vault backup: 2025-12-14 22:41:11

content/Biokemi/Metabolism/Biokemi ur ett evolutionsperspektiv/Instuderingsfrågor.md

@@ -0,0 +1,49 @@
+### 1. Vilka är två huvudprinciper inom evolution?
+```spoiler-block:
+Variation (mutationer) och naturligt urval.
+```
+
+### 2. Vilka fem liknande egenskaper har alla livsformer och varför?
+```spoiler-block:
+Cellulär uppbyggnad, DNA/RNA som arvsmassa, proteinsyntes, metabolism och reproduktion; beror på gemensamt ursprung.
+```
+
+### 3. Förklara första huvudprincipens drivkrafter
+```spoiler-block:
+Mutationer skapar genetisk variation; rekombination och genflöde bidrar ytterligare.
+```
+
+### 4. Förklara andra huvudprincipen för evolutionen
+```spoiler-block:
+Naturligt urval: egenskaper som ökar överlevnad och reproduktion selekteras.
+```
+
+### 5. Förklara origin of life – RNA-världshypotesen
+```spoiler-block:
+RNA fungerade både som arvsmolekyl och katalysator innan DNA och proteiner utvecklades.
+```
+
+### 6. Förklara endosymbios och hur teorin stöds
+```spoiler-block:
+Mitokondrier/kloroplaster härstammar från bakterier; stöds av eget DNA, dubbla membran och bakteriella ribosomer.
+```
+
+### 7. Vad är fylogenetisk systematik och varför används den?
+```spoiler-block:
+Klassificering baserad på evolutionära släktskap; används för att förstå gemensamt ursprung.
+```
+
+### 8. Hur kan cancerceller studeras bättre?
+```spoiler-block:
+Genom somatisk evolution, sekvensering och jämförelse av mutationer över tid.
+```
+
+### 9. Vad är strukturbiologi och varför är den viktig?
+```spoiler-block:
+Studerar molekylers 3D-struktur; förklarar funktion, interaktioner och läkemedelsmål.
+```
+
+### 10. Hur kan Multiple Sequence Alignment utnyttjas?
+```spoiler-block:
+Identifierar konserverade regioner, funktionella motiv och evolutionära relationer.
+```

content/Biokemi/Metabolism/Elektrontransportkedjan/📚 Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,96 +6,152 @@ tags:
 föreläsare: Ingela Parmryd
 date: 2025-12-05
 ---
-#### 1. Var i celler finns mitokondrier?  
+#### 1. Var i celler finns mitokondrier?
+```spoiler-block:
+I cytoplasman; ofta lokaliserade där energibehovet är störst (t.ex. nära myofibriller i muskelceller).
+```
 
-Det beror på cellen, ofta i utkanterna men inte alltid. Finns där det behövs energi. T.ex. i muskeceller finns de nära myofibriler
-#### 2. Vad kan påverka antalet mitokondrier per cell?  
+#### 2. Vad kan påverka antalet mitokondrier per cell?
+```spoiler-block:
+Energibehov, träning, hormonell stimulering (PGC-1α), kyla ↑; inaktivitet, svält och åldrande ↓.
+```
 
-Energibehovet:
-- hög aktivitet
-- träning
-- hormonell stimulering (t.ex. PGC-1α) och 
-- kyla ökar antalet
+#### 3. Var finns ETK?
+```spoiler-block:
+I mitokondriens inre membran.
+```
 
-medan:
-- inaktivitet
-- svält och 
-- åldrande minskar det. 
+#### 4. Vad menas med redoxpotential?
+```spoiler-block:
+Ett mått på ett ämnes benägenhet att avge eller ta upp elektroner.
+```
 
-Celltyper med extrem energiförbrukning – som hjärtmuskel, skelettmuskel och brunt fett – får därför många mitokondrier.
-#### 3. Var finns ETK? 
-
-Inne i mitokondriens inre membran. Vissa delar sticker ut på båda sidor, men t.ex $F_1$ sitter på matrix-sidan.
-#### 4. Vad menas med redoxpotential?  
-
-Hur lätt ett ämne kan ge ifrån sig elektroner.
-- högt redoxpotential → stark elektroacceptor (vill ta emot)
-- lågt redoxpotential → elektrodonatorer (vill lämna)
 #### 5. Hur mäts standardredoxpotentialen?
+```spoiler-block:
+Relativt standardväteselektroden under standardförhållanden (1 M, 1 atm, 25 °C).
+```
 
-Man mäter det med standardväteselektroden och en voltmeter för att mäta ämnets elektriska drivkraft (potential), gör en ny halvcell med ämnet man vill mäta och kopplar ihop med en saltbrygga. Då kan man läsa potentialskillnaden i voltmetern mellan ämnet och standardväteselektroden. Måste ske under standardförhållanden (1 M, 1 atm, 25 c)
-#### 6. Från vilka föreningar kommer elektronerna som går in i ETK?  
+#### 6. Från vilka föreningar kommer elektronerna som går in i ETK?
+```spoiler-block:
+Från NADH och FADH₂ bildade i glykolys, PDH, TCA-cykeln, β-oxidation samt via shuttlar.
+```
 
-Glykolysen
-- $NAD$  + $H^+$
+#### 7. Vilka proteinkomplex finns i ETK?
+```spoiler-block:
+Komplex I, II, III och IV.
+```
 
-PDH:
-- $NAD$  + $H^+$
+#### 8. Vad händer i komplex I i ETK?
+```spoiler-block:
+NADH oxideras, elektroner överförs till Q och 4 H⁺ pumpas till intermembranrummet.
+```
 
-TCA:
-- $FAD_2$
-- $NAD$  + $H^+$ 
+#### 9. Vad händer i komplex III i ETK?
+```spoiler-block:
+QH₂ oxideras, elektroner överförs till cytokrom c och totalt 4 H⁺ flyttas till intermembranrummet.
+```
 
-β-oxidation:
-- $FAD_2$
-
-Glycerol-3-fosfat-shuten:
-- $FAD_2$
-- direkt till Q
-
-malat-aspartat-shuten:
-- $NAD$  + $H^+$
-#### 7. Vilka proteinkomplex finns i ETK?  
-
-- NADH:Q-oxidoreduktas (Komplex I)
-- Succinatdehydrogenas (Komplex II)
-- QH₂-cytokrom c-oxidoreduktas (Komplex III)
-- Cytokrom c-oxidas (Komplex IV)
-#### 8. Vad händer i komplex I i ETK?  
-
-1. Tar emot $NADH$
-2. oxiderar det till $NAD^+$
-	1. överför 2é till ubikinion $Q → QH_2$ 
-	2. pumpar ut 4 $H^+$ från matrix till intermembranrummet
-
-Regleras via: NADH/NAD+-kvoten, protongradienten, Q/QH2-kvoten, ATP/ADP-kvoten
-#### 9. Vad händer i komplex III i ETK?  
-
-Samtidigt:
-- Tar emot $QH_2$  som oxideras till Q → Släpper ut 2H+ i MMU
-- Tar upp 2H+ från matrix → släpper ut 2H+ i MMU
 #### 10. Vad händer i komplex IV i ETK?
+```spoiler-block:
+Elektroner överförs till O₂ som reduceras till H₂O; protoner pumpas över membranet.
+```
 
-Samtidigt
-- Tar emot elektroner från cytokrom c och reducerar $O_2$ till $H_2O$
-- Tar upp 2 H+ från matrix → släpper ut 4H+ i MMU
-#### 11. Hur är en cytokrom uppbyggd?  
-#### 12. Tidigt i ETK används Fe-S kluster för elektrontransport, sent används cytokromer.  Varför?  
-#### 13. Vad krävs för att elektrontransportkedjan ska fungera?  
-#### 14. Vad är en respirasom?  
-#### 15. Vilka är beståndsdelarna i den elektrokemiska gradienten?  
-#### 16. Hur kan protoner pumpas över ett membran?  
-#### 17. Vad innebär oxidativ fosforylering?  
-#### 18. Hur är ATP-syntaset uppbyggt?  
-#### 19. Var hittas L, T och O konfiguration hos ATP-syntaset och vad sker där?  
-#### 20. Hur sker växling mellan L, T och O form hos ATP-syntaset?  
-#### 21. Hur många protoner passerar mitokondriens inre membran per varv ATP-syntaset roterar?  
-#### 22. Hur många protoner behöver passera mitokondriens inre membran för att ATP-syntaset  ska generera en ATP?  
-#### 23. Hur transporteras protoner genom mitokondriens inre membran med hjälp av ATP-syntaset?  
-#### 24. Vad är en shunt?  
-#### 25. Hur kan NADH transporteras från cytoplasman till mitokondriens matrix?  
-#### 26. Hur transporteras ATP ut från mitokondriens matrix?  
-#### 27. Hur transporteras fosfat till mitokondriens matrix?  
-#### 28. Vad gör en frikopplare och vad får det för konsekvenser?  
-#### 29. Vad gör cyanid till ett gift?  
-#### 30. Hur många ATP kan utvinnas från en glukosmolekyl vid aerob metabolism?
+#### 11. Hur är en cytokrom uppbyggd?
+```spoiler-block:
+Ett protein med en hemgrupp (porfyrin + Fe²⁺/Fe³⁺) som överför elektroner.
+```
+
+#### 12. Varför Fe-S-kluster tidigt och cytokromer sent i ETK?
+```spoiler-block:
+Fe-S-kluster fungerar vid låg redoxpotential; cytokromer krävs vid högre potential nära syre.
+```
+
+#### 13. Vad krävs för att elektrontransportkedjan ska fungera?
+```spoiler-block:
+Syre, NADH/FADH₂, intakt inre membran och fungerande komplex.
+```
+
+#### 14. Vad är en respirasom?
+```spoiler-block:
+Ett superkomplex av komplex I, III och IV som effektiviserar elektrontransport.
+```
+
+#### 15. Vilka är beståndsdelarna i den elektrokemiska gradienten?
+```spoiler-block:
+Membranpotential (ΔΨ) och pH-gradient (ΔpH).
+```
+
+#### 16. Hur kan protoner pumpas över ett membran?
+```spoiler-block:
+Via redoxdrivna konformationsförändringar i membranproteiner.
+```
+
+#### 17. Vad innebär oxidativ fosforylering?
+```spoiler-block:
+ATP-syntes driven av protongradienten från ETK.
+```
+
+#### 18. Hur är ATP-syntaset uppbyggt?
+```spoiler-block:
+F₀-del (membran, protonkanal) och F₁-del (katalytisk del i matrix).
+```
+
+#### 19. Var finns L, T och O-konfigurationerna och vad sker där?
+```spoiler-block:
+I F₁-delen; L binder ADP+Pi, T bildar ATP, O frisätter ATP.
+```
+
+#### 20. Hur sker växling mellan L, T och O?
+```spoiler-block:
+Genom rotation av γ-subenheten driven av protonflöde.
+```
+
+#### 21. Hur många protoner passerar per varv ATP-syntaset roterar?
+```spoiler-block:
+≈10 protoner per varv (beroende på c-ringens storlek).
+```
+
+#### 22. Hur många protoner behövs per ATP?
+```spoiler-block:
+≈3–4 protoner per ATP.
+```
+
+#### 23. Hur transporteras protoner genom ATP-syntaset?
+```spoiler-block:
+Via F₀-delens protonkanal som driver rotationen.
+```
+
+#### 24. Vad är en shunt?
+```spoiler-block:
+En alternativ väg som överför elektroner eller metaboliter utanför huvudvägen.
+```
+
+#### 25. Hur kan NADH transporteras från cytosol till matrix?
+```spoiler-block:
+Via malat-aspartat-shutteln eller glycerol-3-fosfat-shutteln.
+```
+
+#### 26. Hur transporteras ATP ut ur mitokondrien?
+```spoiler-block:
+Via ADP/ATP-translokas (antiport).
+```
+
+#### 27. Hur transporteras fosfat till matrix?
+```spoiler-block:
+Via fosfattranslokas som samtransport med H⁺.
+```
+
+#### 28. Vad gör en frikopplare och vilka konsekvenser får det?
+```spoiler-block:
+Kollapsar protongradienten → värmeproduktion, minskad ATP-syntes.
+```
+
+#### 29. Vad gör cyanid till ett gift?
+```spoiler-block:
+Binder komplex IV och stoppar elektronöverföring till syre.
+```
+
+#### 30. Hur många ATP kan utvinnas från en glukosmolekyl aerobt?
+```spoiler-block:
+≈30–32 ATP.
+```

content/Biokemi/Metabolism/Enzymer/Instuderingsfrågor.md

@@ -5,23 +5,92 @@ tags:
   - enzymer
 föreläsare: Martin Ott
 ---
+### Hur kan vi veta om en kemisk reaktion kan ske?
+```spoiler-block:
+Genom Gibbs fria energi: ΔG < 0 ⇒ reaktionen är termodynamiskt möjlig (spontan).
+```
 
-#### Hur kan vi veta om en kemisk reaktion kan ske?
-#### Vad är katalys, hur kan den ske och vad kallas de biologiska katalysatorerna? Till vilken grupp av ämnen hör dessa i det flesta fall?
-#### Vilka generella strategier finns för enzym-katalyserade reaktioner?
-#### Vad är en coenzym och en co-faktor?
-#### Vad har cellen för fördelar med att använda biokatalysatorer?
-#### Förklara begreppet transition-state.
-#### Vad är ett aktivt säte?
-#### Vad är viktigt för en optimal inbindning till ett säte på ett enzym?
-#### Förklara kopplingen mellan struktur och funktion för enzymer.
-#### Nämn två saker, med tanke på inbindning av substrat, som gör att enzymer underlättar för
-#### reaktionen som katalyseras?
-#### Rita upp hur kurvan för en enzymreaktion som följer Michaelis-Menten kinetik. Vad anges på
-#### resp. axel i diagrammet?
-#### Vad är kcat, km och Vmax?
-#### Ange några faktorer som påverkar enzymaktivitet.
-#### Vilka olika former av enzyminhibitorer finns och hur kan man skilja dessa kinetiskt?
-#### Hur regleras enzymaktivitet?
-#### Redogör för den generella strategin för chymotrypsins katalys. Vad är dess active site och hur går det till när en peptidbinding ska spjälkas?
-#### Redogör andra generella mekanismer för andra enzymer, t.ex. oxidoreduktaser, ligaser/syntetaser och kinaser.
+### Vad är katalys, hur kan den ske och vad kallas biologiska katalysatorer?
+```spoiler-block:
+Katalys sänker aktiveringsenergin utan att förbrukas. Biologiska katalysatorer kallas enzymer och är oftast proteiner.
+```
+
+### Vilka generella strategier finns för enzymkatalys?
+```spoiler-block:
+Syra–bas-katalys, kovalent katalys, metalljonkatalys, orientering/proximitet, stabilisering av transition state.
+```
+
+### Vad är ett coenzym och en co-faktor?
+```spoiler-block:
+Cofaktor: icke-proteindel som krävs för enzymaktivitet (metalljon eller organisk).  
+Coenzym: organisk cofaktor (ofta vitamin-derivat).
+```
+
+### Vad har cellen för fördelar med biokatalysatorer?
+```spoiler-block:
+Snabbare reaktioner, hög specificitet, milda betingelser (pH, temperatur).
+```
+
+### Förklara begreppet transition state
+```spoiler-block:
+Ett kortlivat, energirikt tillstånd mellan substrat och produkt som enzymet stabiliserar.
+```
+
+### Vad är ett aktivt säte?
+```spoiler-block:
+Den del av enzymet där substratet binder och katalysen sker.
+```
+
+### Vad är viktigt för optimal inbindning till ett enzym?
+```spoiler-block:
+Komplementär form, laddning och svaga interaktioner (H-bindningar, jonbindningar, hydrofoba effekter).
+```
+
+### Kopplingen mellan struktur och funktion hos enzymer
+```spoiler-block:
+3D-strukturen bestämmer det aktiva sätets form och därmed enzymets specificitet och funktion.
+```
+
+### Två sätt som enzymer underlättar substratbindning/reaktion
+```spoiler-block:
+Orienterar substrat korrekt och stabiliserar transition state.
+```
+
+### Michaelis–Menten-kurvan – axlar
+```spoiler-block:
+y-axel: reaktionshastighet (v); x-axel: substratkoncentration [S].
+```
+
+### Vad är kcat, Km och Vmax?
+```spoiler-block:
+kcat: omsättningstal (substrat → produkt per enzym/sek).  
+Km: [S] vid ½ Vmax.  
+Vmax: maximal reaktionshastighet.
+```
+
+### Faktorer som påverkar enzymaktivitet
+```spoiler-block:
+Substratkoncentration, enzymkoncentration, pH, temperatur, inhibitorer, cofaktorer.
+```
+
+### Olika typer av enzyminhibitorer och kinetisk skillnad
+```spoiler-block:
+Kompetitiv (↑Km), icke-kompetitiv (↓Vmax), unkompetitiv (↓Km och ↓Vmax).
+```
+
+### Hur regleras enzymaktivitet?
+```spoiler-block:
+Allosterisk reglering, kovalent modifiering (fosforylering), genuttryck, inhibitorer/aktivatorer.
+```
+
+### Chymotrypsins katalys – generell strategi
+```spoiler-block:
+Serinproteas; aktivt säte: Ser-His-Asp-triaden. Kovalent acylenzym-intermediär bildas → peptidbindning klyvs.
+```
+
+### Andra enzymmekanismer (exempel)
+```spoiler-block:
+Oxidoreduktaser: elektronöverföring (NAD⁺/FAD).  
+Ligaser/syntetaser: kopplar molekyler med ATP.  
+Kinaser: överför fosfatgrupp från ATP.
+```

content/Biokemi/Metabolism/Pentosfosfatvägen/📚 Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,16 +6,67 @@ tags:
 föreläsare: Martin Lidell
 date: 2025-12-09
 ---
-#### 1. Beskriv översiktligt pentosfosfatvägen.
-#### 2. Var i cellen är pentosfosfatvägen lokaliserad?
-#### 3. Vilken är pentosfosfatvägens huvudsakliga uppgift?
-#### 4. I vilka vävnader är pentosfosfatvägen främst aktiv, och vad är dess funktion i dessa vävnader?
-#### 5. Vad används NADPH till i cellen?
-#### 6. Beskriv varför pentosfosfatvägen är viktig för vårt skydd mot reaktiva syreföreningar.
-#### 7. Vilket enzym utgör den viktigaste kontrollpunkten i pentosfosfatvägen? Hur regleras enzymets aktivitet?
-#### 8. Vad används ribos-5-fosfat till i cellen?
-#### 9. Nedsatt aktivitet i ett av pentosfosfatvägens enzym är väldigt vanligt och kan ge upphov till hemolytisk anemi. Vilket är enzymet och hur kan defekten ge upphov till hemolys?
-#### 10. Två enzymer omvandlar ”5-kols-socker” till andra ”5-kols-socker”. Vilka är enzymerna och vilka reaktioner katalyserar de?
-#### 11. I pentosfosfatvägens icke-oxidativa fas verkar enzymerna transketolas och transaldolas. Beskriv översiktligt dess funktioner. Reaktionerna de katalyserar är reversibla. Resonera kring vad detta innebär för cellen i relation till behov av NADPH, ribos-5-fosfat och ATP.
-#### 12. Det finns ett samspel mellan pentosfosfatvägen och glykolysen. Vilka molekyler återfinns i båda dessa vägar och vad styr hur dessa molekyler utnyttjas av cellen?
-#### 13. Vad är det som gör att just erytrocyterna är så känsliga för reaktiva syreföreningar i en situation där pentosfosfatvägens funktion är nedsatt?
+### 1. Beskriv översiktligt pentosfosfatvägen
+```spoiler-block:
+En cytosolisk väg som oxiderar glukos-6-fosfat till ribos-5-fosfat och producerar NADPH; består av en oxidativ och en icke-oxidativ fas.
+```
+
+### 2. Var i cellen är pentosfosfatvägen lokaliserad?
+```spoiler-block:
+I cytosolen.
+```
+
+### 3. Vilken är pentosfosfatvägens huvudsakliga uppgift?
+```spoiler-block:
+Att bilda NADPH och ribos-5-fosfat.
+```
+
+### 4. I vilka vävnader är pentosfosfatvägen främst aktiv och varför?
+```spoiler-block:
+Lever, fettväv, binjurebark, gonader och erytrocyter; behov av NADPH för biosyntes och antioxidativt skydd.
+```
+
+### 5. Vad används NADPH till i cellen?
+```spoiler-block:
+Reduktiv biosyntes, glutationreduktion (ROS-skydd), cytokrom P450-reaktioner och NO-syntes.
+```
+
+### 6. Varför är pentosfosfatvägen viktig mot reaktiva syreföreningar?
+```spoiler-block:
+NADPH krävs för att hålla glutation reducerat (GSH), som detoxifierar ROS.
+```
+
+### 7. Viktigaste kontrollpunkten och reglering
+```spoiler-block:
+Glukos-6-fosfatdehydrogenas (G6PD); aktiveras av NADP⁺ och hämmas av NADPH.
+```
+
+### 8. Vad används ribos-5-fosfat till?
+```spoiler-block:
+Syntes av nukleotider och nukleinsyror.
+```
+
+### 9. Vanlig enzymdefekt som ger hemolytisk anemi – vilket enzym och varför?
+```spoiler-block:
+G6PD-brist; minskat NADPH → otillräckligt GSH → oxidativ skada och hemolys.
+```
+
+### 10. Två enzymer som omvandlar 5-kols-socker
+```spoiler-block:
+Ribos-5-fosfatisomeras (R5P ⇄ ribulos-5-P) och ribulos-5-fosfatepimeras (ribulos-5-P ⇄ xylulos-5-P).
+```
+
+### 11. Transketolas och transaldolas – funktion och konsekvenser
+```spoiler-block:
+Överför C2- respektive C3-enheter mellan sockerarter; reversibla reaktioner gör att flödet anpassas efter behov av NADPH, R5P eller glykolysintermediärer (ATP-produktion).
+```
+
+### 12. Samspel med glykolysen – gemensamma molekyler och styrning
+```spoiler-block:
+Fruktos-6-fosfat och glyceraldehyd-3-fosfat; cellens behov av NADPH, R5P och energi styr flödesriktningen.
+```
+
+### 13. Varför är erytrocyter extra känsliga vid nedsatt PPP-funktion?
+```spoiler-block:
+De saknar mitokondrier och får allt NADPH från PPP; kan inte kompensera vid oxidativ stress.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🌡️ Termodynamik/Instuderingsfrågor.md

@@ -5,38 +5,142 @@ tags:
   - instuderingsuppgifter
 föreläsare: Martin Ott
 ---
-
 ## Gabriel
-Berätta kort om termodynamik och förklara vad isolerat, stängt och öppet system är.
-Vad kallas reaktioner som har negativ, positiv och noll på nettoenergiöverföringen? Berätta kort om dem!
-Beskriv termodynamikens fyra lagar i ordning och beskriv dem kort.                                            
 
-Förklara vad entalpi innebär, hur entalpiförändring beräknas, varför den är viktig, beskriv också entalpi med formel, förklara intern energiändring och hur den beräknas.
-Vad menas med att entalpi/internenergi är tillståndsfunktioner?
-Vad är entropi och vad händer med entropi vid spontana reaktioner?
-Varför är hög entropi vanligt i naturen?
-Hur kan entropin förändras?
-Vad är Gibbs fria energi? Förklara med hjälp av formeln och beskriv hur olika värden tolkas och varför.
-Vad är standardförhållanden, varför är de viktiga och varför används en annan variant för biokemiska reaktioner?
+### Berätta kort om termodynamik och förklara isolerat, stängt och öppet system
+```spoiler-block:
+Termodynamik beskriver energiomvandlingar. Isolerat system utbyter varken energi eller materia; stängt utbyter energi men inte materia; öppet utbyter både energi och materia.
+```
 
-Vad är unikt för kemiska jämvikter?
-Hur hänger Gibbs fria energi ihop med jämviktskonstanten? Beskriv förhållandet.
-Varför är biokemiska processer unika i förhållande till termodynamikens lagar och hur behandlas det? Ge ett exempel.
+### Vad kallas reaktioner med negativ, positiv och noll nettoenergiöverföring?
+```spoiler-block:
+Negativ: exergona (energi frigörs).  
+Positiv: endergona (energi krävs).  
+Noll: i jämvikt (ΔG = 0).
+```
+
+### Beskriv termodynamikens fyra lagar
+```spoiler-block:
+0:e: Temperatur definierar termisk jämvikt.  
+1:a: Energi kan inte skapas eller förstöras.  
+2:a: Entropin ökar i isolerade system.  
+3:e: Entropin närmar sig noll vid 0 K.
+```
+
+### Förklara entalpi och entalpiförändring
+```spoiler-block:
+Entalpi (H) är värmeinnehåll vid konstant tryck.  
+ΔH = H_produkter − H_reaktanter; viktigt för värmeutbyte.
+```
+
+### Förklara intern energiändring
+```spoiler-block:
+Intern energi (U) är total energi i systemet; ΔU = q − w.
+```
+
+### Vad innebär att entalpi och intern energi är tillståndsfunktioner?
+```spoiler-block:
+De beror endast på systemets tillstånd, inte på vägen dit.
+```
+
+### Vad är entropi och vad händer vid spontana reaktioner?
+```spoiler-block:
+Entropi (S) mäter oordning; vid spontana processer ökar total entropi.
+```
+
+### Varför är hög entropi vanligt i naturen?
+```spoiler-block:
+System tenderar mot flest möjliga mikrotillstånd.
+```
+
+### Hur kan entropin förändras?
+```spoiler-block:
+Genom värmeöverföring, fasövergångar och kemiska reaktioner.
+```
+
+### Vad är Gibbs fria energi?
+```spoiler-block:
+G = H − TS; ΔG < 0 spontan, ΔG > 0 icke-spontan, ΔG = 0 jämvikt.
+```
+
+### Vad är standardförhållanden och varför biokemisk standard?
+```spoiler-block:
+Standard: 1 M, 1 atm, 25 °C; biokemi använder ΔG°′ (pH 7) för fysiologisk relevans.
+```
+
+### Vad är unikt för kemiska jämvikter?
+```spoiler-block:
+Fram- och bakreaktion sker lika snabbt.
+```
+
+### Samband mellan Gibbs fria energi och jämviktskonstanten
+```spoiler-block:
+ΔG° = −RT ln K_eq.
+```
+
+### Varför är biokemiska processer speciella?
+```spoiler-block:
+De kopplas till energirikare reaktioner (t.ex. ATP-hydrolys).
+```
 
 ## Martin (föreläsare)
-#### Vad skiljer en isolerad från ett öppet system? Varför är organismer öppna system?
-#### Vad är en endergon reaktion och vad skiljer den från en exergon?
-#### Vad beskriver termodynamikens första huvudsats? Vilken konsekvens har dess budskap för
-#### energiomvandlingen?
-#### Vad beskriver termodynamikens första huvudsats? Vilken konsekvens har dess budskap för
-#### energiomvandlingen?
-#### Vilken innebörd har entalpivärden för en viss reaktion? Vilken storlek har den?
-#### Förklara begreppet entropi och hur dess ändring är en drivkraft för kemiska reaktioner.
-#### Hur kan diffusion i en vattenlösning förklaras molekylärt? Vilken roll har entropin för detta?
-#### Hur är Gibbs fri energi definierad? Hur kan man använda ändringen i Gibbs fri energi för att uppskatta benägenhet för en kemisk reaktion?
-#### Hur är ∆G0definerad och hur kan man använde den?
-#### Varför är det viktigt att veta koncentrationen av reaktanter för beräkningen av reaktionens
-#### benägenhet att ske?
-#### Vissa kemiska reaktioner i våra kroppar är långt ifrån jämnvikt. Varför?
-#### Definiera jämviktskonstanten.
-#### Hur påverka en jämviktskonstant som är mindre än 1 en viss reaktions G värde?
+
+### Skillnad isolerat vs öppet system – varför organismer är öppna
+```spoiler-block:
+Organismer utbyter både energi och materia med omgivningen.
+```
+
+### Vad är en endergon reaktion jämfört med exergon?
+```spoiler-block:
+Endergon kräver energi (ΔG > 0); exergon frigör energi (ΔG < 0).
+```
+
+### Termodynamikens första huvudsats och konsekvens
+```spoiler-block:
+Energi bevaras; energi kan endast omvandlas.
+```
+
+### Vilken innebörd har entalpivärden?
+```spoiler-block:
+Anger värme som avges eller tas upp; mäts i kJ/mol.
+```
+
+### Förklara entropi som drivkraft
+```spoiler-block:
+Ökad oordning driver spontana reaktioner.
+```
+
+### Hur förklaras diffusion molekylärt?
+```spoiler-block:
+Slumpmässig rörelse ökar entropin när ämnen sprids.
+```
+
+### Definition och användning av Gibbs fria energi
+```spoiler-block:
+ΔG avgör om en reaktion är spontan.
+```
+
+### Vad är ΔG° och hur används det?
+```spoiler-block:
+Gibbs energi vid standardförhållanden; jämför reaktioners energipotential.
+```
+
+### Varför är koncentration viktig för reaktionsbenägenhet?
+```spoiler-block:
+ΔG beror på aktuella koncentrationer, inte bara ΔG°.
+```
+
+### Varför är många reaktioner långt från jämvikt?
+```spoiler-block:
+De drivs kontinuerligt av metabolism och energikoppling.
+```
+
+### Definiera jämviktskonstanten
+```spoiler-block:
+Förhållandet mellan produkt- och reaktantkoncentrationer vid jämvikt.
+```
+
+### Hur påverkar K < 1 reaktionens ΔG?
+```spoiler-block:
+Ger positiv ΔG°; reaktionen är ogynnsam under standardförhållanden.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🍋 Citronsyracykeln/Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,23 +6,102 @@ tags:
 föreläsare: Ingela Parmryd
 date: 2025-12-02
 ---
-#### Hur är mitokondrier uppbyggda? 
-#### Vilka centrala metabola vägar finns i mitokondrier? 
-#### Vad gör det fördelaktigt för acyl-CoA att släppa ifrån sig sin acylgrupp? 
-#### Från vilka grupper av näringsämnen kan acetyl-CoA bildas? 
-#### Vad gör pyruvatdehydrogenaskomplexet? 
-#### Var finns pyruvatdehydrogenaskomplexet? 
-#### Vilka prostetiska grupper finns i pyruvatdehydrogenaskomplexet och vilken funktion har de? 
-#### Hur regleras pyruvatdehydrogenaskomplexet? 
-#### Vad händer med pyruvatdehydrogenaskomplexet vid arsenik- och kvicksilverförgiftning? 
-#### Vilka är metaboliterna i citronsyracykeln? 
-#### Vad sker i de åtta reaktionerna i citronsyracykeln? 
-#### Vilka enzymer katalyserar reaktionerna i citronsyracykeln? 
-#### Vad innebär dekarboxylering? 
-#### Vad innebär dehydrogenering? 
-#### Vilken är citronsyracykelns summaformel? 
-#### Hur många varv i citronsyracykeln behövs för att fullständigt oxidera en glukosmolekyl? 
-#### Hur många varv i citronsyracykeln behövs för att fullständigt oxidera en fettsyra? 
-#### Hur regleras citronsyracykeln? 
-#### Vilken funktion har HIF-1 och hur regleras den? 
-#### När kan succinat och fumarat påverka nivåerna av HIF-1 och hur sker det? 
+### Hur är mitokondrier uppbyggda?
+```spoiler-block:
+Yttre membran, intermembranrum, inre membran (cristae) och matrix.
+```
+
+### Vilka centrala metabola vägar finns i mitokondrier?
+```spoiler-block:
+Citronsyracykeln, β-oxidation, oxidativ fosforylering och delar av ureacykeln.
+```
+
+### Vad gör det fördelaktigt för acyl-CoA att släppa ifrån sig sin acylgrupp?
+```spoiler-block:
+Tioesterbindningen är energirikare än esterbindningar → driver reaktioner.
+```
+
+### Från vilka näringsämnen kan acetyl-CoA bildas?
+```spoiler-block:
+Kolhydrater (via pyruvat), fettsyror (β-oxidation) och vissa aminosyror.
+```
+
+### Vad gör pyruvatdehydrogenaskomplexet (PDH)?
+```spoiler-block:
+Omvandlar pyruvat till acetyl-CoA med bildning av NADH och CO₂.
+```
+
+### Var finns pyruvatdehydrogenaskomplexet?
+```spoiler-block:
+I mitokondriens matrix.
+```
+
+### Vilka prostetiska grupper finns i PDH och deras funktion?
+```spoiler-block:
+TPP (dekarboxylering), lipoamid (acylöverföring), FAD (redox), NAD⁺ (elektronacceptor), CoA (acylbärare).
+```
+
+### Hur regleras pyruvatdehydrogenaskomplexet?
+```spoiler-block:
+Fosforylering (inaktiverar) och defosforylering (aktiverar); hämmes av ATP, NADH, acetyl-CoA.
+```
+
+### Vad händer med PDH vid arsenik- och kvicksilverförgiftning?
+```spoiler-block:
+Binder lipoamid → PDH hämmas.
+```
+
+### Vilka är metaboliterna i citronsyracykeln?
+```spoiler-block:
+Citrat, isocitrat, α-ketoglutarat, succinyl-CoA, succinat, fumarat, malat, oxaloacetat.
+```
+
+### Vad sker i citronsyracykelns åtta reaktioner?
+```spoiler-block:
+Kondensation, isomerisering, två oxidativa dekarboxyleringar, substratnivåfosforylering, två oxidationer, hydrering.
+```
+
+### Vilka enzymer katalyserar citronsyracykeln?
+```spoiler-block:
+Citratsyntas, akonitas, isocitratdehydrogenas, α-ketoglutaratdehydrogenas, succinyl-CoA-syntetas, succinatdehydrogenas, fumaras, malatdehydrogenas.
+```
+
+### Vad innebär dekarboxylering?
+```spoiler-block:
+Avspjälkning av CO₂.
+```
+
+### Vad innebär dehydrogenering?
+```spoiler-block:
+Avlägsnande av väte/elektroner, ofta till NAD⁺/FAD.
+```
+
+### Vad är citronsyracykelns summaformel?
+```spoiler-block:
+Acetyl-CoA + 3 NAD⁺ + FAD + GDP + Pi + 2 H₂O → 2 CO₂ + 3 NADH + FADH₂ + GTP + CoA.
+```
+
+### Hur många varv krävs för att oxidera en glukos?
+```spoiler-block:
+Två varv (två acetyl-CoA per glukos).
+```
+
+### Hur många varv krävs för att oxidera en fettsyra?
+```spoiler-block:
+Ett varv per bildad acetyl-CoA.
+```
+
+### Hur regleras citronsyracykeln?
+```spoiler-block:
+Via energistatus; hämmas av ATP, NADH; aktiveras av ADP, Ca²⁺.
+```
+
+### Vilken funktion har HIF-1 och hur regleras den?
+```spoiler-block:
+Transkriptionsfaktor för hypoxisvar; stabiliseras vid låg O₂.
+```
+
+### När kan succinat och fumarat påverka HIF-1 och hur?
+```spoiler-block:
+Vid ansamling hämmas prolylhydroxylaser → HIF-1 stabiliseras.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🍕 β-oxidation/Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,69 +6,163 @@ tags:
   - anteckningar
 dat: 2025-12-04
 ---
-#### Hur lagras lipider i fettcellen ?
+### Hur lagras lipider i fettcellen?
+```spoiler-block:
+Som triacylglyceroler (TAG) i lipiddroppar; tätt packade via raka fettsyror och van der Waals-interaktioner, mycket energirikare än kolhydrater.
+```
 
-TAG eftersom de kan packas bra pga av mättade fettsyror är raka / van der waals interaktion gör att de kan packas väldigt effektivt, 7x bättre än glukos
+### Vilka hormoner stimulerar nedbrytning av lagrade lipider? Mekanism och enzym?
+```spoiler-block:
+Glukagon, adrenalin och noradrenalin → GPCR → cAMP → PKA → fosforylering av perilipin och HSL.  
+ATGL: TAG → DAG; HSL: DAG → MAG; MGL: MAG → glycerol + fria fettsyror.
+```
 
-#### Vilka hormon stimulerar till nedbrytning av lagrade lipider ? Mekanism? Vilka enzym aktiveras ?
+### Vad innebär aktivering av fettsyror före nedbrytning?
+```spoiler-block:
+Fettsyran kopplas till CoA (acyl-CoA) med ATP-förbrukning; krävs för β-oxidation.
+```
 
-a) Glukagon, adrenalin och noadrenalin.
-b) hormon → ATP → cAMP → pkA → aktiveras
-→ ATGL brytter TAG → DAG
-→ HSL bryter DAG → MAG
-→ MGL bryter ner MAG → glycerol + acylgruppen
+### Hur transporteras aktiverade fettsyror över inre mitokondriemembranet?
+```spoiler-block:
+Via karnitinskytteln: CPT-I → acyl-karnitin → translokas → CPT-II → acyl-CoA.
+```
 
-#### Innan en fettsyra bryts ner sker en aktivering av fettsyran. Vad innebär detta ?
-Fettsyran går in i β-oxidation Sätter på en CoA som tar med den med albumin.
-Glycerol går in i glykolysen som DHAP
+### Redogör för β-oxidationen
+```spoiler-block:
+Cykel med fyra steg: oxidation, hydrering, oxidation, tiolys → förkortning med två kol per varv.
+```
 
-#### Hur transporteras den aktiverade fettsyran över det inre mitokondriemembranet ?
+### Hur många acetyl-CoA och ATP från en 16-kolatomers fettsyra?
+```spoiler-block:
+8 acetyl-CoA; totalt ~106 ATP netto.
+```
 
-Translocals, karnitin, acyl-gruppen binder in, släpper ifrån CoA 
+### När bildas ketonkroppar och varför?
+```spoiler-block:
+Vid svält eller insulinbrist; högt acetyl-CoA och låg oxaloacetat i levern.
+```
 
-#### Redogör för p-oxidationen.
+### Redogör för syntesen av ketonkroppar
+```spoiler-block:
+I levermitokondrier: acetyl-CoA → acetoacetat → β-hydroxibutyrat och aceton.
+```
 
-#### Hur många AcetylCoA bildas vid nedbrytning av en 16-kolatomers fettsyra? Hur många ATP ?
+### Kan lipider omvandlas till glukos hos människa?
+```spoiler-block:
+Nej; acetyl-CoA kan inte ge netto-glukos (undantag: glycerol).
+```
 
-8 st 
+### Hur regleras acetyl-CoA-karboxylas?
+```spoiler-block:
+Aktiveras av insulin och citrat; hämmas av glukagon, adrenalin och AMP (fosforylering).
+```
 
-#### Under vilka omständigheter sker bildning av ketonkroppar ? Varför ?
+### Hur transporteras acetyl-CoA ut ur mitokondrien?
+```spoiler-block:
+Via citratshutteln.
+```
 
-Svält eller diabetes. När det inte finns insulin
-#### Redogör för syntesen av ketonkroppar.
+### Redogör schematiskt för fettsyrasyntesen
+```spoiler-block:
+Acetyl-CoA → malonyl-CoA → elongering via fettsyrasyntaskomplex → palmitat.
+```
 
+### Vad karaktäriserar essentiella fettsyror?
+```spoiler-block:
+Kan inte syntetiseras; fleromättade med dubbelbindningar bortom Δ9 (ω-3, ω-6).
+```
 
-5. Kan, hos människan,lipid omvandlas till glukos ? Varför/varför inte ?
-6. Reglering av fettsyrasyntes sker framförallt genom reglering av AcetylCoA carboxylas. Hur regleras detta enzym?
-7. Hur transporteras AcetylCoA ut ur mitokondrien ?
+### Vilka tre hormoner påverkar lipidmetabolismen och hur?
+```spoiler-block:
+Insulin (lagring); glukagon och adrenalin (lipolys via PKA).
+```
 
-Citratshuten, Acetyl-CoA och 
-5. Redogör sschematiskt för fettsyrasyntesen.
-6. Vissa fettsyror är essentiella dvs måste tillföras med födan. Vad karaktäriserar dess fettsyror ?
+### Vad är kroppens högsta prioritet för energitillförsel?
+```spoiler-block:
+Att försörja hjärnan med energi.
+```
 
-----
+### Varför är lipaser viktiga och varför lagras fettsyror som TAG?
+```spoiler-block:
+Lipaser frigör energi; TAG är osmotiskt neutrala och energitäta.
+```
 
-Vilka tre hormoner påverkar metabolismen och hur?
-- glukagon när vi fastar
-- glukagon + adrenalin nedbrytning, ta bort fettlager
-- De är allestoriska regulatorer till PKA som fosforylerar Perilipin/HS-lipas som börjar nerbrytning av TAG → DAG → MAG
-#### Vad är kroppens högsta prioritet för energitillförsel?
+### Vilka fettsyror kan kroppen inte bryta ned?
+```spoiler-block:
+Fettsyror med udda antal kol (slutprodukt: propionyl-CoA).
+```
 
-#### Varför är lipaser viktiga? Varför bevaras fettsyror i TAGs?
+### När bryts fettsyror ned?
+```spoiler-block:
+Vid fasta, svält, långvarigt arbete eller låg insulin/ hög glukagon.
+```
 
-#### Vilka typer av fettsyror kan kroppen inte bryta ned?
-#### När bryts fettsyror ned?
-#### Vilka hormoner stimulerar avspjälkningen av fettsyror, hur sker det?
-#### Vilka blir produkterna?
-#### Varför använder CNS huvudsakligen glukos som energikälla?
-#### Vad händer med glycerol efter avspjälkningen av triglycerider?
-#### Vad händer med fria fettsyror efter avspjälkningen av triglycerider?
-#### Hur förbereds fettsyror inför beta-oxidation?
-#### Vart sker betaoxidationen, hur många steg består den av totalt?
-#### Hur mycket ATP investeras, beskriv reaktionerna som sker.
-#### Vad händer med produkterna som bildas och hur många acetyl-CoA bildas av en 16C-fettsyra?
-#### Varför har kroppen huvudsakligen fettsyror med jämnt antal kolatomer?
-#### Vilka likheter i metabolismen finns vid svält och diabetes?
-#### Hur/varför påverkar högt blodsocker hos diabetiker kroppen indirekt!
-#### Hur kan kroppen klara sig i flera dagar vid svält?
-#### Vart produceras ketonkroppar?
+### Vilka hormoner stimulerar avspjälkning av fettsyror och hur?
+```spoiler-block:
+Glukagon och adrenalin via cAMP/PKA-aktivering av lipaser.
+```
+
+### Vilka är produkterna av lipolys?
+```spoiler-block:
+Fria fettsyror och glycerol.
+```
+
+### Varför använder CNS huvudsakligen glukos?
+```spoiler-block:
+Fettsyror passerar inte blod-hjärnbarriären; ketoner används först vid svält.
+```
+
+### Vad händer med glycerol efter lipolys?
+```spoiler-block:
+Transporteras till levern → glycerol-3-fosfat → DHAP → glykolys/glukoneogenes.
+```
+
+### Vad händer med fria fettsyror efter lipolys?
+```spoiler-block:
+Transporteras bundna till albumin → β-oxidation i vävnader.
+```
+
+### Hur förbereds fettsyror för β-oxidation?
+```spoiler-block:
+Aktivering till acyl-CoA och transport via karnitinskytteln.
+```
+
+### Var sker β-oxidation och hur många steg består den av?
+```spoiler-block:
+I mitokondriematrix; fyra återkommande steg per varv.
+```
+
+### Hur mycket ATP investeras vid aktivering?
+```spoiler-block:
+Motsvarande 2 ATP (ATP → AMP + PPi).
+```
+
+### Vad händer med produkterna från β-oxidation?
+```spoiler-block:
+NADH/FADH₂ → ETC; acetyl-CoA → TCA eller ketonkroppar.
+```
+
+### Varför har kroppen främst jämna fettsyror?
+```spoiler-block:
+Fettsyrasyntes sker genom tvåkolsenheter (acetyl/malonyl-CoA).
+```
+
+### Likheter mellan svält och diabetes i metabolismen?
+```spoiler-block:
+Ökad lipolys, β-oxidation, ketogenes och glukoneogenes.
+```
+
+### Hur påverkar högt blodsocker diabetiker indirekt?
+```spoiler-block:
+Osmotisk diures, dehydrering och ketonbildning.
+```
+
+### Hur kan kroppen klara flera dagar vid svält?
+```spoiler-block:
+Fettlager → fettsyror och ketonkroppar som energi.
+```
+
+### Var produceras ketonkroppar?
+```spoiler-block:
+I leverns mitokondrier.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🍖 Aminosyrametabolism/Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,167 +6,153 @@ tags:
   - instuderingsuppgifter
 date: 2025-12-08
 ---
-### 1. Beskriv den generella strukturen för en 𝛼-aminosyra.
+### 1. Beskriv den generella strukturen för en α-aminosyra
+```spoiler-block:
+Ett α-kol bundet till en aminogrupp (–NH₃⁺), en karboxylgrupp (–COO⁻), ett väte och en sidokedja (R).
+```
 
-I 𝛼-aminosyran sitter amingruppen på alfakolet.
+### 2. Proteinogena vs icke-proteinogena aminosyror
+```spoiler-block:
+Proteinogena byggs in i proteiner; icke-proteinogena gör det inte. Exempel: ornitin, citrullin.
+```
 
-### 2. Aminosyror kan vara proteinogena och icke-proteinogena. Vad menas med detta? Ge ett par exempel på aminosyror som tillhör den senare kategorin.
+### 3. Andra viktiga funktioner hos aminosyror
+```spoiler-block:
+Kvävetransport, energikälla, prekursorer till biomolekyler, syra–bas-buffring, neurotransmittorer.
+```
 
-Proteinogena är de som ingår i proteiner, icke-porteinogena gör det inte.
-Ornitine och Citruline är exempel på aminosyror som är icke-proteinogena.
-### 3. Förutom att utgöra byggstenar i proteiner har aminosyror andra mycket viktiga funktioner. Ge exempel på ett par andra viktiga funktioner för aminosyror.
-
-- Transporterar kväve
-- Energigivande
-- byggstenar för andra biomolekyler
-- Homeostasis syra-bas regleringen
-- Neurotransitter
 ### 4. Hur får vi tillgång till aminosyror?
+```spoiler-block:
+Essentiella via kosten; icke-essentiella syntetiseras från intermediärer i metabolismen.
+```
 
-Essentiella:
-- Digestion, nedbrytande av proteiner som vi äter.
-Icke-essentiella
-- tillverka själva i kroppen på olika sätt
-- från glykolysen, citronsyracykeln eller pentosfosfatvägen
-### 5. Beskriv översiktligt proteiners nedbrytning till aminosyror i mag-tarmkanalen.
-
-Bryts ner av enzymer/pepsin i magsäcken, sen förs de över till levern där de bryts ner mer
+### 5. Proteiners nedbrytning i mag-tarmkanalen
+```spoiler-block:
+Pepsin i magsäcken, pankreasproteaser i tunntarmen → fria aminosyror absorberas.
+```
 
 ### 6. Hur tar sig aminosyror över cellmembran?
+```spoiler-block:
+Via specifika transportproteiner (sekundär aktiv transport), inte jonkanaler.
+```
 
-Via jonkanaler. 
-### 7. Vad menas med att en aminosyra är essentiell? Vilka aminosyror är essentiella?
+### 7. Vad är en essentiell aminosyra? Vilka är essentiella?
+```spoiler-block:
+Kan inte syntetiseras i tillräcklig mängd. Essentiella: Phe, Val, Thr, Trp, Ile, Met, His, Leu, Lys.
+```
 
-PVT TIM HALL
-Inte A
-Tyrosin
-Fenylalin
-### 8. Vissa aminosyror sägs vara konditionellt essentiella. Vad menas med detta?
+### 8. Vad menas med konditionellt essentiella aminosyror?
+```spoiler-block:
+Normalt syntetiserbara men krävs via kosten vid särskilda tillstånd (t.ex. arginin hos spädbarn).
+```
 
-Arginin i fetus och för tidigt födda spädbarn
-Tyrosin i PKU
-### 9. Från vilka fem prekursorer bildar vi människor de icke-essentiella aminosyrorna? Dessa prekursorer kommer att utgöra kolskelettet av de syntetiserade aminosyrorna.
+### 9. Fem prekursorer för icke-essentiella aminosyror
+```spoiler-block:
+Pyruvat, 3-fosfoglycerat, oxaloacetat, α-ketoglutarat, ribos-5-fosfat.
+```
 
-1. **Pyruvat** → alanin
-2. **3-fosfoglycerat** → serin → glycin, cystein
-3. **Oxaloacetat** → aspartat → asparagin
-4. **α-ketoglutarat** → glutamat → glutamin, prolin, arginin
-5. **Glutamat** (som egen prekursor i transamineringar)
+### 10. Generell transamineringsreaktion
+```spoiler-block:
+Aminosyra₁ + ketosyra₂ ⇌ ketosyra₁ + aminosyra₂.
+```
 
-Mest energieffektivt
+### 11. ALT och AST – fullständiga namn och reaktioner
+```spoiler-block:
+ALT: alaninaminotransferas (alanin ↔ pyruvat).  
+AST: aspartataminotransferas (aspartat ↔ oxaloacetat).
+```
 
-### 10. Så kallade aminotransferaser spelar en viktig roll både vid syntes och nedbrytning av aminosyror. Beskriv den generella reaktionsformeln för de så kallade transamineringsreaktioner som katalyseras av denna enzymgrupp.
+### 12. Vanligaste aminogruppdonator/acceptor-paret
+```spoiler-block:
+Glutamat ↔ α-ketoglutarat.
+```
 
-$ketosyra_1$ + $aminosyra_1$ → $ketosyra_2$ + $aminosyra_2$ 
+### 13. Vad indikerar förhöjt ALT och AST i plasma?
+```spoiler-block:
+Cellskada, främst leverpåverkan (hepatit, alkoholskada).
+```
 
-### 11. ALT och AST är två mycket viktiga aminotransferaser. Vilka är de fullständiga namnen på dessa båda enzymer och vilka reaktioner katalyserar de?
+### 14. Viktig aminogruppdonator
+```spoiler-block:
+Glutamat; bildas via transaminering. Prekursor till glutamin, prolin och arginin.
+```
 
-Alanin + 𝛼-ketoglutarat <→ pyruvat + glutamat
-Aspartat + 𝛼-ketoglutarat <→ oxalacetat + glutamat
+### 15. Fenylketonuri (PKU)
+```spoiler-block:
+Brist på fenylalaninhydroxylas → högt Phe, lågt Tyr. Behandling: Phe-reducerad kost.
+```
 
-### 12. Vid transamineringsreaktioner används oftast ett specifikt ”aminogruppdonator/aminogruppacceptor-par”. Vilket?
+### 16. Syftet med PKU-screening
+```spoiler-block:
+Tidigt upptäcka behandlingsbara, allvarliga metabola sjukdomar.
+```
 
-glutamat ↔ α-ketoglutarat
-### 13. Bestämning av plasmanivåerna av ALT och AST används vid klinisk diagnostik. Vad är en ökad halt av dessa enzymer i blodet ett tecken på?
+### 17. Sju metaboliter från aminosyrors kolskelett
+```spoiler-block:
+Pyruvat, acetyl-CoA, acetoacetyl-CoA, α-ketoglutarat, succinyl-CoA, fumarat, oxaloacetat.
+```
 
-Trasiga celler, heptit eller alkolism.
-### 14. En specifik aminosyra utgör en viktig donator av aminogrupper vid syntes av andra aminosyror. Vilken är aminosyran och via vilken typ av reaktion bildas denna aminosyra framförallt? Aminosyran utgör även en prekursor från vilken tre icke-essentiella aminosyror kan bildas. Vilka?
+### 18. Var sker aminosyranedbrytning? BCAA?
+```spoiler-block:
+Främst i levern; grenade aminosyror bryts i hög grad ned i skelettmuskel.
+```
 
-a) glutamat
-b) transaminering
-c) glutamin, prolin, arginin
-### 15. Vilken ärftlig enzymdefekt ger upphov till fenylketonuri? Varför är det viktigt att fastställa diagnosen tidigt och hur behandlas fenylketonuri?
+### 19. Varför är deaminering problematisk?
+```spoiler-block:
+Ammoniak är toxiskt; löses genom ureacykeln och transport som alanin/glutamin.
+```
 
-Brist på benylalaninhydroxylas som sätter på -OH på fenyalanin
-Alltså: höga nivåer av fenylalanin → bildning av fenylketoner → utsöndras via urin → “phenyl-keton-uria”.
-Kan inte skapa tyrosin
-Det är viktigt för man kan behandla det bra om det upptäckts tidigt
-Man behandlar med ingen vanlig proteinföda utan bara speciella proteinmixar som inte innehåller Phe.
-### 16. Fenylketonuri har gett namnet åt den nyföddhetsscreening (PKU-provet) som utförs i Sverige sedan 1965. Vad är syftet med denna screening?
+### 20. Oxidativ deaminering av glutamat
+```spoiler-block:
+Enzym: glutamatdehydrogenas; plats: mitokondriematrix; produkter: α-ketoglutarat + NH₄⁺.
+```
 
-Hitta ovanliga men allvarliga sjukdomar som går att behandla. 
+### 21. Direkt deaminering – exempel
+```spoiler-block:
+Serin och treonin → NH₄⁺.
+```
 
-### 17. Vid nedbrytning av aminosyror kan molekylernas kolskelett omvandlas till sju olika metaboliter. Vilka är metaboliterna och vad kan de användas till?
+### 22. Omvandling av ammoniak till urea
+```spoiler-block:
+Sker i ureacykeln. Energi krävs i CPS-I-steget (2 ATP). Hastighetsreglerande: CPS-I, aktiveras av N-acetylglutamat. Första stegen i mitokondrien, resten i cytosolen.
+```
 
-Glukogeniska aminosyror:
-- pyruvat
-- 𝛼-ketoglutarat
-- succinyl-CoA
-- fumarat
-- oxalaccetat
+### 23. Funktion och defekter i ureacykeln
+```spoiler-block:
+Avgiftning av ammoniak i levern; defekter ger hyperammonemi (t.ex. argininosuccinatlyasbrist).
+```
 
-Alla kan konverteras tillbaka till glukos via glukoneogensis
+### 24. Koppling mellan ureacykeln och citronsyracykeln
+```spoiler-block:
+Fumarat och aspartat (aspartat–argininosuccinat-shunten).
+```
 
-Ketogeniska aminosyror
-- acetyl-CoA
-- acetoactyl-CoA
+### 25. Alanin–glukos-cykeln
+```spoiler-block:
+Muskeln: pyruvat → alanin → lever. Levern: alanin → glukos → tillbaka till muskel; kväve till urea.
+```
 
-Kan lagas som fettsyror eller ketokroppar
-### 18. Degradation av aminosyror sker huvudsakligen i ett specifikt organ. Vilket? Speciellt en annan vävnad kan använda kolskeletten från de så kallade grenade aminosyrorna (branched-chain amino acids), dvs leucin, isoleucin och valin, som energikälla. Vilken vävnad rör det sig om?
+### 26. Transport av ammoniak till levern
+```spoiler-block:
+Som glutamin i blodet.
+```
 
-a) I lever
-b) skelettmuskeln
-### 19. Varför utgör deaminering av aminosyror en utmaning för oss? Hur har vi löst detta problem?
+### 27. Roller för glutaminsyntetas och glutaminas
+```spoiler-block:
+Glutaminsyntetas: binder NH₄⁺ till glutamat. Glutaminas: frigör NH₄⁺ i lever/njure.
+```
 
-a) Deaminering är när man tar bort en aminogrupp, då blir det ammonika över För att ammoniak är toxiskt, för basiskt.
-b) lever bryter ner det till urea, som kan transporteras av glutamin/alanin i blodet.
-### 20. Vid nedbrytningen av många aminosyror överförs deras aminogrupp till 𝛼-ketoglutarat och glutamat bildas. Med hjälp av ett i huvudsak leverspecifikt enzym kan glutamat sedan genomgå så kallad oxidativ deaminering. Vilket är enzymet, var i cellen hittar vi enzymet och vilka produkter bildas i reaktionen?
+### 28. Glukogena vs ketogena aminosyror
+```spoiler-block:
+Glukogena ger glukoneogenesintermediärer; ketogena ger acetyl-/acetoacetyl-CoA. Ketogena: leucin, lysin.
+```
 
-**Enzym:** **Glutamatdehydrogenas (GDH)**
-**Plats i cellen:** **Mitokondriematrix**
-**Produkter:** **α-ketoglutarat + NH₄⁺** (och NADH eller NADPH beroende på riktning)
-Reaktionen avlägsnar aminogruppen som fritt ammonium, vilket sedan kan gå in i ureacykeln.
-### 21. Ange några aminosyror som kan avge kvävet genom direkt deaminering (dvs ej genom oxidativ deaminering). Vilken kväveinnehållande förening bildas?
+### 29. Varför kan ketogena aminosyror inte bilda glukos?
+```spoiler-block:
+Acetyl-CoA ger inget netto tillskott till glukoneogenes.
+```
 
-Serin och treonin
-Ammoniak
-### 22. Den ammoniak som bildas vid katabolism av aminosyror är celltoxisk och måste metaboliseras vidare. Beskriv omvandlingen av ammoniak till den utsöndringsprodukt som lämnar kroppen via urinen. Vilka steg i syntesvägen är energikrävande? Vilket är det hastighetsreglerande steget och hur regleras det? Var i cellen sker de olika reaktionerna? Från vilka föreningar härstammar de olika delarna av utsöndringsprodukten?
-
-a) Karbamoylfosfat konverteras till citrulline som katalyseras av karabamoylfosfatsyntetas-I (CPS-1) som kräver 2 ATP
-b) N-acetylglutamat regulerar karabamoylfosfatsyntetas-I höga koncentrationer av arginin och glutamat
-c) första steget i matrix, resten i cytoplasman
-d) Vatten och Arginin bildar Urea med hjälp av arginas
-### 23. Vilken funktion har ureacykeln och var i kroppen sker denna cykel? Vad händer vid defekter i denna cykel? Ge ett exempel på en ärftlig sjukdom vilken orsakar en defekt ureacykel.
-
-a) bli av med toxisk ammoniak (bi produkt av ammoniak) som bildas om till urea
-b) Argininosuccinatlyasbrist
-
-### 24. Vilka metaboliter kopplar ureacykeln med citronsyracykeln?
-
-Aspartat
-Fumarat
-Oxaloacetat (via aspartat)
-### 25. Hur transporteras kväve från skelettmuskulatur till levern och vad innebär den så kallade alanin-glukos cykeln?
-
-ALAT först, sen tillbaka till Alanin och transporteras till blodet
-
-**Alanin–glukos-cykeln**
-1. Muskeln omvandlar pyruvat → alanin
-2. Skickar det till levern. 
-3. Levern omvandlar alanin → pyruvat → glukos via glukoneogenes. 
-4. Glukos skickas tillbaka till muskeln och används i glykolysen. 
-
-Cykeln flyttar alltså kväve till levern för ureabildning och återför samtidigt glukos till muskeln.
-### 26. Hur transporteras ammoniak från övriga organ till levern?
-Glutamat blir Glutamin som transporterar det
-### 27. Vilka är rollerna för glutaminsyntetas och glutaminas vid transport av ammoniak till levern?
-
-glutaminsynteas: glutamat + NH₄⁺ + ATP → glutamin (sätter ihop)
-glutaminas: glutamat + NH₄⁺ (klyver)
-
-### 28. Definiera begreppen glukogena respektive ketogena aminosyror. Ge exempel på några glukogena och ketogena aminosyror.
-
-glukogena kan gå in glykolyneogenesen
-keotgena kan bli acetyl-CoA eller acetoacetyl-CoA 
-
-glukogen: alla utan lysin och leucin
-ketogena: lysin och leucin
-### 29. Varför kan rent ketogena aminosyror inte användas för syntes av glukos?
-
-ketogen tillför inte tillräckligt många kol
-
-### 30. Vilka aminosyror kan via transaminering omvandlas direkt till glykolys- eller citronsyracykel-intermediärer?
-
-- **Alanin → pyruvat**
-- **Aspartat → oxaloacetat**
-- **Glutamat → α-ketoglutarat**
+### 30. Aminosyror som direkt ger glykolys/TCA-intermediärer
+```spoiler-block:
+Alanin → pyruvat; aspartat → oxaloacetat; glutamat → α-ketoglutarat.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🍟 Kolesterolsyntes/📚 Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,21 +6,57 @@ tags:
 föreläsare: Joakim Sandstedt
 date: 2025-12-09
 ---
-#### 1. Nämn två källor till kolesterol, var i cellen och vilka celler driver kolesterolsyntes och hur kolesterolhalterna regleras.
+### 1. Nämn två källor till kolesterol, var i cellen och vilka celler driver syntes, samt hur halter regleras
+```spoiler-block:
+Källor: födan och de novo-syntes. Syntes sker i cytosol + slätt ER, främst i hepatocyter (även t.ex. tarm). Halter regleras via SREBP/SCAP/Insig (transkription), proteolys/ubikvitinering och hormonell fosforylering av HMGR.
+```
 
-Föda och cellens egen syntes, i cytosolen + SER, mest i leverceller. Halter regleras via HMG-CoA-reduktas (feedback, SREBP, insulin/glykagon)
-#### 2. Varför är kolesterol viktig? Vilka är källorna för acetyl-CoA och varför måste den transporteras för kolesterolsyntes och vilken roll kan läkemedel ha?
+### 2. Varför är kolesterol viktigt? Källor till acetyl-CoA, varför transport, och läkemedelsroll
+```spoiler-block:
+Kolesterol stabiliserar membran och är prekursor till steroidhormoner, gallsyror och vitamin D. Acetyl-CoA kommer från pyruvat (PDH), β-oxidation och vissa aminosyror; exporteras som citrat till cytosolen för syntes. Statiner hämmar HMGR → ↑LDL-receptorer → ↓LDL-kolesterol i blod.
+```
 
-a) För att stabilisera cellmembran och syntes av steroida hormoner
-b) Glykolysen och β-oxidation, men måste omvandlas till citrat först för att kunna lämna mitokondrien
-c) behöver paketeras in i lipoproteiner
-d) Läkemedel som statiner hämmar HMG-CoA-reduktas och minskar kolesterolsyntesen, vilket ökar LDL-receptorer och sänker blodkolesterol.
-#### 3. Beskriv kort hur acetyl-CoA omvandlas till viktig metabolit i kolesterolsyntes.
+### 3. Beskriv kort hur acetyl-CoA omvandlas till en viktig metabolit i kolesterolsyntes
+```spoiler-block:
+2 acetyl-CoA → acetoacetyl-CoA; + acetyl-CoA → HMG-CoA → (HMGR) mevalonat.
+```
 
-#### 4. Vilka steg finns i kolesterolsyntesen och vad är hastighetsbestämmande steget?
-#### 5. Vilka två pathways finns och vad är skillnaden mellan kolesterol och dehydrokolesterol i funktion och uppbyggnad?
-#### 6. Var sker kolesterolsyntes?
-#### 7. Förklara de fyra huvudmekanismerna för reglering av HMGR.
-#### 8. Vad står SM för och varför är den delvis oberoende av HMGR:s reglering?
-#### 9. Förklara i detalj tre mekanismer genom vilka kroppen reglerar den intracellulära kolesterolkoncentrationen utöver HMG-CoA reduktas (HMGR).
-#### 10. Vad är enterohepatiska cykeln?
+### 4. Vilka steg finns i kolesterolsyntesen och vad är hastighetsbestämmande steget?
+```spoiler-block:
+Acetyl-CoA → mevalonat → isoprenenheter (IPP/DMAPP) → squalen → lanosterol → kolesterol. Hastighetsbestämmande: HMG-CoA-reduktas (HMG-CoA → mevalonat).
+```
+
+### 5. Vilka två pathways finns och skillnad mellan kolesterol och dehydrokolesterol
+```spoiler-block:
+Två “utgångar”: syntes av steroler (kolesterol) och syntes av icke-sterola isoprenoider (t.ex. dolikol, ubikinon, prenylgrupper). 7-dehydrokolesterol är en omättad sterol (extra dubbelbindning) som är prekursor till vitamin D3; kolesterol saknar den dubbelbindningen och är huvudsaklig membransterol/prekursor till steroider.
+```
+
+### 6. Var sker kolesterolsyntes?
+```spoiler-block:
+I cytosolen och släta ER.
+```
+
+### 7. Förklara de fyra huvudmekanismerna för reglering av HMGR
+```spoiler-block:
+(1) Transkription via SREBP (↓kolesterol → ↑HMGR-genuttryck).  
+(2) Proteolytisk nedbrytning (steroler/isoprenoider → ubiquitin/proteasom).  
+(3) Fosforylering: AMPK fosforylerar/inaktiverar; insulin gynnar defosforylering/aktivering.  
+(4) Kompetitiv hämning av statiner.
+```
+
+### 8. Vad står SM för och varför delvis oberoende av HMGR-reglering?
+```spoiler-block:
+SM = squalenmonooxygenas (squalen epoxidas), ett post-HMGR-enzym; regleras också av sterolinducerad nedbrytning och kan därför kontrollera flödet även om HMGR är aktivt.
+```
+
+### 9. Tre mekanismer som reglerar intracellulärt kolesterol utöver HMGR
+```spoiler-block:
+(1) LDL-receptor-medierat upptag (SREBP styr LDLR-uttryck).  
+(2) Esterifiering via ACAT → lagring som kolesterylestrar.  
+(3) Efflux till HDL via transportörer (ABCA1/ABCG1) och omvandling/utsöndring som gallsyror i lever.
+```
+
+### 10. Vad är enterohepatiska cykeln?
+```spoiler-block:
+Gallsyror utsöndras i tarmen, återabsorberas (främst ileum) och återförs via portavenen till levern för återanvändning.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🍬 Glykolysen/Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,29 +6,131 @@ tags:
 föreläsare: Ingela Parmryd
 date: 2025-12-01
 ---
-### Instuderingsfrågor – Glykolysen
+### 1. Var sker glykolysen?
+```spoiler-block:
+I cytosolen hos alla celler.
+```
 
-#### 1. Var sker glykolysen?  
-#### 2. Vad sker i glykolysen?  
-#### 3. Vilka är glykolysens tre faser?  
-#### 4. Vilka är de tio stegen i glykolysen och vilken typ av reaktion sker i de olika stegen?  
-#### 5. Vilka enzymer katalyserar de tio stegen i glykolysen?  
-#### 6. Vad innebär substratnivåfosforylering?  
-#### 7. Hur kan fruktos användas i glykolysen?  
-#### 8. Hur kan galaktos användas i glykolysen?  
-#### 9. När sker glykolysen?  
-#### 10. Vilken är glykolysens summaformel?  
-#### 11. Hur regleras glykolysen i skelettmuskler?  
-#### 12. Hur regleras glykolysen i levern?  
-#### 13. Vad karaktäriserar de steg i glykolysen som är reglerade?  
-#### 14. Vad innebär feedbackreglering?  
-#### 15. Vad innebär feedforwardreglering?  
-#### 16. Vad innebär allosterisk reglering?  
-#### 17. Vad innebär kovalent reglering?  
-#### 18. Hur skiljer sig glykolysen i levern från glykolysen i övriga vävnader?  
-#### 19. Vad avgör hur glykolysens slutprodukt kommer att kataboliseras vidare?  
-#### 20. Vad är fermentering?  
-#### 21. Vad skiljer glykolysen under anaeroba och aeroba förhållanden?  
-#### 22. Hur tas glukos upp i celler?  
-#### 23. Vad reglerar glukosupptaget i skelettmuskler samt adipocyter och hur sker regleringen?  
-#### 24. Vad innebär Warburgeffekten?
+### 2. Vad sker i glykolysen?
+```spoiler-block:
+Glukos bryts ner till pyruvat med samtidig bildning av ATP och NADH.
+```
+
+### 3. Vilka är glykolysens tre faser?
+```spoiler-block:
+Investeringsfas, klyvningsfas och utvinningsfas.
+```
+
+### 4. Vilka är de tio stegen i glykolysen och vilken typ av reaktion sker?
+```spoiler-block:
+1 Fosforylering  
+2 Isomerisering  
+3 Fosforylering  
+4 Klyvning  
+5 Isomerisering  
+6 Oxidation + fosforylering  
+7 Substratnivåfosforylering  
+8 Omvandling  
+9 Dehydrering  
+10 Substratnivåfosforylering
+```
+
+### 5. Vilka enzymer katalyserar glykolysens tio steg?
+```spoiler-block:
+Hexokinas/glukokinas, fosfoglukosisomeras, PFK-1, aldolas, triosfosfatisomeras, GAPDH, fosfoglyceratkinas, fosfoglyceratmutas, enolas, pyruvatkinas.
+```
+
+### 6. Vad innebär substratnivåfosforylering?
+```spoiler-block:
+ATP bildas direkt genom överföring av fosfat från ett substrat till ADP.
+```
+
+### 7. Hur kan fruktos användas i glykolysen?
+```spoiler-block:
+Omvandlas till fruktos-6-fosfat (muskel) eller till DHAP och glyceraldehyd (lever).
+```
+
+### 8. Hur kan galaktos användas i glykolysen?
+```spoiler-block:
+Via Leloir-pathway till glukos-1-fosfat → glukos-6-fosfat.
+```
+
+### 9. När sker glykolysen?
+```spoiler-block:
+Kontinuerligt; ökar vid behov av snabb ATP-produktion.
+```
+
+### 10. Vilken är glykolysens summaformel?
+```spoiler-block:
+Glukos + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD⁺ → 2 pyruvat + 2 ATP + 2 NADH + 2 H₂O + 2 H⁺.
+```
+
+### 11. Hur regleras glykolysen i skelettmuskler?
+```spoiler-block:
+Via energistatus: ATP och citrat hämmar, ADP/AMP aktiverar PFK-1 och pyruvatkinas.
+```
+
+### 12. Hur regleras glykolysen i levern?
+```spoiler-block:
+Hormonellt via insulin/glukagon (PFK-2/FBPase-2) samt allosteriskt.
+```
+
+### 13. Vad karaktäriserar reglerade steg i glykolysen?
+```spoiler-block:
+Irreversibla steg med stort negativt ΔG.
+```
+
+### 14. Vad innebär feedbackreglering?
+```spoiler-block:
+Slutprodukt hämmar ett tidigt enzym i samma väg.
+```
+
+### 15. Vad innebär feedforwardreglering?
+```spoiler-block:
+En tidig intermediär aktiverar ett senare enzym.
+```
+
+### 16. Vad innebär allosterisk reglering?
+```spoiler-block:
+Effektor binder till annat säte än aktiva och ändrar enzymaktivitet.
+```
+
+### 17. Vad innebär kovalent reglering?
+```spoiler-block:
+Enzymaktivitet ändras via kovalenta modifieringar, t.ex. fosforylering.
+```
+
+### 18. Hur skiljer sig glykolysen i levern från andra vävnader?
+```spoiler-block:
+Levern har glukokinas och hormonell reglering för blodsockerkontroll.
+```
+
+### 19. Vad avgör hur glykolysens slutprodukt metaboliseras vidare?
+```spoiler-block:
+Syretillgång, celltyp och energibehov.
+```
+
+### 20. Vad är fermentering?
+```spoiler-block:
+Regenerering av NAD⁺ från NADH utan syre, t.ex. laktatbildning.
+```
+
+### 21. Skillnad mellan anaerob och aerob glykolys?
+```spoiler-block:
+Anaerob: pyruvat → laktat. Aerob: pyruvat → acetyl-CoA → TCA.
+```
+
+### 22. Hur tas glukos upp i celler?
+```spoiler-block:
+Via GLUT-transportörer genom faciliterad diffusion.
+```
+
+### 23. Vad reglerar glukosupptag i muskel och adipocyter?
+```spoiler-block:
+Insulin → translokation av GLUT4 till cellmembranet.
+```
+
+### 24. Vad innebär Warburgeffekten?
+```spoiler-block:
+Cancerceller använder hög glykolys trots tillgång på syre.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🍭 Glukoneogenes/Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,23 +6,98 @@ tags:
   - instuderingsuppgifter
 date: 2025-12-03
 ---
-#### 1. När sker glukoneogenes?  
-#### 2. Var i cellen sker glukoneogenes?  
-#### 3. De flesta stegen i glykolysen är reversibla, men det finns tre undantag. Vilka är de tre  
-#### undantagen och vad skiljer dem från de övriga stegen i glykolysen?  
-#### 4. Vilken reaktion katalyseras av enzymet pyruvatkarboxylas och hur sker reaktionen?  
-#### 5. Vad är biotin och vad har det för roll i glukoneogenesen?  
-#### 6. I vilken form kan koldioxid förekomma i vattenlösning?  
-#### 7. Hur transporteras oxalacetat ut ur mitokondrier?  
-#### 8. Vilken reaktion katalyseras av enzymet fosfoenolpyruvatkarboxykinas?  
-#### 9. I vilken vävnad finns glukos 6-fosfatas, varför finns det där och vilken reaktion katalyserar  enzymet?  
-#### 10. Vad karaktäriserar ett bifunktionellt enzym?  
-#### 11. På vilket sätt kan triacylglycerider användas för glukoneogenes?  
-#### 12. Vilka aminosyror är glukogena?  
-#### 13. Vilka glukogena metaboliter kan bildas från aminosyror?  
-#### 14. När bildas laktat som slutprodukt i glykolysen och varför?  
-#### 15. Hur kan laktat som bildas i skelettmuskler användas för glukoneogenes?  
-#### 16. Vilka celltyper kan använda laktat som energikälla och hur gör de det?  
-#### 17. Vilka föreningar inhiberar respektive stimulerar glukoneogenes?  
-#### 18. Hur säkerställs det att glykolys och glukoneogenes inte är fullt aktiva på samma gång?  
-#### 19. På vilken tidsskala verkar olika regleringsmekanismer?
+### 1. När sker glukoneogenes?
+```spoiler-block:
+Vid fasta, svält, långvarig fysisk aktivitet och låg kolhydrattillgång.
+```
+
+### 2. Var i cellen sker glukoneogenes?
+```spoiler-block:
+I mitokondrien, cytosolen och sista steget i ER.
+```
+
+### 3. Vilka tre steg i glykolysen är irreversibla och varför?
+```spoiler-block:
+Hexokinas/glukokinas, PFK-1 och pyruvatkinas; de har stort negativt ΔG och regleras hårt.
+```
+
+### 4. Vilken reaktion katalyserar pyruvatkarboxylas och hur?
+```spoiler-block:
+Pyruvat + CO₂ + ATP → oxaloacetat; sker i mitokondrien och kräver ATP.
+```
+
+### 5. Vad är biotin och dess roll i glukoneogenesen?
+```spoiler-block:
+Ett vitamin (B7) som fungerar som CO₂-bärare i pyruvatkarboxylas.
+```
+
+### 6. I vilken form förekommer koldioxid i vattenlösning?
+```spoiler-block:
+Som CO₂, H₂CO₃, HCO₃⁻ och CO₃²⁻ (främst bikarbonat).
+```
+
+### 7. Hur transporteras oxaloacetat ut ur mitokondrien?
+```spoiler-block:
+Reducerar till malat eller transamineras till aspartat för transport.
+```
+
+### 8. Vilken reaktion katalyserar fosfoenolpyruvatkarboxykinas (PEPCK)?
+```spoiler-block:
+Oxaloacetat → fosfoenolpyruvat + CO₂ med GTP-förbrukning.
+```
+
+### 9. Var finns glukos-6-fosfatas och varför?
+```spoiler-block:
+I lever (och njure); möjliggör frisättning av fritt glukos till blodet.
+```
+
+### 10. Vad karaktäriserar ett bifunktionellt enzym?
+```spoiler-block:
+Har två motsatta enzymaktiviteter i samma protein.
+```
+
+### 11. Hur kan triacylglycerider användas för glukoneogenes?
+```spoiler-block:
+Via glycerol som omvandlas till DHAP; fettsyror kan inte ge glukos.
+```
+
+### 12. Vilka aminosyror är glukogena?
+```spoiler-block:
+Alla utom leucin och lysin.
+```
+
+### 13. Vilka glukogena metaboliter kan bildas från aminosyror?
+```spoiler-block:
+Pyruvat, oxaloacetat, α-ketoglutarat, succinyl-CoA och fumarat.
+```
+
+### 14. När bildas laktat i glykolysen och varför?
+```spoiler-block:
+Vid anaeroba förhållanden för att regenerera NAD⁺.
+```
+
+### 15. Hur används laktat från skelettmuskler för glukoneogenes?
+```spoiler-block:
+Transporteras till levern via Cori-cykeln → glukos.
+```
+
+### 16. Vilka celltyper kan använda laktat som energikälla?
+```spoiler-block:
+Hjärta, lever och njure; laktat → pyruvat → TCA.
+```
+
+### 17. Vilka föreningar inhiberar respektive stimulerar glukoneogenes?
+```spoiler-block:
+Inhibitorer: insulin, AMP, fruktos-2,6-bisfosfat.  
+Stimulatorer: glukagon, ATP, acetyl-CoA.
+```
+
+### 18. Hur undviks samtidig full aktivitet av glykolys och glukoneogenes?
+```spoiler-block:
+Reciprok reglering via allosteriska effekter och hormoner.
+```
+
+### 19. På vilken tidsskala verkar regleringsmekanismer?
+```spoiler-block:
+Sekunder–minuter: allosterisk/kovalent; timmar: genuttryck.
+```

content/Biokemi/Metabolism/👋 Introduktion till metabolismen/Instuderingsfrågor.md

@@ -5,10 +5,37 @@ tags:
   - introduktion-till-metabolismen
   - anteckningar
 ---
-#### Vad säger termodynamikens lagar och vad har det för implikationer för levande organismer?
-#### Vad skiljer katabolism från anabolism?
-#### Vad gör energiomvandling genom katabolism effektiv?
-#### Hur kan reaktioner med höga positiva DG drivas?
-#### Vilka energirika molekyler är centrala i metabolismen och vad gör dem energirika?
-#### Vilken koppling finns mellan B-vitaminer och metabolism?
-#### Vilken typ av reaktioner är vanliga i metabolismen? 
+### Vad säger termodynamikens lagar och vad har det för implikationer för levande organismer?
+```spoiler-block:
+Energi bevaras (1:a lagen) och total entropi ökar (2:a lagen); organismer måste vara öppna system och exportera entropi.
+```
+
+### Vad skiljer katabolism från anabolism?
+```spoiler-block:
+Katabolism bryter ner molekyler och frigör energi; anabolism bygger upp molekyler och kräver energi.
+```
+
+### Vad gör energiomvandling genom katabolism effektiv?
+```spoiler-block:
+Stegvis oxidation kopplad till energibärare (ATP, NADH/FADH₂) minimerar energiförluster.
+```
+
+### Hur kan reaktioner med höga positiva ΔG drivas?
+```spoiler-block:
+Genom koppling till exergona reaktioner, oftast ATP-hydrolys eller elektrokemiska gradienter.
+```
+
+### Vilka energirika molekyler är centrala i metabolismen och varför?
+```spoiler-block:
+ATP, NADH, FADH₂, acetyl-CoA; de har energirika bindningar eller hög reduktionspotential.
+```
+
+### Vilken koppling finns mellan B-vitaminer och metabolism?
+```spoiler-block:
+B-vitaminer är prekursorer till koenzymer (NAD⁺, FAD, CoA, TPP) som krävs i enzymreaktioner.
+```
+
+### Vilken typ av reaktioner är vanliga i metabolismen?
+```spoiler-block:
+Oxidation–reduktion, gruppöverföringar, isomeriseringar, hydrolyser och klyvningsreaktioner.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🧂 Glykogen/Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,18 +6,83 @@ tags:
   - instuderingsuppgifter
 date: 2025-12-03
 ---
-#### 1. Kroppens stora bränslereserv är triglyceriderna. Varför är det nödvändigt att också lagra glykogen?
-#### 2. Redogör för den molekylära uppbyggnaden av glykogen.  
-#### 3. I vilka av kroppens organ finns huvuddelen av glykogenet lagrat? Vilka funktioner har glykogenet i respektive organ?  
-#### 4. Nedbrytningen av glykogen kan delas in i tre steg. Vilka?  
-#### 5. Vilket enzym katalyserar den initiala nedbrytningen av glykogenmolekylen? Vad kallas denna typ av klyvning och vilka blir produkterna?  
-#### 6. Enzymet som katalyserar den initiala spjälkningen av glykogen kan inte spjälka hela glykogenmolekylen. Varför och vilket är enzymet?  
-#### 7. Vid spjälkningen av glykogen förflyttas de korta grenarna inom glykogenmolekylen. Vad  heter enzymet som katalyserar denna reaktion och vilken annan funktion har enzymet?  Vilka blir produkterna vid detta enzyms verkan?  
-#### 8. Hur kommer det sig att levern kan frisätta glukos men inte skelettmuskulaturen?  
-#### 9. Glykogensyntes kan sägas ske i fyra steg. Vilka? Vilka enzymer är involverade i syntesen av glykogen och vilka reaktioner katalyserar de?  
-#### 10. Vid glykogensyntesen används en aktiverad form av glukos. Vilken?  
-#### 11. Vilken funktion fyller glykogenin vid glykogensyntesen?  
-#### 12. Framförallt två enzymers aktivitet moduleras för att kontrollera glykogenmetabolismen. Vilka är enzymerna och via vilka två övergripande mekanismer regleras deras aktivitet?  
-#### 13. Vad är en så kallad alloster modulator? Vilka allostera modulatorer är av vikt i regleringen av glykogenmetabolism och vad gör de?  
-#### 14. Vilka hormoner deltar vid regleringen av glykogenmetabolismen och vilken övergripande  påverkan har respektive hormon på processen, d.v.s. inducerar de nedbrytning eller syntes av glykogen? Hur påverkar hormonerna aktiviteten på de två enzymer via vilken glykogenmetabolismen främst regleras? 
-#### 15. Beskriv kortfattat signalvägen som leder till aktivering av glykogenfosforylas. Vilken roll spelar samma signalväg för regleringen av glykogensyntas? Effekten av signaleringen via signalvägen motverkas av insulin. Hur sker detta?
+### 1. Varför måste kroppen även lagra glykogen?
+```spoiler-block:
+Glykogen ger snabbt tillgängligt glukos för blodsockerreglering och anaerob ATP-produktion, vilket fett inte kan.
+```
+
+### 2. Den molekylära uppbyggnaden av glykogen
+```spoiler-block:
+En starkt förgrenad polymer av glukos med α(1→4)-bindningar och α(1→6)-förgreningar.
+```
+
+### 3. Var lagras glykogen och vilken funktion har det?
+```spoiler-block:
+Levern: upprätthåller blodglukos.  
+Skelettmuskler: lokal energikälla vid arbete.
+```
+
+### 4. Tre steg i glykogennedbrytningen
+```spoiler-block:
+Fosforolys, debranching (avförgrening) och omvandling till glukos-6-fosfat.
+```
+
+### 5. Enzym vid initial glykogennedbrytning och typ av klyvning
+```spoiler-block:
+Glykogenfosforylas; fosforolys → glukos-1-fosfat.
+```
+
+### 6. Varför kan inte glykogenfosforylas bryta ner hela molekylen?
+```spoiler-block:
+Det stannar fyra glukosenheter från α(1→6)-förgreningar; enzymet är glykogenfosforylas.
+```
+
+### 7. Enzym som flyttar grenarna och dess funktion
+```spoiler-block:
+Debranching enzyme; har transferas- och α(1→6)-glukosidasaktivitet → glukos + G1P.
+```
+
+### 8. Varför kan levern men inte muskler frisätta glukos?
+```spoiler-block:
+Levern har glukos-6-fosfatas; muskler saknar enzymet.
+```
+
+### 9. Fyra steg i glykogensyntes och enzymer
+```spoiler-block:
+1) G6P → G1P (fosfoglukomutas)  
+2) Aktivering till UDP-glukos  
+3) Förlängning (glykogensyntas)  
+4) Förgrening (branching enzyme)
+```
+
+### 10. Aktiverad form av glukos vid glykogensyntes
+```spoiler-block:
+UDP-glukos.
+```
+
+### 11. Glykogenins funktion
+```spoiler-block:
+Primer som initierar glykogensyntes genom att binda de första glukosenheterna.
+```
+
+### 12. Två centrala enzymer i reglering av glykogenmetabolism
+```spoiler-block:
+Glykogenfosforylas och glykogensyntas; regleras via fosforylering och allosterisk reglering.
+```
+
+### 13. Vad är en alloster modulator och exempel i glykogenmetabolism?
+```spoiler-block:
+En molekyl som binder ett annat säte än det aktiva. AMP aktiverar fosforylas; ATP och G6P hämmar.
+```
+
+### 14. Hormoner som reglerar glykogenmetabolism
+```spoiler-block:
+Glukagon och adrenalin stimulerar nedbrytning; insulin stimulerar syntes via defosforylering.
+```
+
+### 15. Signalväg för aktivering av glykogenfosforylas och insulineffekt
+```spoiler-block:
+Glukagon/adrenalin → cAMP → PKA → fosforylering → aktiv fosforylas.  
+Samma väg fosforylerar och hämmar glykogensyntas.  
+Insulin aktiverar fosfataser som defosforylerar enzymerna.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🧬 Nukleotidnedbrytning/📚 Instuderingsuppgifter.md

@@ -6,30 +6,74 @@ tags:
 föreläsare: Martin Lidell
 date: 2025-12-09
 ---
-1. Vilka kvävebaser ingår i DNA respektive RNA? Vilka tillhör gruppen puriner
-respektive pyrimidiner?
-2. Vilka strukturella delar ingår i en nukleosid respektive en nukleotid?
-3. Vad är skillnaden mellan ribonukleotider och deoxyribonukleotider?
-4. Nukleotider har funktioner utöver att utgöra byggstenar till nukleinsyror. Nämn ett par
-sådana funktioner.
-5. Redogör översiktligt för nedbrytning av nukleinsyror från födan.
-6. Vad innebär så kallad ”salvage synthesis” av nukleotider och varför är denna typ av
-syntes fördelaktig relativt de novo syntes av nukleotider?
-7. Redogör översiktligt för nedbrytningen av puriner? I vilken huvudsaklig form
-utsöndras de kväverika delarna av purinerna i urinen? En annan form av
-kväveinnehållande molekyl bildas också vid puriners nedbrytning. Hur tas denna
-kväveinnehållande förening hand om i kroppen?
-8. Vilken reaktion katalyseras av xantinoxidas?
-9. Redogör översiktligt för nedbrytningen av pyrimidiner? I vilken form utsöndras de
-kväverika delarna av pyrimidinerna i urinen?
-10. Vid nedbrytningen av purin- och pyrimidinnukleotider avlägsnas kolhydratdelen i en
-av reaktionerna. Vilken typ av reaktion är detta, vilka produkter bildas och hur kan
-den avspjälkade kolhydratdelen sedan användas i cellen?
-11. Vilka är slutprodukterna som bildas vid nedbrytning av puriner och pyrimidiner?
-12. Vad är orsaken till att sjukdomen gikt uppstår? Vilka två strategier används vid
-läkemedelsbehandling av gikt (dvs vilka är de två övergripande
-verkningsmekanismerna för giktläkemedel)?
-13. En defekt i ett enzym som behövs för omsättningen av adenosin orsakar en ovanlig typ
-av SCID (Severe Combined Immunodeficiency, Svår kombinerad immunbrist). Vilket
-är enzymet och vad karaktäriserar sjukdomen? På vilka sätt kan denna sjukdom
-behandlas?
+### 1. Kvävebaser i DNA och RNA; puriner vs pyrimidiner
+```spoiler-block:
+DNA: A, G, C, T. RNA: A, G, C, U.  
+Puriner: adenin (A), guanin (G). Pyrimidiner: cytosin (C), tymin (T), uracil (U).
+```
+
+### 2. Strukturella delar i nukleosid respektive nukleotid
+```spoiler-block:
+Nukleosid = kvävebas + socker.  
+Nukleotid = nukleosid + fosfatgrupp(er).
+```
+
+### 3. Skillnad mellan ribo- och deoxyribonukleotider
+```spoiler-block:
+Ribonukleotider har OH på 2’-kolet; deoxyribonukleotider saknar den (H).
+```
+
+### 4. Andra funktioner för nukleotider
+```spoiler-block:
+Energibärare (ATP), signalmolekyler (cAMP), koenzymer (NAD⁺/FAD), aktiverade intermediärer (UDP-glukos).
+```
+
+### 5. Nedbrytning av nukleinsyror från födan
+```spoiler-block:
+Nukleaser → oligonukleotider → nukleotider → nukleosider/baser; absorberas i tarmen.
+```
+
+### 6. Salvage synthesis – vad och varför
+```spoiler-block:
+Återanvändning av baser/nukleosider till nukleotider; energisnålare än de novo-syntes.
+```
+
+### 7. Nedbrytning av puriner och kväveutsöndring
+```spoiler-block:
+Puriner → xantin → urinsyra (huvudsakligen).  
+Aminokväve bildar NH₄⁺ som avgiftas via ureacykeln.
+```
+
+### 8. Reaktionen katalyserad av xantinoxidas
+```spoiler-block:
+Xantin → urinsyra (oxidation).
+```
+
+### 9. Nedbrytning av pyrimidiner och utsöndring
+```spoiler-block:
+Pyrimidiner bryts till lösliga produkter (β-alanin/β-aminoisobutyrat); kvävet utsöndras som urea/NH₄⁺.
+```
+
+### 10. Avlägsnande av kolhydratdelen vid nedbrytning
+```spoiler-block:
+Hydrolys av N-glykosidbindningen → bas + ribos/deoxyribos; sockret går in i central metabolism.
+```
+
+### 11. Slutprodukter vid nedbrytning
+```spoiler-block:
+Puriner: urinsyra.  
+Pyrimidiner: CO₂, NH₄⁺ och små organiska syror.
+```
+
+### 12. Orsak till gikt och två behandlingsstrategier
+```spoiler-block:
+Orsak: hyperurikemi → uratkristaller.  
+Behandling: minska urinsyrabildning (xantinoxidas-hämmare) eller öka utsöndring (urikosuriska).
+```
+
+### 13. SCID kopplad till adenosinomsättning
+```spoiler-block:
+Enzym: adenosindeaminas (ADA).  
+Ger toxisk dATP-ansamling → lymfocytbrist.  
+Behandling: enzymersättning, benmärgstransplantation, genterapi.
+```

content/Biokemi/Metabolism/🩸 Heme/Instuderingsfrågor.md

@@ -6,7 +6,23 @@ tags:
 föreläsare: Susann Teneberg
 date: 2025-12-04
 ---
-1. Redogör för nedbrytning och utsönding av heme.  
-2. Vad avses med direktreagerande bilirubin? Indirektreagerande?  
-3. Hur regleras syntesen av heme?  
-4. Vad är orsaken Pll porfyrisjukdomar?
+### 1. Nedbrytning och utsöndring av heme
+```spoiler-block:
+Heme → biliverdin → bilirubin (makrofager). Bilirubin transporteras bundet till albumin till levern, konjugeras med glukuronsyra och utsöndras via galla till tarmen som urobilinogen/stercobilin.
+```
+
+### 2. Direkt- och indirektreagerande bilirubin
+```spoiler-block:
+Indirekt: okonjugerat, vattenolösligt bilirubin bundet till albumin.  
+Direkt: konjugerat, vattenlösligt bilirubin i lever/galla.
+```
+
+### 3. Reglering av hemesyntesen
+```spoiler-block:
+Heme hämmar ALA-syntas (första och hastighetsbestämmande steget) via feedback.
+```
+
+### 4. Orsak till porfyrisjukdomar
+```spoiler-block:
+Ärftliga enzymdefekter i hemesyntesens steg → ansamling av porfyriner/prekursorer.
+```