vault backup: 2025-12-14 22:41:11

content/Biokemi/Metabolism/🍟 Kolesterolsyntes/📚 Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,21 +6,57 @@ tags:
 föreläsare: Joakim Sandstedt
 date: 2025-12-09
 ---
-#### 1. Nämn två källor till kolesterol, var i cellen och vilka celler driver kolesterolsyntes och hur kolesterolhalterna regleras.
+### 1. Nämn två källor till kolesterol, var i cellen och vilka celler driver syntes, samt hur halter regleras
+```spoiler-block:
+Källor: födan och de novo-syntes. Syntes sker i cytosol + slätt ER, främst i hepatocyter (även t.ex. tarm). Halter regleras via SREBP/SCAP/Insig (transkription), proteolys/ubikvitinering och hormonell fosforylering av HMGR.
+```
 
-Föda och cellens egen syntes, i cytosolen + SER, mest i leverceller. Halter regleras via HMG-CoA-reduktas (feedback, SREBP, insulin/glykagon)
-#### 2. Varför är kolesterol viktig? Vilka är källorna för acetyl-CoA och varför måste den transporteras för kolesterolsyntes och vilken roll kan läkemedel ha?
+### 2. Varför är kolesterol viktigt? Källor till acetyl-CoA, varför transport, och läkemedelsroll
+```spoiler-block:
+Kolesterol stabiliserar membran och är prekursor till steroidhormoner, gallsyror och vitamin D. Acetyl-CoA kommer från pyruvat (PDH), β-oxidation och vissa aminosyror; exporteras som citrat till cytosolen för syntes. Statiner hämmar HMGR → ↑LDL-receptorer → ↓LDL-kolesterol i blod.
+```
 
-a) För att stabilisera cellmembran och syntes av steroida hormoner
-b) Glykolysen och β-oxidation, men måste omvandlas till citrat först för att kunna lämna mitokondrien
-c) behöver paketeras in i lipoproteiner
-d) Läkemedel som statiner hämmar HMG-CoA-reduktas och minskar kolesterolsyntesen, vilket ökar LDL-receptorer och sänker blodkolesterol.
-#### 3. Beskriv kort hur acetyl-CoA omvandlas till viktig metabolit i kolesterolsyntes.
+### 3. Beskriv kort hur acetyl-CoA omvandlas till en viktig metabolit i kolesterolsyntes
+```spoiler-block:
+2 acetyl-CoA → acetoacetyl-CoA; + acetyl-CoA → HMG-CoA → (HMGR) mevalonat.
+```
 
-#### 4. Vilka steg finns i kolesterolsyntesen och vad är hastighetsbestämmande steget?
-#### 5. Vilka två pathways finns och vad är skillnaden mellan kolesterol och dehydrokolesterol i funktion och uppbyggnad?
-#### 6. Var sker kolesterolsyntes?
-#### 7. Förklara de fyra huvudmekanismerna för reglering av HMGR.
-#### 8. Vad står SM för och varför är den delvis oberoende av HMGR:s reglering?
-#### 9. Förklara i detalj tre mekanismer genom vilka kroppen reglerar den intracellulära kolesterolkoncentrationen utöver HMG-CoA reduktas (HMGR).
-#### 10. Vad är enterohepatiska cykeln?
+### 4. Vilka steg finns i kolesterolsyntesen och vad är hastighetsbestämmande steget?
+```spoiler-block:
+Acetyl-CoA → mevalonat → isoprenenheter (IPP/DMAPP) → squalen → lanosterol → kolesterol. Hastighetsbestämmande: HMG-CoA-reduktas (HMG-CoA → mevalonat).
+```
+
+### 5. Vilka två pathways finns och skillnad mellan kolesterol och dehydrokolesterol
+```spoiler-block:
+Två “utgångar”: syntes av steroler (kolesterol) och syntes av icke-sterola isoprenoider (t.ex. dolikol, ubikinon, prenylgrupper). 7-dehydrokolesterol är en omättad sterol (extra dubbelbindning) som är prekursor till vitamin D3; kolesterol saknar den dubbelbindningen och är huvudsaklig membransterol/prekursor till steroider.
+```
+
+### 6. Var sker kolesterolsyntes?
+```spoiler-block:
+I cytosolen och släta ER.
+```
+
+### 7. Förklara de fyra huvudmekanismerna för reglering av HMGR
+```spoiler-block:
+(1) Transkription via SREBP (↓kolesterol → ↑HMGR-genuttryck).  
+(2) Proteolytisk nedbrytning (steroler/isoprenoider → ubiquitin/proteasom).  
+(3) Fosforylering: AMPK fosforylerar/inaktiverar; insulin gynnar defosforylering/aktivering.  
+(4) Kompetitiv hämning av statiner.
+```
+
+### 8. Vad står SM för och varför delvis oberoende av HMGR-reglering?
+```spoiler-block:
+SM = squalenmonooxygenas (squalen epoxidas), ett post-HMGR-enzym; regleras också av sterolinducerad nedbrytning och kan därför kontrollera flödet även om HMGR är aktivt.
+```
+
+### 9. Tre mekanismer som reglerar intracellulärt kolesterol utöver HMGR
+```spoiler-block:
+(1) LDL-receptor-medierat upptag (SREBP styr LDLR-uttryck).  
+(2) Esterifiering via ACAT → lagring som kolesterylestrar.  
+(3) Efflux till HDL via transportörer (ABCA1/ABCG1) och omvandling/utsöndring som gallsyror i lever.
+```
+
+### 10. Vad är enterohepatiska cykeln?
+```spoiler-block:
+Gallsyror utsöndras i tarmen, återabsorberas (främst ileum) och återförs via portavenen till levern för återanvändning.
+```