vault backup: 2025-12-14 22:41:11
All checks were successful
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Successful in 1m9s
All checks were successful
Deploy Quartz site to GitHub Pages / build (push) Successful in 1m9s
This commit is contained in:
@@ -6,69 +6,163 @@ tags:
|
||||
- anteckningar
|
||||
dat: 2025-12-04
|
||||
---
|
||||
#### Hur lagras lipider i fettcellen ?
|
||||
### Hur lagras lipider i fettcellen?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Som triacylglyceroler (TAG) i lipiddroppar; tätt packade via raka fettsyror och van der Waals-interaktioner, mycket energirikare än kolhydrater.
|
||||
```
|
||||
|
||||
TAG eftersom de kan packas bra pga av mättade fettsyror är raka / van der waals interaktion gör att de kan packas väldigt effektivt, 7x bättre än glukos
|
||||
### Vilka hormoner stimulerar nedbrytning av lagrade lipider? Mekanism och enzym?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Glukagon, adrenalin och noradrenalin → GPCR → cAMP → PKA → fosforylering av perilipin och HSL.
|
||||
ATGL: TAG → DAG; HSL: DAG → MAG; MGL: MAG → glycerol + fria fettsyror.
|
||||
```
|
||||
|
||||
#### Vilka hormon stimulerar till nedbrytning av lagrade lipider ? Mekanism? Vilka enzym aktiveras ?
|
||||
### Vad innebär aktivering av fettsyror före nedbrytning?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Fettsyran kopplas till CoA (acyl-CoA) med ATP-förbrukning; krävs för β-oxidation.
|
||||
```
|
||||
|
||||
a) Glukagon, adrenalin och noadrenalin.
|
||||
b) hormon → ATP → cAMP → pkA → aktiveras
|
||||
→ ATGL brytter TAG → DAG
|
||||
→ HSL bryter DAG → MAG
|
||||
→ MGL bryter ner MAG → glycerol + acylgruppen
|
||||
### Hur transporteras aktiverade fettsyror över inre mitokondriemembranet?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Via karnitinskytteln: CPT-I → acyl-karnitin → translokas → CPT-II → acyl-CoA.
|
||||
```
|
||||
|
||||
#### Innan en fettsyra bryts ner sker en aktivering av fettsyran. Vad innebär detta ?
|
||||
Fettsyran går in i β-oxidation Sätter på en CoA som tar med den med albumin.
|
||||
Glycerol går in i glykolysen som DHAP
|
||||
### Redogör för β-oxidationen
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Cykel med fyra steg: oxidation, hydrering, oxidation, tiolys → förkortning med två kol per varv.
|
||||
```
|
||||
|
||||
#### Hur transporteras den aktiverade fettsyran över det inre mitokondriemembranet ?
|
||||
### Hur många acetyl-CoA och ATP från en 16-kolatomers fettsyra?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
8 acetyl-CoA; totalt ~106 ATP netto.
|
||||
```
|
||||
|
||||
Translocals, karnitin, acyl-gruppen binder in, släpper ifrån CoA
|
||||
### När bildas ketonkroppar och varför?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Vid svält eller insulinbrist; högt acetyl-CoA och låg oxaloacetat i levern.
|
||||
```
|
||||
|
||||
#### Redogör för p-oxidationen.
|
||||
### Redogör för syntesen av ketonkroppar
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
I levermitokondrier: acetyl-CoA → acetoacetat → β-hydroxibutyrat och aceton.
|
||||
```
|
||||
|
||||
#### Hur många AcetylCoA bildas vid nedbrytning av en 16-kolatomers fettsyra? Hur många ATP ?
|
||||
### Kan lipider omvandlas till glukos hos människa?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Nej; acetyl-CoA kan inte ge netto-glukos (undantag: glycerol).
|
||||
```
|
||||
|
||||
8 st
|
||||
### Hur regleras acetyl-CoA-karboxylas?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Aktiveras av insulin och citrat; hämmas av glukagon, adrenalin och AMP (fosforylering).
|
||||
```
|
||||
|
||||
#### Under vilka omständigheter sker bildning av ketonkroppar ? Varför ?
|
||||
### Hur transporteras acetyl-CoA ut ur mitokondrien?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Via citratshutteln.
|
||||
```
|
||||
|
||||
Svält eller diabetes. När det inte finns insulin
|
||||
#### Redogör för syntesen av ketonkroppar.
|
||||
### Redogör schematiskt för fettsyrasyntesen
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Acetyl-CoA → malonyl-CoA → elongering via fettsyrasyntaskomplex → palmitat.
|
||||
```
|
||||
|
||||
### Vad karaktäriserar essentiella fettsyror?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Kan inte syntetiseras; fleromättade med dubbelbindningar bortom Δ9 (ω-3, ω-6).
|
||||
```
|
||||
|
||||
5. Kan, hos människan,lipid omvandlas till glukos ? Varför/varför inte ?
|
||||
6. Reglering av fettsyrasyntes sker framförallt genom reglering av AcetylCoA carboxylas. Hur regleras detta enzym?
|
||||
7. Hur transporteras AcetylCoA ut ur mitokondrien ?
|
||||
### Vilka tre hormoner påverkar lipidmetabolismen och hur?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Insulin (lagring); glukagon och adrenalin (lipolys via PKA).
|
||||
```
|
||||
|
||||
Citratshuten, Acetyl-CoA och
|
||||
5. Redogör sschematiskt för fettsyrasyntesen.
|
||||
6. Vissa fettsyror är essentiella dvs måste tillföras med födan. Vad karaktäriserar dess fettsyror ?
|
||||
### Vad är kroppens högsta prioritet för energitillförsel?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Att försörja hjärnan med energi.
|
||||
```
|
||||
|
||||
----
|
||||
### Varför är lipaser viktiga och varför lagras fettsyror som TAG?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Lipaser frigör energi; TAG är osmotiskt neutrala och energitäta.
|
||||
```
|
||||
|
||||
Vilka tre hormoner påverkar metabolismen och hur?
|
||||
- glukagon när vi fastar
|
||||
- glukagon + adrenalin nedbrytning, ta bort fettlager
|
||||
- De är allestoriska regulatorer till PKA som fosforylerar Perilipin/HS-lipas som börjar nerbrytning av TAG → DAG → MAG
|
||||
#### Vad är kroppens högsta prioritet för energitillförsel?
|
||||
### Vilka fettsyror kan kroppen inte bryta ned?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Fettsyror med udda antal kol (slutprodukt: propionyl-CoA).
|
||||
```
|
||||
|
||||
#### Varför är lipaser viktiga? Varför bevaras fettsyror i TAGs?
|
||||
### När bryts fettsyror ned?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Vid fasta, svält, långvarigt arbete eller låg insulin/ hög glukagon.
|
||||
```
|
||||
|
||||
#### Vilka typer av fettsyror kan kroppen inte bryta ned?
|
||||
#### När bryts fettsyror ned?
|
||||
#### Vilka hormoner stimulerar avspjälkningen av fettsyror, hur sker det?
|
||||
#### Vilka blir produkterna?
|
||||
#### Varför använder CNS huvudsakligen glukos som energikälla?
|
||||
#### Vad händer med glycerol efter avspjälkningen av triglycerider?
|
||||
#### Vad händer med fria fettsyror efter avspjälkningen av triglycerider?
|
||||
#### Hur förbereds fettsyror inför beta-oxidation?
|
||||
#### Vart sker betaoxidationen, hur många steg består den av totalt?
|
||||
#### Hur mycket ATP investeras, beskriv reaktionerna som sker.
|
||||
#### Vad händer med produkterna som bildas och hur många acetyl-CoA bildas av en 16C-fettsyra?
|
||||
#### Varför har kroppen huvudsakligen fettsyror med jämnt antal kolatomer?
|
||||
#### Vilka likheter i metabolismen finns vid svält och diabetes?
|
||||
#### Hur/varför påverkar högt blodsocker hos diabetiker kroppen indirekt!
|
||||
#### Hur kan kroppen klara sig i flera dagar vid svält?
|
||||
#### Vart produceras ketonkroppar?
|
||||
### Vilka hormoner stimulerar avspjälkning av fettsyror och hur?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Glukagon och adrenalin via cAMP/PKA-aktivering av lipaser.
|
||||
```
|
||||
|
||||
### Vilka är produkterna av lipolys?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Fria fettsyror och glycerol.
|
||||
```
|
||||
|
||||
### Varför använder CNS huvudsakligen glukos?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Fettsyror passerar inte blod-hjärnbarriären; ketoner används först vid svält.
|
||||
```
|
||||
|
||||
### Vad händer med glycerol efter lipolys?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Transporteras till levern → glycerol-3-fosfat → DHAP → glykolys/glukoneogenes.
|
||||
```
|
||||
|
||||
### Vad händer med fria fettsyror efter lipolys?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Transporteras bundna till albumin → β-oxidation i vävnader.
|
||||
```
|
||||
|
||||
### Hur förbereds fettsyror för β-oxidation?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Aktivering till acyl-CoA och transport via karnitinskytteln.
|
||||
```
|
||||
|
||||
### Var sker β-oxidation och hur många steg består den av?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
I mitokondriematrix; fyra återkommande steg per varv.
|
||||
```
|
||||
|
||||
### Hur mycket ATP investeras vid aktivering?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Motsvarande 2 ATP (ATP → AMP + PPi).
|
||||
```
|
||||
|
||||
### Vad händer med produkterna från β-oxidation?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
NADH/FADH₂ → ETC; acetyl-CoA → TCA eller ketonkroppar.
|
||||
```
|
||||
|
||||
### Varför har kroppen främst jämna fettsyror?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Fettsyrasyntes sker genom tvåkolsenheter (acetyl/malonyl-CoA).
|
||||
```
|
||||
|
||||
### Likheter mellan svält och diabetes i metabolismen?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Ökad lipolys, β-oxidation, ketogenes och glukoneogenes.
|
||||
```
|
||||
|
||||
### Hur påverkar högt blodsocker diabetiker indirekt?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Osmotisk diures, dehydrering och ketonbildning.
|
||||
```
|
||||
|
||||
### Hur kan kroppen klara flera dagar vid svält?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
Fettlager → fettsyror och ketonkroppar som energi.
|
||||
```
|
||||
|
||||
### Var produceras ketonkroppar?
|
||||
```spoiler-block:
|
||||
I leverns mitokondrier.
|
||||
```
|
||||
Reference in New Issue
Block a user