## Synaptiska receptorer

### Jonotropa receptorer
- **Glutamaterga**: AMPA (snabb Na+/K+-ström), NMDA (Ca2+-permeabel, Mg2+-block), kainatreceptorer.  
- **GABAerga**: GABA-A (Cl--kanal) ger inhibitoriska postsynaptiska potentialer.  
- **Glycinreceptorer**: Cl--kanal, främst i ryggmärg.  
- **Nikotinerga ACh-receptorer**: kationselektiva; viktiga i neuromuskulär synaps och CNS-modulering.

### Metabotropa receptorer
- G-proteinkopplade receptorer (mGluR, GABA-B, muskarina ACh-receptorer, adrenerga).  
- Aktiverar sekundära budbärare (cAMP, IP3/DAG) som modulerar jonkanaler och genexpression.  
- Ger långsammare men mer långvarig modulering jämfört med jonotropa receptorer.

### Lokalisation
- Receptorer koncentreras i postsynaptiska densiteten via scaffold-proteiner (PSD-95, Shank, Homer).  
- Presynaptiska autoreceptorer (t.ex. α2-adrenerga, CB1) finjusterar neurotransmittorfrisättning.  
- Extrasynaptiska receptorer (t.ex. NMDA, GABA-A δ-subtyp) svarar på spillover av transmittorer.

### Plasticitet
- AMPA-trafficking (insättning/uttag) styr LTP/LTD.  
- Fosforylering av receptorer ändrar ledningsförmåga och desensitisering (PKA, CaMKII).  
- Homeostatisk plasticitet reglerar receptorantal för att stabilisera nätverksaktivitet.

### Kliniska kopplingar
- NMDA-receptorantagonister (ketamin) används som anestetika och antidepressiva.  
- Mutationer i synaptiska receptorer orsakar epilepsi, ataxi, intellektuell funktionsnedsättning.  
- Autoantikroppar mot NMDA- eller AMPA-receptorer ger encefalit med psykiatriska symtom.

### Relaterat
- [[Histologi/Nervsystem/Postsynaps|Postsynaps]]  
- [[Histologi/Nervsystem/Transmittorer|Neurotransmittorer]]  
- [[Histologi/Nervsystem/Synaps|Synaps – översikt]]  

---
