### Vad händer med PDH vid arsenik- och kvicksilverförgiftning?
+```spoiler-block:
+Binder lipoamid → PDH hämmas.
+```
+
+### Vilka är metaboliterna i citronsyracykeln?
+```spoiler-block:
+Citrat, isocitrat, α-ketoglutarat, succinyl-CoA, succinat, fumarat, malat, oxaloacetat.
+```
+
+### Vad sker i citronsyracykelns åtta reaktioner?
+```spoiler-block:
+Kondensation, isomerisering, två oxidativa dekarboxyleringar, substratnivåfosforylering, två oxidationer, hydrering.
+```
+
+### Vilka enzymer katalyserar citronsyracykeln?
+```spoiler-block:
+Citratsyntas, akonitas, isocitratdehydrogenas, α-ketoglutaratdehydrogenas, succinyl-CoA-syntetas, succinatdehydrogenas, fumaras, malatdehydrogenas.
+```
+
+### Vad innebär dekarboxylering?
+```spoiler-block:
+Avspjälkning av CO₂.
+```
+
+### Vad innebär dehydrogenering?
+```spoiler-block:
+Avlägsnande av väte/elektroner, ofta till NAD⁺/FAD.
+```
+
+### Vad är citronsyracykelns summaformel?
+```spoiler-block:
+Acetyl-CoA + 3 NAD⁺ + FAD + GDP + Pi + 2 H₂O → 2 CO₂ + 3 NADH + FADH₂ + GTP + CoA.
+```
+
+### Hur många varv krävs för att oxidera en glukos?
+```spoiler-block:
+Två varv (två acetyl-CoA per glukos).
+```
+
+### Hur många varv krävs för att oxidera en fettsyra?
+```spoiler-block:
+Ett varv per bildad acetyl-CoA.
+```
+
+### Hur regleras citronsyracykeln?
+```spoiler-block:
+Via energistatus; hämmas av ATP, NADH; aktiveras av ADP, Ca²⁺.
+```
+
+### Vilken funktion har HIF-1 och hur regleras den?
+```spoiler-block:
+Transkriptionsfaktor för hypoxisvar; stabiliseras vid låg O₂.
+```
+
+### När kan succinat och fumarat påverka HIF-1 och hur?
+```spoiler-block:
+Vid ansamling hämmas prolylhydroxylaser → HIF-1 stabiliseras.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🍕 β-oxidation/Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,69 +6,163 @@ tags:
   - anteckningar
 dat: 2025-12-04
 ---
-#### Hur lagras lipider i fettcellen ?
+### Hur lagras lipider i fettcellen?
+```spoiler-block:
+Som triacylglyceroler (TAG) i lipiddroppar; tätt packade via raka fettsyror och van der Waals-interaktioner, mycket energirikare än kolhydrater.
+```
 
-TAG eftersom de kan packas bra pga av mättade fettsyror är raka / van der waals interaktion gör att de kan packas väldigt effektivt, 7x bättre än glukos
+### Vilka hormoner stimulerar nedbrytning av lagrade lipider? Mekanism och enzym?
+```spoiler-block:
+Glukagon, adrenalin och noradrenalin → GPCR → cAMP → PKA → fosforylering av perilipin och HSL.  
+ATGL: TAG → DAG; HSL: DAG → MAG; MGL: MAG → glycerol + fria fettsyror.
+```
 
-#### Vilka hormon stimulerar till nedbrytning av lagrade lipider ? Mekanism? Vilka enzym aktiveras ?
+### Vad innebär aktivering av fettsyror före nedbrytning?
+```spoiler-block:
+Fettsyran kopplas till CoA (acyl-CoA) med ATP-förbrukning; krävs för β-oxidation.
+```
 
-a) Glukagon, adrenalin och noadrenalin.
+### Hur transporteras aktiverade fettsyror över inre mitokondriemembranet?
-b) hormon → ATP → cAMP → pkA → aktiveras
+```spoiler-block:
-→ ATGL brytter TAG → DAG
+Via karnitinskytteln: CPT-I → acyl-karnitin → translokas → CPT-II → acyl-CoA.
-→ HSL bryter DAG → MAG
+```
-→ MGL bryter ner MAG → glycerol + acylgruppen
 
-#### Innan en fettsyra bryts ner sker en aktivering av fettsyran. Vad innebär detta ?
+### Redogör för β-oxidationen
-Fettsyran går in i β-oxidation Sätter på en CoA som tar med den med albumin.
+```spoiler-block:
-Glycerol går in i glykolysen som DHAP
+Cykel med fyra steg: oxidation, hydrering, oxidation, tiolys → förkortning med två kol per varv.
+```
 
-#### Hur transporteras den aktiverade fettsyran över det inre mitokondriemembranet ?
+### Hur många acetyl-CoA och ATP från en 16-kolatomers fettsyra?
+```spoiler-block:
+8 acetyl-CoA; totalt ~106 ATP netto.
+```
 
-Translocals, karnitin, acyl-gruppen binder in, släpper ifrån CoA 
+### När bildas ketonkroppar och varför?
+```spoiler-block:
+Vid svält eller insulinbrist; högt acetyl-CoA och låg oxaloacetat i levern.
+```
 
-#### Redogör för p-oxidationen.
+### Redogör för syntesen av ketonkroppar
+```spoiler-block:
+I levermitokondrier: acetyl-CoA → acetoacetat → β-hydroxibutyrat och aceton.
+```
 
-#### Hur många AcetylCoA bildas vid nedbrytning av en 16-kolatomers fettsyra? Hur många ATP ?
+### Kan lipider omvandlas till glukos hos människa?
+```spoiler-block:
+Nej; acetyl-CoA kan inte ge netto-glukos (undantag: glycerol).
+```
 
-8 st 
+### Hur regleras acetyl-CoA-karboxylas?
+```spoiler-block:
+Aktiveras av insulin och citrat; hämmas av glukagon, adrenalin och AMP (fosforylering).
+```
 
-#### Under vilka omständigheter sker bildning av ketonkroppar ? Varför ?
+### Hur transporteras acetyl-CoA ut ur mitokondrien?
+```spoiler-block:
+Via citratshutteln.
+```
 
-Svält eller diabetes. När det inte finns insulin
+### Redogör schematiskt för fettsyrasyntesen
-#### Redogör för syntesen av ketonkroppar.
+```spoiler-block:
+Acetyl-CoA → malonyl-CoA → elongering via fettsyrasyntaskomplex → palmitat.
+```
 
+### Vad karaktäriserar essentiella fettsyror?
+```spoiler-block:
+Kan inte syntetiseras; fleromättade med dubbelbindningar bortom Δ9 (ω-3, ω-6).
+```
 
-5. Kan, hos människan,lipid omvandlas till glukos ? Varför/varför inte ?
+### Vilka tre hormoner påverkar lipidmetabolismen och hur?
-6. Reglering av fettsyrasyntes sker framförallt genom reglering av AcetylCoA carboxylas. Hur regleras detta enzym?
+```spoiler-block:
-7. Hur transporteras AcetylCoA ut ur mitokondrien ?
+Insulin (lagring); glukagon och adrenalin (lipolys via PKA).
+```
 
-Citratshuten, Acetyl-CoA och 
+### Vad är kroppens högsta prioritet för energitillförsel?
-5. Redogör sschematiskt för fettsyrasyntesen.
+```spoiler-block:
-6. Vissa fettsyror är essentiella dvs måste tillföras med födan. Vad karaktäriserar dess fettsyror ?
+Att försörja hjärnan med energi.
+```
 
-----
+### Varför är lipaser viktiga och varför lagras fettsyror som TAG?
+```spoiler-block:
+Lipaser frigör energi; TAG är osmotiskt neutrala och energitäta.
+```
 
-Vilka tre hormoner påverkar metabolismen och hur?
+### Vilka fettsyror kan kroppen inte bryta ned?
-- glukagon när vi fastar
+```spoiler-block:
-- glukagon + adrenalin nedbrytning, ta bort fettlager
+Fettsyror med udda antal kol (slutprodukt: propionyl-CoA).
-- De är allestoriska regulatorer till PKA som fosforylerar Perilipin/HS-lipas som börjar nerbrytning av TAG → DAG → MAG
+```
-#### Vad är kroppens högsta prioritet för energitillförsel?
 
-#### Varför är lipaser viktiga? Varför bevaras fettsyror i TAGs?
+### När bryts fettsyror ned?
+```spoiler-block:
+Vid fasta, svält, långvarigt arbete eller låg insulin/ hög glukagon.
+```
 
-#### Vilka typer av fettsyror kan kroppen inte bryta ned?
+### Vilka hormoner stimulerar avspjälkning av fettsyror och hur?
-#### När bryts fettsyror ned?
+```spoiler-block:
-#### Vilka hormoner stimulerar avspjälkningen av fettsyror, hur sker det?
+Glukagon och adrenalin via cAMP/PKA-aktivering av lipaser.
-#### Vilka blir produkterna?
+```
-#### Varför använder CNS huvudsakligen glukos som energikälla?
+
-#### Vad händer med glycerol efter avspjälkningen av triglycerider?
+### Vilka är produkterna av lipolys?
-#### Vad händer med fria fettsyror efter avspjälkningen av triglycerider?
+```spoiler-block:
-#### Hur förbereds fettsyror inför beta-oxidation?
+Fria fettsyror och glycerol.
-#### Vart sker betaoxidationen, hur många steg består den av totalt?
+```
-#### Hur mycket ATP investeras, beskriv reaktionerna som sker.
+
-#### Vad händer med produkterna som bildas och hur många acetyl-CoA bildas av en 16C-fettsyra?
+### Varför använder CNS huvudsakligen glukos?
-#### Varför har kroppen huvudsakligen fettsyror med jämnt antal kolatomer?
+```spoiler-block:
-#### Vilka likheter i metabolismen finns vid svält och diabetes?
+Fettsyror passerar inte blod-hjärnbarriären; ketoner används först vid svält.
-#### Hur/varför påverkar högt blodsocker hos diabetiker kroppen indirekt!
+```
-#### Hur kan kroppen klara sig i flera dagar vid svält?
+
-#### Vart produceras ketonkroppar?
+### Vad händer med glycerol efter lipolys?
+```spoiler-block:
+Transporteras till levern → glycerol-3-fosfat → DHAP → glykolys/glukoneogenes.
+```
+
+### Vad händer med fria fettsyror efter lipolys?
+```spoiler-block:
+Transporteras bundna till albumin → β-oxidation i vävnader.
+```
+
+### Hur förbereds fettsyror för β-oxidation?
+```spoiler-block:
+Aktivering till acyl-CoA och transport via karnitinskytteln.
+```
+
+### Var sker β-oxidation och hur många steg består den av?
+```spoiler-block:
+I mitokondriematrix; fyra återkommande steg per varv.
+```
+
+### Hur mycket ATP investeras vid aktivering?
+```spoiler-block:
+Motsvarande 2 ATP (ATP → AMP + PPi).
+```
+
+### Vad händer med produkterna från β-oxidation?
+```spoiler-block:
+NADH/FADH₂ → ETC; acetyl-CoA → TCA eller ketonkroppar.
+```
+
+### Varför har kroppen främst jämna fettsyror?
+```spoiler-block:
+Fettsyrasyntes sker genom tvåkolsenheter (acetyl/malonyl-CoA).
+```
+
+### Likheter mellan svält och diabetes i metabolismen?
+```spoiler-block:
+Ökad lipolys, β-oxidation, ketogenes och glukoneogenes.
+```
+
+### Hur påverkar högt blodsocker diabetiker indirekt?
+```spoiler-block:
+Osmotisk diures, dehydrering och ketonbildning.
+```
+
+### Hur kan kroppen klara flera dagar vid svält?
+```spoiler-block:
+Fettlager → fettsyror och ketonkroppar som energi.
+```
+
+### Var produceras ketonkroppar?
+```spoiler-block:
+I leverns mitokondrier.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🍖 Aminosyrametabolism/Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,167 +6,153 @@ tags:
   - instuderingsuppgifter
 date: 2025-12-08
 ---
-### 1. Beskriv den generella strukturen för en 𝛼-aminosyra.
+### 1. Beskriv den generella strukturen för en α-aminosyra
+```spoiler-block:
+Ett α-kol bundet till en aminogrupp (–NH₃⁺), en karboxylgrupp (–COO⁻), ett väte och en sidokedja (R).
+```
 
-I 𝛼-aminosyran sitter amingruppen på alfakolet.
+### 2. Proteinogena vs icke-proteinogena aminosyror
+```spoiler-block:
+Proteinogena byggs in i proteiner; icke-proteinogena gör det inte. Exempel: ornitin, citrullin.
+```
 
-### 2. Aminosyror kan vara proteinogena och icke-proteinogena. Vad menas med detta? Ge ett par exempel på aminosyror som tillhör den senare kategorin.
+### 3. Andra viktiga funktioner hos aminosyror
+```spoiler-block:
+Kvävetransport, energikälla, prekursorer till biomolekyler, syra–bas-buffring, neurotransmittorer.
+```
 
-Proteinogena är de som ingår i proteiner, icke-porteinogena gör det inte.
-Ornitine och Citruline är exempel på aminosyror som är icke-proteinogena.
-### 3. Förutom att utgöra byggstenar i proteiner har aminosyror andra mycket viktiga funktioner. Ge exempel på ett par andra viktiga funktioner för aminosyror.
-
-- Transporterar kväve
-- Energigivande
-- byggstenar för andra biomolekyler
-- Homeostasis syra-bas regleringen
-- Neurotransitter
 ### 4. Hur får vi tillgång till aminosyror?
+```spoiler-block:
+Essentiella via kosten; icke-essentiella syntetiseras från intermediärer i metabolismen.
+```
 
-Essentiella:
+### 5. Proteiners nedbrytning i mag-tarmkanalen
-- Digestion, nedbrytande av proteiner som vi äter.
+```spoiler-block:
-Icke-essentiella
+Pepsin i magsäcken, pankreasproteaser i tunntarmen → fria aminosyror absorberas.
-- tillverka själva i kroppen på olika sätt
+```
-- från glykolysen, citronsyracykeln eller pentosfosfatvägen
-### 5. Beskriv översiktligt proteiners nedbrytning till aminosyror i mag-tarmkanalen.
-
-Bryts ner av enzymer/pepsin i magsäcken, sen förs de över till levern där de bryts ner mer
 
 ### 6. Hur tar sig aminosyror över cellmembran?
+```spoiler-block:
+Via specifika transportproteiner (sekundär aktiv transport), inte jonkanaler.
+```
 
-Via jonkanaler. 
+### 7. Vad är en essentiell aminosyra? Vilka är essentiella?
-### 7. Vad menas med att en aminosyra är essentiell? Vilka aminosyror är essentiella?
+```spoiler-block:
+Kan inte syntetiseras i tillräcklig mängd. Essentiella: Phe, Val, Thr, Trp, Ile, Met, His, Leu, Lys.
+```
 
-PVT TIM HALL
+### 8. Vad menas med konditionellt essentiella aminosyror?
-Inte A
+```spoiler-block:
-Tyrosin
+Normalt syntetiserbara men krävs via kosten vid särskilda tillstånd (t.ex. arginin hos spädbarn).
-Fenylalin
+```
-### 8. Vissa aminosyror sägs vara konditionellt essentiella. Vad menas med detta?
 
-Arginin i fetus och för tidigt födda spädbarn
+### 9. Fem prekursorer för icke-essentiella aminosyror
-Tyrosin i PKU
+```spoiler-block:
-### 9. Från vilka fem prekursorer bildar vi människor de icke-essentiella aminosyrorna? Dessa prekursorer kommer att utgöra kolskelettet av de syntetiserade aminosyrorna.
+Pyruvat, 3-fosfoglycerat, oxaloacetat, α-ketoglutarat, ribos-5-fosfat.
+```
 
-1. **Pyruvat** → alanin
+### 10. Generell transamineringsreaktion
-2. **3-fosfoglycerat** → serin → glycin, cystein
+```spoiler-block:
-3. **Oxaloacetat** → aspartat → asparagin
+Aminosyra₁ + ketosyra₂ ⇌ ketosyra₁ + aminosyra₂.
-4. **α-ketoglutarat** → glutamat → glutamin, prolin, arginin
+```
-5. **Glutamat** (som egen prekursor i transamineringar)
 
-Mest energieffektivt
+### 11. ALT och AST – fullständiga namn och reaktioner
+```spoiler-block:
+ALT: alaninaminotransferas (alanin ↔ pyruvat).  
+AST: aspartataminotransferas (aspartat ↔ oxaloacetat).
+```
 
-### 10. Så kallade aminotransferaser spelar en viktig roll både vid syntes och nedbrytning av aminosyror. Beskriv den generella reaktionsformeln för de så kallade transamineringsreaktioner som katalyseras av denna enzymgrupp.
+### 12. Vanligaste aminogruppdonator/acceptor-paret
+```spoiler-block:
+Glutamat ↔ α-ketoglutarat.
+```
 
-$ketosyra_1$ + $aminosyra_1$ → $ketosyra_2$ + $aminosyra_2$ 
+### 13. Vad indikerar förhöjt ALT och AST i plasma?
+```spoiler-block:
+Cellskada, främst leverpåverkan (hepatit, alkoholskada).
+```
 
-### 11. ALT och AST är två mycket viktiga aminotransferaser. Vilka är de fullständiga namnen på dessa båda enzymer och vilka reaktioner katalyserar de?
+### 14. Viktig aminogruppdonator
+```spoiler-block:
+Glutamat; bildas via transaminering. Prekursor till glutamin, prolin och arginin.
+```
 
-Alanin + 𝛼-ketoglutarat <→ pyruvat + glutamat
+### 15. Fenylketonuri (PKU)
-Aspartat + 𝛼-ketoglutarat <→ oxalacetat + glutamat
+```spoiler-block:
+Brist på fenylalaninhydroxylas → högt Phe, lågt Tyr. Behandling: Phe-reducerad kost.
+```
 
-### 12. Vid transamineringsreaktioner används oftast ett specifikt ”aminogruppdonator/aminogruppacceptor-par”. Vilket?
+### 16. Syftet med PKU-screening
+```spoiler-block:
+Tidigt upptäcka behandlingsbara, allvarliga metabola sjukdomar.
+```
 
-glutamat ↔ α-ketoglutarat
+### 17. Sju metaboliter från aminosyrors kolskelett
-### 13. Bestämning av plasmanivåerna av ALT och AST används vid klinisk diagnostik. Vad är en ökad halt av dessa enzymer i blodet ett tecken på?
+```spoiler-block:
+Pyruvat, acetyl-CoA, acetoacetyl-CoA, α-ketoglutarat, succinyl-CoA, fumarat, oxaloacetat.
+```
 
-Trasiga celler, heptit eller alkolism.
+### 18. Var sker aminosyranedbrytning? BCAA?
-### 14. En specifik aminosyra utgör en viktig donator av aminogrupper vid syntes av andra aminosyror. Vilken är aminosyran och via vilken typ av reaktion bildas denna aminosyra framförallt? Aminosyran utgör även en prekursor från vilken tre icke-essentiella aminosyror kan bildas. Vilka?
+```spoiler-block:
+Främst i levern; grenade aminosyror bryts i hög grad ned i skelettmuskel.
+```
 
-a) glutamat
+### 19. Varför är deaminering problematisk?
-b) transaminering
+```spoiler-block:
-c) glutamin, prolin, arginin
+Ammoniak är toxiskt; löses genom ureacykeln och transport som alanin/glutamin.
-### 15. Vilken ärftlig enzymdefekt ger upphov till fenylketonuri? Varför är det viktigt att fastställa diagnosen tidigt och hur behandlas fenylketonuri?
+```
 
-Brist på benylalaninhydroxylas som sätter på -OH på fenyalanin
+### 20. Oxidativ deaminering av glutamat
-Alltså: höga nivåer av fenylalanin → bildning av fenylketoner → utsöndras via urin → “phenyl-keton-uria”.
+```spoiler-block:
-Kan inte skapa tyrosin
+Enzym: glutamatdehydrogenas; plats: mitokondriematrix; produkter: α-ketoglutarat + NH₄⁺.
-Det är viktigt för man kan behandla det bra om det upptäckts tidigt
+```
-Man behandlar med ingen vanlig proteinföda utan bara speciella proteinmixar som inte innehåller Phe.
-### 16. Fenylketonuri har gett namnet åt den nyföddhetsscreening (PKU-provet) som utförs i Sverige sedan 1965. Vad är syftet med denna screening?
 
-Hitta ovanliga men allvarliga sjukdomar som går att behandla. 
+### 21. Direkt deaminering – exempel
+```spoiler-block:
+Serin och treonin → NH₄⁺.
+```
 
-### 17. Vid nedbrytning av aminosyror kan molekylernas kolskelett omvandlas till sju olika metaboliter. Vilka är metaboliterna och vad kan de användas till?
+### 22. Omvandling av ammoniak till urea
+```spoiler-block:
+Sker i ureacykeln. Energi krävs i CPS-I-steget (2 ATP). Hastighetsreglerande: CPS-I, aktiveras av N-acetylglutamat. Första stegen i mitokondrien, resten i cytosolen.
+```
 
-Glukogeniska aminosyror:
+### 23. Funktion och defekter i ureacykeln
-- pyruvat
+```spoiler-block:
-- 𝛼-ketoglutarat
+Avgiftning av ammoniak i levern; defekter ger hyperammonemi (t.ex. argininosuccinatlyasbrist).
-- succinyl-CoA
+```
-- fumarat
-- oxalaccetat
 
-Alla kan konverteras tillbaka till glukos via glukoneogensis
+### 24. Koppling mellan ureacykeln och citronsyracykeln
+```spoiler-block:
+Fumarat och aspartat (aspartat–argininosuccinat-shunten).
+```
 
-Ketogeniska aminosyror
+### 25. Alanin–glukos-cykeln
-- acetyl-CoA
+```spoiler-block:
-- acetoactyl-CoA
+Muskeln: pyruvat → alanin → lever. Levern: alanin → glukos → tillbaka till muskel; kväve till urea.
+```
 
-Kan lagas som fettsyror eller ketokroppar
+### 26. Transport av ammoniak till levern
-### 18. Degradation av aminosyror sker huvudsakligen i ett specifikt organ. Vilket? Speciellt en annan vävnad kan använda kolskeletten från de så kallade grenade aminosyrorna (branched-chain amino acids), dvs leucin, isoleucin och valin, som energikälla. Vilken vävnad rör det sig om?
+```spoiler-block:
+Som glutamin i blodet.
+```
 
-a) I lever
+### 27. Roller för glutaminsyntetas och glutaminas
-b) skelettmuskeln
+```spoiler-block:
-### 19. Varför utgör deaminering av aminosyror en utmaning för oss? Hur har vi löst detta problem?
+Glutaminsyntetas: binder NH₄⁺ till glutamat. Glutaminas: frigör NH₄⁺ i lever/njure.
+```
 
-a) Deaminering är när man tar bort en aminogrupp, då blir det ammonika över För att ammoniak är toxiskt, för basiskt.
+### 28. Glukogena vs ketogena aminosyror
-b) lever bryter ner det till urea, som kan transporteras av glutamin/alanin i blodet.
+```spoiler-block:
-### 20. Vid nedbrytningen av många aminosyror överförs deras aminogrupp till 𝛼-ketoglutarat och glutamat bildas. Med hjälp av ett i huvudsak leverspecifikt enzym kan glutamat sedan genomgå så kallad oxidativ deaminering. Vilket är enzymet, var i cellen hittar vi enzymet och vilka produkter bildas i reaktionen?
+Glukogena ger glukoneogenesintermediärer; ketogena ger acetyl-/acetoacetyl-CoA. Ketogena: leucin, lysin.
+```
 
-**Enzym:** **Glutamatdehydrogenas (GDH)**
+### 29. Varför kan ketogena aminosyror inte bilda glukos?
-**Plats i cellen:** **Mitokondriematrix**
+```spoiler-block:
-**Produkter:** **α-ketoglutarat + NH₄⁺** (och NADH eller NADPH beroende på riktning)
+Acetyl-CoA ger inget netto tillskott till glukoneogenes.
-Reaktionen avlägsnar aminogruppen som fritt ammonium, vilket sedan kan gå in i ureacykeln.
+```
-### 21. Ange några aminosyror som kan avge kvävet genom direkt deaminering (dvs ej genom oxidativ deaminering). Vilken kväveinnehållande förening bildas?
 
-Serin och treonin
+### 30. Aminosyror som direkt ger glykolys/TCA-intermediärer
-Ammoniak
+```spoiler-block:
-### 22. Den ammoniak som bildas vid katabolism av aminosyror är celltoxisk och måste metaboliseras vidare. Beskriv omvandlingen av ammoniak till den utsöndringsprodukt som lämnar kroppen via urinen. Vilka steg i syntesvägen är energikrävande? Vilket är det hastighetsreglerande steget och hur regleras det? Var i cellen sker de olika reaktionerna? Från vilka föreningar härstammar de olika delarna av utsöndringsprodukten?
+Alanin → pyruvat; aspartat → oxaloacetat; glutamat → α-ketoglutarat.
-
+```
-a) Karbamoylfosfat konverteras till citrulline som katalyseras av karabamoylfosfatsyntetas-I (CPS-1) som kräver 2 ATP
-b) N-acetylglutamat regulerar karabamoylfosfatsyntetas-I höga koncentrationer av arginin och glutamat
-c) första steget i matrix, resten i cytoplasman
-d) Vatten och Arginin bildar Urea med hjälp av arginas
-### 23. Vilken funktion har ureacykeln och var i kroppen sker denna cykel? Vad händer vid defekter i denna cykel? Ge ett exempel på en ärftlig sjukdom vilken orsakar en defekt ureacykel.
-
-a) bli av med toxisk ammoniak (bi produkt av ammoniak) som bildas om till urea
-b) Argininosuccinatlyasbrist
-
-### 24. Vilka metaboliter kopplar ureacykeln med citronsyracykeln?
-
-Aspartat
-Fumarat
-Oxaloacetat (via aspartat)
-### 25. Hur transporteras kväve från skelettmuskulatur till levern och vad innebär den så kallade alanin-glukos cykeln?
-
-ALAT först, sen tillbaka till Alanin och transporteras till blodet
-
-**Alanin–glukos-cykeln**
-1. Muskeln omvandlar pyruvat → alanin
-2. Skickar det till levern. 
-3. Levern omvandlar alanin → pyruvat → glukos via glukoneogenes. 
-4. Glukos skickas tillbaka till muskeln och används i glykolysen. 
-
-Cykeln flyttar alltså kväve till levern för ureabildning och återför samtidigt glukos till muskeln.
-### 26. Hur transporteras ammoniak från övriga organ till levern?
-Glutamat blir Glutamin som transporterar det
-### 27. Vilka är rollerna för glutaminsyntetas och glutaminas vid transport av ammoniak till levern?
-
-glutaminsynteas: glutamat + NH₄⁺ + ATP → glutamin (sätter ihop)
-glutaminas: glutamat + NH₄⁺ (klyver)
-
-### 28. Definiera begreppen glukogena respektive ketogena aminosyror. Ge exempel på några glukogena och ketogena aminosyror.
-
-glukogena kan gå in glykolyneogenesen
-keotgena kan bli acetyl-CoA eller acetoacetyl-CoA 
-
-glukogen: alla utan lysin och leucin
-ketogena: lysin och leucin
-### 29. Varför kan rent ketogena aminosyror inte användas för syntes av glukos?
-
-ketogen tillför inte tillräckligt många kol
-
-### 30. Vilka aminosyror kan via transaminering omvandlas direkt till glykolys- eller citronsyracykel-intermediärer?
-
-- **Alanin → pyruvat**
-- **Aspartat → oxaloacetat**
-- **Glutamat → α-ketoglutarat**

content/Biokemi/Metabolism/🍟 Kolesterolsyntes/📚 Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,21 +6,57 @@ tags:
 föreläsare: Joakim Sandstedt
 date: 2025-12-09
 ---
-#### 1. Nämn två källor till kolesterol, var i cellen och vilka celler driver kolesterolsyntes och hur kolesterolhalterna regleras.
+### 1. Nämn två källor till kolesterol, var i cellen och vilka celler driver syntes, samt hur halter regleras
+```spoiler-block:
+Källor: födan och de novo-syntes. Syntes sker i cytosol + slätt ER, främst i hepatocyter (även t.ex. tarm). Halter regleras via SREBP/SCAP/Insig (transkription), proteolys/ubikvitinering och hormonell fosforylering av HMGR.
+```
 
-Föda och cellens egen syntes, i cytosolen + SER, mest i leverceller. Halter regleras via HMG-CoA-reduktas (feedback, SREBP, insulin/glykagon)
+### 2. Varför är kolesterol viktigt? Källor till acetyl-CoA, varför transport, och läkemedelsroll
-#### 2. Varför är kolesterol viktig? Vilka är källorna för acetyl-CoA och varför måste den transporteras för kolesterolsyntes och vilken roll kan läkemedel ha?
+```spoiler-block:
+Kolesterol stabiliserar membran och är prekursor till steroidhormoner, gallsyror och vitamin D. Acetyl-CoA kommer från pyruvat (PDH), β-oxidation och vissa aminosyror; exporteras som citrat till cytosolen för syntes. Statiner hämmar HMGR → ↑LDL-receptorer → ↓LDL-kolesterol i blod.
+```
 
-a) För att stabilisera cellmembran och syntes av steroida hormoner
+### 3. Beskriv kort hur acetyl-CoA omvandlas till en viktig metabolit i kolesterolsyntes
-b) Glykolysen och β-oxidation, men måste omvandlas till citrat först för att kunna lämna mitokondrien
+```spoiler-block:
-c) behöver paketeras in i lipoproteiner
+2 acetyl-CoA → acetoacetyl-CoA; + acetyl-CoA → HMG-CoA → (HMGR) mevalonat.
-d) Läkemedel som statiner hämmar HMG-CoA-reduktas och minskar kolesterolsyntesen, vilket ökar LDL-receptorer och sänker blodkolesterol.
+```
-#### 3. Beskriv kort hur acetyl-CoA omvandlas till viktig metabolit i kolesterolsyntes.
 
-#### 4. Vilka steg finns i kolesterolsyntesen och vad är hastighetsbestämmande steget?
+### 4. Vilka steg finns i kolesterolsyntesen och vad är hastighetsbestämmande steget?
-#### 5. Vilka två pathways finns och vad är skillnaden mellan kolesterol och dehydrokolesterol i funktion och uppbyggnad?
+```spoiler-block:
-#### 6. Var sker kolesterolsyntes?
+Acetyl-CoA → mevalonat → isoprenenheter (IPP/DMAPP) → squalen → lanosterol → kolesterol. Hastighetsbestämmande: HMG-CoA-reduktas (HMG-CoA → mevalonat).
-#### 7. Förklara de fyra huvudmekanismerna för reglering av HMGR.
+```
-#### 8. Vad står SM för och varför är den delvis oberoende av HMGR:s reglering?
+
-#### 9. Förklara i detalj tre mekanismer genom vilka kroppen reglerar den intracellulära kolesterolkoncentrationen utöver HMG-CoA reduktas (HMGR).
+### 5. Vilka två pathways finns och skillnad mellan kolesterol och dehydrokolesterol
-#### 10. Vad är enterohepatiska cykeln?
+```spoiler-block:
+Två “utgångar”: syntes av steroler (kolesterol) och syntes av icke-sterola isoprenoider (t.ex. dolikol, ubikinon, prenylgrupper). 7-dehydrokolesterol är en omättad sterol (extra dubbelbindning) som är prekursor till vitamin D3; kolesterol saknar den dubbelbindningen och är huvudsaklig membransterol/prekursor till steroider.
+```
+
+### 6. Var sker kolesterolsyntes?
+```spoiler-block:
+I cytosolen och släta ER.
+```
+
+### 7. Förklara de fyra huvudmekanismerna för reglering av HMGR
+```spoiler-block:
+(1) Transkription via SREBP (↓kolesterol → ↑HMGR-genuttryck).  
+(2) Proteolytisk nedbrytning (steroler/isoprenoider → ubiquitin/proteasom).  
+(3) Fosforylering: AMPK fosforylerar/inaktiverar; insulin gynnar defosforylering/aktivering.  
+(4) Kompetitiv hämning av statiner.
+```
+
+### 8. Vad står SM för och varför delvis oberoende av HMGR-reglering?
+```spoiler-block:
+SM = squalenmonooxygenas (squalen epoxidas), ett post-HMGR-enzym; regleras också av sterolinducerad nedbrytning och kan därför kontrollera flödet även om HMGR är aktivt.
+```
+
+### 9. Tre mekanismer som reglerar intracellulärt kolesterol utöver HMGR
+```spoiler-block:
+(1) LDL-receptor-medierat upptag (SREBP styr LDLR-uttryck).  
+(2) Esterifiering via ACAT → lagring som kolesterylestrar.  
+(3) Efflux till HDL via transportörer (ABCA1/ABCG1) och omvandling/utsöndring som gallsyror i lever.
+```
+
+### 10. Vad är enterohepatiska cykeln?
+```spoiler-block:
+Gallsyror utsöndras i tarmen, återabsorberas (främst ileum) och återförs via portavenen till levern för återanvändning.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🍬 Glykolysen/Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,29 +6,131 @@ tags:
 föreläsare: Ingela Parmryd
 date: 2025-12-01
 ---
-### Instuderingsfrågor – Glykolysen
+### 1. Var sker glykolysen?
+```spoiler-block:
+I cytosolen hos alla celler.
+```
 
-#### 1. Var sker glykolysen?  
+### 2. Vad sker i glykolysen?
-#### 2. Vad sker i glykolysen?  
+```spoiler-block:
-#### 3. Vilka är glykolysens tre faser?  
+Glukos bryts ner till pyruvat med samtidig bildning av ATP och NADH.
-#### 4. Vilka är de tio stegen i glykolysen och vilken typ av reaktion sker i de olika stegen?  
+```
-#### 5. Vilka enzymer katalyserar de tio stegen i glykolysen?  
+
-#### 6. Vad innebär substratnivåfosforylering?  
+### 3. Vilka är glykolysens tre faser?
-#### 7. Hur kan fruktos användas i glykolysen?  
+```spoiler-block:
-#### 8. Hur kan galaktos användas i glykolysen?  
+Investeringsfas, klyvningsfas och utvinningsfas.
-#### 9. När sker glykolysen?  
+```
-#### 10. Vilken är glykolysens summaformel?  
+
-#### 11. Hur regleras glykolysen i skelettmuskler?  
+### 4. Vilka är de tio stegen i glykolysen och vilken typ av reaktion sker?
-#### 12. Hur regleras glykolysen i levern?  
+```spoiler-block:
-#### 13. Vad karaktäriserar de steg i glykolysen som är reglerade?  
+1 Fosforylering  
-#### 14. Vad innebär feedbackreglering?  
+2 Isomerisering  
-#### 15. Vad innebär feedforwardreglering?  
+3 Fosforylering  
-#### 16. Vad innebär allosterisk reglering?  
+4 Klyvning  
-#### 17. Vad innebär kovalent reglering?  
+5 Isomerisering  
-#### 18. Hur skiljer sig glykolysen i levern från glykolysen i övriga vävnader?  
+6 Oxidation + fosforylering  
-#### 19. Vad avgör hur glykolysens slutprodukt kommer att kataboliseras vidare?  
+7 Substratnivåfosforylering  
-#### 20. Vad är fermentering?  
+8 Omvandling  
-#### 21. Vad skiljer glykolysen under anaeroba och aeroba förhållanden?  
+9 Dehydrering  
-#### 22. Hur tas glukos upp i celler?  
+10 Substratnivåfosforylering
-#### 23. Vad reglerar glukosupptaget i skelettmuskler samt adipocyter och hur sker regleringen?  
+```
-#### 24. Vad innebär Warburgeffekten?
+
+### 5. Vilka enzymer katalyserar glykolysens tio steg?
+```spoiler-block:
+Hexokinas/glukokinas, fosfoglukosisomeras, PFK-1, aldolas, triosfosfatisomeras, GAPDH, fosfoglyceratkinas, fosfoglyceratmutas, enolas, pyruvatkinas.
+```
+
+### 6. Vad innebär substratnivåfosforylering?
+```spoiler-block:
+ATP bildas direkt genom överföring av fosfat från ett substrat till ADP.
+```
+
+### 7. Hur kan fruktos användas i glykolysen?
+```spoiler-block:
+Omvandlas till fruktos-6-fosfat (muskel) eller till DHAP och glyceraldehyd (lever).
+```
+
+### 8. Hur kan galaktos användas i glykolysen?
+```spoiler-block:
+Via Leloir-pathway till glukos-1-fosfat → glukos-6-fosfat.
+```
+
+### 9. När sker glykolysen?
+```spoiler-block:
+Kontinuerligt; ökar vid behov av snabb ATP-produktion.
+```
+
+### 10. Vilken är glykolysens summaformel?
+```spoiler-block:
+Glukos + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD⁺ → 2 pyruvat + 2 ATP + 2 NADH + 2 H₂O + 2 H⁺.
+```
+
+### 11. Hur regleras glykolysen i skelettmuskler?
+```spoiler-block:
+Via energistatus: ATP och citrat hämmar, ADP/AMP aktiverar PFK-1 och pyruvatkinas.
+```
+
+### 12. Hur regleras glykolysen i levern?
+```spoiler-block:
+Hormonellt via insulin/glukagon (PFK-2/FBPase-2) samt allosteriskt.
+```
+
+### 13. Vad karaktäriserar reglerade steg i glykolysen?
+```spoiler-block:
+Irreversibla steg med stort negativt ΔG.
+```
+
+### 14. Vad innebär feedbackreglering?
+```spoiler-block:
+Slutprodukt hämmar ett tidigt enzym i samma väg.
+```
+
+### 15. Vad innebär feedforwardreglering?
+```spoiler-block:
+En tidig intermediär aktiverar ett senare enzym.
+```
+
+### 16. Vad innebär allosterisk reglering?
+```spoiler-block:
+Effektor binder till annat säte än aktiva och ändrar enzymaktivitet.
+```
+
+### 17. Vad innebär kovalent reglering?
+```spoiler-block:
+Enzymaktivitet ändras via kovalenta modifieringar, t.ex. fosforylering.
+```
+
+### 18. Hur skiljer sig glykolysen i levern från andra vävnader?
+```spoiler-block:
+Levern har glukokinas och hormonell reglering för blodsockerkontroll.
+```
+
+### 19. Vad avgör hur glykolysens slutprodukt metaboliseras vidare?
+```spoiler-block:
+Syretillgång, celltyp och energibehov.
+```
+
+### 20. Vad är fermentering?
+```spoiler-block:
+Regenerering av NAD⁺ från NADH utan syre, t.ex. laktatbildning.
+```
+
+### 21. Skillnad mellan anaerob och aerob glykolys?
+```spoiler-block:
+Anaerob: pyruvat → laktat. Aerob: pyruvat → acetyl-CoA → TCA.
+```
+
+### 22. Hur tas glukos upp i celler?
+```spoiler-block:
+Via GLUT-transportörer genom faciliterad diffusion.
+```
+
+### 23. Vad reglerar glukosupptag i muskel och adipocyter?
+```spoiler-block:
+Insulin → translokation av GLUT4 till cellmembranet.
+```
+
+### 24. Vad innebär Warburgeffekten?
+```spoiler-block:
+Cancerceller använder hög glykolys trots tillgång på syre.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🍭 Glukoneogenes/Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,23 +6,98 @@ tags:
   - instuderingsuppgifter
 date: 2025-12-03
 ---
-#### 1. När sker glukoneogenes?  
+### 1. När sker glukoneogenes?
-#### 2. Var i cellen sker glukoneogenes?  
+```spoiler-block:
-#### 3. De flesta stegen i glykolysen är reversibla, men det finns tre undantag. Vilka är de tre  
+Vid fasta, svält, långvarig fysisk aktivitet och låg kolhydrattillgång.
-#### undantagen och vad skiljer dem från de övriga stegen i glykolysen?  
+```
-#### 4. Vilken reaktion katalyseras av enzymet pyruvatkarboxylas och hur sker reaktionen?  
+
-#### 5. Vad är biotin och vad har det för roll i glukoneogenesen?  
+### 2. Var i cellen sker glukoneogenes?
-#### 6. I vilken form kan koldioxid förekomma i vattenlösning?  
+```spoiler-block:
-#### 7. Hur transporteras oxalacetat ut ur mitokondrier?  
+I mitokondrien, cytosolen och sista steget i ER.
-#### 8. Vilken reaktion katalyseras av enzymet fosfoenolpyruvatkarboxykinas?  
+```
-#### 9. I vilken vävnad finns glukos 6-fosfatas, varför finns det där och vilken reaktion katalyserar  enzymet?  
+
-#### 10. Vad karaktäriserar ett bifunktionellt enzym?  
+### 3. Vilka tre steg i glykolysen är irreversibla och varför?
-#### 11. På vilket sätt kan triacylglycerider användas för glukoneogenes?  
+```spoiler-block:
-#### 12. Vilka aminosyror är glukogena?  
+Hexokinas/glukokinas, PFK-1 och pyruvatkinas; de har stort negativt ΔG och regleras hårt.
-#### 13. Vilka glukogena metaboliter kan bildas från aminosyror?  
+```
-#### 14. När bildas laktat som slutprodukt i glykolysen och varför?  
+
-#### 15. Hur kan laktat som bildas i skelettmuskler användas för glukoneogenes?  
+### 4. Vilken reaktion katalyserar pyruvatkarboxylas och hur?
-#### 16. Vilka celltyper kan använda laktat som energikälla och hur gör de det?  
+```spoiler-block:
-#### 17. Vilka föreningar inhiberar respektive stimulerar glukoneogenes?  
+Pyruvat + CO₂ + ATP → oxaloacetat; sker i mitokondrien och kräver ATP.
-#### 18. Hur säkerställs det att glykolys och glukoneogenes inte är fullt aktiva på samma gång?  
+```
-#### 19. På vilken tidsskala verkar olika regleringsmekanismer?
+
+### 5. Vad är biotin och dess roll i glukoneogenesen?
+```spoiler-block:
+Ett vitamin (B7) som fungerar som CO₂-bärare i pyruvatkarboxylas.
+```
+
+### 6. I vilken form förekommer koldioxid i vattenlösning?
+```spoiler-block:
+Som CO₂, H₂CO₃, HCO₃⁻ och CO₃²⁻ (främst bikarbonat).
+```
+
+### 7. Hur transporteras oxaloacetat ut ur mitokondrien?
+```spoiler-block:
+Reducerar till malat eller transamineras till aspartat för transport.
+```
+
+### 8. Vilken reaktion katalyserar fosfoenolpyruvatkarboxykinas (PEPCK)?
+```spoiler-block:
+Oxaloacetat → fosfoenolpyruvat + CO₂ med GTP-förbrukning.
+```
+
+### 9. Var finns glukos-6-fosfatas och varför?
+```spoiler-block:
+I lever (och njure); möjliggör frisättning av fritt glukos till blodet.
+```
+
+### 10. Vad karaktäriserar ett bifunktionellt enzym?
+```spoiler-block:
+Har två motsatta enzymaktiviteter i samma protein.
+```
+
+### 11. Hur kan triacylglycerider användas för glukoneogenes?
+```spoiler-block:
+Via glycerol som omvandlas till DHAP; fettsyror kan inte ge glukos.
+```
+
+### 12. Vilka aminosyror är glukogena?
+```spoiler-block:
+Alla utom leucin och lysin.
+```
+
+### 13. Vilka glukogena metaboliter kan bildas från aminosyror?
+```spoiler-block:
+Pyruvat, oxaloacetat, α-ketoglutarat, succinyl-CoA och fumarat.
+```
+
+### 14. När bildas laktat i glykolysen och varför?
+```spoiler-block:
+Vid anaeroba förhållanden för att regenerera NAD⁺.
+```
+
+### 15. Hur används laktat från skelettmuskler för glukoneogenes?
+```spoiler-block:
+Transporteras till levern via Cori-cykeln → glukos.
+```
+
+### 16. Vilka celltyper kan använda laktat som energikälla?
+```spoiler-block:
+Hjärta, lever och njure; laktat → pyruvat → TCA.
+```
+
+### 17. Vilka föreningar inhiberar respektive stimulerar glukoneogenes?
+```spoiler-block:
+Inhibitorer: insulin, AMP, fruktos-2,6-bisfosfat.  
+Stimulatorer: glukagon, ATP, acetyl-CoA.
+```
+
+### 18. Hur undviks samtidig full aktivitet av glykolys och glukoneogenes?
+```spoiler-block:
+Reciprok reglering via allosteriska effekter och hormoner.
+```
+
+### 19. På vilken tidsskala verkar regleringsmekanismer?
+```spoiler-block:
+Sekunder–minuter: allosterisk/kovalent; timmar: genuttryck.
+```

content/Biokemi/Metabolism/👋 Introduktion till metabolismen/Instuderingsfrågor.md

@@ -5,10 +5,37 @@ tags:
   - introduktion-till-metabolismen
   - anteckningar
 ---
-#### Vad säger termodynamikens lagar och vad har det för implikationer för levande organismer?
+### Vad säger termodynamikens lagar och vad har det för implikationer för levande organismer?
-#### Vad skiljer katabolism från anabolism?
+```spoiler-block:
-#### Vad gör energiomvandling genom katabolism effektiv?
+Energi bevaras (1:a lagen) och total entropi ökar (2:a lagen); organismer måste vara öppna system och exportera entropi.
-#### Hur kan reaktioner med höga positiva DG drivas?
+```
-#### Vilka energirika molekyler är centrala i metabolismen och vad gör dem energirika?
+
-#### Vilken koppling finns mellan B-vitaminer och metabolism?
+### Vad skiljer katabolism från anabolism?
-#### Vilken typ av reaktioner är vanliga i metabolismen? 
+```spoiler-block:
+Katabolism bryter ner molekyler och frigör energi; anabolism bygger upp molekyler och kräver energi.
+```
+
+### Vad gör energiomvandling genom katabolism effektiv?
+```spoiler-block:
+Stegvis oxidation kopplad till energibärare (ATP, NADH/FADH₂) minimerar energiförluster.
+```
+
+### Hur kan reaktioner med höga positiva ΔG drivas?
+```spoiler-block:
+Genom koppling till exergona reaktioner, oftast ATP-hydrolys eller elektrokemiska gradienter.
+```
+
+### Vilka energirika molekyler är centrala i metabolismen och varför?
+```spoiler-block:
+ATP, NADH, FADH₂, acetyl-CoA; de har energirika bindningar eller hög reduktionspotential.
+```
+
+### Vilken koppling finns mellan B-vitaminer och metabolism?
+```spoiler-block:
+B-vitaminer är prekursorer till koenzymer (NAD⁺, FAD, CoA, TPP) som krävs i enzymreaktioner.
+```
+
+### Vilken typ av reaktioner är vanliga i metabolismen?
+```spoiler-block:
+Oxidation–reduktion, gruppöverföringar, isomeriseringar, hydrolyser och klyvningsreaktioner.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🧂 Glykogen/Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,18 +6,83 @@ tags:
   - instuderingsuppgifter
 date: 2025-12-03
 ---
-#### 1. Kroppens stora bränslereserv är triglyceriderna. Varför är det nödvändigt att också lagra glykogen?
+### 1. Varför måste kroppen även lagra glykogen?
-#### 2. Redogör för den molekylära uppbyggnaden av glykogen.  
+```spoiler-block:
-#### 3. I vilka av kroppens organ finns huvuddelen av glykogenet lagrat? Vilka funktioner har glykogenet i respektive organ?  
+Glykogen ger snabbt tillgängligt glukos för blodsockerreglering och anaerob ATP-produktion, vilket fett inte kan.
-#### 4. Nedbrytningen av glykogen kan delas in i tre steg. Vilka?  
+```
-#### 5. Vilket enzym katalyserar den initiala nedbrytningen av glykogenmolekylen? Vad kallas denna typ av klyvning och vilka blir produkterna?  
+
-#### 6. Enzymet som katalyserar den initiala spjälkningen av glykogen kan inte spjälka hela glykogenmolekylen. Varför och vilket är enzymet?  
+### 2. Den molekylära uppbyggnaden av glykogen
-#### 7. Vid spjälkningen av glykogen förflyttas de korta grenarna inom glykogenmolekylen. Vad  heter enzymet som katalyserar denna reaktion och vilken annan funktion har enzymet?  Vilka blir produkterna vid detta enzyms verkan?  
+```spoiler-block:
-#### 8. Hur kommer det sig att levern kan frisätta glukos men inte skelettmuskulaturen?  
+En starkt förgrenad polymer av glukos med α(1→4)-bindningar och α(1→6)-förgreningar.
-#### 9. Glykogensyntes kan sägas ske i fyra steg. Vilka? Vilka enzymer är involverade i syntesen av glykogen och vilka reaktioner katalyserar de?  
+```
-#### 10. Vid glykogensyntesen används en aktiverad form av glukos. Vilken?  
+
-#### 11. Vilken funktion fyller glykogenin vid glykogensyntesen?  
+### 3. Var lagras glykogen och vilken funktion har det?
-#### 12. Framförallt två enzymers aktivitet moduleras för att kontrollera glykogenmetabolismen. Vilka är enzymerna och via vilka två övergripande mekanismer regleras deras aktivitet?  
+```spoiler-block:
-#### 13. Vad är en så kallad alloster modulator? Vilka allostera modulatorer är av vikt i regleringen av glykogenmetabolism och vad gör de?  
+Levern: upprätthåller blodglukos.  
-#### 14. Vilka hormoner deltar vid regleringen av glykogenmetabolismen och vilken övergripande  påverkan har respektive hormon på processen, d.v.s. inducerar de nedbrytning eller syntes av glykogen? Hur påverkar hormonerna aktiviteten på de två enzymer via vilken glykogenmetabolismen främst regleras? 
+Skelettmuskler: lokal energikälla vid arbete.
-#### 15. Beskriv kortfattat signalvägen som leder till aktivering av glykogenfosforylas. Vilken roll spelar samma signalväg för regleringen av glykogensyntas? Effekten av signaleringen via signalvägen motverkas av insulin. Hur sker detta?
+```
+
+### 4. Tre steg i glykogennedbrytningen
+```spoiler-block:
+Fosforolys, debranching (avförgrening) och omvandling till glukos-6-fosfat.
+```
+
+### 5. Enzym vid initial glykogennedbrytning och typ av klyvning
+```spoiler-block:
+Glykogenfosforylas; fosforolys → glukos-1-fosfat.
+```
+
+### 6. Varför kan inte glykogenfosforylas bryta ner hela molekylen?
+```spoiler-block:
+Det stannar fyra glukosenheter från α(1→6)-förgreningar; enzymet är glykogenfosforylas.
+```
+
+### 7. Enzym som flyttar grenarna och dess funktion
+```spoiler-block:
+Debranching enzyme; har transferas- och α(1→6)-glukosidasaktivitet → glukos + G1P.
+```
+
+### 8. Varför kan levern men inte muskler frisätta glukos?
+```spoiler-block:
+Levern har glukos-6-fosfatas; muskler saknar enzymet.
+```
+
+### 9. Fyra steg i glykogensyntes och enzymer
+```spoiler-block:
+1) G6P → G1P (fosfoglukomutas)  
+2) Aktivering till UDP-glukos  
+3) Förlängning (glykogensyntas)  
+4) Förgrening (branching enzyme)
+```
+
+### 10. Aktiverad form av glukos vid glykogensyntes
+```spoiler-block:
+UDP-glukos.
+```
+
+### 11. Glykogenins funktion
+```spoiler-block:
+Primer som initierar glykogensyntes genom att binda de första glukosenheterna.
+```
+
+### 12. Två centrala enzymer i reglering av glykogenmetabolism
+```spoiler-block:
+Glykogenfosforylas och glykogensyntas; regleras via fosforylering och allosterisk reglering.
+```
+
+### 13. Vad är en alloster modulator och exempel i glykogenmetabolism?
+```spoiler-block:
+En molekyl som binder ett annat säte än det aktiva. AMP aktiverar fosforylas; ATP och G6P hämmar.
+```
+
+### 14. Hormoner som reglerar glykogenmetabolism
+```spoiler-block:
+Glukagon och adrenalin stimulerar nedbrytning; insulin stimulerar syntes via defosforylering.
+```
+
+### 15. Signalväg för aktivering av glykogenfosforylas och insulineffekt
+```spoiler-block:
+Glukagon/adrenalin → cAMP → PKA → fosforylering → aktiv fosforylas.  
+Samma väg fosforylerar och hämmar glykogensyntas.  
+Insulin aktiverar fosfataser som defosforylerar enzymerna.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🧬 Nukleotidnedbrytning/📚 Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,30 +6,74 @@ tags:
 föreläsare: Martin Lidell
 date: 2025-12-09
 ---
-1. Vilka kvävebaser ingår i DNA respektive RNA? Vilka tillhör gruppen puriner
+### 1. Kvävebaser i DNA och RNA; puriner vs pyrimidiner
-respektive pyrimidiner?
+```spoiler-block:
-2. Vilka strukturella delar ingår i en nukleosid respektive en nukleotid?
+DNA: A, G, C, T. RNA: A, G, C, U.  
-3. Vad är skillnaden mellan ribonukleotider och deoxyribonukleotider?
+Puriner: adenin (A), guanin (G). Pyrimidiner: cytosin (C), tymin (T), uracil (U).
-4. Nukleotider har funktioner utöver att utgöra byggstenar till nukleinsyror. Nämn ett par
+```
-sådana funktioner.
+
-5. Redogör översiktligt för nedbrytning av nukleinsyror från födan.
+### 2. Strukturella delar i nukleosid respektive nukleotid
-6. Vad innebär så kallad ”salvage synthesis” av nukleotider och varför är denna typ av
+```spoiler-block:
-syntes fördelaktig relativt de novo syntes av nukleotider?
+Nukleosid = kvävebas + socker.  
-7. Redogör översiktligt för nedbrytningen av puriner? I vilken huvudsaklig form
+Nukleotid = nukleosid + fosfatgrupp(er).
-utsöndras de kväverika delarna av purinerna i urinen? En annan form av
+```
-kväveinnehållande molekyl bildas också vid puriners nedbrytning. Hur tas denna
+
-kväveinnehållande förening hand om i kroppen?
+### 3. Skillnad mellan ribo- och deoxyribonukleotider
-8. Vilken reaktion katalyseras av xantinoxidas?
+```spoiler-block:
-9. Redogör översiktligt för nedbrytningen av pyrimidiner? I vilken form utsöndras de
+Ribonukleotider har OH på 2’-kolet; deoxyribonukleotider saknar den (H).
-kväverika delarna av pyrimidinerna i urinen?
+```
-10. Vid nedbrytningen av purin- och pyrimidinnukleotider avlägsnas kolhydratdelen i en
+
-av reaktionerna. Vilken typ av reaktion är detta, vilka produkter bildas och hur kan
+### 4. Andra funktioner för nukleotider
-den avspjälkade kolhydratdelen sedan användas i cellen?
+```spoiler-block:
-11. Vilka är slutprodukterna som bildas vid nedbrytning av puriner och pyrimidiner?
+Energibärare (ATP), signalmolekyler (cAMP), koenzymer (NAD⁺/FAD), aktiverade intermediärer (UDP-glukos).
-12. Vad är orsaken till att sjukdomen gikt uppstår? Vilka två strategier används vid
+```
-läkemedelsbehandling av gikt (dvs vilka är de två övergripande
+
-verkningsmekanismerna för giktläkemedel)?
+### 5. Nedbrytning av nukleinsyror från födan
-13. En defekt i ett enzym som behövs för omsättningen av adenosin orsakar en ovanlig typ
+```spoiler-block:
-av SCID (Severe Combined Immunodeficiency, Svår kombinerad immunbrist). Vilket
+Nukleaser → oligonukleotider → nukleotider → nukleosider/baser; absorberas i tarmen.
-är enzymet och vad karaktäriserar sjukdomen? På vilka sätt kan denna sjukdom
+```
-behandlas?
+
+### 6. Salvage synthesis – vad och varför
+```spoiler-block:
+Återanvändning av baser/nukleosider till nukleotider; energisnålare än de novo-syntes.
+```
+
+### 7. Nedbrytning av puriner och kväveutsöndring
+```spoiler-block:
+Puriner → xantin → urinsyra (huvudsakligen).  
+Aminokväve bildar NH₄⁺ som avgiftas via ureacykeln.
+```
+
+### 8. Reaktionen katalyserad av xantinoxidas
+```spoiler-block:
+Xantin → urinsyra (oxidation).
+```
+
+### 9. Nedbrytning av pyrimidiner och utsöndring
+```spoiler-block:
+Pyrimidiner bryts till lösliga produkter (β-alanin/β-aminoisobutyrat); kvävet utsöndras som urea/NH₄⁺.
+```
+
+### 10. Avlägsnande av kolhydratdelen vid nedbrytning
+```spoiler-block:
+Hydrolys av N-glykosidbindningen → bas + ribos/deoxyribos; sockret går in i central metabolism.
+```
+
+### 11. Slutprodukter vid nedbrytning
+```spoiler-block:
+Puriner: urinsyra.  
+Pyrimidiner: CO₂, NH₄⁺ och små organiska syror.
+```
+
+### 12. Orsak till gikt och två behandlingsstrategier
+```spoiler-block:
+Orsak: hyperurikemi → uratkristaller.  
+Behandling: minska urinsyrabildning (xantinoxidas-hämmare) eller öka utsöndring (urikosuriska).
+```
+
+### 13. SCID kopplad till adenosinomsättning
+```spoiler-block:
+Enzym: adenosindeaminas (ADA).  
+Ger toxisk dATP-ansamling → lymfocytbrist.  
+Behandling: enzymersättning, benmärgstransplantation, genterapi.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🩸 Heme/Instuderingsfrågor.md

@@ -6,7 +6,23 @@ tags:
 föreläsare: Susann Teneberg
 date: 2025-12-04
 ---
-1. Redogör för nedbrytning och utsönding av heme.  
+### 1. Nedbrytning och utsöndring av heme
-2. Vad avses med direktreagerande bilirubin? Indirektreagerande?  
+```spoiler-block:
-3. Hur regleras syntesen av heme?  
+Heme → biliverdin → bilirubin (makrofager). Bilirubin transporteras bundet till albumin till levern, konjugeras med glukuronsyra och utsöndras via galla till tarmen som urobilinogen/stercobilin.
-4. Vad är orsaken Pll porfyrisjukdomar?
+```
+
+### 2. Direkt- och indirektreagerande bilirubin
+```spoiler-block:
+Indirekt: okonjugerat, vattenolösligt bilirubin bundet till albumin.  
+Direkt: konjugerat, vattenlösligt bilirubin i lever/galla.
+```
+
+### 3. Reglering av hemesyntesen
+```spoiler-block:
+Heme hämmar ALA-syntas (första och hastighetsbestämmande steget) via feedback.
+```
+
+### 4. Orsak till porfyrisjukdomar
+```spoiler-block:
+Ärftliga enzymdefekter i hemesyntesens steg → ansamling av porfyriner/prekursorer.
+```

wip/extract-instuderings.py

@@ -0,0 +1,119 @@
+import os
+import re
+
+# Inställningar
+ROOT_DIR = "."  # Scriptet körs i den mapp där undermapparna ligger
+OUTPUT_FILE = "anki_import.txt"
+
+
+def clean_text(text):
+    """Tar bort onödiga radbrytningar och gör om till HTML för Anki"""
+    text = text.strip()
+    text = text.replace('"', "'")  # Säkra citattecken för CSV
+    text = text.replace(';', ",")  # Ersätt semikolon i texten så importen inte går sönder
+    text = text.replace('\n', '<br>')
+    return text
+
+
+def clean_deck_name(name):
+    """
+    Tar bort emojis och specialtecken från mappnamnet.
+    Behåller: Bokstäver (inkl åäö), siffror, mellanslag, bindestreck och understreck.
+    """
+    # Regex som matchar allt som INTE är ord-tecken (\w), whitespace (\s) eller bindestreck
+    # \w i Python 3 inkluderar svenska tecken som åäö.
+    cleaned = re.sub(r'[^\w\s\-]', '', name)
+    return cleaned.strip()
+
+
+def parse_markdown_file(filepath, deck_name):
+    cards = []
+
+    with open(filepath, 'r', encoding='utf-8') as f:
+        lines = f.readlines()
+
+    current_question = None
+    current_answer_lines = []
+    in_spoiler = False
+
+    # Regex för rubriker (### eller ####)
+    header_pattern = re.compile(r'^#{3,4}\s*(\d+\.\s*)?(.*)')
+
+    for line in lines:
+        line = line.strip()
+
+        # 1. Hitta fråga (Rubrik)
+        header_match = header_pattern.match(line)
+        if header_match:
+            # Spara föregående kort om det finns
+            if current_question and current_answer_lines:
+                answer_text = clean_text(" ".join(current_answer_lines))
+                # Format: FRÅGA;SVAR;KORTLEK
+                cards.append(f"{current_question};{answer_text};{deck_name}")
+                current_answer_lines = []
+
+            current_question = header_match.group(2).strip()
+            in_spoiler = False
+            continue
+
+        # 2. Hantera spoiler-block
+        if line.startswith("|spoiler-block:"):
+            in_spoiler = True
+            continue
+        if line == "|" and in_spoiler:
+            in_spoiler = False
+            continue
+
+        # 3. Samla text
+        if in_spoiler:
+            current_answer_lines.append(line)
+
+    # Spara sista kortet
+    if current_question and current_answer_lines:
+        answer_text = clean_text(" ".join(current_answer_lines))
+        cards.append(f"{current_question};{answer_text};{deck_name}")
+
+    return cards
+
+
+def main():
+    all_cards = []
+    # Header för Anki så att kolumn 3 blir kortlek
+    all_cards.append("#deck column:3")
+
+    print(f"Letar efter filer som matchar 'Instudering*.md'...")
+
+    # Gå igenom alla mappar
+    for root, dirs, files in os.walk(ROOT_DIR):
+        for filename in files:
+            # Matchar alla filer som börjar på Instudering och slutar på .md
+            if filename.startswith("Instudering") and filename.endswith(".md"):
+
+                # Hämta mappnamnet (t.ex. '🧬 Lipider')
+                raw_folder_name = os.path.basename(root)
+
+                # Tvätta namnet (blir 'Lipider')
+                clean_category = clean_deck_name(raw_folder_name)
+
+                # Skapa hela kortleksnamnet (Biokemi::Lipider)
+                # Vi antar att scriptet ligger i huvudmappen (Biokemi)
+                full_deck_name = f"Biokemi::{clean_category}"
+
+                full_path = os.path.join(root, filename)
+                print(f"Bearbetar: {filename} i mappen '{raw_folder_name}' -> Kortlek: {full_deck_name}")
+
+                try:
+                    cards = parse_markdown_file(full_path, full_deck_name)
+                    all_cards.extend(cards)
+                except Exception as e:
+                    print(f"!! Fel vid läsning av {full_path}: {e}")
+
+    # Skriv till fil
+    with open(OUTPUT_FILE, 'w', encoding='utf-8') as f:
+        f.write('\n'.join(all_cards))
+
+    print(f"\nKlart! {len(all_cards) - 1} kort sparade till '{OUTPUT_FILE}'.")
+
+
+if __name__ == "__main__":
+    main()